Что такое СПКЯ? Как лечить

Пожалуй, главная проблема, связанная с СПКЯ — бесплодие. Практически у половины женщин с этим диагнозом без лечения не получается зачать первого ребенка, а у четверти — забеременеть повторно [1]. Между тем, синдром весьма распространен: в среднем в той или иной мере от него страдает каждая десятая женщина [2].

Поэтому, если вы планируете материнство даже в отдаленной перспективе, вам стоит проверить себя на проявления СПКЯ, симптомы и признаки которого мы рассмотрим в этой статье.

Для начала разберемся с терминологией Что это за синдром и можно ли его вылечить? СПКЯ: симптомы и признаки, на которые стоит обратить внимание СПКЯ: симпДиагностика СПКЯ: к кому обратиться и к чему быть готовой?томы и признаки, на которые стоит обратить внимание Признаки СПКЯ на УЗИ Самая распространенная причина СПКЯ — инсулинорезистентность Осложнения при СПКЯ: лечение не должно запаздывать! СПКЯ: лечение Инозитол при СПКЯ: лечение без гормонов Для начала разберемся с терминологией

Аббревиатура СПКЯ расшифровывается как «синдром поликистозных яичников». Нередко можно услышать сокращенную версию термина — «поликистоз яичников». Как правило, речь идет об одном и том же состоянии.

А вот когда говорят просто «поликистоз», стоит уточнить контекст, потому что речь может идти о совсем другом органе, пораженном множественными кистами.

Что это за синдром и можно ли его вылечить?

СПКЯ — это сложное эндокринно-обменное расстройство, охватывающее не только репродуктивную, но и почти все системы организма, причем у каждой женщины оно проявляется по-своему. Поэтому эту патологию называют синдромом, т.е. состоянием, имеющим целый комплекс разнообразных проявлений.

Поликистоз яичников часто обнаруживается еще в раннем репродуктивном возрасте, но может быть диагностирован и у вполне зрелых женщин. Точные причины его возникновения до сих пор не установлены.

Избавиться от синдрома полностью невозможно, но правильно подобранная терапия позволяет устранить практически все его проявления и последствия.

СПКЯ: симптомы и признаки, на которые стоит обратить внимание

Чаще всего женщины обращаются к врачу с подозрением на СПКЯ, когда у них не получается забеременеть. Только поэтому мы ставим этот признак — невозможность зачать — на первое место.

Хотя самый очевидный симптом, при котором стоит сразу бежать к гинекологу — это нестабильные месячные. Если нарушена их регулярность, или они приходят слишком редко, или вообще пропали — сразу нужно проверяться! На наличие синдрома может указывать и скудный объем менструальных выделений.

Существует и целый ряд симптомов косметического толка, которые женщине трудно не заметить. Дело в том, что при СПКЯ очень часто возникает гиперандрогения — избыток мужских гормонов. Они провоцируют рост волос там, где у женщины их быть не должно. Темные усики и бородка, волосы на груди и спине, волосатые руки и ноги, «растительность» за пределами зоны бикини — всё это должно вас насторожить.

Гиперандрогения вызывает и проблемы с кожей, которая становится более жирной из-за повышенной активности сальных желез. Приходится чаще мыть голову, протирать лицо и тело салфетками. В кожном сале активно размножаются бактерии, что приводит к возникновению угрей и прочих воспалений кожи. Так что прыщики и волоски — это не просто неприятности, а возможные, признаки СПКЯ.

Еще один явный симптом гормонального дисбаланса — лишний вес. Женщина легко набирает килограммы и не может от них избавиться. Изнуряющие диеты и занятия спортом не дают результата, потому что причиной повышенной массы тела является нарушение углеводного обмена при гиперандрогении, вызванной поликистозом яичников.

Существует и ряд типичных для СПКЯ симптомов и признаков психологического толка: частые депрессии, повышенная тревожность, потеря стрессоустойчивости. Если душевная гармония постоянно нарушается без видимых оснований — возможно, корень проблемы кроется в ваших в яичниках.

Отдельного разговора заслуживают признаки СПКЯ, связанные с метаболическими нарушениями. Среди них есть довольно экзотичные. Например, кожа в складках тела меняет цвет на более темный. Появляется сильный храп, который может приводить к апноэ — задержкам дыхания во сне.

Из числа менее экзотичных симптомов отметим высокое кровяное давление и ряд признаков, которые может обнаружить уже врач — повышенный уровень холестерина и триглицеридов в анализах крови, развитие диабета второго типа и инсулинорезистентность. О ней мы подробно поговорим ниже.

У каждой женщины с подозрением на СПКЯ симптомы и признаки проявляются в разных комбинациях. Поэтому, обнаружив у себя даже что-то одно из перечисленного, обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Диагностика СПКЯ: к кому обратиться и к чему быть готовой?

Записывайтесь к гинекологу, эндокринологу или гинекологу-эндокринологу. Лучше прийти к врачу в первые дни цикла после месячных, чтобы можно было сразу провести УЗИ и сдать некоторые анализы. Будьте готовы подробно рассказать об особенностях вашего цикла. Длительность, объем выделений, выраженность ПМС, кровотечения в нетипичное время, наблюдаемые нарушения. Если вас беспокоят боли в пояснице и нижней части живота, обязательно расскажите и о них.

Резкий набор веса и возросший уровень тревожности тоже стоят упоминания. Если у кого-то в вашей семье был диагностирован сахарный диабет или рак, расскажите об этом тоже. Конечно, вопросы будет задавать доктор, но лучше, если точные ответы у вас будут готовы заранее.

Врач поговорит с вами о симптомах, осмотрит вас на предмет внешних проявлений гиперандрогении и нарушений обменных процессов, проведет обследование на гинекологическом кресле и предложит взять мазок на микрофлору. Затем он порекомендует пройти УЗИ — это основной метод диагностики поликистоза. В редких случаях он может назначить МРТ.

И, конечно, он направит вас на анализы. Это анализы на половые гормоны, на метаболические показатели (липидный профиль крови) и на уровень глюкозы в качестве предосторожности.

Признаки СПКЯ на УЗИ

О том, как выглядит поликистоз, говорит сам термин. Приставка «поли-» происходит от греческого «многочисленный», а слово «киста» — от греческого же слова «пузырь». Таким образом, поликистоз — это «множество пузырьков».

И действительно, наиболее типичный признак СПКЯ на ультразвуковом исследовании яичника — это наличие многочисленных, довольно крупных (от размеров зернышка пшена до горошины) пузырьков в яичниках. Каждый из них — это слишком рано прекративший свой рост фолликул, в котором не дозрела яйцеклетка.

В запущенных случаях весь яичник может выглядеть как пузырчатая структура, в которой почти не осталось места для, собственно, ткани этой железы.

Признаком СПКЯ может считаться и другое проявление патологии: сильно увеличенный в размерах яичник.

Справедливости ради стоит отметить, что сам по себе поликистозный яичник — это еще не повод ставить диагноз СПКЯ. Для этого требуется еще как минимум один из двух признаков: либо выявленная гиперандрогения, либо нерегулярные, редкие или отсутствующие месячные. Либо оба последних признака без, собственно, поликистозных яичников по результатам УЗИ.

Самая распространенная причина СПКЯ — инсулинорезистентность

Удивительно, но чаще всего данный синдром является следствием процессов, связанных с нарушением механизмов усвоения сахара, или, по-научному, глюкозы.

Сахар необходим каждой клетке нашего тела, это источник энергии. Но ничто не может проникнуть в клетку просто так, ведь ее мембрана — это граница со своим «пограничным контролем». Этот контроль устраивает всем «приезжим» тщательную «проверку документов». «Визой» для глюкозы служит гормон инсулин — его молекулы присоединяются к сахару в кровотоке и помогают ему «пересечь границу».

По причинам, о которых мы расскажем отдельно, иногда такая «виза» становится «недействительной». То есть мембрана «не признаёт» инсулин достаточным основанием для пропуска сахара внутрь клетки. Говоря на языке медицины, возникает инсулинорезистентность — невосприимчивость рецепторов клеточных мембран к инсулину. А без инсулина сахару путь в клетку заказан.

Как результат, начинается энергетическое голодание. Ощущая дисбаланс сахара — в крови его достаточно, а в клетках дефицит — организм решает, что на границе клеток просто «не хватает виз», и увеличивает концентрацию инсулина. Так возникает гиперинсулинемия — избыток инсулина. Проблему сахарного голодания это, разумеется, не решает. Но увеличивает вероятность других проблем.

Дело в том, что роль инсулина в организме не ограничивается регулированием поступления в клетки сахара. Он способен опосредованно влиять и на синтез некоторых гормонов. Так, при гиперинсулинемии яичники начинают активно вырабатывать андрогены, а гипофиз — лютеинизирующий гормон, который, в свою очередь, тоже стимулирует производство андрогенов яичниками.

Обратите внимание, насколько всё связано в нашем организме. Всё началось с нарушения восприимчивости рецепторов клеточных мембран к инсулину, а привело к повышенной выработке андрогенов яичниками!

Возникающий при этом гормональный дисбаланс нарушает ход менструального цикла. Яйцеклетка не созревает, окружающий ее защитный пузырек — фолликул — не вырастает до необходимого размера и превращается в кисту. Овуляции, т.е. выхода зрелой яйцеклетки из фолликула, не происходит. Цикл за циклом недоразвитые фолликулы накапливаются в яичнике, формируя типичную для СПКЯ картину на УЗИ.

Из-за чего развивается инсулинорезистентность? Это до сих пор дискуссионный вопрос в научных кругах. Очевидными причинами считаются наследственность, а также неблагоприятные факторы внешней среды.

Осложнения при СПКЯ: лечение не должно запаздывать!

Как мы уже упоминали, наличие данного синдрома свидетельствует о серьезных нарушениях гормональных и обменных процессов. Обязательно нужно лечиться! Если игнорировать признаки СПКЯ, резко возрастает вероятность бесплодия и возникновения таких опасных метаболических патологий как диабет второго типа и жировая болезнь печени.

СПКЯ: лечение

Прежде чем говорить о том, как лечить СПКЯ, напомним: избавится от синдрома невозможно, но терапия позволяет воздействовать практически на все его проявления. Можно снизить симптомы гиперандрогении и метаболических нарушений, восстановить цикл и овуляцию, преодолеть проблему женского бесплодия и обеспечить профилактику осложнений.

Проявления синдрома индивидуальны и разнообразны, поэтому врач, подбирая пациентке с диагностированным СПКЯ лечение, исходит из особенностей каждого клинического случая. Как правило, используется комплексный подход, сочетающий в себе разные методы.

В большинстве случаев применяется гормональная терапия оральными контрацептивами (КОКами) и другими препаратами, способствующими восстановлению баланса и функции гормонов.

Важной частью лечения является нормализация массы тела и здоровое питание. Практика показывает, что эти методы сильно недооценены пациентами. Диеты и физические нагрузки хорошо помогают восстановлению гормонального фона и обменных процессов. Витамины при СПКЯ, хоть и не являются самостоятельным решением проблемы, активно используются как вспомогательный метод терапии.

Один из способов терапии на запущенной стадии СПКЯ — лечение методом лапароскопии, т.е. операция через небольшой надрез. Заполнившие пространство яичника кисты удаляются и создается простор для работы железы. Данный метод применяется только для лечения бесплодия.

Инозитол при СПКЯ: лечение без гормонов

Особый интерес представляет современный способ коррекции гормонального дисбаланса, основанный на действии инозитола. При СПКЯ применение этого негормонального вещества может оказаться весьма эффективным.

Инозитол — это витаминоподобное вещество, которое в норме вырабатывается в организме и частично поступает в него с пищей. Оно участвует в углеводном и жировом обмене, а также помогает работе некоторых гормонов.

Наиболее активны два его изомера — миоинозитол и D-хироинозитол. Первый известен тем, что способствует овуляции и нормализации баланса половых гормонов. А это именно то, что необходимо при СПКЯ. Второй важен потому, что он способствует снижению уровня мужских половых гормонов. Кроме того, на фоне инсулинорезистентности его потери увеличиваются. Следовательно, необходимо обеспечить его поступление извне.

Почему еще это вещество так перспективно? Потому что в ходе плацебо-контролируемого исследования, на фоне 8-недельного приема D-хироинозитола у женщин с СПКЯ произошло восстановление овуляции в 86% по сравнению с 27% в группе плацебо [3]. Неплохой результат!

Не менее примечателен и тот факт, что оба изомера инозитола так или иначе связаны с метаболизмом и транспортом глюкозы [4, 5]. Предполагается, что вместе они создают синергетический эффект, помогая сахару правильно усваиваться клетками [6, 7]. А теперь вспомним, что самая распространенная причина СПКЯ — инсулинорезистентность, т.е. «непроходимость» клеточных мембран для глюкозы. Инозитол при СПКЯ может способствовать решению этой проблемы!

Дикироген — ®

Средство для естесвенного восстановления менструального цикла БЕЗ гормонов.
Уникальное сочетание двух форм: мио-инозитола и D-хироинозитола.

Также интересно, что действие одного из известнейших препаратов, который повышает чувствительность клеточных мембран к инсулину (и обеспечивает при СПКЯ лечение на уровне «золотого стандарта»), основано на использовании ресурсов D-хироинозитола, который содержится в организме. Что, кстати, истощает запасы данного вещества. Прием другого изомера — миоинозитола при СПКЯ — способствует восстановлению этих запасов, потому что организм умеет превращать один изомер в другой. Так что можно сказать, что известному препарату теперь найден важный средство-спутник, и мы еще больше узнали о том, как лечить СПКЯ.

В целом, если синдром затронул вашу жизнь или жизнь ваших близких, стоит, пожалуй, как следует поискать хорошего специалиста в сфере гинекологии-эндокринологии, так как лечить СПКЯ лучше по рекомендациям врача, знакомого с самыми современными подходами к данной проблеме.

Balen AH, Conway GS, Kaltsas G, et al. Polycystic ovary syndrome: the spectrum of the disorder in 1741 patients. Hum Reprod. 1995,10:2107—2111. https://academic.oup.com/jcem/article/98/12/4565/2833703 Bozdag G, Mumusoglu S, Zengin D, Karabulut E, et al. The prevalence and phenotypic features of polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod. 2016,31(12):2841-55. https://cyberleninka.ru/article/n/sindrom-polikistoznyh-yaichnikov-v-xxi-veke/viewer Nestler, et al. Ovulatory and metabolic effects of d-chiro-inositol in the polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 1999,340:1314-1320. Croze ML, Soulage CO. Potential role and therapeutic interests of myo-inositol in metabolic diseases. Biochimie. 2013,95(10):1811-1827. https://doi.org/10.1016/j.biochi.2013.05.011 Sun TH, Heimark DB, Nguygen T, Nadler JL, Larner J. Both myoinositol to chiro-inositol epimerase activities and chiro-inositol to myo-inositol ratios are decreased in tissues of GK type 2 diabetic rats compared to Wistar controls. Biochem Biophys Res Commun.2002,293(3):1092-1098. https://doi.org/10.1016/S0006-291X(02)00313-3 Yap A, Nishiumi S, Yoshida K, Ashida H. Rat L6 myotubes as an in vitro model system to study GLUT4-dependent glucose uptake stimulated by inositol derivatives. Cytotechnology. 2007,55(2-3):103-108. Epub 2007 Oct 31. PMID: 19002999, PMCID: PMC2104555. https://doi.org/10.1007/s10616-007-9107-y Dang NT, Mukai R, Yoshida K, Ashida H. D-pinitol and myo-inositol stimulate translocation of glucose transporter 4 in skeletal muscle of C57BL/6 mice. Biosci Biotechnol Biochem. 2010,74(5):1062-1067. https://doi.org/10.1271/bbb.90963 "

Лечение полимиозита — врачи Москвы

Лечение полимиозита в Москве: 6 врачей, 132 отзыва, запись на приём. Выберите хорошего специалиста по лечению полимиозита в Москве и запишитесь на приём.

Наши проекты Карта сайта Условия использования © 2011-2023, МедРокет

Зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор). Свидетельство Эл № ФС77-54527 от 21.06.2013 г.

Учредитель — ООО «МедРейтинг». Адрес редакции: 350015, Краснодарский край, г. Краснодар, ул. Буденного, д. 182, офис 87.

ОГРН 1122311003760 Главный редактор — C.Р. Федосов.

Информация, представленная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.

"

Лечение поликистоза яичников

Поликистоз яичников (СПКЯ или синдром поликистозных яичников) — доброкачественное новообразование на поверхности или внутри этих женских половых желез. Данное патологическое разрастание представлено многочисленными кистами, возникшими из-за эндокринных нарушений в организме и сбоя синтеза половых гормонов. СПКЯ отмечается примерно у 5% женщин детородного возраста. На сегодняшний момент это одна из основных причин развития женского бесплодия. Поликистоз опасен и тем, что может приводить к невынашиванию беременности.

Различают два вида синдрома поликистозных яичников:

Первичная форма является самостоятельным заболеванием, возникающим во время полового созревания. В некоторых случаях она носит врожденный характер. Вторичная форма возникает в детородном возрасте под действием гормональных и эндокринных патологий, воспалительных явлений в репродуктивных органах. Симптомы

Первые проявления СПКЯ редко отмечаются у женщин старше 20 лет, обычно они развиваются во время подросткового периода.

Основные симптомы СПКЯ следующие:

чрезмерный вес мужской вариант оволосения тела (гирсутизм) формирование кист и увеличение яичников у женщин репродуктивного возраста выраженным поликистоза является неспособность зачать ребенка сбои в месячных, проявляющиеся гипоменструальным синдромом, аменореей, ановуляторными циклами маточные кровотечения

Гирсутизм представляет собой наиболее выраженный признак СПКЯ. Ожирение отмечается примерно у 30% пациенток, оно зачастую протекает одновременно с гипоталамо-гипофизарными патологиями.

В основном диагностировать поликистоз можно только на ультразвуковом обследовании. Медицинский центр «Гинеко» оснащен необходимым для точной диагностики оборудованием. Мы поможем вовремя обнаружить заболеванием и не допустим его развитие.

Причины

В настоящий момент специалисты расходятся во мнениях относительно механизмов развития СПКЯ. Существует теория, что первопричина этой болезни заключается в сбое биосинтеза андрогенов (мужских половых гормонов) в надпочечниках женщины, что приводит к разбалансировке эндокринных функций и обменных процессов. Приверженцы другой теории утверждают, что существует генетическая предрасположенность к СПКЯ.

Медики единодушны в том, что причины развития поликистоза яичников напрямую связаны с избытком жировых отложений. Исследования показали, что ожирение может провоцировать и усиливать поликистоз. И сам поликистоз может приводить к развитию ожирения и даже усугублять его. У 4 из 10 пациенток, страдающих от СПКЯ, обнаруживается ожирение, являющееся результатом нарушений жирового обмена, вызванных повышенным уровнем андрогенов. Поликистоз яичников зачастую присутствует при развитии инсулинорезистентности.

Диагностика

Диагностика поликистоза яичников в «Гинеко» основана на следующих видах лабораторного и инструментального обследования:

прием у гинеколога, включающий бимануальное исследование, которое позволяет выявить уплотнение и увеличение женских половых желез, и физикальный осмотр для оценки степени и характера оволосения и других проявлений СПКЯ УЗИ малого таза необходимо для установления степени укрупнения и уплотнения яичников, выявления фолликулярных кист анализ содержания половых гормонов в плазме крови является важным индикатором состояния эндокринной системы пациентки концентрация инсулина в плазме важна для выявления сопутствующих нарушений жирового обмена МРТ яичников делается для исключения рисков злокачественного новообразования диагностическая лапароскопия является наиболее эффективным методом выявление СПКЯ, также она позволяет наиболее точно оценить стадию заболевания Лечение

Начальная терапия синдрома поликистозных яичников обычно является консервативной. При ее неэффективности может быть применено хирургическое воздействие.

При ожирении консервативная терапия в обязательном порядке предваряется нормализацией веса. Иначе она может оказаться неэффективной. Соответственно, первый этап терапии включает разработку индивидуального рациона, характеризующегося пониженным содержанием калорий, а также программы регулярных физических нагрузок. Подобная терапия нацелена не только на уменьшение веса, но и на увеличение восприимчивости клеток к инсулину.

Второй этап консервативного лечения основан на медикаментозном воздействии, призванном устранить гормональные сбои, нормализовать месячные, снизить проявления избытка мужских половых гормонов, скорректировать нарушения жирового и углеводного обмена. Третий этап консервативного лечения проводится в целях нормализации овуляторного цикла и основан на введении препаратов, увеличивающих вероятность овуляции. Медикаментозная терапия поликистоза яичников с последующей стимуляцией овуляции является весьма эффективной в большинстве случаев. Однако, к сожалению, при этой патологии отмечаются частые рецидивы, требующие повторного лечения.

Хирургическое лечение СПКЯ используется преимущественно в целях терапии бесплодия. Применяемые лапароскопические методики основаны на малых проколах в районе живота, через которые доктор вводит миниатюрные хирургические инструменты и видеокамеру. При хирургическом лечении синдрома поликистоза яичников могут применяться высокотехнологичные виды воздействия, характеризующиеся минимальной травматичностью, например электрокаутеризационные и лазерные методики. Лапароскопический подход выгодно отличается возможностью устранения не только СПКЯ, но и сопутствующих причин развития бесплодия, например непроходимости маточных труб и спаек.

Даже если женщина не планирует завести ребенка, не следует оставлять это заболевание на самотек. В целях обеспечения здоровья пациентки необходимо его своевременное лечение и последующая профилактика. В противном случае существует опасность возникновения ряда осложнений:

патологические сдвиги в эндометрии раковые заболевания матки и грудных желез стойкие формы бесплодия отклонения жирового и углеводного обмена (гипертония, диабет) кровотечения из матки

В целях профилактики СПКЯ женщине необходимо посещать гинеколога по меньшей мере раз в полгода, контролировать свой рацион и вес тела, сохранять должную физическую активность. Если пациентка с СПКЯ успешно забеременела благодаря адекватной терапии, то на протяжении всего периода вынашивания требуется наблюдение у гинеколога. Это связано с тем, что у этой категории женщин повышен риск преждевременных родов и выкидышей. Однако при правильном лечении СПКЯ и следовании предписаниям гинекологов женщина способна родить полноценного малыша.

Синдром поликистозных яичников

Поликистоз яичников — одна из частых причин женского бесплодия. Им страдает около 10% женщин детородного возраста в мире. При поликистозе на поверхности яичников образуются кистозные узелки, наполненные жидкостью, внутри которых находится несозревшая яйцеклетка.

Симптомы поликистоза: нарушения менструального цикла (преимущественно, задержки) и связанные с ними трудности зачатия, частая тянущая боль внизу живота, нарушения веса (чаще — лишний вес), повышенная эмоциональная возбудимость и тревожность, избыточное оволосение.

При синдроме поликистозных яичников происходит выработка избыточного количества андрогена, что является причиной гормонального сбоя, нарушения процесса овуляции, вызывает алопецию, избыточную жирность кожи головы и лица и другие признаки поликистоза.

Консультация гинеколога + УЗИ — 3 000 руб.

Точные причины данного процесса неизвестны, но ряд исследователей считает, что поликистоз яичников вызван избыточной выработкой инсулина, который стимулирует образование андрогена в яичниках. У женщин, страдающих диабетом, ожирением и гипертонией, высок риск развития поликистоза. Кроме того, на развитие болезни оказывают влияние генетические и наследственные факторы.

Поликистоз яичников часто возникает в возрасте проявляясь в виде обильной или нерегулярной менструации. В более зрелом возрасте вторичный поликистоз развивается на фоне хронических заболеваний репродуктивной системы. Если функции матки полностью нарушены, возникает бесплодие.

Целью лечения поликистоза яичников является нормализация менструальных циклов и стимуляция овуляции.

Рассчитать стоимость

Для диагностики проблемы поликистоза запишитесь по телефону или заполните форму. Наши специалисты ответят на ваши вопросы и проведут необходимые исследования.

Поликистоз яичников

Поликистозом яичников является одно из самых распространенных гормональных нарушений у женщин репродуктивного возраста. Это состояние может становиться причиной нарушения менструального цикла, ановуляторного бесплодия и патологического оволосения.

Поликистоз яичников – это многофакторное эндокринное нарушение, которое развивается на фоне отягощенной наследственности и воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды. Заболевание сопровождается повышенным уровнем андрогенов (мужских половых стероидов).

Диагноз устанавливается на основании объективного осмотра (мужское оволосение), ультразвукового сканирования (характерные изменения яичников) и лабораторного обследования (повышенные уровни тестостерона).

Лечение проводится гормональными препаратами и предполагает обязательное снижение массы тела (при ее избытке). Для улучшения фертильности может применяться медикаментозная стимуляция, лапароскопическая коагуляция яичников или в тяжелых случаях – ЭКО.

Виды поликистоза яичников

По срокам возникновения поликистоз яичников бывает 2 видов:

Первичный – патологические изменения присутствуют еще с момента становления менструальной функции. Вторичный – изменение гормональной регуляции по каким-то причинам происходит уже после становления менструальной функции, а иногда и после родов. Прогностически это более благоприятная форма по сравнению с первичным поликистозом. Симптомы поликистоза яичников

К симптомам поликистоза яичников относятся следующие:

Нарушение менструального цикла с постепенным урежением или отсутствием овуляции. Андрогенизация – оволосение по мужскому типу, выпадение волос на голове, угревая сыпь. Инсулиновая резистентность – потемнение кожи на внутренних поверхностях бедер и лобке, относительное удлинение конечностей с одновременным огрубением черт лица и гипертрофией некоторых мышц.

У этих пациенток нередко присутствуют аффективные расстройства – подавленное настроение, депрессия, тревога, постоянное желание кушать, которое еще больше усугубляет метаболические нарушения вследствие постоянной прибавки массы тела.

Причины поликистоза яичников

Причины развития заболевания окончательно не известны. Считается, что поликистоз развивается на фоне генетических особенностей в результате влияния неблагоприятных факторов.

Отягощенная наследственность проявляется в нарушении различных эндокринных звеньев. У этих пациенток изменена секреция гонадотропинов и инсулина, имеются расстройства энергетического обмена и метаболизма половых гормонов. В качестве неблагоприятных факторов выступают следующие:

неполноценное несбалансированное питание, повышенное содержание жировой ткани в организме, малоподвижный образ жизни, стрессовые ситуации, плохая экология. Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

+7 (495) 292-39-72

Почему «СМ-Клиника»? Лечение проводится в соответствии с клиническими рекомендациями Комплексная оценка характера заболевания и прогноза лечения Современное диагностическое оборудование и собственная лаборатория Высокий уровень сервиса и взвешенная ценовая политика Диагностика поликистоза яичников

Своевременная диагностика поликистоза яичников позволяет вовремя предпринять необходимые меры. Типичными жалобами при этой патологии являются:

задержки менструации (менструальный цикл более 35 дней), слишком ранее начало менструации (цикл менее 21 дня), наличие волос по белой линии живота, над верхней губой, т.е. оволосение по мужскому типу, повышенное выпадение волос на голове, появление угрей и плохое состояние кожных покровов, избыточная масса тела, при этом снижение веса идет очень медленными темпами, невозможность зачатия в течение 12 месяцев и более, несмотря на регулярную интимную близость.

Во время гинекологического осмотра врач может определить увеличенные с двух сторон яичники. Однако окончательный диагноз помогают установить дополнительные методы исследования:

ультразвуковое сканирование матки и придатков (объем яичника становится больше 10 мл, при этом увеличено количество фолликулов, которые имеют диаметр от 2 до 9 мм), ультразвуковая фолликулометрия – исследование, при котором оценивается состояние фолликулов или желтого тела в зависимости от дня менструального цикла (если в двух из 3 циклов не выявлено признаков овуляции, то это расценивается как овуляторная дисфункция), оценка гормонального профиля – повышение в крови концентрации свободного и общего тестостерона.

Однако несмотря на кажущуюся простоту обследований, установление диагноза поликистоза яичников предполагает исключение огромного количества заболеваний, протекающих со схожей симптоматикой (дисфункция щитовидной железы, повышенный уровень пролактина, адреногенитальный синдром, преждевременная яичниковая недостаточность и т.д.). Поэтому гинеколог-эндокринолог для каждой пациентки составляет персонифицированную программу диагностики с широким спектром обследований, которая в первую очередь включает гормональное тестирование (определение уровня тиреотропина, тироксина и трийодтиронина, пролактина, 17-окси-прогестерона и другие).

Пациенткам с установленным диагнозом поликистоза обязательно назначают проведение глюкозо-толерантного теста или определение уровня гликозилированного гемоглобина (отражает концентрацию сахара в крови за последние 3 месяца). Эти анализы позволяют оценить углеводный обмен, вовремя диагностировать инсулинорезистентность или даже сахарный диабет 2-го типа.

Мнение эксперта

Поликистоз яичников сопровождается хроническим отсутствием овуляции, которая приводит к гормональному дисбалансу. Такие нарушения могут стать причиной гиперпластических процессов слизистой матки и даже рака эндометрия. Особенно эти риски возрастают на фоне повышенной массы тела. Другая опасность поликистоза кроется в соматических нарушениях. Это состояние часто ассоциировано с плохим рецепторным восприятием инсулина, что предрасполагает к сахарному диабету второго типа и сердечно-сосудистыми патологиями (атеросклерозу и ишемической болезни сердца).

Чтобы защитить свой организм в ближайшей и отделанной перспективе, женщины должны при малейшем подозрении обращаться к гинекологу для своевременной коррекции имеющихся гормональных нарушений. Поликистоз не болит, но приводит к серьезным осложнениям, если не устранить патологические звенья. Поэтому так важно «дружить» с гинекологом-эндокринологом и своевременно нормализовать менструальную и репродуктивную функции.

Врач-репродуктолог высшей категории, д.м.н., заведующая отделения ВРТ

Методы лечения поликистоза яичников

Базовое лечение поликистоза яичников проводится консервативными методами. Лапароскопические операции рекомендуются только с целью коррекции фертильных нарушений, когда медикаментозная стимуляция овуляции оказалась неэффективной. Иногда может потребоваться проведение ЭКО.

Консервативное лечение

На первом этапе для коррекции нарушений менструального цикла, улучшения состояния кожи и борьбы с оволосением гинеколог-эндокринолог назначает комбинированные гормональные контрацептивы, которые обладают антиандрогенными эффектами. Эти препараты позволяют снижать концентрацию в крови мужских половых гормонов. Минимальная длительность лечения составляет 3-6 месяцев. Иногда после отмены патогенетические механизмы могут быстро активироваться вновь, поэтому проводятся повторные курсы.

Если диагностирована инсулинорезистентность, то одновременно назначаются лекарства, которые помогают улучшить углеводный обмен. Рекомендуется правильное гипокалорийное питание, направленное на снижение избыточной массы тела.

Для усиленной борьбы с повышенным оволосением применяются косметические методы. Лучшим признана фотоэпиляция. Специфические антиандрогенные препараты существуют, но назначаются по строгим показаниям, т.к. оказывают серьезные побочные эффекты.

Для лечения бесплодия проводится стимуляция овуляции. Если в течение 6 менструальных циклов не удалось добиться желаемого результата, то врач меняет препарат. Если и в этом случае беременность не наступила, гинеколог советует рассмотреть вопрос хирургического вмешательства, а в некоторых случаях – и проведение ЭКО.

Хирургическое лечения поликистоза яичников

Пациенткам, желающим родить ребенка при неэффективности консервативной терапии, рекомендуется лапароскопический дриллинг. Это вмешательство заключается в точечной коагуляции яичниковой оболочки, которая на фоне поликистоза сильно утолщается и мешает естественному выходу яйцеклетки. После лапароскопического дриллинга овуляция не только облегчается, но и стимулируется.

Максимальная эффективность операции сохраняется в течение года, поэтому рекомендуется как можно быстрее начинать регулярную половую жизнь.

"

Тяжелое поражение дыхательной мускулатуры при полимиозите

Цель – представить клиническое наблюдение полимиозита у 55-летнего мужчины. Заболевание началось остро с транзиторной ишемической атаки и быстро присоединившейся острой дыхательной недостаточности, повлекшей необходимость постоянной вентиляции легких (ИВЛ). Выявлено высокое стояние диафрагмы до 4-х ребер, присоединение гнойного эндобронхита, двусторонней пневмонии, плеврита, множественных ателектазов, поражение миокарда со снижением фракции выброса до 46%, очаговой гипокинезией по данным ЭХО-КГ. Несмотря на крайне тяжелое состояние больного, не было выявлено отчетливого поражения проксимальных мышц конечностей и повышения уровня креатинфосфокиназы (КФК) в крови. Не выявлялись антиядерные, миозит-специфические антитела, отсутствовали признаки первично-мышечного поражения по данным ЭНМГ мышц конечностей. Был исключен паранеопластический процесс. Результаты обследования делали диагноз полимиозита сомнительным. Для уточнения характера поражения дыхательной мускулатуры была выполнена биопсия межреберных мышц, были выявлены выраженные изменения с участками массивных некрозов, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Выводы. Описанный вариант полимиозита является крайне редким и тяжелым по течению, трудным в диагностическом и лечебном плане. Наиболее значимый метод обследования в данном случае – биопсия межреберных мышц, позволяющая выявить воспалительный генез заболевания и определить назначение патогенетической терапии.

Ключевые слова Полный текст

ИВМ – идиопатическая воспалительная миопатия, ПМ – полимиозит, ДМ – дерматомиозит, КФК – креатинфосфокиназа, ЭМГ – электромиография, ГК – глюкокортикоиды, АД – артериальное давление, ИВЛ – искусственная вентиляция легких, ФВ – фракция выброса.

ВВЕДЕНИЕ

Идиопатические воспалительные миопатии (ИВМ) – группа редких аутоиммунных заболеваний, характеризующихся воспалением поперечно-полосатой мускулатуры с развитием прогрессирующей мышечной слабости и разнообразных системных проявлений в виде артралгий, синдрома Рейно, поражения внутренних органов (сердца, легких). ИВМ включают следующие группы: полимиозит (ПМ), дерматомиозит (ДМ), некротизирующий аутоиммунный миозит и миозит с включениями [1, 2, 3].

Основным клиническим признаком ПМ/ДМ является симметричное поражение скелетной мускулатуры, проявляющееся слабостью проксимальных отделов мышц плечевого и тазового поясов, мышц, участвующих в сгибании шеи. В процесс вовлекаются также мышцы гортани, голосовых связок, глотки, что обусловливает возникновение дисфагии и дисфонии. Мышечное поражение, как правило, сопровождается увеличением уровня креатинфосфокиназы (КФК) в крови, спонтанной активностью при игольчатой электромиографии (ЭМГ), лимфогистиоцитарной инфильтрацией и некрозом мышечного волокна, выявляемой при биопсии. ДМ характеризуется вовлечением в процесс кожи в виде периорбитального гелиотропного отека, эритемы на лице, лбу, груди, спине, папул Готтрона в области разгибательной поверхности суставов, «руки механика».

Из возможных органных поражений наиболее часто встречается (в 80% случаев) и влияет на прогноз ПМ/ДМ патология дыхательной системы, обусловливающая развитие дыхательной недостаточности. При этом могут возникать поражения межреберных мышц и диафрагмы, пневмония, интерстициальное поражение легких. При поражении дыхательной мускулатуры наблюдается высокое стояние купола диафрагмы, вялость ее дыхательных экскурсий, что приводит к экспираторной одышке, изменению функции внешнего дыхания по рестриктивному типу, снижению кашлевого и дыхательного клиренса легких, легочного кровотока. Все это создает условия для развития гиповентиляционной пневмонии и легочной гипертензии, приводящих к резкому увеличению смертности, особенно в течение первого года болезни [4].

Основой лечения ПМ/ДМ остаются глюкокортикоиды (ГК) в высокой дозе, которые обычно комбинируют с иммуносупрессивными препаратами, оказывающими взаимодополняющее действие. При неэффективности стандартной терапии используются внутривенно иммуноглобулин и биологические агенты (ритуксимаб, инфликсимаб) [5, 6].

В связи с полиморфизмом клинической картины ПМ/ДМ, редкой частотой его развития и вариабельностью доминирующих проявлений ранняя диагностика данной патологии представляет весьма сложную задачу [7, 8].

Особые трудности диагностического плана возникают при преимущественном поражении дыхательной мускулатуры и слабой выраженности или отсутствии на ранних этапах заболевания клинической симптоматики со стороны других групп мышц [9]. По данным литературы [4] и нашим наблюдениям (3 пациента из 83 больных ПМ в течение 10 лет), такая особенность мышечного поражения встречается крайне редко, что может быть причиной поздней диагностики возможного ПМ и несвоевременного начала адекватной терапии. Примером такой редкой патологии является описанное клиническое наблюдение.

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Больной Г., 55 лет, врач по профессии, поступил в ГУЗ «Областная клиническая больница» г. Саратова 13.07.2019 г. с жалобами на одышку, головную боль, слабость. Заболел в мае 2019 года, когда появились и стали нарастать указанные жалобы. В июне 2019 года на ЭКГ и ЭхоКГ была выявлена гипертрофия левого желудочка. Ухудшение состояния наступило 13.07.2019 г., когда на фоне повышения артериального давления (АД) до 180/100 мм рт. ст. появились спутанность сознания, нарушения речи, головокружение, тремор рук. Указанная симптоматика купировалась в течение 2 часов бригадой скорой медицинской помощи, после чего больной был госпитализирован.

Из анамнеза известно, что больной длительное время страдал артериальной гипертонией, сахарным диабетом II типа. Много курил.

При поступлении состояние тяжелое. Сознание ясное. Температура 36,7°С. Выраженный акроцианоз. Периферических отеков нет. Мышечная и кожно-суставная патология отсутствует (больной удерживает конечность при умеренном давлении на нее врача [10]). При перкуссии левая граница сердца смещена влево на 1 см. Тоны сердца глухие, пульс 100 в минуту, удовлетворительных качеств. АД 180/90 мм рт. ст. Грудная клетка цилиндрической формы. Обе половины ее синхронно участвуют в акте дыхания. Дыхание жесткое по всем полям, симметричное, ослабленное в нижних отделах. Хрипов нет, ЧД 20 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Речь, фонация не нарушены, глотание свободное. Чувствительность сохранена, парезов нет. Сатурация кислорода по данным пульсоксиметрии 86%.

Диагноз. Основное заболевание: транзиторная ишемическая атака от 13.07.2019 г., артериальная гипертензия III стадия (риск IV), атеросклероз аорты, коронарных, мозговых сосудов. Фоновое заболевание: сахарный диабет II типа.

Назначено лечение: сернокислая магнезия 25% инфузоматом и внутримышечно, розувастатин, зофеноприл, метопролола сукцинат, амлодипин, верошпирон, инсуффляция увлажненного кислорода.

В дальнейшем состояние больного стало прогрессивно ухудшаться в связи с нарастанием дыхательной недостаточности: появилось психомоторное возбуждение, цианоз носогубного треугольника, дыхание открытым ртом, поверхностное. ЧД 25 в минуту, пульс 80–105 в минуту, АД с тенденцией к снижению до 90/60 мм рт. ст. Сатурация кислорода 80%. Принято решение об интубации трахеи с последующим переводом больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Проведенные рентгенография легких, компьютерная томография с ангиографией данных за тромбоэмболию легочной артерии не выявили. Определялись двусторонняя пневмония в наддиафрагмальных сегментах, высокое стояние диафрагмы справа до 5 ребра с компрессией средней доли, венозный застой в легких, легочная гипертония. Впоследствии к ним присоединились дисковидные ателектазы в верхних долях легких, скопление жидкости в плевральных полостях, смещение средостения влево. 25.07.2019 г. диафрагма определялась на уровне 4 ребер с обеих сторон. Нарастало количество слизисто-гнойной мокроты, обтурирующей сначала правый, а потом и левый главный бронх.

При ЭхоКГ выявлялись снижение фракции выброса (ФВ) до 46%, гипокинезия всех передних и перегородочных сегментов, верхушки сердца, митральная и трикуспидальная регургитация II степени, на ЭКГ – ишемическая элевация сегментов ST в V4–V6 отведениях.

Вводились норадреналин, церебролизин, препараты инсулина короткого действия, цефтриаксон, меропенем, цефоперазон/сульбактам, фосфомицин, дексаметазон. Впоследствии дополнительно назначались флюконазол, лизиноприл, фраксипарин, лоперамид, адеметионин, панкреатин.

С 27.07.19 г. была отмечена положительная динамика: уменьшилось количество мокроты, которая стала носить преимущественно слизистый характер, исчезли очаговые и инфильтративные изменения в легких. Постоянно сохранялась компрессия нижних долей легких за счет высокого стояния диафрагмы, застойные явления в легких. ФВ увеличилась до 64%, митральная и трикуспидальная регургитации уменьшились до I степени, исчезла элевация сегментов ST в V4–V6 отведениях.

Однако, несмотря на положительные сдвиги в развитии заболевания, состояние больного оставалось тяжелым: он находился на энтеральном питании, дышал через трахеостому с помощью ИВЛ.

Проводились следующие исследования. Общий анализ крови – без патологии, СОЭ – 17–28 мм/ч (норма до 10 мм/ч ), СРБ – 183 мг/л (норма до 5 мг/л), КФК – 397,0 ед./л (норма до 171 ед./л). КФК МВ, миоглобин, сердечный тропонин, АСТ, АЛТ, глюкоза, мочевина, креатинин, билирубин, протеины, электролиты, Д-димер – в пределах нормы.

Антинуклеарные антитела, АНЦА, антитела к фосфолипидам, миозит-специфические и миозит-ассоциированные антитела, маркеры вирусного гепатита, антитела к ВИЧ не обнаружены.

В общем анализе мокроты сначала лейкоциты покрывали все поля зрения, позже их количество уменьшилось до 20. Бактериальный анализ мокроты выявил наличие pseudomonas aeruginosa и acinetobacter sp.

Для уточнения диагноза был проведен онкопоиск: ФГДС, УЗИ предстательной и щитовидной желез, органов брюшной полости, выполнена КТ органов грудной клетки и брюшной полости, забрюшинного пространства, МРТ головы, исследованы онкомаркеры. Опухоль не выявлена. При проведении игольчатой электронейромиографии (ЭНМГ) в мышцах конечностей признаков текущего первично-мышечного поражения не выявлено.

Учитывая преимущественное поражение у больного дыхательной мускулатуры, была сделана биопсия межреберных мышц, определившая наличие в мышечной ткани выраженных дегенеративных, дистрофических и атрофических изменений с участками массивных некрозов, периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрации.

Был выставлен диагноз. Основное заболевание: полимиозит, острое течение, высокая активность с преимущественным поражением дыхательной мускулатуры, высоким стоянием диафрагмы с развитием компрессии нижних долей легких, двусторонней нижнедолевой пневмонии, двустороннего плеврита, множественных ателектазов. Гнойный трахеобронхит. Миокардит. Митральная и трикуспидальная регургитации II степени. Трахеостомия 17.07.2019 г. Операция 25.07.2019 г. – миниторакотомия справа, биопсия кожи и межреберной мышцы справа. Транзиторная ишемическая атака от 13.07.2019 г. Артериальная гипертензия III стадия, риск IV. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых сосудов. Фоновое заболевание: сахарный диабет II типа, диабетическая ангиопатия, сенсорно-моторная полинейропатия, избыточная масса тела, абдоминальная форма. Осложнения: острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, отек мозга.

С учетом выставленного диагноза и практически ликвидированного гнойного процесса в легких было принято решение о назначении ГК терапии – метилпреднизолона 32 мг/сутки. Впоследствии в связи с невыраженным эффектом и отсутствием отрицательной динамики со стороны бронхо-легочной системы дозу метилпреднизолона увеличили до 48 мг/сутки, добавили внутривенное введение солу-медрола по 250 мг/сутки трижды, затем по 500 мг/сутки трижды, затем дважды солу-медрол вводился по 750 мг/сутки. На фоне ГК терапии наметилась стабилизация состояния. Больного даже на некоторое время отключали от ИВЛ, он начал ходить около кровати.

Однако 21.08.2019 г. АД снизилось до 100/70 мм рт. ст. Боли в сердце отсутствовали, маркеры повреждения миокарда были отрицательными, ЭКГ – без динамики. Кровотечения по данным ФГДС не выявлено. Вводился норадреналин, преднизолон внутривенно. Больной внезапно потерял сознание. АД и пульс на магистральных сосудах не определялись. Проведенные в полном объеме реанимационные мероприятия эффекта не дали. На ЭКГ была зафиксирована прямая линия. Констатирована смерть больного.

ОБСУЖДЕНИЕ

Описанный ПМ с неблагоприятным исходом был крайне сложным для врачей в связи с выраженной тяжестью заболевания, значительными трудностями диагностики и подбора адекватной терапии. Тяжесть заболевания была обусловлена острой дыхательной недостаточностью, развившейся вследствие слабости диафрагмы с высоким ее стоянием (на уровне 4 ребра), и последующим присоединением гнойного эндобронхита, двусторонней пневмонии, множественных ателектазов, двусторонних плевритов со смещением средостения. Развившийся на этом фоне гиповентиляционный синдром обусловил транзиторную ишемию мозга, поражение миокарда (со снижением фракции выброса до 46%, очаговой гипокинезией), повлек необходимость постоянного применения ИВЛ.

При поступлении пациента в стационар не было явных клинических признаков поражения проксимальных мышц конечностей, КФК повышалось незначительно (до 397 ед./л) однократно, по данным игольчатой ЭНМГ признаков текущего первично-мышечного поражения выявлено не было, уровни КФК-МВ, миоглобина, тропонина, АСТ, АЛТ оставались в пределах нормы. Не было обнаружено антиядерных, антифосфолипидных, миозит-специфических антител, которые по некоторым данным [11] должны присутствовать при ИВМ в 90% случаев.

Учитывая возможность развития поражения мышц в рамках паранеопластического синдрома [12], был проведен онкопоиск, не выявивший искомой патологии. Несмотря на отсутствие развернутой картины ПМ, для уточнения характера поражения дыхательной мускулатуры была проведена биопсия межреберных мышц и кожи. С ее помощью были выявлены выраженные дегенеративно-дистрофические и атрофические изменения с участками массивных некрозов, лимфогистиоцитарной инфильтрацией мышечных волокон (рисунки 1, 2).

Рисунок 1. Замещение мышечной ткани на фиброзную (1) и жировую (3). Лимфогистиоцитарная инфильтрация мышечных волокон (темный цвет).

Рисунок 2. Специфическое свечение некротизированных мышц в поляризованном свете.

Полученные данные морфологического исследования позволили диагностировать ПМ с преимущественным поражением дыхательной мускулатуры, а наличие периваскулярных инфильтратов, подтверждающих воспалительный генез заболевания, исключить миопатии иного генеза (генетические, эндокринные, метастатические и др.) [13].

Известно, что наиболее частой причиной неблагоприятного течения и исхода при ИВМ является поражение дыхательной системы (45–50%) и прежде всего развитие пневмоний [11, 14, 15], которые к тому же ограничивают адекватную ГК терапию. Тяжелейшая инфекция дыхательной системы у больного обусловила относительно позднее и в ограниченных дозах (особенно на начальных этапах) назначение ГК.

Необходимо отметить, что особенностью результатов, полученных при патологоанатомическом исследовании и полностью согласующихся с клинической картиной заболевания, явилось преимущественное тяжелое поражение дыхательной мускулатуры с резко выраженной атрофией, некрозом, фиброзом межреберных мышц, диафрагмы, периваскулярной лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией. В мышцах бедер выявлены аналогичные изменения, но в меньшей степени выраженности. Данное обстоятельство обусловливает отсутствие отчетливой клинической симптоматики поражения проксимальных мышц конечностей.

При морфологическом исследовании выявлена выраженная дистрофия миокарда с множественными сливающимися очагами миолиза, которые, являясь предстадией некротических изменений, свидетельствовали о еще большем отставании поражения миокарда от выраженности патологических процессов в проксимальных мышцах конечностей и тем более в дыхательной мускулатуре. Однако формирование миокардита на данном этапе явилось достаточным для развития отека легких, головного мозга, венозного полнокровия и паренхиматозной дистрофии внутренних органов, приведших к смерти больного. Нерезко выраженный атеросклероз коронарных сосудов влияния на исход заболевания не оказал.

ВЫВОДЫ Неотчетливая клиническая симптоматика поражения проксимальных мышц конечностей в сочетании с отсутствием первично-мышечного их поражения по данным ЭНМГ и иммунологических сдвигов, неубедительным повышением уровня мышечных ферментов в крови делают диагностику ПМ сложной задачей. При наличии дыхательной недостаточности следует иметь в виду редко встречающееся при полимиозите превалирующее поражение дыхательной мускулатуры с отставанием включения в патологический процесс мышц конечностей. Данный вариант полимиозита характеризовался крайне тяжелым течением (развитием острой дыхательной недостаточности вследствие слабости дыхательных мышц, присоединения пневмоний, ателектазов, плевритов) и в связи с значительными трудностями диагностики – запоздалым и неадекватным лечением. Наиболее значимым методом обследования для уточнения характера поражения дыхательной мускулатуры является биопсия межреберных мышц, позволяющая выявить воспалительный генез заболевания и определить назначение патогенетической терапии. "

Поликистоз яичников

Это не сильно распространенное гинекологическое заболевание, встречается примерно у 4-8 % женщин, включая девочек-подростков. Однако степень распространенности патологии не уменьшает ее серьезности. Если не проводить своевременное лечение поликистоза яичников, он может стать причиной бесплодия и ряда других осложнений.

Причины

Поликистозом яичников страдают, как правило, женщины репродуктивного возраста. Существует несколько теорий возникновения данной патологии. Согласно одной из них корни заболевания кроются в нарушении процесса синтеза андрогенов в надпочечниках. По статистике, подобные нарушения становятся причиной поликистоза яичников примерно в 50 % случаев. Но в последние годы ученые все чаще приходят к выводу о генетической предрасположенности к данной патологии, но взаимосвязь с каким-либо конкретным геном установлена пока не была.

Одновременно с этим специалисты сходятся во мнении, что симптомы и причины поликистоза яичников напрямую связаны с ожирением. Доказано, что как избыточный вес может спровоцировать данную патологию, так и она, в свою очередь, может привести к появлению избыточного веса. Согласно данным статистики, примерно у 40 % пациенток, страдающих синдромом поликистозных яичников (СПКЯ), диагностируется ожирение, которое является следствием неправильного липидного обмена на фоне избытка андрогенов. Кроме того, СПКЯ нередко обнаруживается одновременно с инсулинорезистентностью, то есть нечувствительностью клеток к инсулину, что является фактором риска развития сахарного диабета II типа. А само ожирение может спровоцировать нарушение менструального цикла.

Симптомы

Как правило, женщина узнает о наличии у себя поликистозных яичников при обращении к специалисту по поводу бесплодия. Наибольшее число случаев заболеваемости приходится на возраст около 30 лет, тогда симптомы становятся более очевидными. В поздние периоды (после 40-50 лет) поликистоз обычно не возникает. Важно отметить, что клинические признаки данного заболевания схожи с симптомами других патологий, поэтому для эффективности лечения так важна правильная диагностика.

К основным симптомам поликистоза яичников относят:

нарушение менструального цикла или отсутствие овуляции (в результате поликистоза яичников беременность может не наступить), интенсивный рост волос на лице и теле в результате избытка мужских половых гормонов, появление угревой сыпи на лице, груди, спине, повышенная пигментация кожи. Диагностика и лечение

Диагностирование поликистоза яичников основывается на данных УЗИ, когда визуализируются многочисленные пузырьки с жидким содержимым диаметром 8-10 мм. Для уточнения диагноза проводятся лабораторные анализы на гормоны, неоднократно исследуется кровь пациентки.

Схема лечения поликистоза яичников и устранения неприятных симптомов выбирается врачом исходя из всего вышеуказанного. Тактика направлена на устранение нарушений менструального цикла, нормализацию обмена веществ и снижение веса (при ожирении), восстановление гормонального баланса и т. д.

Не занимайтесь самолечением – не подвергайте риску собственное здоровье! За помощью в решении гинекологических проблем вы всегда можете обратиться к специалистам нашей клиники, набрав номер +7 (495) 223-38-83.

Цены на услуги

Прайс временно недоступен. Ведется обновление цен. Актуальные цены уточняйте у операторов call-центра. Извините за доставленные неудобства.

"

Идиопатические воспалительные миопатии

ИВМ входят в группу аутоиммунных воспалительных патологий нервно-мышечной ткани, которые наблюдаются как самостоятельные нозологические формы, либо как синдромы при наличии разного рода аутоиммунных заболеваний, в основном – ревматического характера. Для патологии свойственно негнойное воспаление мышц, называемых скелетными. К таким патологиям относятся: полимиозит (ПМ), а также (при поражении кожного покрова) – дерматомиозит (ДМ).

Истинная распространённость болезни точно не известна. В некоторых случаях оно имеет неблагоприятный прогноз. Дифференциальная диагностика проводится с большими сложностями.

Виды идиопатических воспалительных миопатий: Собственно ИВМ. Вызванные лекарственными средствами и токсинами. Спровоцированные разного рода инфекциями. Миозит, который ассоциирован с болезнью «трансплантат против хозяина». Известные типы и формы течения миозита: в сочетании с СЗСТ (перекрёстный синдром), оссифицирующий, локализованный или очаговый, с присутствием внутриклеточных включений, гигантоклеточный, эозинофильный, в сочетании с опухолями, полимиозит (ПМ), дерматомиозит (ДМ), ювенильный ДМ,

Как видно из статистики у 60% аутоиммунных патологий наблюдается наличие нижеследующих неврологических расстройств:

полинейропатий в различных вариантах (синдром Гийена–Барре, хронические воспалительные демиелинизирующие полинейропатии, мультифокальная моторная нейропатия), синапсических болезней, связанных с нарушениями нервно-мышечной передачи (миастения, миастенический синдром Ламберта–Итона), ИВМ (ПМ, ДМ и т. н. миозит с включениями), ряд патологий центральной нервной системы (например, рассеянный склероз и синдром ригидного человека).

Итак, ИВМ – это ярко выраженное заболевание аутоиммунного характера и при этом – одна из нервно-мышечных патологий. Исторически дерматомиозит и полимиозит изучаются уже около 150-и лет, поэтому к нашему времени в медицине существует достаточно клинического, патоморфологического материала. Некоторые формы течения ИВМ схожи с уже изученными вариантами миопатий, полиневритов, миастений, отсюда – и такие медицинские термины как «псевдомиопатическая», «псевдомиастеническая», «псевдополиневритическая» и прочие виды ПМ.

Варианты классификации идиопатических воспалительных миопатий

Единой классификации ИВМ пока, к сожалению, нет. Bohanом и Peterом ещё в 1975г. были предложены такие формы как:

первичный (идиопатический) полимиозит, первичный (идиопатический) дерматомиозит, ПМ (ДМ) в сочетании с неопластическим процессом, ПМ (ДМ) в совокупности с другими диффузными заболеваниями соединительной ткани, ювенильный полимиозит.

Каких-либо новейших критериев классификации ИВМ пока представлено не было, помимо предложения выявлять при диагностировании определённые миозитспецифические антитела. Более всего близка к задачам клинической диагностики классификация, которая была разработана И. Гусмановой-Петрусевич.

В ней выделяются следующие виды:

ДМ и ПМ (в качестве отдельной формы ИВМ), воспалительные болезни мышечной ткани (миозиты) при наличии первичных выраженных коллагенозов (склеродермии, узелкового периартерита, системной красной волчанки), гранулематозный ПМ, разного рода паразитарные миозиты, полимиалгия ревматического характера.

По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) ИВМ и ИВМ с присутствием перекрёстных заболеваний соединительной ткани делятся на следующие типы:

ИВМ ДМ (М33.1 по МКБ-10), ПМ (М33.2 по МКБ-10), миозит с включениями (М33.1 по МКБ-10), дерматополимиозит неуточненный (М33.9 по МКБ-10), дерматополимиозит при новообразованиях С00-D48 (М36.0* по МКБ-10). Миопатии воспалительного характера в сочетании с патологиями соединительной ткани системная красная волчанка (М32 по МКБ-10), склеродермия (М34 по МКБ-10), ревматоидный артрит (МО5.3 по МКБ-10), прочие заболевания соединительной ткани (М35 по МКБ-10). Методы диагностирования

Диагностика ИВМ осуществляется на основании нижеследующих показателей:

клинической картины с наличием характерного паттерна двигательных расстройств, лабораторных исследований – АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназа, альдолаза и КФК (кретининфосфокиназа) маркер мышечного некроза. При массивном мышечном повреждении может наблюдаться снижение уровня сывороточного креатинина, иммунологических анализов – АНА, миозит-специфических и миозит-ассоциированных антител, электронейромиографического обследования (ЭМГ) (в первую очередь – с использованием игольчатых электродов), магнитно-резонансной томографии (МРТ), определяющей зоны воспаления и отёка при активных миозите и фиброзе, магнитно-резонансной спектроскопии (МРС), которая выявляет снижение мышечного метаболизма в пораженных мышцах и используется как один из неинвазивных методов исследования, УЗИ применяется как для идентификации миозита, так и для дифференциальной диагностики, например, пояснично-конечностных мышечных дистрофий, бокового амиотрофического склероза. Основным признаком полимиозита и дерматомиозита является достаточно быстро развивающаяся слабость в мышцах, при которой затронуты, как правило, проксимальные мускулы рук и ног (сухожильные рефлексы при этом сохранены. Ни при ПМ, ни при ДМ не наблюдается какой-либо определённой клинической картины. Поэтому довольно долго их принято было считать одним и тем же заболеванием. Однако на нынешний момент медики установили, что это – две разные болезни, невзирая на схожесть некоторых симптомов. Терапия идиопатических воспалительных миопатий в нашей клинике

Лечение полимиозита/дерматомиозита является важнейшей проблемой, обусловленной редкостью и неоднородностью категорий ИВМ, и имеет два основных направления: восстановление мышечной силы и купирование экстрамускулярных проявлений.

Сложность в терапии продиктована развитием фиброзной и жировой инволюции мышечной ткани. Главное в лечебных мероприятиях – достижение полного клинического ответа или ремиссии болезни.

Основные принципы лечения: глюкокортикоидами (глюкокортикостероидами), базисными противовоспалительными препаратами.

Основой терапии, позволяющей контролировать активность патологии, остаются глюкокортикоиды (глюкокортикостероиды), назначаемые в количестве 1 – 1.5 мг/кг в сутки. Необходимо подчеркнуть, что, в отличие от результата при других ревматических заболеваниях, эффект такого терапевтического метода достигается медленно. Для восстановления мышечной силы и нормализации КФК требуется несколько месяцев (в зависимости от исходной тяжести болезни на момент начала лечения). Максимальная доза ГК применяется на протяжении 2 – 3-х месяцев (при отсутствии веских оснований для её снижения). Дальнейшее ведение пациента является индивидуальным и зависит от его состояния при динамическом наблюдении (контроль мышечной силы, уровня креатинфосфокиназа, показателей электромиографии). Как правило, темп снижения приема глюкокортикоидов составляет ½, затем – ¼ таблетки, в течение 7 – 10 дней, до индивидуально подобранной поддерживающей дозы. При отсутствии «ответа» на ГК необходимо пересмотреть диагноз, а при его подтверждении – повысить дозировку. Большинство заболевших, резистентных к глюкокортикостероидам, с наибольшей вероятностью имеют миозит с включениями, некротизирующую миопатию, или прогрессирующую мышечную дистрофию.

К препаратам второго ряда относятся такие лекарственные средства как азатиоприн, метотрексат, циклофосфамид, микофенолата мофетил и гидроксихлорохин. Особое место занимает внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ). Недавние исследования подтвердили его эффективность (при приеме в высоких дозах в комбинации с ГК в на протяжении нескольких лет) при резистентных типах полимиозита/дерматомиозита, тяжелых формах дисфагии и ИПЛ. Отмечается положительная динамика после введения трёх инъекций ВВИГ ежемесячно у пациентов с ранней стадией заболевания, а также разрешение фиброзных изменений и устойчивая ремиссия в течение 2-х лет, без подключения других иммунодепрессантов. Определённую надежду возлагают на применение малой дозировки ВВИТ при миозите с включениями.

Целесообразно также использование плазмофереза – главным образом, у больных с тяжелым, резистентным к другим методам лечения МВМ в сочетании с ГК и МТ.

Важное значение имеют реабилитационные меры, направленные на оптимизацию подвижности, предотвращение формирования контрактур, а также снижение риска развития остеопороза и повышения массы тела в связи с назначением высоких доз глюкокортикостероидов и иммобилизацией. Физические нагрузки проводят дифференцированно в зависимости от стадии болезни.

После завершения терапии ИВМ пациентам рекомендуется регулярно посещать врача-ревматолога, для проведения осмотра и профилактических мероприятий, для предупреждения рецидивов.

Подагра: что за болезнь?

Подагра - комплексное заболевание суставов, характеризующееся нарушением обмена пуриновых оснований в крови и накоплением мочевой кислоты. Это заболевание поражает не только суставы, но также мочеполовую систему, в особенности и почки.

Чаще всего заболеванию подвержены мужчины, однако подагра нередко встречается и у женщин. Причиной развития подагры является увеличение концентрации мочевой кислоты в крови и снижение её выведения почками. В зоне риска всегда оказываются люди, ведущие малоподвижный образ жизни, злоупотребляющие алкоголем (в особенности пивом), страдающие от нарушения минерального обмена, злоупотребляющие нездоровой пищей (копчёностями, солёностями, рыбными и мясными консервами, и прочим).

Как и большинство заболеваний, подагра бывает острой и хронической. Основными симптомами недуга являются интенсивные боли в суставах, с развитием воспаления в период от нескольких часов до суток. Боли часто появляются ночью или рано утром. Нередки случаи, когда человек уходит на работу здоровым, а возвращается с опухшим покрасневшим суставом, к которому нельзя прикоснуться. Либо человек засыпает и его ничто не беспокоит, а проснувшись утром он обнаруживает, что совершенно недееспособен.

При остром течении заболевания суставы воспаляются, краснеют, наблюдается повышение температуры. Если подагру не лечить, то через некоторое время она переходит в хроническую форму, что серьёзно сказывается на работе почек.

Главная опасность этого заболевания заключается в том, что при подагре страдают не только суставы. Медленно, но верно белком забиваются почечные канальцы: из хронической почечной недостаточности всё переходит в острую стадию, так как те шлаки, которые должны выводиться из крови, остаются в ней. Результат - серьёзнейшая деформация суставов или летальный исход.

Сложность диагностики подагры заключается в том, что основной её симптом - это боль в суставах, и чтобы дифференцировать её от множества других ревматологических заболеваний, иногда необходим не просто сбор анамнеза, но также проведение параклинических исследований и анализов, оборудование для которых имеется далеко не во всех клиниках.

В качестве лечения больному назначается медикаментозное лечение: приём противоподагрических и противовоспалительных препаратов, лекарств, снижающих уровень мочевой кислоты. Однако, 70% успеха лечения - соблюдение специальной диеты. К рекомендациям по диете относятся: сокращение потребления продуктов, содержащих большое количество пуринов (мясо, рыба, чай, кофе), и отказ от алкоголя.

К сожалению, не существует лекарства, после принятия которого о подагре можно навсегда забыть: это заболевание “на всю жизнь”. Важно выполнять рекомендации лечащего врача, чтобы подагра не обострялась и не прогрессировала.

"

ЮВЕНИЛЬНЫЙ ДЕРМАТОМИОЗИТ

1. ЧТО ТАКОЕ ЮВЕНИЛЬНЫЙ ДЕРМАТОМИОЗИТ

1.1 Что это за болезнь?

Ювенильный дерматомиозит (ЮДМ) является редким заболеванием, которе поражает мышцы и кожу. Болезнь определяется как «ювенильная», когда она развивается в возрасте до 16 лет.
Ювенильный дерматомиозит относится к группе патологических состояний, которые считаются аутоиммунными заболеваниями. Обычно иммунная система помогает нам бороться с инфекциями. При аутоиммунных заболеваниях иммунная система реагирует по-другому: она становится сверхактивной в нормальной ткани. Эта реакция иммунной системы приводит к воспалению, которое вызывает отек ткани и может привести к ее повреждению.
При ЮДМ страдают мелкие кровеносные сосуды в коже (дермато-) и мышцах (миозит). Это приводит к таким проблемам, как мышечная слабость или боли, особенно в мышцах туловища, а также в мышцах области бедер, плеч и шеи. Большинство пациентов имеют также типичные кожные высыпания. Эти высыпания могут появляться на нескольких участках тела: на лице, веках, пальцах, коленях и локтях. Появление кожной сыпи не всегда совпадает по времени с мышечной слабостью: сыпь может развиваться до или после появления мышечной слабости. В редких случаях могут поражаться также небольшие кровеносные сосуды в других органах.
Дерматомиозит может развиться и у детей, и у подростков, и у взрослых. Ювенильный дерматомиозит имеет ряд отличий от дерматомиозита взрослых. Примерно у 30% взрослых, больных дерматомиозитом, имеется связь между данными заболеванием и раком (= онкологическим заболеванием), тогда как при ЮДМ никакой связи с раком нет.

1.2 Как часто встречается это заболевание?

ЮДМ является редким заболеванием у детей. Ежегодно ЮДМ развивается примерно у 4 детей на миллион. Заболевание чаще встречается у девочек, чем у мальчиков. Оно чаще всего начинается в возрасте от 4 до 10 лет, но может развиться у детей любого возраста. ЮДМ может развиваться у детей, независимо от места проживания и этнической принадлежности.

1.3 Каковы причины заболевания и является ли оно наследственным? Почему мой ребенок болеет этим заболеванием и можно ли было это предотвратить?

Точная причина дерматомиозита неизвестна. Во всем мире проводится много исследований с целью установить, что вызывает ЮДМ.
В настоящее время считается, что ЮДМ – это аутоиммунное заболевание и, скорее всего, его вызывает комплекс факторов. К их числу может относится генетическая предрасположенность человека в сочетании с воздействием триггеров окружающей среды, таких как ультрафиолетовое излучение или инфекции. Исследования показали, что сбой в работе иммунной системы могут вызывать некоторые микроорганизмы (вирусы и бактерии). В некоторых семьях, в которых имеются дети, больные ЮДМ, наблюдаются и другие аутоиммунные заболевания (сахарный диабет или артрит, например). Однако повышения риска того, что ЮДМ разовьется у второго члена семьи не наблюдается.
В настоящее время нет ничего такого, что мы могли бы сделать, чтобы предотвратить развитие ЮДМ. Самое главное: вы как родитель не могли ничего сделать, чтобы предотвратить появление у вашего ребенка ЮДМ.

1.4 Является ли это заболевание инфекционным?

ЮДМ не является инфекционным заболеванием, он не заразен.

1.5 Каковы основные симптомы?

У разных больных симптомы ЮДМ различны. У большинства детей отмечаются:

Утомляемость (усталость)
Дети часто бывают уставшими. Это может привести к ограниченной способности переносить физические нагрузки и в конечном итоге потенциально вызывать трудности при выполнении повседневной деятельности.

Мышечные боли и слабость
Болезнь часто поражает мышцы в области туловища, а также мышцы живота, спины и шеи. С практической точки зрения ребенок может начать отказываться от длительной ходьбы и занятий спортом, маленькие дети могут «стать капризными», проситься на руки. По мере усиления симптомов ЮДМ подъем по лестнице и вставание с кровати может стать проблемой. У некоторых детей воспаленные мышцы становятся тугоподвижными и сокращаются (так называемые контрактуры). Это приводит к тому, что ребенку трудно полностью распрямить пораженную руку или ногу: локти и колени, как правило, находятся в зафиксированном согнутом положении. Это может влиять на объем движений рук или ног.

Боль в суставах, а иногда их опухание и тугоподвижность
При ЮДМ могут воспаляться и крупные, и мелкие суставы. Это воспаление может привести к опуханию сустава, а также вызывать боль и затруднять движения в суставе. Воспаление хорошо поддается лечениюи обычно не приводит к повреждению суставов.

Кожные высыпания
Сыпь, типичная для ЮДМ, может располагаться на лице, сопровождаться отеками вокруг глаз (периорбитальной отек), проявлятьсяпурпурно-розовыми пятнами на веках (симптом «фиолетовых очков»), на, а также на других частях тела (в верхней части суставов пальцев, на коленях и локтях), где кожа может утолщаться (папулы Готтрона). Кожные высыпания могут развиваться задолго до того, как появится мышечная боль или слабость. У детей, больных ЮДМ, сыпь может появиться и на других частях тела.. Иногда врачи могут наблюдать опухшие кровеносные сосуды (проявляющиеся в виде красных точек) в ногтевых пластинах ребенка или на веках. В некоторых случаях сыпь, обусловленная ЮДМ,чувствительна к солнечному свету (светочувствительность), в то время как в других случаях она может привести к появлению язв.

Кальциноз
В ходе болезни могут развиваться затвердения под кожей, содержащие кальций. Это называется кальциноз. Иногда он присутствует уже в самом начале болезни. На поверхности таких затвердений могут появляться язвы, из которых может сочиться молочная жидкость, содержащая кальций. Язвы поддаются лечению с большим трудом.

Абдоминальная боль (боль в животе)
У некоторых детей возникают проблемы с кишечником. К числу таких проблем относятся боли в животе или запор, а иногда и серьезные проблемы в брюшной полости – это связано с поражением кровеносных сосудов кишечника.

Поражение легких
Проблемы с дыханием могут возникнуть из-за мышечной слабости. Кроме того, мышечная слабость может вызвать изменения голоса ребенка, а также затруднение глотания. В некоторых случаях развивается воспаление легких, что может привести к одышке.
В наиболее тяжелых случаях болезнь поражает практически все мышцы, которые крепятся к скелету (скелетные мышцы), что приводит к проблемам с дыханием, глотанием и речью. В связи с этим важными признаками заболевания являются изменение голоса, трудности с кормлением или глотанием, кашель и одышка.

1.6 Одинаково ли проявляется заболевание у всех детей?

Тяжесть заболевания различна у каждого ребенка. У некоторых детей болезнь поражает только кожу без какой-либо мышечной слабости (дерматомиозит без миозита), либо с мышечной слабостью в очень легкой форме, которая может выявляться только при тестировании. У других детей болезнь может поражать многие части тела: кожу, мышцы, суставы, легкие и кишечник.

2. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

2.1 Отличается ли заболевание у детей по сравнению со взрослыми?

У взрослых дерматомиозит может быть вторичным по отношению к раку (злокачественные новообразования). При ЮДМ связь с раком бывает крайне редко. .
У взрослых развивается заболевание, при котором поражаются только мышцы (полимиозит), у детей такая патология встречается очень редко. У взрослых иногда вырабатываются специфические антитела, обнаруживаемые при обследовании . У детей большинство антител не выявляется , но в течение последних 5 лет было показано наличие специфических антител и у детей. Кальциноз чаще наблюдается у детей, чем у взрослых.

2.2 На основании чего диагностируется это заболевание? Какие тесты применяются?

Для диагностики ЮДМ ребенку потребуется медицинский осмотр, наряду с анализами крови и другими обследованиями, такими как МРТ или биопсия мышц. Каждый ребенок индивидуален, и ваш врач примет решение о том, какие анализы и обследования лучше всего подходят для ребенка. ЮДМ может проявляться определенной картиной мышечной слабости (болезнь поражает мышцы бедер и плеч) и специфических кожных высыпаний: в этих случаях ЮДМ легче диагностировать. Медицинский осмотр будет включать оценку мышечной силы, осмотр кожных покровов и ногтевых пластинок на предмет выявления сыпи и поражения сосудов. .
Иногда ЮДМ может проявлять сходство с другими аутоиммунными заболеваниями (например, артритом, системной красной волчанкой или васкулитом) или с врожденными заболеваниями мышц. Тесты помогут выяснить, какой именно болезнью страдает ваш ребенок.

Анализы крови
Анализы крови выполняются для того, чтобы установить наличие воспаления, оценить функцию иммунной системы и наличие проблем, которые определяются как следствие воспаления, таких как «негерметичность» мышц. У большинства детей, больных ЮДМ, мышцы становятся «негерметичными». Это означает, что некоторые вещества, содержащиеся в мышечных клетках, попадают в кровь, где их содержание можно измерить. Наиболее важными из них являются белки, называемые мышечными ферментами. Анализы крови обычно используются для определения того, насколько активна болезнь, а также для оценки реакции на лечение в ходе последующего наблюдения (см. ниже). Имеется пять мышечных ферментов, содержание которых в крови может быть измерено: КК (креатинкиназа), ЛДГ(лактатдегидрогеназа), АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза) и альдолаза. Уровень, по крайней мере, одного из этих белков повышен у большинства пациентов, хотя и не всегда. Имеются и другие лабораторные анализы, способные помочь в диагностике. Речь идет об анализах, определяющих содержание антинуклеарных антител (АНА), миозит-специфических антител (МСА) и миозит-ассоциированных антител (МАА). Анализ на АНА и МАА может быть положительным и при других аутоиммунных заболеваниях.

МРТ
Воспаление мышц можно видеть с помощью методов магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Другие методы обследования мышц
Результаты мышечной биопсии (извлечение маленьких фрагментов мышц) имеют важное значение для подтверждения диагноза. Кроме того, биопсия может быть инструментом научных исследований, имеющих целью углубление понимания причин данного заболевания.
Функциональные изменения в мышце могут быть измерены с помощью специальных электродов, которые вставляются, как иглы, в мышцы (электромиография, ЭМГ). Это исследование позволяет провести разграничение между ЮДМ и некоторыми врожденными заболеваниями мышц, но в простых случаях в этом нет необходимости.

Другие обследования
Другие обследования могут проводиться с целью выявления поражения внутренних органов. Электрокардиография (ЭКГ) и ультразвуковое исследование сердца (ЭХО) позволяют выявлять поражение сердца , а рентгенография грудной клетки или компьютерная томография (КТ), наряду с исследованиями функции легких, позволяют выявить поражение легких. Рентгеноскопия процесса глотания с использованием специальной непрозрачной жидкости (контрастное вещество) позволяет выяснить, не задействованы ли мышцы глотки и пищевода. УЗИ брюшной полости используется для оценки состояния кишечника.

2.3 В чем значение тестов?

Типичные случаи ЮДМ могут быть диагностированы на основании картины мышечной слабости (поражение мышц бедер и плеч) и классических кожных высыпаний. Затем используются анализы и обследования в целях подтверждения диагноза ЮДМ и контролирования лечения. Состояние мышц при ЮДМ можно оценить при помощи стандартизированных показателей мышечной силы (Шкала оценки миозита у детей (ШОМД), мануального мышечного тестирования 8 (MMT8)) и анализов крови (с целью выявления повышения уровней мышечных ферментов и показателей, указывающих на наличие воспаления).

2.4 Лечение

ЮДМ является заболеванием, поддающимся лечению. Средства для полного излечения этого заболевания не существует, но цель лечения заключается в том, чтобы обеспечить контроль над этой болезнью (добиться перехода в стадию ремиссии). Лечение подбирается с учетом потребностей каждого отдельного ребенка. Если заболевание не контролировать, то возможны повреждения различных органов, и эти повреждения могут быть необратимыми: это может привести к долгосрочным проблемам, в том числе инвалидности, которая сохраняется даже тогда, когда болезнь проходит.
У многих детей важным элементом лечения является физиотерапия, некоторые дети и их семьи нуждаются в психологической поддержке, чтобы справиться с болезнью и ее влиянием на их повседневную жизнь.

2.5 Каковы методы лечения?

Все препараты, которые применяются для лечения ЮДМ, подавляют иммунную систему, чтобы остановить воспаление и предотвратить повреждение органов.

Кортикостероиды
Эти препараты отлично подходят для быстрого снятия воспаления. Иногда кортикостероиды вводят в вену (путем внутривенной инъекции или капельницы), чтобы организм получил лекарство быстро. В некоторых случаях это спасает человеку жизнь.
Тем не менее, если высокие дозы необходимо вводить длительное время, возможны побочные эффекты. Побочные эффекты кортикостероидов включают задержку роста, возрастание риска инфекции, повышения артериального давления и развития остеопороза (истончение костной ткани). Кортикостероиды вызывают некоторые проблемы и в случае их применения в низкой дозе, однако большинство проблем появляется при введении более высоких доз. Кортикостероиды подавляют продукцию организмом собственных стероидов (кортизола), и если применение лекарства внезапно остановить, это может привести к серьезным проблемам, порой даже угрожающим жизни. Вот почему дозу кортикостероидов необходимо снижать постепенно. Для долгосрочной борьбы с воспалением наряду с кортикостероидами могут назначаться и другие иммуносупрессивные лекарства (например, метотрексат). Для получения дополнительной информации см. раздел, посвященный медикаментозной терапии.

Метотрексат
При его использовании эффект отмечается через 6–8 недель, и он обычно применяется в течение длительного периода. Его основным побочным эффектом является тошнота, сопутствующая введению препарата. Иногда могут появляться язвы во рту, истончение волос в легкой форме, снижение содержания белых кровяных клеток в крови или повышение активности печеночных ферментов. Проблемы с печенью обычно незначительны, но они могут существенно усиливаться, если больной употребляет алкоголь. Добавление витамина, называемого фолиевой или фолиновой кислотой, уменьшает риск побочных эффектов, особенно связанных с нарушением функции печени. Существует теоретическая возможность повышения риска инфекций, хотя на практике такого рода проблемы не отмечались, за исключением ветряной оспы. Во время лечения следует избегать беременности, так как метотрексат оказывает негативное воздействие на плод.
Если заболевание не поддается контролю при помощи комбинации кортикостероидов и метотрексата, возможно применение ряда других методов лечения, часто они назначаются в виде комбинированного лечения.

Другие иммунодепрессанты

Циклоспорин, как и метотрексат, обычно применяют в течение длительного времени. Его долгосрочные побочные эффекты включают повышение артериального давления, увеличение роста волос на теле, распухание десен и проблемы с почками.

Мофетила микофенолат также применяется длительно. Этот препарат, как правило, хорошо переносится. Основные побочные эффекты включают боли в животе, понос и повышенный риск инфекций.

Циклофосфамид может назначаться в тяжелых случаях или когда болезнь не поддается лечению другими средствами.

Внутривенный иммуноглобулин (ВВИГ)
Этот препарат содержит концентрированные антитела, выделенные из крови человека. Он вводится в вену и хорошо помогает некоторым пациентам, воздействуя на иммунную систему и снижая воспаление. Точный механизм действия данного препарата не изучен.

Лечебная физкультура и физические упражнения
Типичными физическими симптомами ЮДМ являются мышечная слабость и тугоподвижность суставов, что приводит к снижению подвижности и ухудшению физической формы. Сокращение пораженных мышц может привести к ограничению способности двигаться. Эти проблемы возможно преодолеть путем проведения регулярных сеансов лечебной физкультуры. Специалист по лечебной физкультуре научит детей и их родителей делать упражнения для растяжения, укрепления и фитнеса. Целью лечения является повышение мышечной силы и выносливости, а также улучшение и поддержание диапазона подвижности суставов. Чрезвычайно важно, чтобы родители участвовали в этом процессе и могли помочь ребенку придерживаться режима выполнения программы упражнений.

Лечение вспомогательными лекарственными средствами
Рекомендуется правильное употребление кальция и витамина D.

2.6 Как долго должно продолжаться лечение?

Продолжительность лечения для каждого ребенка своя. Она будет зависеть от того, как ЮДМ воздействует на ребенка. Большинство больных ЮДМ детей лечатся, по крайней мере, в течение 1-2 лет, но некоторые дети нуждаются в лечении в течение многих лет. Целью лечения является контроль заболевания. Интенсивность лечения может постепенно снижается, и как только ЮДМ станет неактивным в течение определенного времени (обычно в течение многих месяцев), лечение можно прекратить. Неактивный ЮДМ определяется у ребенка, если он хорошо себя чувствует, не имеет признаков активной болезни и анализы крови его соответствуют норме. Оценка неактивного заболевания – это тщательный процесс, в ходе которого должны быть рассмотрены все аспекты.

2.7 Можно ли применять нетрадиционные методы лечения / дополнительную терапию?

Есть много дополнительных и альтернативных методов лечения, и это может ввести в заблуждение пациентов и их семьи. Большинство методов лечения не доказали свою эффективность. Тщательно взвесьте риски и преимущества этих видов терапии, так как их эффективность не доказана, и они могут дорого обходиться с точки зрения затрат денег, времени и нагрузки на ребенка. Если вы пожелаете разобраться с дополнительными и альтернативными методами лечения, имеет смысл обсудить эти варианты со своим детским ревматологом. Некоторые методы лечения способны взаимодействовать с обычными лекарствами. Большинство врачей не будут против взаимодополняющих методов лечения при условии, что вы будете следовать рекомендациям врача. Очень важно не прекращать прием лекарств, прописанных врачом. Когда препараты, такие как кортикостероиды, необходимы для контроля над ЮДМ, то прекращение их приема, когда заболевание по-прежнему остается активным, может оказаться очень опасным. Пожалуйста, обсудите связанные с лекарствами вопросы, которые вас беспокоят, с врачом вашего ребенка.

2.8 Медицинские осмотры

Регулярные медицинские осмотры очень важны. В ходе таких мероприятий будет вестись мониторинг активности ЮДМ и потенциальных побочных эффектов лечения. Поскольку при ЮДМ могут поражаться многие части тела, доктору необходимо тщательно обследовать всего ребенка. Иногда выполняют специальные тесты для измерения мышечной силы. Анализ крови часто требуется для проверки активности заболевания и контроля эффективности лечения.

2.9 Прогноз (долгосрочный результат для ребенка)

Как правило, ЮДМ проходит в следующих 3 формах:

ЮДМ с моноциклическим течением: только один эпизод заболевания, которое переходит в стадию ремиссии (т.е. неактивного заболевания) в течение 2 лет после начала заболевания, без рецидивов,

ЮДМ с полициклическим течением: могут быть длительные периоды ремиссии (заболевание неактивно и ребенок чувствует себя хорошо), чередующиеся с периодами рецидивов ЮДМ, которые часто происходят, если интенсивность лечения снижается или оно прекращается,

Хронически активная болезнь: постоянно активный ЮДМ, несмотря на лечение (хроническое ремитирующее течение болезни), эта последняя группа имеет более высокий риск развития осложнений.

По сравнению со взрослыми, больными дерматомиозитом, , дети, как правило, чувствуют себя лучше и у них не развиваются онкологические заболевания (злокачественные образования). У детей, у которых ЮДМ поражает внутренние органы, такие как легкие, сердце, нервная система или кишечник, болезнь протекает в гораздо более серьезной форме. ЮДМ может быть опасным для жизни, но это зависит от того, насколько тяжело протекает болезнь, в том числе, от тяжести воспаления мышц, от того, какие именно органы страдают, и имеется ли кальциноз (комочки кальция под кожей). Долгосрочные проблемы могут быть вызваны напряжением мышц (контрактуры), потерей мышечной массы и кальцинозом.

3. ПОВСЕДНЕВНАЯ ЖИЗНЬ

3.1 Как может болезнь повлиять на моего ребенка и повседневную жизнь моей семьи?

Следует обратить внимание на психологическое воздействие болезни на детей и их семью. Хронические заболевания, к числу которых относится ЮДМ, вызывают трудности для всей семьи и, конечно, чем более серьезная форма, тем труднее справляться с болезнью. Ребенку будет трудно должным образом справляться с болезнью, если у его родителей возникают с этим проблемы. Чрезвычайно важное значение имеет положительное отношение со стороны родителей и побуждение ребенка к тому, чтобы он, по возможности, стремился к самостоятельности, несмотря на болезнь. Это помогает детям преодолевать трудности, связанные с болезнью, успешно справляться с учебой наравне со своими сверстниками и быть независимыми и уравновешенными. При необходимости детский ревматолог должен предложить психологическую поддержку.
Одной из основных целей терапии является обеспечить ребенку возможность вести нормальную жизнь, когда он станет взрослым.В большинстве случаев это удается. . Лечение ЮДМ значительно улучшилось за последние десять лет, и можно с уверенностью утверждать, что в ближайшее время появятся несколько новых препаратов. В настоящее время комбинированное использование фармакологического лечения и реабилитации в состоянии предотвратить или ограничить повреждения мышц у большинства пациентов.

3.2 Могут ли физические упражнения и лечебная физкультура помочь моему ребенку?

Цель упражнений и лечебной физкультуры состоит в том, чтобы помочь ребенку как можно полнее участвовать во всех формах нормальной повседневной жизнедеятельности и реализовать свой потенциал в обществе. Физические упражнения и лечебная физкультура также могут быть использованы для поощрения активного здорового образа жизни. Для того, чтобы достичь этих целей, нужны здоровые мышцы. Физические упражнения и лечебная физкультура могут быть использованы для повышения гибкости мышц, мышечной силы, улучшения координации движений и выносливости (повышения запаса жизненных сил). Эти аспекты здоровья опорно-двигательного аппарата позволят детям успешно и безопасно участвовать в школьных мероприятиях, а также во внешкольной деятельности, такой как активность в период досуга и занятия спортом. Лечение и комплекс упражнений, выполняемых в домашних условиях, могут благоприятствовать достижению нормальной физической формы.

3.3 Может ли мой ребенок заниматься спортом?

Занятия спортом являются важным аспектом повседневной жизни любого ребенка. Одна из главных целей лечебной физкультуры состоит в том, чтобы обеспечить таким детям способность вести нормальную жизнь и не считать себя отличающимися чем-то от своих друзей. Общий совет состоит в том, чтобы пациенты занимались теми видами спорта, которыми они хотят заниматься, но при этом им нужно объяснить необходимость остановиться при появлении боли в мышцах. Это позволит ребенку начать заниматься спортом на ранней стадии лечения заболевания, частичное ограничение занятий спортом лучше, чем полный отказ от упражнений и занятий спортом с друзьями из-за болезни. Общее отношение должно поощрять ребенка быть независимым в пределах ограничений, налагаемых этим заболеванием. Прежде чем начинать занятия физическими упражнениями, необходимо проконсультироваться со специалистом по лечебной физкультуре (а иногда требуется и проведение их под контролем со стороны такого специалиста). Специалист по лечебной физкультуре подскажет, какие упражнения или виды спорта безопасны для ребенка, так как это будет зависеть от того, насколько слабы его мышцы. Нагрузка должна нарастать постепенно, чтобы укрепить мышцы и улучшить выносливость.

3.4 Может ли мой ребенок регулярно посещать школу?

Школа для детей не менее важна, чем работа для взрослых: это – место, где дети учатся становиться независимой и самостоятельной личностью. Родители и учителя должны обеспечить гибкий подход, чтобы дети могли нормально участвовать в школьных мероприятиях, насколько это возможно. Это поможет ребенку быть наиболее успешным в учебе, а также интегрироваться и быть принятым как сверстниками, так и взрослыми. Чрезвычайно важно, чтобы дети регулярно посещали школу. Есть несколько факторов, которые могут вызывать проблемы: трудности при ходьбе, усталость, боли или тугоподвижность. Важно объяснить учителям, в чем состоят потребности ребенка. Ему необходимы: помощь из-за трудностей при письме, соответствующая парта для работы, предоставление возможности двигаться регулярно, чтобы избежать ригидности мышц, и облегчение участия в некоторых мероприятиях по физическому воспитанию. Пациентов следует поощрять к активному участию в уроках физкультуры, когда это возможно.

3.5 Может ли диета помочь моему ребенку?

Данных в пользу того, что диета может влиять на процесс болезни, нет, однако нормальная сбалансированная диета рекомендуется. Здоровая, хорошо сбалансированная диета, богатая белками, кальцием и витаминами рекомендуется всем растущим детям. Пациентам, принимающим кортикостероиды, следует избегать переедания, так как эти препараты вызывают повышенный аппетит, что легко может привести к чрезмерной прибавке в весе.

3.6 Может ли климат влиять на течение болезни у моего ребенка?

В настоящее время вопрос о взаимосвязи между ультрафиолетовым излучением и ЮДМ изучается.

3.7 Может ли мой ребенок быть привит или иметь прививки?

Вопросы иммунизации следует обсудить с лечащим врачом, который примет решение, какие вакцины безопасны и целесообразны для вашего ребенка. Многие прививки рекомендуются: прививки от столбняка, полиомиелита путем инъекции, дифтерии, пневмококковой инфекции и гриппа путем инъекции. Указанные прививки выполняются с использованием неживых составных вакцин, которые безопасны для пациентов, принимающих иммуносупрессивные препараты. Однако вакцинаций с использованием живых ослабленных вакцин, как правило, следует избегать. Это связано с гипотетическим риском индукции инфекции у больных, получающих высокие дозы иммуносупрессивных или биологических препаратов (речь идет, например, о прививках от эпидемического паротита, кори, краснухи, БЦЖ, желтой лихорадки).

3.8 Существуют ли проблемы, связанные с половой жизнью, беременностью или контрацепцией?

Данные о том, что ЮДМ влияет на половую жизнь или беременность, отсутствуют. Однако многие из препаратов, используемых для борьбы с этой болезнью, могут иметь неблагоприятные последствия для плода. Пациентам, ведущим активную половую жизнь, рекомендуется использовать безопасные противозачаточные средства, а также обсудить со своим врачом вопросы контрацепции и беременности (особенно перед тем, как готовиться к зачатию ребенка).

Поддерживается
Copyright
IRCCS Istituto G. Gaslini, Università di Genova
Reumatologia e Malattie Autoinfiammatorie, EULAR Centre of Excellence in Rheumatology 2008-2028
Via Gaslini 5, 16147 Genova, Italy
www.printo.it Website for families 0039-010382854 0039-010393425 0039-010393324

This website uses cookies. By continuing to browse the website you are agreeing to our use of cookies. Learn more Accept cookies

"

Поликистоз яичников

СПКЯ – гинекологическое заболевание, частота появления которого в последние годы увеличивается. Развивается на фоне гормонального дисбаланса и дает осложнения в виде бесплодия. Нарушение обмена веществ в яичниках провоцирует структурные изменения в органах и их дисфункцию, что ведет к прогрессированию стероидогенеза. Поликистоз способствует снижению репродуктивных возможностей женщины. Болезнь вносит изменения в специфику и длительность менструальных циклов.

Поликистоз яичников – заболевание, которое развивается из-за гормонального дисбаланса в организме женщины. На месте неразорвавшихся фолликулов образуются кисты, которые наполняются жидкостью или серозным секретом. Множественные новообразования могут располагаться как внутри, так и на поверхности органа. Под синдромом поликистозных яичников врачи подразумевают группу симптомов: нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции, повышенное оволосение, бесплодие. Шанс стать мамой при СПКЯ минимален. Без методичного лечения возникают проблемы с лишним весом, портится кожа, снижается качество сексуальной жизни. Последствия болезни опасны для жизни, может развиться сахарный диабет, рак эндометрия.

Причины синдрома поликистозных яичников

Основная причина образования кист в яичниках – неправильное соотношение женских и мужских гормонов. Такое состояние может иметь наследственную природу или быть последствием заболеваний надпочечников, гипофиза и щитовидной железы, которые продуцируют гормоны. По этим признакам определяется первичность или вторичность патологии.

Наследственные факторы

Поликистоз яичников нередко диагностируется у молодых девушек в период полового созревания и установления менструального цикла. Так называемый синдром Штейна-Левенталя возникает как наследственная патология, если мать во время беременности перенесла половые инфекции, бесконтрольно принимала гормональные противозачаточные средства. В группе риска находятся женщины, у которых есть прямые родственники, перенёсшие опухоли половых органов.

Нарушения в работе гормонообразующих органов

В результате сбоя в работе гипофиза и гипоталамуса снижается уровень половых гормонов ЛГ и ФСГ, повышается секреция пролактина, серотонина. При заболеваниях щитовидной железы сокращается продуцирование тиреоидных гормонов, отвечающих за белковый и витаминный метаболизм. Нехватка гормонов приводит к ожирению, гипертонии, потере половой функции. Повышение в крови инсулина провоцирует яичники на усиленное производство мужских гормонов: здоровый гормональный статус нарушается, поэтому фолликул не созревает, а преобразуется в кисту. Чтобы найти истинные причины СПКЯ, нужно пройти всестороннее обследование.

Какие анализы нужно сдать при поликистозе яичников Симптомы и признаки поликистоза яичников нерегулярные менструации – цикл увеличивается на 7-9 дней, месячные отсутствуют, а после большой задержки наступает обильное кровотечение, ломкость волос и ногтей, угревая сыпь, частые кожные инфекции. Симптомы Менструальные кровотечения наступают менее 8 раз в год, боли в области яичников, отдающие в крестец и спину, на коже груди и живота появляются стрии – белые или нежно-розовые полосы, резкое увеличение веса на 10-15 кг, при этом жировые отложения скапливаются в области живота, появление мужских признаков – оволосение на лице, теле, груди, руках, отсутствие беременности на фоне отказа от противозачаточных средств.

Если в течение года одновременно проявляются два-три из перечисленных симптомов, нужно подумать о посещении врача-гинеколога и эндокринолога.

Как вылечить поликистоз яичников

Сложнее всего лечить наследственную форму поликистоза. Однако с помощью операции можно восстановить нормальное функционирование яичников.

В целом тактика лечения ориентирована на гормональную коррекцию с помощью курса медикаментов. При любой форме заболевания ведущим методом является терапевтический, и только при отсутствии положительной динамики принимается решение об оперативном удалении кист.

Гормональная терапия Если женщина планирует зачать ребёнка в ближайшее время, назначаются препараты, стимулирующие овуляцию. При ожирении корректируется режим и рацион питания пациентки, подбираются гормональные средства, помогающие повысить естественный процесс производства тиреоидов (например, Левамизол, L-тироксин). Если беременность можно отложить, подбирают терапию для подавления выработки мужских гормонов и восстановления менструального цикла. Оперативное вмешательство

К лапароскопической операции при лечении поликистоза яичников прибегают крайне редко. Лапароскопия – вмешательство через микропроколы в брюшной стенке, органосберегающая методика, которая позволяет выполнять резекцию тканей бережно и безопасно. По истечении нескольких месяцев следы проколов практически исчезают, а функциональность яичников восстанавливается.

Длительность лечения напрямую зависит от формы заболевания, при этом в 90% случаев прогноз на выздоровление благоприятный.

Последствия СПКЯ

Наиболее опасными и в большинстве случаев необратимыми последствиями длительного течения СПКЯ являются сахарный диабет, рак груди, эндометрия. У женщин с поликистозом яичников повышается уровень холестерина, развивается атеросклероз, сердечная недостаточность.

Если кистозный процесс запущен, то женщина страдает от анемии, способность к зачатию снижается до 20-30 %. Даже если ей удаётся забеременеть, риск родить недоношенного ребёнка остаётся.

"

Лечение миалгии

Многие люди время от времени испытывают боль в мышцах. Если неприятные ощущения периодически возвращаются, а сила дискомфорта увеличивается, скорее всего, у вас миалгия. В клинике «Частная практика» работают медики, которые знают, как справиться с этим заболеванием.

Миалгия: клиническая картина

Локализация боли и симптомы зависят от той или иной разновидности заболевания.

Фибромиалгия: поясница, шея, затылок, плечевой пояс. Острая боль возникает при пальпации пораженного участка. Пациент жалуется на нарушения сна и усталость. Миозит: конечности, брюшной пресс. Боль носит ноющий характер, при движении она становится более интенсивной. Полимиозит: сначала плечи и шея, затем ноги и область таза. В числе симптомов – головная боль, гипертермия суставов, приступы тошноты, отечность, общее недомогание. Постепенно развивается мышечная слабость. Почему болят мышцы?

Причина патологии – чрезмерный мышечный тонус. Он возникает в результате:

бесконтрольных физических нагрузок, регулярных стрессов, постоянного переутомления, сидячего образа жизни, ношения сдавливающей одежды, резкого похудения.

В сосудах, которые расположены в пораженной области, изменяется кровоток, возникают спазмы. В результате нарушается микроциркуляция, развивается воспалительный процесс.

Если периодически болят мышцы, обязательно обратитесь к неврологу. Миалгия, оставленная без лечения, перерастает в хроническое заболевание. Следствием этого становится ухудшение качества жизни больного, атрофия мышечной ткани, потеря трудоспособности и даже инвалидность.

Диагностика и лечение боли в мышцах

Клиника «Частная практика» оказывает квалифицированную медицинскую помощь при миалгии. Врач-невролог Л.А. Балдоржиева тщательно собирает анамнез, расспрашивает о симптомах, их интенсивности и периодичности. Она осматривает пациента, выполняет пальпацию пораженных участков, определяет, насколько боль мешает выполнять те или иные движения. Первичная консультация стоит 900 рублей.

Лабораторные исследования включают в себя общий и биохимический анализ крови, а также мочи. Это необходимо, чтобы исключить инфекционную природу воспаления, выявить степень повреждения мышц, оценить работу почек.

Проблемная область подвергается ультразвуковому исследованию и рентгенографии. Врач видит изменения структуры мышечного волокна, определяет скорость кровотока в месте поражения, а также размеры очага воспаления и количество экссудата в нем.

Для лечения миалгии мы используем медикаменты:

нестероидные противовоспалительные средства, обезболивающие мази и таблетки, миорелаксанты, седативные препараты.

Показаны физиопроцедуры, основанные на воздействии ультразвука и магнитного тока, а также массаж и самомассаж.

Л.А. Балдоржиева – сертифицированный специалист по остеопатии. Это направление медицины наиболее эффективно при лечении миалгии, поскольку происходит устранение не только боли, но и ее причин. Процедура убирает спазм и патологический мышечный тонус, нормализует кровоток, способствует оттоку лимфы и освобождению тканей от токсинов.

Чтобы избавиться от боли в мышцах, записывайтесь на прием в клинику «Частная практика». Наш медицинский центр у станций «Чистые пруды» и «Варшавская» открыт каждый день с 9 утра до 9 вечера.

Записаться на прием к врачу вы можете по телефонам

+7 (499) 317-29-72 +7 (495) 980-13-16