КАРДИООНКОЛОГИЯ: ВЛИЯНИЕ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ ПРЕПАРАТОВ И ЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ

Противораковая терапия может стать причиной стенокардии, острого коронарного синдрома, мозгового инсульта, критической ишемии конечностей, аритмий и сердечной недостаточности. Новая специализация в кардиологии, называемая кардиоонкологией, изучает осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, возникающие на фоне лечения онкологического заболевания. Первая часть литературного обзора, основанного на публикациях последних десятилетий, посвящена определению кардионкологии, механизмам развития кардиотоксичности и сосудистой токсичности при применении ряда противоопухолевых препаратов, негативно влияющих на сердечно-сосудистую систему.

Ключевые слова Полный текст

Введение Современная химиотерапия и лучевая тера- пия позволяют сохранять жизнь и работоспо- собность больных раком в течение десятиле- тий. Смертность от онкологических заболева- ний снижается, отмечается устойчивая тенден- ция к увеличению выживаемости. При успеш- ном лечении онкологического заболевания, прогноз жизни определяется уже не основным, а сопутствующими заболеваниями, и в пер- вую очередь - патологией сердечно-сосудистой системы. По статистике, онкологическое забо- левание является причиной смертности только у половины больных, переживающих рак, тогда как у одной трети из них смерть наступает от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). При этом, сердечно-сосудистая смертность в данной группе значительно выше, чем в аналогичной возрастной группе, не получающей лечения по поводу рака. Это означает, что само онкологи- ческое заболевание, а также методы его лечения повышают вероятность развития тяжелых заболеваний сердца и сосудов. Неуклонное старе- ние населения развитых стран также повышает вероятность заболевания и раком, и болезнями сердечно-сосудистой системы. Все вышесказан- ное означает, что все большее количество людей в мире имеют сердечно-сосудистые и онкологи- ческие заболевания. Облучение и химиотерапия оказывают ток- сическое воздействие на сердечно-сосудистую систему [1, 2]. Это влияние настолько значи- тельно, что нередко определяет прогноз жизни пациента. Возникла необходимость специаль- ного изучения механизмов сердечно-сосудистой токсичности, разработки методов профилак- тики и лечения негативного влияния терапии рака на сердечно-сосудистую систему. Таковы предпосылки создания новой дисциплины - «онко-кардиологии» или «кардио-онкологии» [1-4]. Ведущие онкологические центры мира занимаются этой проблемой, развивают кардио- онкологические службы и программы профес- сиональной подготовки по кардиоонкологии. Количество публикаций по данной теме растет с каждым годом. Американская Коллегия Кар- диологов рассматривает «кардио-онкологию в качестве одной из приоритетных тем» с 2014 года. Европейское общество кардиологов в 2016 издало согласительный документ по кардиоон- кологии [3]. В нашей стране также ведется поиск в направлении кардиоонкологии. Несколько организаций здравоохранения создали кардио- онкологические направления. Однако разоб- щенность и узкопрофильная направленность онкологической службы и сердечно-сосудистых центров в нашей стране создает определенные трудности в развитии кардиоонкологии. Основываясь на публикациях последних лет, мы предлагаем обзор литературы по кардиоон- кологии. В первой части обзора мы рассмот-рим понятия кардиотоксичности, сосудистой ток- сичности различных групп препаратов, нега- тивно влияющих на сердечно-сосудистую систему. Кардиотоксичность Противораковая терапия может стать при- чиной стенокардии, острого коронарного син- дрома (ОКС), мозгового инсульта, критиче- ской ишемии конечностей, аритмий и сердеч- ной недостаточности [4]. Имеется ввиду влия- ние, независимое от прямого повреждающего воздействия опухоли на миокард или перикард. Химиотерапия, молекулярная таргетная тера- пия, прицельное облучение зоны опухолевого роста могут привести к гибели кардиомиоци- тов, потере сократительной способности мио- карда, к сердечной недостаточности, поврежде- нию клапанного аппарата сердца, гипертонии, коронарному спазму, нарушениям ритма и про- водимости сердца, к внезапной смерти. Более того, обычное для рака состояние гиперкоагу- ляции, повышает риск острых венозных и арте- риальных тромбозов. Терапия рака может при- вести к таким разноплановым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы, что для достижения успеха в лечении рядом с онко- логом должен находиться кардиолог, а точнее несколько экспертов в области диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Но, к сожалению, больные раком и имеющие риск развития сердечно-сосудистых осложне- ний редко попадают в поле зрения кардиолога, т.к. они обычно не включаются в рандомизиро- ванные клиничес-кие исследования, регистры и наблюдательные исследования. Тем не менее, ведущие онкологические центры активно изу- чают влияние химио-терапии и радиационного облучения на состояние сердца и сосудов. Нако- плен немалый опыт и материал, который заслу- живает пристального изучения. Кардиотоксичность - это снижение сокра- тительной функции сердца, возникающее при терапии рака. Определение кардиотоксичности менялось со временем и единого общеприня- того понятия нет и сегодня. Большинство иссле- дователей принимают определение, предложен- ное в согласительном документе в 2014 г. [5]. Согласно этому документу кардиотоксичность это снижение фракции выброса левого желу- дочка (ФВ ЛЖ) на 10 абсолютных процентов до значений меньше, чем 53%, ассоциированное с химиотерапией независимо от наличия или отсутствия клинических симптомов сердечной недостаточности. При этом, другие причины снижения ФВ ЛЖ должны быть исключены. Снижение ФВ ЛЖ должно быть подтверждено повторным исследованием спустя 2-3 недели. При улучшении ФВ на 5% и более говорят об обратимой дисфункции ЛЖ. Влияние химиотерапии на сердечно- сосудистую систему Еще в 60-е годы прошлого века было отме- чено, что химиотерапия антрациклинами (док- сорубицином и его аналогами) вызывает сни- жение сократимости миокарда [6, 8]. Со време- нем появились новые группы препаратов, кото- рые оказывают различное влияние на сердце и сосуды. Применение антрациклинов, цитоста- тиков, ингибиторов тирозинкиназы, антител к эндотелиальному фактору роста позволило зна- чительно улучшить прогноз для целого ряда онкологических заболеваний. Но, к сожале- нию, не обладая абсолютной избирательностью и останавливая рост раковых клеток, эти лекар- ства вызывают повреждение кардиомиоцитов, эндокарда, эндотелиальных клеток [9-12]. Кардиотоксичность проявляется в виде нару- шений общей и локальной сократимости сердца, ишемии миокарда, аритмий - вследствие нару- шения реполяризации сердца. Тяжелые прояв- ления сердечной недостаточности могут насту- пить спустя месяцы и годы после химиотерапии. Стало очевидным, что наблюдение за больными и поиск ранних маркеров повреждения сердца становится актуальнейшей проблемой кардио- онкологии. Механизмы кардиотоксичности Традиционно считалось, что Доксоруби- цин и другие антрациклины негативно влияют на сократимость сердца из-за образования сво- бодных радикалов. Доксорубицин расщепляет двойную спираль ДНК и приводит к наруше- нию транскрипции в митохондриях сердечных клеток, и, как следствие, образованию свобод- ных радикалов. Однако современные экспери- ментальные данные свидетельствуют о прямом влиянии доксорубицина на сердце с образова- нием комплексов с Топоизомеразой IIβ карди- омиоцитов. Под воздействием доксорубицина происходит вакуолизация клеток, дезорганиза- ция миокардиальных волокон и гибель (апоп- тоз) части кардиомиоцитов [5-8]. Свободные радикалы - не основная причина поврежде- ния клеток сердца при химиотерапии антраци- клинами. Этим, вероятно, объясняется полная неэффективность антиоксидантов в предотвра- щении кардиотоксичности. Эффект антраци- клинов кумулятивный, он также зависит от дозы препарата. Но одна и та же доза препарата вызы- вает разную степень поражения сердца у разных людей. Степень негативного воздействия хими- отерапии зависит от исходного функциональ- ного состояния миокарда, характера заболева- ния и типа поражения сердца, а также от инди- видуальных, в том числе и генетических, особен- ностей пациента. В целом, вероятность развития сердечной недостаточности значительно возрас- тает при введении Доксорубицина в суммарной дозе более 350 мг/м2 [6, 7]. Сердечные клетки не отличаются высокой регенеративной способностью, погибшие кардиомиоциты не замещаются новыми. В остром периоде клинических прояв- лений не бывает. Общая сократительная функ- ция сердца может долгое время (годами) оста- ваться сохранной, но, тем не менее, в длитель- ной перспективе поражение сердца, вызванное антрациклинами, носит необратимый характер, сократительная функция ухудшается. Это - так называемая кардиотоксичность I-го типа. Есть большая группа химиотерапевтических препаратов (ингибиторы тирозин-киназы, реком- бинантные моноклональные антитела, цито- статики) которые не вызывают доз-зависимую гибель кардиомиоцитов. При лечении этими препаратами при электронной микроскопии не видно характерных для антрациклинов при- знаков повреждения, кроме того, многие из них применяются систематически годами, без оче- видного влияния на сердечную мышцу. Это исключено при кардиотоксичности I-го типа, т.к. из-за кумулятивного эффекта привело бы к гибели пациента. Наконец, в отличие от антра- циклинов, отмена препаратов позволяет восста- новить сократимость, что свидетельствует об обратимости изменений в кардиомиоцитах. При подобном развитии событий принято говорить о кардиотоксичности II-го типа. Трастузумаб (Герцептин) - рекомбинантные моноклональные антитела - относится к пре- паратам с обратимым действием на миоциты. Моноклональные антитела взаимодействуют с рецепторами эпидермального фактора роста человека, задерживая рост как раковых кле- ток, так и кардиомиоцитов. Хотя изолирован- ное влияние Трастузумаба на сердечную мышцу не столь выражено, он редко применяется в виде монотерапии, а чаще всего в сочетании с антра- циклинами [9, 10]. В таких случаях повреждаю- щее действие на сердце еще более выражено, т.к. поврежденные, но потенциально жизнеспособ- ные кардиомиоциты безвозвратно погибают под воздействием антрациклинов [10]. С момента появления антрациклинов и Тра- стузумаба в химиотерапевтическую практику внедрено много новых препаратов с различ- ным механизмом действия, но наибольшее вли- яние на сердечно-сосудистую систему оказы- вают препараты, воздействующие на рецепторы эндотелиального фактора роста. Классический пример - ингибиторы тирозин-киназы. Кли- нически их действие проявляется выраженным подъемом артериального давления и ишемией миокарда. Вазоконстрикция считается основным механизмом, через который реализуется этот эффект. Она приводит к повышению пред- нагрузки на сердце, а вазоспазм в коронарном русле - к формированию очагов кардиосклероза в миокарде (обеднение сосудистого русла), что в результате приводит к сердечной недостаточно- сти [11-14]. Механизмы сосудистой токсичности у онкологических больных Химиотерапевтические препараты могут повреждать не только кардиомиоциты, но также и сосудистую систему, что приводит как к острым, так и долговременным последствиям. 5-Фторурацил (5-ФУ) и его пероральный пред- шественник капецитабин вызывают поврежде- ние эндотелия и нарушения в молекулярных сигнальных путях, ответственных за тонус глад- комышечных клеток артерий. Они относятся к препаратам, ассоциированным и со стенокар- дией и ОКС. 5-ФУ сразу же после введения вызывает патологическую вазореактивность [3], что может проявляется ишемией миокарда [15- 17]. Хотя ишемия миокарда и аритмии после прекращения лечения этими препаратами чаще всего обратимы, существуют, тем не менее, сооб- щения о летальных исходах от остановки сердца во время лечения [18]. Сообщается о случаях развития ОКС на фоне лечения Паклитакселем и, в меньшей степени, при использовании Доцетакселя [19, 20]. Вазо- спазм является ключевым механизмом, и пред- располагающим фактором к нему может быть неустановленная ИБС. В отличие от 5-ФУ и Капецитабина, при использовании этих препа- ратов брадиаритмии отмечаются чаще, чем ише- мические события [20]. Цисплатин однозначно связан с острым тром- бозом коронарных артерий, а в некоторых слу- чаях - с тромбозом во множественных сосуди- стых бассейнах [21-23]. Повреждение эндотелия, выработка тромбоксана, активация и агрегация тромбоцитов - вот основные механизмы, приво- дящие к коронарному тромбозу [22]. У пациен- тов, получающих препараты на основе платины, возрастает долгосрочный риск ИБС и инфаркта миокарда (ИМ). Блеомицин, часто применяе- мый в комбинации с Цисплатином, может усу- гублять эндотелиальную дисфункцию, Винбла- стин в комбинации с Цисплатином может вызы- вать эндотелиальный апоптоз [23], что увели- чивает вазотоксический потенциал подобной противоопухолевой терапии [20]. И наконец, Циклофосфамид оказывает токсичный эффект на эндотелиальные клетки, вызывая вазоспасти- ческую стенокардию Принцметала или геморра- гический пери-миокардит [14, 17]. Ингибиторы сигнального пути эндотелиаль- ного фактора роста приводят к многократному возрастанию риска острых сердечно-сосудистых событий [27-30]. Эти события могут возникать в связи с эндотелиальной дисфункцией и с суже- нием кровеносных сосудов, сосудистым ремо- делированием, воспалительными процессами и активацией тромбоцитов. Влияние на фор- мирование неоинтимы в атеросклеротической бляшке и на ее целостность является еще одним уникальным аспектом данного класса лекарств. У 70% пациентов, получающих лечение Суни- тинибом, наблюдается уменьшение коронар- ного резерва, в особенности - при длительной терапии. В экспериментальных моделях Суни- тиниб вызывает микрососудистое поврежде- ние [28] с уменьшением количества перицитов и капилляров. Подобное «обеднение» сосудистого рисунка может стать причиной кардиосклероза при отсутствии изменений в крупных коронар- ных артериях. Нарушение функционального баланса в связи с разъединением эндотелиаль- ной NO-синтазы вместе с повышением митохон- дриальной выработки супероксидов [30] и воз- растанием выработки эндотелина-1 может быть усугубляющим фактором. Сорафениб ассоциируют со спазмом коро- нарных артерий, который даже более выра- жен, чем при применении Сунитиниба [31-33]. Кроме того, Сорафениб ассоциирован с прогрес- сированием ИБС, в то время как по другим дан- ным Сунитиниб вызывает разрыв атеросклеро- тических бляшек вследствие снижения эндоте- лиальной репарации [34]. В экспериментальной модели, на фоне лечения Сорафенибом отмеча- лось ухудшение выживаемости в связи с инду- цированным некрозом кардиомиоцитов [32, 33]. Кроме того, существует повышенный риск кровотечения у пациентов, которым назначено лечение ингибиторами эндотелиального фак- тора роста. Прогрессирование атеросклероза и увеличе- ние частоты ишемических событий было отме- чено при применении ингибиторов тирозин- киназы: Нилотиниба и Понатиниба [38, 39]. У некоторых пациентов развивается атеросклероз, даже при отсутствии у них факторов риска ССЗ [33-35]. Механизм преимущественного влияния Нилотиниба на периферические артерии остается неизвестным. А при применении Понати- ниба коронарные события и осложнения со сто- роны сердца отмечаются чаще, чем поражение периферических артерий (ППА) (6.2%, 4.0% и % соответственно) [39]. В целом, артериаль- ные тромбозы случаются в 3 раза чаще, чем веноз- ные. И наконец, существует несколько сообще- ний об ОКС и синдроме преходящего расшире- ния верхушки левого желудочка (кардиомиопа- тия Такоцубо) при терапии Ритуксимабом [40]. Повышение сердечно-сосудистого риска отмечается у пациентов с раком простаты, кото- рым проводят антиандрогенную терапию (ААТ) антагонистом гонадотропин-рилизинг гормона [41-44]. Сообщается о возросшем на 25% риске сердечно-сосудистых событий у женщин, при- нимающих ингибиторы ароматазы (Анастро- зол, Летрозол, Эксеместан) [39]. Рандомизиро- ванные плацебо-контролируемые исследования не выявили повышения сердечно-сосудистого риска при применении Тамоксифена [42], но показали достоверное повышение риска тром- боэмболических осложнений [39]. Влияют ли описанные выше химиотерапевтические агенты на сердечно-сосудистый риск (особенно агенты с прямым влиянием на эндотелилий), эндотели- зацию стента и повышают ли они риск тромбоза стента, пока не ясно. Установлено, что тромбо- генный эффект препаратов, подобных Винбла- стину, которые стимулируют выработку тром- боксана и реактивность тромбоцитов и прово- цируют ИМ, можно уменьшить только высо- кими дозами Клопидрогреля [49]. Известно, что использование стентов, покрытых эндотели- альным фактором роста, уменьшает частоту их тромбозов, но неизвестно, связано ли подавле- ние эндотелиальных факторов роста в онколо- гии с обратным эффектом - увеличением риска тромбоза [49]. Любая злокачественная опухоль, сама по себе, может стать фактором риска тром- боза стента. Некоторые опухоли, например, острый промиелоцитарный лейкоз, миеломы в целом, ассоциируются с высоким риском коро- нарного тромбоза [49-51]. Радиационная терапия и сердечно- сосудистые заболевания Более 50% больных раком получают радиацион- ную терапию (РТ). Ионизирующая радиация воз- действует на все клетки, но эндотелиальные клетки оказываются наиболее уязвимыми. В эксперимен- тальных моделях атеросклеротические бляшки и тромбозы артерий формируются спустя несколько дней после воздействия радиации [52, 53]. Фиброз развивается в течение длительного времени, вклю- чает все 3 слоя стенки артерий. Клинические про- явления разнообразны - от ускоренного атероскле- роза до утолщения фибро-интимы, а также тромбо- тической окклюзии в местах травматизации стенки сосуда [53, 54]. Спустя более 20 лет после РТ по поводу лим- фомы Ходжкина, более чем у 20% пациентов развивается тяжелый стеноз устья ствола левой и/или правой коронарных артерий. Устьевые стенозы порой не выявляются при проведе- нии традиционных стресс-тестов [52-55]. Даже в возрастной группе около 20 лет были отме- чены изменения коронарных артерий прибли- зительно у каждого пятого [55]. Повышен риск развития стенозов сонных артерий и ишеми- ческого инсульта после лучевой терапии назо- фарингеальных опухолей [57-60]. РТ для лече- ния левостороннего рака груди повышает риск стеноза коронарных артерий, который отмеча- ется в среднем спустя 5 лет после терапии [53]. В дополнение к сосудистым заболеваниям, РТ влияет на микрососудистое русло, что ведет к уменьшению коронарного резерва, ишемии мио- карда и фиброзу. Повышен риск развития сте- нозов сонных артерий и ишемического инсульта после лучевой терапии назо-фарингеальных опухолей [57-62]. Схожее по механизму пораже- ние периферических артерий от РТ отмечается у пациентов, получающих лечение по-поводу различных злокачественных опухолей брюшной полости и малого таза, хотя такие осложнения и последствия РТ встречаются реже, чем ослож- нения в виде ИБС. Механизмы радиационного поражения периферических артерий схожи с механизмами пост-радиационной ИБС. Риск ишемического инсульта и поражение сон- ных артерий у пациентов с опухолями головы и шеи, перенесших РТ, также повышен [58-62]. Частота подобных осложнений у больных с раз- личными злокачественными опухолями наво- дят на мысль о том, что РТ усиливает имеющуюся предрасположенность к формированию уязвимых и быстро растущих атеросклеротических бляшек в брахиоцефальных артериях. Есть положитель- ный опыт стентирования сонных артерий (ССА) при стенозах, индуцированных лучевой терапией [60-62]. Среди пациентов, перенесших облучение надключичной области и органов средостения, при некоторых видах злокачественных опухолей отме- чался повышенный риск развития цереброваску- лярных осложнений и поражения сонных артерий. Это особенно часто наблюдается при РТ опухолей и лимфом головы и шеи. Ретроспективное иссле- дование 415 пациентов, имевших лимфому Ход- жкина в прошлом, в 7.4% случаев показало наличие поражения сонных и/или подключичных артерий спустя, в среднем, 17 лет после РТ [63, 64]. Пора- жение почечных артерий и артерий нижних конеч- ностей после облучения по поводу лимфом брюш- ной полости, абдоминальной саркомы и злокаче- ственных опухолей мочеполовой системы отме- чается реже [65, 66]. На основании ограниченного количества наблюдений и исследования случаев у больных, перенесших абдоминальное облучение по поводу мочеполовых опухолей, уже через 2 года после лечения проявлялись поражения перифери- ческих артерий [67, 68]. Заключение Терапия против злокачественных новооб- разований сегодня эффективна как никогда ранее. Однако, противоопухолевая терапия может стать причиной стенокардии, острого коронарного синдрома, мозгового инсульта, критической ишемии конечностей, аритмий и сердечной недостаточности. Кардионкология - новая специализа- ция, которая изучает осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, возникающие на фоне лечения онкологического заболевания. Изучение механизмов кардио- и сосудистой токсичности позволит более эффективно пре- дотвращать и лечить последствия противоопу- холевой терапии.

"

Болезни оперированного желудка

Болезни оперированного желудка патогенетически связаны с гастрорезекционными вмешательствами и возникают через какое-то время после хирургии. Все патологии этой группы характеризуются наличием болевого синдрома в эпигастрии и диспепсической симптоматикjq. Дополнительно наблюдаются нутриционные, метаболические нарушения, а также нейровегетативные вазомоторные реакции.

Причины развития патологий у оперированных желудков

Болезни оперированных желудков развиваются на фоне нескольких (часто взаимосвязанных) факторов. Вот некоторые из них:

Сложное оперативное вмешательство. Патологии развиваются на фоне совершенной резекции желудка. В процессе вмешательства удаляется часть органа. Это влечет за собой нарушение его нормальной функциональности. Активное перемещение пищи. Стремительное перемещение недопереваренной пищи раздражает слизистую тонкого кишечника. Это ведет к увеличению кровотока в данной области. Следствием этого является ухудшение кровообращения в головном мозге. Воздействие на нервную систему и гормональный баланс. Интенсивное воздействие на парасимпатическую нервную систему и высвобождение в кровь гормонов (катехоламинов) оказывают влияние на общее состояние организма, усугубляют гиповолемию и способствуют развитию патологий оперированного желудка. Хирургическая техника и состояние пациента. К компликациям приводят ошибки в проведении операции, низкий уровень профессионализма хирурга и недостаточная подготовка пациента.

Наличие у пациента сопутствующих заболеваний (например, диабета и сердечно-сосудистых патологий) также обуславливают риск развития болезней оперированного желудка. Причиной проблем со здоровьем может стать и недостаточный послеоперационный уход или несоблюдение рекомендаций врача.

Характеристика и классификация патологий

Болезни оперированного желудка имеют ряд общих характеристик, которые позволяют врачам классифицировать их для лучшего понимания.

Одной из наиболее распространенных патологий является демпинг-синдром - расстройство, чаще всего возникающее после резекции или гастроэнтеростомии. При этом пища быстро перемещается из желудка в кишечник, вызывая ряд специфических симптомов. Они бывают как ранними (возникают сразу после еды), так и поздними (появляются через несколько часов после приема пищи).

Примерно с одинаковой частотой встречается синдром приводящей петли. Это расстройство обусловлено нарушением прохождения пищи из-за рефлюкса содержимого тонкого кишечника в желудок через хирургический анастомоз. На этом фоне появляются такие симптомы, как тошнота, рвота, боли в верхней части живота и потеря веса.

Чуть реже выявляются следующие заболевания:

Нарушение пищеварения и всасывания. Патология провоцируется изменением физиологии желудка после операции. Пища быстрее проходит к кишечнику, из-за чего уменьшается время, предназначенное для пищеварения и всасывания. Рефлюкс-эзофагит. Это воспалительный процесс, вызванный подъемом содержимого желудка в пищевод. Болезнь обусловлена изменением анатомии органа после операции. Стеноз анастомоза. Это сужение анастомоза (он представляет собой связь между двумя частями желудочно-кишечного тракта), которое вызывает проблемы со свободным прохождением пищи через желудок. Пострезекционный гастрит. Патология представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка.

После выполнения процедуры резекции желудка по методу Бильрот II или его модификаций, пациенты сталкиваются с обострением уже существующих заболеваний ЖКТ. В частности, более тяжелое течение принимают холецистит и панкреатит.

Симптоматика

Симптомы болезней оперированного желудка варьируются в зависимости от конкретного заболевания и степени его тяжести. К общим признакам следует отнести:

Диарею. При демпинг-синдроме после резекции желудка и других расстройствах пищеварения пища быстро проходит через желудок, что провоцирует нарушение стула. Боль в животе. Болевой синдром возникает по многим причинам, включая развитие гастрита, стеноза анастомоза или рефлюкс-эзофагита. Тошнота и рвота. Эти симптомы чаще всего проявляются на фоне синдрома приводящей петли. Утомляемость и слабость. Эти признаки присутствуют по причине недостатка питательных веществ (такое бывает на фоне нарушенного пищеварения и всасывания). Потерю веса. Непреднамеренная потеря веса является признаком серьезных проблем с пищеварением и всасыванием.

На фоне длительного болезненного состояния нередко возникают психологические проблемы - например, раздражительность и депрессия.

Особенности диагностики

Выявление заболеваний у пациента после хирургического вмешательства на желудке требует комплексного подхода. Диагностика включает в себя:

Анализ крови. Он выявляет анемию, возникающую из-за нехватки витамина B12 после резекции желудка. При необходимости больному дополнительно назначается биохимический анализ крови. Рентгенографию. Этот метод диагностики способен обнаружить демпинг-синдром, перечень симптомов которого включает в себя быструю передачу контраста в тонкую кишку и расширение отводящей петли. Рентгеновское исследование также выявляет рецидив язвы. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Этот инвазивный метод позволяет оценить состояние слизистой пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Он помогает обнаружить воспалительные явления, дисфункцию моторики и язвенные дефекты.

Дополнительно нередко требуется исследование других органов ЖКТ. Для этого специалист направляет больного на ультразвук, МСКТ и МРТ.

При установлении диагноза специалисты учитывают не только данные анализов и исследований, но и анамнез пациента. Из-за сложности и разнообразия возможных состояний после резекции желудка, проведение диагностики должно осуществляться как гастроэнтерологом, так и (при необходимости) гематологом, онкологом, эндокринологом, инфекционистом и неврологом.

Демпинг синдром: клинические рекомендации к лечению

Лечение болезней оперированного желудка варьируется в зависимости от конкретного заболевания и его тяжести. Его ключевыми этапами являются:

Заместительная терапия. Цель этого метода - восполнить потерю панкреатической и желудочной секреции. Это достигается с помощью приема инсулина и глюкозы. Общеукрепляющее лечение демпинг-синдрома. Этот подход направлен на стабилизацию общего состояния пациента. Ему назначается прием витаминных комплексов, переливание крови и инфузионное введение солевых растворов. Седативная терапия. Включает в себя прием седативных и нейролептических препаратов, транквилизаторов и антидепрессантов. Применение этих медикаментов помогает облегчить нервно-психические и вегетативно-сосудистые расстройства. Диетотерапия. Этот подход включает в себя составление правильного плана питания, который помогает уменьшить тяжесть симптомов и улучшить пищеварение. Вспомогательная терапия. Цель - восстановление функций пищеварения и облегчение симптомов синдрома оперированного желудка. Больному назначается прием атропина, инсулина, анестетиков, спазмолитиков, гормональных и антигистаминных препаратов. Физиотерапия. Этот метод лечения помогает укрепить организм в целом. Психотерапия. Назначается при тяжелых нервно-психических расстройствах. Агрессивная терапия. В тяжелых случаях требуется прием анаболических препаратов, ганглиоблокаторов, кортикостероидов, а также проведение парентерального питания.

Когда заболевание не откликается на другие методы лечения, проводится повторное хирургическое вмешательство.

Записаться на консультацию в клинику К+31"

Если вам нужна биопсия или консультация со специалистом, вы можете записаться на прием в клинику К+31. У нас работают высококвалифицированные врачи, которые используют современные методы диагностики и лечения.

Помните, ваше здоровье в ваших руках: своевременное выявление патологии помогает предотвратить серьезные осложнения после резекции желудка.

"

Болезнь оперированного желудка или постгастрорезекционный синдром, их лечение Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Обследовано 45 больных с резекцией желудка вследствие осложнения язвенной болезни. Среди них у 24,4% возникли постоперационные расстройства, нозологическую форму которых целесообразно характеризовать оптимальным названием «Постгастрорезекционная болезнь». Установленные пострезекционный демпинг-синдром, гипогликемию, астению, анемию, рефлюксный синдром, синдром приводящей петли, язву анастомоза подлежат комплексному этапному консервативному и реконструктивному хирургическому лечению.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дудченко М. А. Послеоперационные пептические язвы анастомоза Лечение постгастрорезекционных синдромов Хирургические способы профилактики синдромов оперированного желудка

Выбор способа гастроеюнального анастомоза при резекции желудка в хирургии осложненных дуоденальных язв

Віддалені результати застосування препаратів антиоксидантної дії у комплексі лікування хронічного катарального гінгівіту в дітей

i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Текст научной работы на тему «Болезнь оперированного желудка или постгастрорезекционный синдром, их лечение»

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ПРЕПАРАТОВ АНТИОКСИДАНТНОГО ДЕЙСТВИЯ В КОМПЛЕКСЕ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА У ДЕТЕЙ Годованец О. И.

На основании изучения клинической картины и состояния показателей прооксидантно-антиоксидантной

системы ротовой жидкости детей в динамике наблюдения обоснована целесообразность использования антиоксидантных препаратов в комплексе общепринятого лечения хронического катарального гингивита у детей при избыточном поступлении нитратов. Установлено положительное влияние препаратов „Дротефлазид” и „Имунофлазид” на динамику заболевания, что подтверждается ускорением обратного развития его клинических признаков и увеличением активности системы антиоксидантной защиты полости рта.

Ключевые слова: дети, гингивит, прооксидантно-антиоксидантная система, „Протефлазид”, „Иммунофлазид”.

Стаття надійшла 10.06.2012 р.

THE LATE FATE OF USING ANTIOXIDANT PREPARATIONS IN THE HOLIATRY OF CHRONIC CATARRHAL GINGIVITIS IN CHILDREN

The expediency of using antioxidant preparations in a complex of conventional treatment of chronic catarrhal gingivitis in children upon excessive nitrate entry has been substantiated on the basis of studying the clinical picture and the state of the indices of the prooxidant-antioxidant system in children’s oral fluid in the dynamics of case monitoring. A positive effect of “Proteflazidum” and “Immunoflazidum” preparations on the course of the disease has been established and that is corroborated by an accelerated involution of its clinical manifestations and an enhanced activity of the system of the antioxidant protection of the oral cavity.

Key words: children, gingivitis, prooxidant-

antioxidant system, “Proteflazid”, “Immunoflazid”.

БОЛЕЗНЬ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА ИЛИ ПОСТГАСТРОРЕЗЕКЦИОННЫИ СИНДРОМ, ИХ

Обследовано 45 больных с резекцией желудка вследствие осложнения язвенной болезни. Среди них у 24,4% возникли постоперационные расстройства, нозологическую форму которых целесообразно характеризовать оптимальным названием «Постгастрорезекционная болезнь». Установленные пострезекционный демпинг-синдром, гипогликемию, астению, анемию, рефлюксный синдром, синдром приводящей петли, язву анастомоза подлежат комплексному этапному консервативному и реконструктивному хирургическому лечению.

Ключевые слова: постгастрорезекционный синдром, этапное лечение.

Ввиду множества и разнообразия патологических проявлений, наблюдаемых после операций на желудке при язвенной болезни, существенное значение для клиницистов имеет единая терминология данной нозологической формы и классификация постоперационных патологических состояний. К настоящему времени существует несколько десятков их названий. К ним относятся: «демпинг-синдром», «агастральная астения», «пострезекционный синдром», «болезнь оперированного желудка» и т.д. В «Международной статистической классификации болезней» (МКБ-10) заболевания после резекции желудка обозначена как «К 91.1 Синдром постоперационного (оперативного) желудка» [2, 5, 6].

Поскольку после резекции желудка по поводу язвенной болезни в организме возникают различные патологические процессы, которые проявляются «симптомом», «синдромом», «симптомокомплексом», «болезнью», а в болезнь входят указанные понятия, то называть обсуждаемое состояние, на наш взгляд, целесообразно не отдельными синдромами, а «пострезекционной болезнью», куда могут входить и синдромы и болезни. Такое полемическое состояние касается и классификации заболевания после резекции желудка у больных язвенной болезнью. Но наиболее приемлемой, естественно, требующей совершенства - это классификация синдромного характера с расшифровкой их симптомов, которую предложил М.М.Самсонов, Т.И.Паранская, П.П. Нестерова (1984).

В связи с распространением среди населения мира язвенной болезни желудка и особенно двенадцатиперстной кишки, сопровождаемые ростом таких осложнений как перфорации, пенентрации, кровотечения, стенозы пилородуоденальной зоны, единственным методом лечения осложнений продолжает оставаться хирургическое вмешательство [1, 3, 7]. Превалируют в этих случаях операции с резекцией желудка по Бильрот I и Бильрот II с различными модификациями. К сожалению, по данным некоторых авторов, частота пострезекционных расстройств достигает почти 50% [5, 6, 7]. Обнадеживающим в этой проблеме является убедительное свидетельство о развитии малой инвазивной и высокой эффективности лапароскопической резекции желудка с проксимальной ваготомией, но и здесь доминирующим продолжает оставаться резекция желудка с ее послеоперационными расстройствами, которые до сих пор остаются малоизученными.

Целью работы было изучение частоты и характера наиболее тяжких осложнений у больных язвенной болезнью после резекции желудка и разработка оптимального послеоперационного их лечения.

Материал и методы исследования. Обследовано 45 больных в возрасте от 27 до 65 лет с длительностью заболевания до 7 лет. Мужчин было 34, женщин - 11. Прооперировано с перфоративной язвой 4 больных и двенадцатиперстной кишки - 26, с пенетрирующей язвой - 6, кровотечением - 4, пилородуоденальным стенозированием - 5 больных. Проведено операций по Бильрот I с модификациями 24 больным, по Бильрот II - 21 больному. Все больные были доставлены в ургентном порядке в хирургические отделения 1-й и 2-й городской и областной больницы города Полтавы.

Изучались отдалённые результаты до 6 месяцев после проведенных операций.

Результаты исследования и их обсуждение. Из 45 исследуемых больных язвенной болезнью после резекции желудка оказались практически здоровыми 27 чел., остальные 18 чел. предъявляли ряд жалоб после перенесенной операции. Они были следующими:

- усталость - чувство переполнения желудка

- головокружение - боли в эпигастрии

- головная боль - эпигастральный дискомфорт

- чувство жара - тошнота

- шум в ушах - изжога

- сердцебиение - вздутие живота

- обморочное состояние - понос

Пострезекционные синдромы у больных представлены в таблице.

Синдромы Число больных %

Демпинг-синдром 11 24,4

Г ипогликемический 4 9

Анемический 8 17,7

Рефлюкс-синдром 5 11,1

Приводящей петли 3 6,6

Язва анастомоза 4 9

Характерным является то, что больные имели по 1-3 синдрома. В зависимости от выраженности

клинических проявлений можно выделить три степени тяжести функциональных расстройств у оперированных. При легкой степени у пациентов (10 больных) отсутствовали значительные проявления заболевания при условии соблюдения ими определенного режима и диеты, трудоспособность редко нарушалась. При средней степени тяжести патологии больных (4) вынуждены прибегать к длительному амбулаторному или стационарному лечению, периодически теряя трудоспособность. Тяжелая форма заболевания характеризовалась полной инвалидизацией больного (1) с частым, почти постоянным пребыванием в стационаре.

Демпинг-синдром - наиболее часто встречающееся функциональное расстройство после операции на желудке, сопровождающегося вследствие удаления или разрушения его превратниковой части. По разным авторам демпинг-синдром возникает от 0,33 до 30-80%. У наших больных он составляет 24,4%.

Лечение больных с демпинг-синдромом иногда представляет значительные трудности. Большинство пациентов с легкой и средней степенью заболевания могут быть успешно лечеными подбором диеты с частым приемом пищи в небольших количествах, богатой белками и жирами и бедной углеводами. Они понижают внутрипросветное осмотическое давление и уменьшают симптомы без ущерба для питания. Кроме того, рекомендуется избегать приема жидкости во время еды. При появлении после приема пищи признаков демпинг-синдрома следует принять горизонтальное положение примерно на один час. При тяжелой степени демпинг-синдрома рекомендуется принимать пищу медленно, в положении лежа на левом боку - при этом замедляется эвакуация из желудка. Рекомендуется воздерживаться от слишком горячих и холодных блюд. Перед едой полезно применение препаратов, угнетающих моторику желудка и кишечника (атропин, платифиллин). Из легко усвояемых углеводов можно употреблять сорбит. Энергетическая его ценность такая же, как и глюкозы, но для своего превращения в гликоген он не требует инсулина. Сорбит значительно медленнее глюкозы всасывается в кишечнике и не вызывает гипер- или гипогликемической реакции.

Кроме диетотерапии, применяют переливание крови и плазмы, кровезаменителей и электролитов с целью коррекции нарушений водно-солевого и белкового обмена, а также пищеварительные ферменты, гормональные препараты и разнообразные симптоматические средства, витамины. У больных с возбудимым типом высшей нервной деятельности применяют седативные препараты, лечебную физкультуру.

В качестве заместительной терапии назначают хлористоводородную кислоту с пепсином, желудочный сок, панкреатин, фестал, панзинорм и др., при поносах применяют препараты висмута, имодиум, смекту, белую глину. Для нормализации углеводного обмена назначают инсулин по 5-10 ЕД внутримышечно за 10-15 мин до еды, букарбан и другие производные сульфанилмочевины, витамины.

При безуспешной консервативной терапии демпинг-синдрома используется хирургическое лечение. Оптимальным вариантом является резекция желудка по Бильроту I с различными модификациями.

Гипогликемический синдром у больных возникает приступом слабости натощак или через 1,5-3 часа после еды, возникают после физической нагрузки вследствие снижения содержания глюкозы. Клинически он напоминает демпинг-синдром. Устраняются симптомы гипогликемии приемом сахара.

Пострезекционная астения возникает вследствие резкого нарушения пищеварительной функции желудка, поджелудочной железы, печени и тонкой кишки. Астенизация проявляется повышенной раздражительностью, вспыльчивостью, плаксивостью, конфликтностью, апатией и др. Больные страдают бессонницей, головной болью, головокружением и т. д. Показано консервативное лечение с помощью белковых препаратов, крови, плазмы, витаминов, анаболических гормонов. Диета должна быть богата белками, жирами, углеводами. Заместительная терапия с использованием хлористоводородной кислоты и пепсина, ферментов и т.д. Оперативное лечение в тяжелых случаях предусматривается: включение в пассаж двенадцатиперстной кишки и различные варианты гастроеюнодуоденопластики.

Анемия возникает в двух видах - железодефицитная и мегалобластная. Обычно железодефицитная анемия развивается через несколько лет после операции. Для нее характерны признаки всех анемий. Лечение данного вида анемии препаратами железа - гемостимулин, ферроксаль, фероплекс и др. назначают внутрь, а фербитал и ферумлек - парентерально. Всасывание железа улучшается после конверсии анастомоза по Бильрот II в Бильрот I.

В12-дефицитная анемия (пернициозная) развивается вследствие недостаточного поступления в организм цианкобаламина. Клиническая картина дефицита витамина В12 характеризуется повреждением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Лечение проводят ежедневными подкожными инъекциями цианкобаламина в дозе 200-500 мг в течении 4-6 недель. После нормализации кроветворения и состава крови витамины вводят через неделю 2-3 месяца, затем 2 раза в месяц.

Рефлюксная болезнь сопровождается забросом верхнего отдела пищеварительного тракта (желчь, панкреатический сок, дуоденальный и тонкокишечный сок) в желудок, а у части больных и в пищевод, что вызывает эрозивный гастрит и эзофагит. При щелочном рефлюкс-гастрите возникает боль в эпигастральной области, отрыжка горечью, рвота желчью и потеря массы тела. Консервативное лечение включает применение холестирамина, связывающего желчные соли, щадящую диету, антацидные, вяжущие и обволакивающие средства, блокаторы Н2-рецепторов и протонной помпы.

Рефлюкс-эзофагит характеризуется жгучей болью за грудиной, иногда симулирует стенокардию, мучительная изжога. Лечение консервативное со щадящей диетой с дробным питанием и приемом антацидных препаратов, обволакивающих, вяжущих, спазмолитиков, блокаторов Н2-рецепторов и протонной помпы.

При недостаточном консервативном лечении применяют оперативное лечение: фундапликация с ваготомией, реконструкция анастомоза по Ру.

Синдром приводящей петли является специфическим осложнением резекции желудка по Бильрот II. Заболевание проявляется различными опорожнениями двенадцатиперстной кишки, рвотой желчью, болью в эпигастральной области, правом подреберье, тошнотой, нарастающей интоксикацией. Реальная опасность возможна при несоответствии культи двенадцатиперстной кишки. При остром синдроме проводят экстренную релапаротомию с устранением препятствия для эвакуации содержимого из приводящей петли. Рассекают спайки, расправляют заворот, устраняют тонкокишечно-желудочную инвагинацию или внутреннюю грыжу, накладывают межкишечный брауновский анастомоз. При хроническом синдроме приводящей петли большинство больных нуждаются в оперативном лечении по Бильрот I или накладывают межкишечный брауновский анастомоз, выполняют реконструкцию по Ру.

Пептическая язва анастомоза после резекции желудка встречается по разным авторам от 0,5 до 10 и даже 15%, у наших больных у 8,8%. От 80 до 88% пептических язв соустья развиваются после резекции, выполненной по поводу язвы двенадцатиперстной кишки. Клиническая картина язв анастомоза в большинстве случаев напоминает симптомы первичной язвы. Зачастую пептические язвы протекают гораздо более злокачественно, чем первичная язва, по поводу которой была предпринята операция. Консервативное лечение пептической язвы анастомоза малоэффективно. Принцип терапии ее аналогичный лечению язвенной болезни. Хирургическое лечение сводиться к реконструкции анастомоза по Бильрот I или за счет использования одного из вариантов гастроеюнодуоденопластики.

Что касается других постгастрорезекционных болезней, как хронический панкреатит, или синдромов диарея и т. д., то они определяются по общим принципам диагностики, соответственно осуществляется и терапия. Таким образом, у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненной прободением, пенентрацией, кровотечением и пилородуоденальным стенозом, после резекции желудка часто возникают послеоперационные расстройства в виде демпинг-синдрома, гипогликемии, астении, анемии, рефлюкс-синдрома, приводящей петли, язвы анастомоза и т. д., требующие тщательной консервативной терапии, а в тяжелых случаях безуспешного лечения с торпидным течением, использовать реконструктивное хирургическое лечение с последующим применением этапной терапии.

1. С целью профилактики возникновения осложнений после резекции желудка необходимо всем больным язвенной болезнью проводить полное клиническое обследование для выявления сопутствующих заболеваний,

которые при их наличии подлежат предварительному консервативному лечению в плане предоперационной подготовки.

2. Учитывая возможность возникновения у больных постгастрорезекционных расстройств, в плане осуществления операции предусмотреть профилактическое их лечение.

3. Больным язвенной болезнью, которые подверглись резекции желудка, консервативное восстановительное лечение проводить этапным методом.

Осуществлять всеми средствами информации медицинское просвещение населения о здоровом образе жизни и профилактике заболеваний пищеварительной системы. Интенсивнее внедрять в хирургическую практику малоинвазивную лапароскопическую хирургию.

1. Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология / И.И. Дегтярева. - М. «МИА», 2004

2. Дудченко М.А. Язвенная болезнь / М.А. Дудченко. - Полтава, «Дивосвт>, 2005. - 210с.

3. Маркова Г.Ф. Клиника и лечение последствий удаления желудка / Г.Ф. Маркова. - М. «Медицина», 1989. - 160с.

4. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. - М. «Мед. литература», 2001. - Т.1. - 535с.

5. Самсонов М.А. Постгастрорезекционные синдромы / М.А. Самсонов, Т.И. Паранская, А.П.Нестерова. - М. «Медицина».

6. Черноусов А.Ф. Хирургия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / А.Ф.Черноусов, П.М. Богонавский, Ф.С. Куванов. - М. «Медицина», 1996

7. Янцкий Н.А. Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки / Н.А. Яшин, В.М. Седов, В.П.Морозов. - М. «Медпресс», 2002. - 376с.

ХВОРОБА ОПЕРОВАНОГО ШЛУНКА АБО ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНИЙ СИНДРОМ, ЇХ ЛІКУВАННЯ Дудченко М.О.

Обстежено 45 хворих із резекцією шлунка внаслідок ускладнень виразкової хвороби. У 24,4% хворих виявлені післяопераційні розлади, які найбільш доцільно називати «Післягастрорезекційна хвороба». Встановлені після резекції шлунка демпінг-синдром, гіпоглікемію, астенію, анемію, рефлюксну хворобу, синдром привідної петлі, виразку анастомозу підлягають комплексному етапному консервативному і реконструктивному хірургічному лікуванню.

Ключові слова: післярезекційний синдром, етапне лікування.

Стаття надійшла 22.06.2012 р.

OPERATED STOMACH DISEASE OR POSTGASTRECTOMY SYNDROME AND ITS TREATMENT Dudchenko M.O.

The research was held over 45 patients with stomach resection as a result of peptic ulcer complications. The postoperational disorders appeared amongst 24,4% of them, nosologic form of which is reasonably characterized by optimal title “Postgastrectomy disease”. The diagnosed postresectional dumping-syndrome, hypoglycemia, asthenia, anemia, reflux syndrome, afferent loop syndrome, stomal ulcer are subjects to complex staging, conservative and reconstructive surgical treatment.

Key words: postgastrectomy syndrome, staging

УДК 616.5 - 002 - 053.5 - 08

РЕЗУЛЬТАТ ЗАСТОСУВАННЯ ВДОСКОНАЛЕНОЇ КОМПЛЕКСНОЇ ТЕРАПІЇ ЛІКУВАННЯ АТОПІЧНОГО ДЕРМАТИТУ У ДИТИНИ 6 РОКІВ

У статті представлено особливості клінічного перебігу атопічного дерматиту у дітей, які потребують індивідуального підходу до діагностики та лікування цього захворювання з урахуванням форми, стадії, тяжкості шкірного ураження, наявності респіраторних симптомів атопії, супутніх захворювань, віку пацієнтів, стану їх імунної системи. Доведено високий ступінь терапевтичної ефективності запропонованої вдосконаленої комплексної терапії лікування даного захворювання.

Ключові слова: атопічний дерматит, комплексна терапія, ефективність лікування.

Робота є фрагментом науково-дослідної роботи ВДНЗ України “Українська медична стоматологічна академія ” “Розробка вітчизняних тест-систем для діагностики найпоширеніших алергій серед населення України ”, номер державної реєстрації 01070001556 та “Вивчення переключення синтезу імуноглобулінів у хворих на бронхіальну астму для розробки нових методів етіологічної терапії”, номер державної реєстрації 01060003241.

Лікування і профілактика атопічного дерматиту (АД) у дітей в дійсний час стає однією з найактуальніших проблем педіатрії [3, 6, 7]. За даними епідеміологічних досліджень, в різних країнах на АД страждають від 10 до 28% дітей, в загальній структурі алергічних захворювань він займає одне з провідних місць. Г острота проблеми АД обумовлена не тільки його високою розповсюдженістю серед дітей, але й досить раннім початком, швидкістю розвитку хронічних форм, які призводять до соціальної дезадаптації і інвалідизації

Отдаленные последствия, связанные с работой сердца

У большинства перенесших детский рак не возникает проблем с работой сердца после лечения. Однако некоторые методы лечения могут в дальнейшем привести к заболеваниям сердца.

Как работает сердце

Сердце — это мышечный орган, который нагнетает кровь к органам тела. Сердце является центром кровеносной системы, которая состоит из сети кровеносных сосудов: артерий, вен и капилляров.

Работу сердца контролирует электрическая система, сокращая его стенки с помощью электрических сигналов. Когда стенки сжимаются, сердце нагнетает кровь. Впускные и выпускные клапаны в камерах сердца поддерживают кровоток в правильном направлении.

Здоровое сердце снабжает организм необходимым количеством крови со скоростью, необходимой для нормальной работы. Если сердце ослаблено в результате болезни или травмы, органам не хватает крови для правильной работы.

Методы лечения рака, которые могут вызвать проблемы с сердцем

Лечение с применением антрациклиновых препаратов и облучение грудной клетки могут привести к заболеваниям сердца у некоторых пациентов. Почти 60% всех перенесших в детстве онкозаболевания проходили антрациклиновую химиотерапию и/или облучение грудной клетки.

Антрациклины

К антрациклинам относятся:

Доксорубицин (Adriamycin®) Даунорубицин/дауномицин (Церубидин®) Идарубицин (Idamycin®) Митоксантрон (Novantrone®) Эпирубицин

Риск развития хронической сердечной недостаточности возрастает с увеличением количества лекарства (дозы).

Доза антрациклина (накопительная)
Увеличение риска хронической сердечной недостаточности
Менее 250 мг/м2
Менее 5%
От 250 до 600 мг/м2
Около 10%
Более 600 мг/м2
30%
Облучение грудной клетки

Облучение области сердца увеличивает риск развития некоторых заболеваний сердца.

Риск повышается с увеличением объема облучения грудной клетки (дозы).

Доза облучения
Риск
35 Гр и более
Высокий От 15 до 35 Гр
Средний Низкий Антрациклины и облучение грудной клетки

У бывших пациентов, принимавших антрациклины и проходивших облучение грудной клетки, риск особенно высок.

Другие факторы риска

Наследственные заболевания сердца.

У женщины после менопаузы риск возрастает.

Риск проблем с сердцем увеличивают и некоторые другие заболевания:

Ожирение Высокое кровяное давление Высокий уровень холестерина или триглицеридов в крови Диабет

Некоторые методы лечения рака могут увеличить риск развития этих заболеваний.

Возможные проблемы с сердцем Ослабление сердечной мышцы (кардиомиопатия)
Ишемическая болезнь сердца Инсульт Нарушения сердечного ритма (аритмия) Проблемы с сердечными клапанами (клапанный стеноз или недостаточность) Проблемы с мембраной, окружающей сердце (перикардит или перикардиальный фиброз)

Кардиомиопатия со временем может прогрессировать и приводить к сердечной недостаточности. Другие заболевания сердца могут также приводить к сердечной недостаточности. В этом состоянии сердце не может нагнетать достаточно крови, чтобы удовлетворить потребности организма.

Признаки и симптомы Симптомы могут появиться не сразу после начала заболевания. Единственный способ обнаружить заболевание сердца на этом этапе — провести обследование сердца, например эхокардиографию (ЭхоКГ).

По мере прогрессирования заболевания сердца у пациентов могут возникать: Одышка Головокружение Резкая слабость Обморок Сильная усталость Боль в груди, потливость, тошнота или одышка с болью в груди Опухшие ноги и лодыжки Непроходящий кашель и хрипы Сильное сердцебиение или пульсация Аритмия Рекомендации для перенесших онкозаболевание

Для укрепления здоровья сердца люди, пережившие рак, могут принять следующие меры:

Помните о рисках развития заболеваний сердца в вашем случае. Спросите своего врача, проходили ли вы лечение, повышающее риск сердечно-сосудистых заболеваний. Проходите регулярные медосмотры, которые включают обследования для выявления возможных проблем с сердцем. Предоставьте лечащему врачу копию своего плана оказания медицинской помощи перенесшему онкозаболевание с обобщенными результатами лечения. Узнайте у кардиолога, есть ли у вас признаки заболевания сердца. Ведите здоровый образ жизни, чтобы предотвратить заболевания сердца. Лечите заболевания, которые влияют на здоровье сердца. Полезные для сердца привычки

Некоторые привычки увеличивают риск сердечных заболеваний. К ним относятся недостаток физической активности и нездоровое питание.

Привычки, снижающие риск сердечных заболеваний:

Регулярные физические упражнения Здоровая диета Отказ от курения

Физические упражнения и здоровое питание могут снизить риск развития этих заболеваний. Каждый должен вести здоровый образ жизни, но это особенно важно для перенесших рак, ведь у них уже повышен риск развития сердечных заболеваний.

—
Онлайн-ресурс Together не является рекламой каких-либо из фирменных продуктов, упомянутых в этой статье.

"

Болезнь оперированного желудка

Болезнь оперированного желудка - патологические состояния в организме человека, развивающиеся в отдаленном послеоперационном периоде после частичной резекции или полного удаления желудка.

К постгастрорезекционным синдромам относят рефлюкс-эзофагит, эрозии и язвы культи желудка и анастомоза, демпинг-синдром, нарушения эвакуации по пищеводу, культи желудка, тонкой кишке, дефицит массы тела, белково-энергетическую недостаточность, анемию, спаечную болезнь, сочетанные нарушения.

Заподозрить заболевание можно при возникновении следующих симптомов:

Общая слабость, потливость, головокружение, «шум в ушах», сердцебиение, эпизоды снижения или повышения давления - возникают во время или через 15-30 минут после приема пищи. Данные проявления характерны для демпинг-синдрома. Резкая слабость, полуобморочное состояние, сердцебиение, холодный пот – возникают через 1-2 часа после еды, длится 10-15 мин. Данные проявления характерны для гипогликемического синдрома. Отрыжка кислым или ощущение горечи во рту (иногда может беспокоить рвота желчью). Эпизоды затруднения прохождения и ощущение застревания пищи по пищеводу. Тяжесть и боль в эпигастрии, реже болевые ощущения в других отделах живота. Рвота кровью, «дегтеобразный» жидкий стул – при кровотечении из язв культи желудка и анастомоза. Общая слабость, утомляемость, снижение работоспособности, как следствие возникновения анемии. Снижение массы тела, гипотрофия мышц, наличие отеков на нижних конечностях – проявление белково-энергетической недостаточности. Уменьшение роста на 2 см и более за 1-3 года или на 4 см и более по сравнению с ростом в 25 лет – проявление остеопороза. Склонность к послаблению стула (диарея).

При обнаружении одного или нескольких таких признаков, рекомендуется обратиться к врачу. Специалист оценит ситуацию и назначит необходимое комплексное обследование (включающее в себя лабораторные и инструментальные исследования).

В Московском клиническом научно-практическом центре им. А.С. Логинова решением проблемы болезни оперированного желудка осуществляется совместными усилиями гастроэнтерологов отделения патологии верхних отделов пищеварительного тракта, нутрициологов, хирургов, онкологов, гематологов.

Не откладывайте свой визит к специалистам нашего Центра. Это поможет своевременно диагностировать заболевание и правильно выбрать тактику лечения. Врачи отделения патологии верхних отделов пищеварительного тракта ГБУЗ МКНЦ имени А.С. Логинова ДЗМ всегда готовы Вам помочь.

"

Как на самом деле правильно лечить геморрой медикаментозно? Экспертное мнение врача проктолога.

Автор статьи — Ключников Дмитрий Геннадьевич, врач проктолог, заведующий отделением Проктологии.

Время чтения — 10 минут.

«Вопросы о том, как правильно использовать свечи, мази и таблетки против геморроя, очень популярны. Я постараюсь рассказать о сложных медицинских понятиях простыми словами и максимально понятно.»

Предупреждение: Статья носит ознакомительный характер и ни в коем случае не должна использоваться для самодиагностики и самолечения. Любые препараты следует применять исключительно по назначению и под наблюдением вашего лечащего врача.

Краткое содержание для тех, у кого нет времени читать всю статью

У человека, страдающего геморроем, два пути:

Первый путь (предпочтительный)

Избавиться от геморроя раз и навсегда, удалив геморроидальный узел малоинвазивным (бескровным) методом.

Как правило, достаточно всего одной процедуры — под местной анестезией, без госпитализации, без операции, без потери работоспособности. Подробнее можно узнать в разделе сайта «Лечение геморроя».

Во избежание рецидивов после удаления достаточно будет соблюдать несколько простых рекомендаций проктолога.

Второй путь

При каждом новом обострении использовать свечи или мази, которые будут на некоторое время притуплять симптомы. Действовать так до тех пор, пока не надоест терпеть регулярные обострения, или пока препараты не перестанут действовать.

Если медикаменты перестали помогать, это говорит о том, что наступила 4 стадия геморроя или присоединились какие-либо осложняющие факторы (тромбы, трещины, гнойное воспаление, некротизация тканей, онкологические изменения и прочие неприятности).

К сожалению, в запущенных случаях часто единственным выходом становится сложная хирургическая операция под общим наркозом — например, открытая радикальная геморроидэктомия.

Не ждите ухудшения состояния и не занимайтесь самолечением.

Виды аптечных средств от геморроя

Фармацевтические компании выпускают препараты в различных лекарственных формах:

Для местного применения, то есть для нанесения непосредственно на область ануса или для введения в задний проход. К ним относятся свечи (суппозитории), мази, кремы, гели. Для приема внутрь. Это таблетки, капли, капсулы.

По фармакологическому действию можно также выделить несколько основных групп, среди которых:

комбинированные, обезболивающие и спазмолитики, тромболитики, кровоостанавливающие, противовоспалительные и противоотёчные, сосудистые (ангиопротекторы, флеботоники, тромболитики, венотоники, антиагреганты, антикоагулянты, биофлавоноиды), противомикробные и антибиотики, слабительные и др. группы.

Рассмотрим каждую разновидность подробнее.

Свечи

Их также называют ректальными суппозиториями. Предназначены для введения препарата в анальный канал. Основные свойства суппозиториев:

ослабляют боль, уменьшают кровотечение, снимают воспаление, уменьшают отёки, растворяют тромбы, улучшают кровоток, облегчают дефекацию, дезинфицируют.

Свечи имеют масляную основу, поэтому попав в прямую кишку, под воздействием тепла, свеча практически сразу размягчается и переходит в жидкое состояние. В таком виде активные компоненты легко проникают в зону воспаления.

Для получения ожидаемых результатов важно правильно хранить свечи и правильно вводить их. Основные правила:

Храните свечи в холодильнике, распечатывайте непосредственно перед введением в прямую кишку. Не используйте свечи, которые долго находились вне холодильника. Холодная свеча конечно же может вызывать неприятные ощущения, тем не менее не нужно заранее прогревать её. Чем выше температура, тем быстрее свеча тает, а при длительном нахождении в условиях комнатной температуры действующие вещества быстро теряют свои терапевтические свойства. Если свечи назначены вам с частотой 1 раз в сутки, то перед постановкой желательно очистить кишечник естественным путём или при помощи очистительной клизмы (водой или препаратом «Микролакс») и аккуратно промыть аноректальную зону мылом или средством для интимной гигиены. Если назначены по штуки в день, тогда достаточно опорожнять кишечник раз в сутки. Удобнее всего вводить суппозитории в положении лёжа на боку. Затем нужно полежать в том же положении минимум 30 минут. За это время препарат практически полностью всасывается в ткани и в кровь. Один из недостатков суппозиториев в том, что излишки препарата могут вытекать из ануса на нижнее бельё, и такие пятна достаточно сложно удалить. Поэтому рекомендуется защитить бельё от загрязнения.

Некоторые суппозитории показаны только при внутренней форме заболевания, например это:

Постеризан Проктоседил Натальсид Нигепан Гинкор Прокто

Другие предназначены к применению как при внутренних, так и при внешних узлах, например:

Релиф Релиф Ультра Прокто-Гливенол Гепатромбин Г

При беременности чаще назначают свечи из натуральных компонентов: облепиховые или с прополисом.

Разные препараты имеют различные фармакологические свойства, побочные эффекты и противопоказания. Покупая свечи по совету родственников, фармацевта или прочитав статьи в интернете, вы рискуете навредить себе и усугубить проблему. Применяйте препараты только по назначению врача!

Свечи + Мази

Многие препараты выпускаются сразу в двух лекарственных формах — ректальные суппозитории и мазь (или крем). Это позволяет использовать один и тот же препарат при комбинированном геморрое, когда одновременно формируются и наружные, и внутренние узлы. К таким средствам относятся:

Прокто-Гливенол Релиф Адванс Релиф Про Парембал Препарейшн Эйч (Preparation H) Ультрапрокт Проктозан Постеризан Мази, кремы, гели

Эти три лекарственные формы относятся к одной общей группе. Но отличаются друг от друга консистенцией и скоростью впитывания.

Разделение на три типа позволяет производителям отрегулировать скорость и глубину проникновения основного действующего вещества через кожу в кровь и во внутренние ткани.

Мази, кремы и гели чаще назначаются при наружном геморрое, геморроидальном тромбозе, анальных трещинах. Они достаточно легко наносятся на наружную поверхность перианальной области, а при необходимости — и на самую нижнюю внутреннюю часть анального канала. Некоторые поставляются со специальным аппликатором для более удобного нанесения.

Мази — так же, как и свечи — имеют масляную (жировую) основу. Они удобнее, чем свечи — быстрее впитываются и не вытекают на бельё. Но могут оставлять жирные пятна на коже и одежде. Должны храниться в тёмном прохладном месте (в холодильнике), при соблюдении правильного температурного режима могут долго сохранять свои фармакологические свойства. Проникают глубоко под кожу, а на поверхности создают защитный слой. Не подходят для лечения открытых ран и мокнутий.

Кремы примерно на 50% состоят из воды. Они ещё проще в использовании, так как впитываются очень быстро и не оставляют жирных следов. Их можно использовать для открытых и мокнущих ран, так как они не создают защитный слой, под которым могут активно размножаться бактерии.

Гели содержат 80% воды и совсем не содержат жиров. Хорошо подходят для мокнущих и гнойных ран. Впитываются моментально, но совсем неглубоко — активное воздействие оказывают только на самый верхний слой эпидермиса и на слизистые оболочки. Имеют существенный недостаток — быстро теряют свои фармакологические свойства после вскрытия упаковки, даже при правильном хранении.

Правила нанесения ректальной мази, крема или геля очень просты:

Предварительно очистить анальную область — с помощью мыла или дезинфицирующих влажных салфеток. Осторожно нанести и дождаться полного впитывания.

Наиболее популярные мази от геморроя:

Релиф Адванс (мазь) Релиф Про (крем) Проктозан (мазь) Проктоседил (мазь) Прокто-Гливенол (крем) Левомеколь (мазь) Постеризан (мазь) Гепатромбин Г (мазь) Гепарин (мазь, гель) Троксевазин (гель) Таблетки, капли, капсулы

В таких лекарственных формах выпускаются в основном средства для сосудистой терапии. Они укрепляют кровеносные сосуды, улучшают кровообращение, снимают воспалительный процесс и отёчность тканей. При тромбозе геморроидального узла назначают тромболитики — средства, растворяющие сгустки крови и предотвращающие их повторное формирование.

Среди таких препаратов:

Детралекс Венарус Флебодиа 600 Эскузан Троксевазин Детравенол Ангиорус Вазокет Препараты против геморроя: Три ситуации, когда они помогают Ситуация № 1. Нет возможности пройти лечение прямо сейчас, а терпеть симптомы тяжело

О чём речь? Иногда что-то мешает нам получить полноценное лечение геморроя прямо сегодня или завтра:

Например, появление геморроя совпало с началом инфекционного заболевания (ОРВИ, грипп, ангина, туберкулез, гельминтоз и др.) или с тяжёлым обострением какого-либо серьёзного хронического заболевания. Или возникли действительно сложные жизненные обстоятельства. А может быть вы женщина, которая находится на ранних или поздних сроках беременности (1й или 3й триместр).

Какие препараты? Ректальные свечи и мази, обладающие обезболивающими, кровоостанавливающими, противовоспалительными и противоотечными свойствами. Также пероральные таблетки, улучшающие кровообращение и снижающие риск тромбообразования.

Чего ожидать? Оказывают первую помощь — временно уменьшают боль, кровотечение, отёки, припухлости в анусе.

Кто назначает? Женщинам в положении — акушер-гинеколог, который ведёт беременность. Всем остальным — терапевт, хирург или проктолог по месту жительства или в любом консультативно-диагностическом центре.

Можно ли вылечиться полностью? Препараты оказывают временную помощь. Облегчают состояние, но, к сожалению, не способны вылечить геморрой. При следующем обострении не тяните с визитом к проктологу и пройдите лечение геморроя малоинвазивными методами.

Ситуация № 2. Вам удалили геморрой, но симптомы остались

О чём речь? Например, вам провели одну из малоинвазивных процедур — лазерную коагуляцию, латексное лигирование, склерозирование, дезартеризацию. И в особенности если провели радикальную геморроидэктомию.

Кроме того: если у вас низкий болевой порог, если снижен иммунитет, снижена скорость регенерации, или если была сложная форма геморроя (4 стадия, большие узлы и т.п.).

Какие препараты? Во всех этих случаях врач назначит мази, свечи, таблетки или капли, ускоряющие заживление. При болях — также болеутоляющие, при кровоточивости — сосудоукрепляющие, при трудностях с посещением туалета — слабительные средства.

Чего ожидать? После малоинвазивных операций неприятные ощущения минимальны — как правило, уже на следующий день после удаления все симптомы сходят на нет. Но для полного восстановления внутренних тканей может потребоваться от 2 до 8 недель, в течение которых время от времени пациент может ощущать небольшой дискомфорт.

Кто назначает? Ваш лечащий врач проктолог, который провёл удаление геморроидальных узлов. Или доктор, к которому вас перенаправили для дальнейшего наблюдения.

Ситуация № 3. Геморрой уже вылечен, но есть риск рецидива

О чём речь? У некоторых людей геморрой может появиться повторно, даже после удаления геморроидальных узлов (хирургическим или малоинвазивным способом). Например, если пациент страдает хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой, эндокринной систем или желудочно-кишечного тракта, или имеет склонность к тромбообразованию или генетическую предрасположенность к расширению вен и так далее — вариантов много, в каждом случае врач оценивает риски индивидуально.

Какие препараты? Медикаменты для профилактического курса подбираются в зависимости от того, почему геморрой возник у этого человека и в зависимости от того, какой урон нанёс геморрой его организму.

Чего ожидать? При правильном соблюдении рекомендаций вероятность рецидивов сводится практически к нулю.

Кто назначает? Специалисты узкого профиля, у которых пациент наблюдается по поводу имеющихся у него хронических заболеваний. Некоторые препараты для профилактики может назначить также врач проктолог, который провёл удаление геморроидальных узлов.

Во всех остальных ситуациях, к сожалению, только медикаментозного лечения недостаточно.

Чтобы избавиться от геморроя, необходимо сочетать медикаментозную терапию с современными аппаратными методами.

Остались вопросы?

Наши консультанты работают ежедневно с 9:00 до 21:00, без выходных.

Наши консультанты работают ежедневно:

Пн — Пт — с 08:30 до 21:30 Сб, Вс — с 09:00 до 21:00 "

ESC разработало рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых осложнений терапии рака

Европейское общество кардиологов совместно с другими обществами впервые разработали рекомендации по предотвращению сердечно-сосудистых осложнений противоопухолевой терапии. Риск развития осложнений, частота наблюдения и необходимость дополнительного лечения зависят от вида используемой терапии, ее длительности и дозировки и т.д.

Европейское общество кардиологов (ESC) совместно с Европейской ассоциацией гематологов (EHA), Европейским обществом лучевой терапии и онкологии (ESTRO) и Международным обществом кардиоонкологов (IC-OS) разработали первые рекомендации по предотвращению сердечно-сосудистых осложнений у пациентов, которые получают противоопухолевую терапию. Документ представлен на ежегодном конгрессе ESC Congress 2022. Заявление опубликовано на сайте ESC и в European Heart Journal.

Многие виды лечения онкологических заболеваний, включая химиотерапию, лучевую терапию, таргетную и иммунотерапию, оказывают нежелательное действие на сердечно-сосудистую систему, отмечено в документе. У пациентов, которые перенесли терапию солидных опухолей и лимфомы, риск фатальных сердечно-сосудистых заболеваний в два раза выше, чем в общей популяции.

Перед началом противоопухолевой терапии предложено проводить оценку риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Больных с высоким риском следует сразу направлять к кардиологу.

Основная часть рекомендаций посвящена сохранению и мониторингу здоровья сердца во время лечения рака. Пациентам необходимо знать о рисках, связанных с терапией, и возможных способах их сокращения, включая отказ от курения, физическую активность по крайне мере в течение 150 минут в неделю, здоровое питание и ограничение употребления алкоголя до 100 г в неделю.

Пациенты должны сообщать онкологу о появлении боли в груди, одышки, учащенного сердцебиения и случаях потери сознания. Необходимо строго контролировать артериальную гипертензию, диабет и уровень холестерина. Если противоопухолевая терапия повышает артериальное давление, необходим регулярный контроль показателей на дому.

В документе даны рекомендации по диагностике нежелательных побочных эффектов терапии рака и дальнейшему ведению пациентов. Распространенным нежелательным явлением названа дисфункция левого желудочка, которая может приводить к развитию сердечной недостаточности. Частой причиной ее появления служит химиотерапия препаратами антрациклинового ряда, которая используется при раке молочной железы, остром лейкозе и саркоме. При выявлении кардиальной дисфункции онкологам и кардиологам необходимо совместно решить вопрос о возможном прекращении противоопухолевой терапии.

Некоторым пациентам рекомендовано наблюдение в течение года после завершения лечения онкологического заболевания. Сюда относятся люди, у которых появились осложнения на фоне лечения. Одна из целей наблюдения – выяснить, исчезнут ли нежелательные явления после выведения препарата из организма. Часть медикаментов, таких как антрациклины, могут вызывать появление отсроченных нежелательных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы. Поэтому пациентам следует продолжать придерживаться здорового образа жизни, сообщать врачу о появлении кардиальных симптомов, следить за артериальным давлением, контролировать диабет и уровень холестерина.

Есть пациенты, которым может потребоваться более длительное наблюдение. К ним относятся дети и молодые взрослые, которые получали высокие дозы антрациклинов или высокие дозы лучевой терапии на область грудной клетки, взрослые пациенты, у которых во время терапии появились умеренно выраженные или тяжелые кардиальные осложнения, пациенты, которым требовалась пересадка костного мозга в связи с лейкозом, лимфомой или миеломой, а также люди, которые получали длительную противоопухолевую терапию, способную вызвать осложнения со стороны сердца и сосудов спустя годы после окончания.

"

Оценка кардиотоксичности химиотерапевтического лечения у пациентов с раком молочной железы по данным локального регистра

Цель: оценить риск кардиотоксичности химиотерапии пациентов с раком молочной железы и возможности профилактики по данным Нижегородского локального регистра, а также оценить распространённость сердечнососудистых факторов риска, состояние сердечно-сосудистой системы и исходную кардиопротекторную терапию пациентов, включённых в регистр, в зависимости от этапа химиотерапевтического лечения. Материалы и методы: создан локальный ретроспективно-проспективный регистр пациентов с раком молочной железы, получающих полихимиотерапию. По данным ретроспективной части с ноября 2018 г. по февраль 2020 г. в регистр включено 150 пациентов высокого или очень высокого сердечно-сосудистого риска (CCР) с раком молочной железы, получающих химиотерапевтическое лечение. Наблюдение продолжалось на протяжении четырёх, либо восьми курсов в зависимости от назначенной схемы химиотерапевтического лечения. Кардиотоксичность химиотерапии оценивалась по данным эхокардиографии и уровню тропонина I. Результаты: в регистре преобладали пациенты высокого (82%) и очень высокого ССР (18%). Не было также достоверных различий в составе терапии на момент включения пациентов в регистр. После проведения четырёх курсов полихимотерапии (ПХТ) у 28 пациентов (18,9%) обнаружены объективные признаки кардиотоксичности. У 22 пациентов (14,8%) — признаки ранней кардиотоксичности (18 пациентов — повышение уровня Тн I, 4 пациента — появление диастолической дисфункции после ПХТ). У четырёх пациентов (2,7%) — появление симптомов СН без снижения ФВ левого желудочка и повышения биохимических маркеров. У двух пациентов (1,3%) - развитие симптомной СН с низкой ФВ левого желудочка. В ходе наблюдения в группе кардиотоксичности назначалась кардиопротективная терапия, на фоне назначения кардиопротективной терапии у 16 пациентов (88,8%) наблюдалась нормализация уровня Тн I, в среднем к шестому курсу ПХТ. Заключение: пациенты с раком молочной железы, получающие полихимиотерапию с включением в схему антрациклиновых антибиотиков, имеют значимый риск кардиотоксического эффекта, особенно ранней биохимической кардиотоксичности. Своевременное назначение кардиопротективной терапии позволяет скорректировать ранние признаки биохимической кардитоксичности и продолжить химиотерапевтическое лечение.

Ключевые слова Для цитирования:

Субботин А.К., Тарловская Е.И., Чичканова А.С. Оценка кардиотоксичности химиотерапевтического лечения у пациентов с раком молочной железы по данным локального регистра. Южно-Российский журнал терапевтической практики. 2021,2(3):48-55. https://doi.org/10.21886/2712-8156-2021-2-3-48-55

For citation:

Subbotin A.K., Tarlovskaya E.I., Chichkanova A.S. Evaluation of cardiotoxicity of chemotherapeutic treatment in breast cancer patients according to a local register. South Russian Journal of Therapeutic Practice. 2021,2(3):48-55. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2712-8156-2021-2-3-48-55

Введение

Успехи в лечении онкологических заболеваний привели к увеличению выживаемости и продолжительности жизни онкологических пациентов и рассмотрению онкопатологии в ряде случаев как хронического заболевания. В структуре смертности онкологических пациентов в 51% случаев по-прежнему остаётся прогрессирование основного заболевания, тем не менее в 33% случаев пациенты погибают от сердечно-сосудистой патологии [1]. Высокому распространению сердечно-сосудистых заболеваний способствуют как пожилой возраст пациентов, системное влияние опухоли, общность процессов старения в развитии онкопатологии и патологии сердца и сосудов, так и повреждающее влияние полихимиотерапии на сердечнососудистую систему (развитие артериальной и легочной гипертензии, нарушение ритма и проводимости сердца, поражение перикарда, развитие венозных тромбоэмболий и другое) [2]. К самому тяжёлому поражению сердца у химиотерапевтических пациентов относится повреждение миокарда с развитием сердечной недостаточности (СН), терапия которой становится малоэффективной после 6 месяцев от начала повреждения сердца, а прогноз остаётся одним из худших по сравнению с кардиомиопатиями другой этиологии [2].

Около 6,6% смертей от онкологических заболеваний приходится на рак молочной железы, который диагностируется более чем у 2 миллионов женщин в год [3]. При этом отмечается значительное улучшение прогноза данной группы пациентов: пятилетняя выживаемость пациентов за 2009 – 2015 гг. составила не менее 90% [4]. Основными химиотерапевтическими препаратами в лечении инвазивного рака молочной железы остаются антрациклинновые антибиотики, побочным эффектом которых является развитие дисфункции левого желудочка и СН. Известно, что существует дозозависимый эффект антрациклиновых антибиотиков с 5% риском развития кардиотоксичности при дозе 400 мг/м 2 , 26% риска при дозе 550 мг/м 2 и до 48% риска при кумулятивной дозе 700 мг/м 2 [5]. Помимо антрациклинов в терапии рака молочной железы активно применяются и иные потенциально кардиотоксичные химиотерапевтические средства, такие как алкилирующие средства (циклофосфамид), антимикротубулярные средства (доцетаксел, паклитаксел), а также таргетные препараты (трастузумаб) [5].

Кардиотоксичность, согласно определению меморандума Европейского общества кардиологов по лечению онкологических заболеваний и сердечно-сосудистой токсичности от 2016 г., проявляется снижением фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) на >10% до значения ниже минимальной границы нормы [5]. При этом отмечается, что ФВ ЛЖ, определённая при стандартном двухмерном эхокардиографическом исследовании, является поздним маркером сердечно-сосудистой токсичности, кроме того отмечается значимый внутри- и межоператорский разброс значений. Таким образом, стандартная двухмерная эхокардиография при динамическом определении ФВ ЛЖ может зафиксировать лишь серьезное ухудшение сократимости миокарда. Точность измерения ФВ ЛЖ может повысить применение трехмерной эхокардиографии [6], однако необходимое техническое обеспечение недоступно для многих клиник на текущий момент.

В связи с малой эффективностью терапевтических мероприятий при выявлении поздних маркеров кардиотоксичности, таких как ФВ ЛЖ, в современной кардиологии идет активный поиск ранних маркеров, при обнаружении которых начало кардиопротективной терапии привело бы к замедлению процессов миокардиального повреждения. Одним из наиболее изученных ранних маркеров кардиотоксичности является тропониновый тест. Повышение уровня тропонина I (Тн I) — ранний маркер последующего снижения ФВ ЛЖ у пациентов, находящихся на полихимиотерапии как с использованием антрациклиновых антибиотиков, так и с применением моноклональных антител (трастузумаб) [7,8]. Определение уровня (Тн I) показало малую вариабельность значений, а также высокую отрицательную прогностическую значимость.

Несмотря на актуальность и распространенность проблемы, в настоящее время отсутствует общепризнанная модель обследования кардиоонкологического пациента. Разработке единой тактики ведения пациентов с кардиотоксичностью могло бы поспособствовать создание локальных и федеральных регистров, крупных многоцентровых исследований с участием онкологических пациентов, получающих потенциально кардиотоксичную химиотерапию.

Цель исследования — оценить риск кардиотоксичности химиотерапии пациентов с раком молочной железы и возможности профилактики по данным Нижегородского локального регистра, а также оценить распространенность сердечно-сосудистых факторов риска, состояние сердечно-сосудистой системы и исходную кардиопротекторную терапию пациентов, включённых в регистр в зависимости от этапа химиотерапевтического лечения.

Материалы и методы

С ноября 2018 г. на базе ФБУЗ Приволжского окружного медицинского центра ФМБА России и областного онкологического диспансера ведется консультативная помощь и активное наблюдение пациентов с онкопатологией, проходящих химиотерапевтическое лечение, в том числе пациентов с раком молочной железы. В ходе работы было инициировано исследование, представляющее собой локальный ретроспективнопроспективный регистр пациентов с раком молочной железы, получающих полихимиотерапию. По данным ретроспективной части с ноября 2018 г. по февраль 2020 г. включено в регистр 150 пациентов высокого или очень высокого сердечно-сосудистого рисков (CCР) с раком молочной железы, получающих химиотерапевтическое лечение. Исследование выполнено в соответствии с Хельсинской декларацией Всемирной медицинской ассоциации «Этические принципы научных и медицинских исследований с участием человека» от 1964 г. с дополнениями 2000 г. Все пациенты, включённые в исследование (локальный регистр), подписывали одобренную локальным этическим комитетом Нижегородской региональной медицинской ассоциации форму добровольного информированного согласия на участие в исследовании.

Все пациенты, включённые в локальный регистр, получали терапию антрациклинами либо трастузумабом и/или таксанами после терапии антрациклиновыми антибиотиками. Наблюдение продолжалось на протяжении четырёх либо восьми курсов в зависимости от назначенной схемы химиотерапевтического лечения. В ходе консультации пациенту проводилось стандартное клиническое обследование (сбор жалоб, анамнеза, оценка параметров гемодинамики),
оценка исходного ССР и риска развития кардиотоксичности по шкале клиники Mayo [9], лабораторное обследование (общий анализ крови, определение уровня креатинина, СКФ, глюкозы, тропонина I, АлАТ, АсАТ), а также эхокардиография (ЭхоКГ) с расчётом размеров левого и правого предсердий (ЛП, ПП), определения индекса объёма левого предсердия (ИОЛП), конечнодиастолического и конечно-систолического объёмов и размеров левого желудочка (КДР ЛЖ, КСР ЛЖ, КДО ЛЖ, КСО ЛЖ), ФВ ЛЖ по методу Симпсона, толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖП), задней стенки левого желудочка (ТЗС ЛЖ), индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), конечно-диастолический размер КДР ПЖ) и толщина стенки правого желудочка (ТС ПЖ), TAPSE, оценка среднего давления в легочной артерии (СДЛА), диастолической функции.

Критерии включения в регистр:

Возраст старше 18 лет.
Морфологически верифицированный рак молочной железы, при котором предполагается проведение противоопухолевой терапии.
Наличие подписанной формы информированного согласия на участие в исследовании.

Детский, подростковый возраст (до 18 лет).
Наличие сепсиса.
Коматозные состояние, делириозные состояния, алкоголизм / наркомания.
Психические заболевания.
Отказ в подписании формы информированного согласия на участие в наблюдательном исследовании

Электронная база данных исследования была создана с помощью Microsoft Office Excel 2019 с учетом требований, предъявляемых к современным реляционным базам данных. Статистическую обработку осуществляли с помощью специализированного пакета прикладных программ STATISTICA 10.0., MedCalc 12.6.1.0. В качестве теста на нормальность распределения признаков использовали критерий Колмогорова-Смирнова и тест Шапиро-Уилка. Количественные переменные описывали медианой (Ме) c указанием интерквартильного интервала [Q25-й процентиль, Q75-й процентиль] в случае несоответствия распределения величины нормальному, средним (M) и стандартным отклонением (SD) — в случае нормального распределения величины. В качестве уровня достоверности нулевой гипотезы при сравнении независимых групп данных была принята мульти-групповая величина pmg

Результаты

В ретроспективную часть регистра было включено 150 пациентов высокого или очень высокого ССР с раком молочной железы, проходящих химиотерапевтическое лечение. Все пациенты, включенные в локальный регистр, получали терапию антрациклинами либо трастузумабом и/или таксанами после терапии антрациклиновыми антибиотиками. Все пациенты оценивались по шкале риска развития кардиотоксичности (табл. 1), при этом в связи с включением в схемы кардиотоксичных антрациклиновых антибиотиков и моноклональных антител, а также высоким распространением факторов ССР (артериальная гипертензия, сахарный диабет) в регистре преобладали пациенты высокого (82%) и очень высокого ССР (18%). Пациенты были разделены на две группы: первая группа включала пациентов (N = 28), у которых в ходе наблюдения сформировались явления кардиотоксичности, вторая группа включала
пациентов, у которых в ходе наблюдения отсутствовали ранние и поздние признаки кардиотоксичности (N = 122). Признаками кардиотоксичности считалось снижение ФВ ЛЖ на 10% от исходного до значения нижней границы нормы (50%), либо появления объективных симптомов СН, либо повышения уровня маркеров повреждения миокарда (Тн I) в процессе лечения.

Шкала оценка риска развития кардиотоксичности [9]

Возрастной состав обоих групп не различался: в первой группе средний возраст пациентов составил 51±10,05 лет, во второй группе — 55,1±11,7 лет (p=0,07) (табл. 2). Наиболее распространённой сопутствующей патологией были артериальная гипертония (АГ) и сахарный диабет 2 типа (СД2) в обоих группах: АГ — 53,8% и 46,7% соответственно (p = 0,5), СД2 — 19,2% и 15,5% соответственно (p = 0,76). Также относительно часто встречались ишемическая болезнь сердца (ИБС) (3,8% в первой группе, 3,2% во второй группе (p = 1,0)), а также хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и бронхиальная астма — 7,1% в первой группе, 4,9% во второй группе (p = 0,67). Гемодинамические параметры были также сопоставимы в обоих группах на момент включения в исследования: систолическое артериальное давление (САД) — 129,7 ± 20,05 мм рт. ст. в первой группе, 132,4 ± 18,1 мм рт. ст. во второй группе (р = 0,55), диастолическое артериальное давление (ДАД) — 75,5 ± 5,6 мм рт. ст. в первой группе, 76,6 ± 7,5 во второй группе (р = 0,43), частота сердечных сокращений (ЧСС) — 80,3 ± 10,9 уд./мин. в первой группе, 78,2 ± 7,1 уд./мин. во второй группе (р = 0,38) (табл. 2).

Клиническая и гемодинамическая характеристика первой и второй групп пациентов

Параметры ЭхоКГ на момент включения в исследование были также сопоставимы в обеих группах (табл. 3): ФВ ЛЖ — 61,3 ± 6,76% в первой группе, 63,1 ± 6,6% во второй группе (р = 0,19), ТМЖП — 9 ± 2,1 мм в первой группе, 10,3 ± 2,1 мм во второй группе (р = 0,31), ТЗС ЛЖ — 9,5 ± 1,7 мм в первой группе, 10 ± 1,8 мм во второй группе (р = 0,62), ИММЛЖ — 89,2 ± 7 г/ м 2 в первой группе, 89,31 ± 18,7 г/м 2 во второй группе (р = 0,64), передне-задний размер (ПЗР) левого предсердия — 34,7 ± 3,9 мм впервой группе, 39,4 ± 8 мм во второй группе (р = 0,29), диастолическая функция, оценённая по данным трансмитрального диастолического потока, также не различалась в обеих группах (1,2 ± 0,4 в первой группе, 1,3 ± 0,5 во второй группе (р = 0,76)).

Эхокардиографические параметры пациентов первой и второй групп на момент включения в регистр

На момент включения в регистр не было статистически значимых различий в составе терапии: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента / антагонисты рецепторов ангиотензина (иАПФ/АРА) принимали 19,2% пациентов в первой группе и 32,7% - во второй группе (р = 0,24), бета-адреноблокаторы (ББ) — 11,5% в первой группе и 15,5% во второй группе (р = 0,76), блокаторы кальциевых каналов (БКК), представленные преимущественно амлодипином, — в 15,3% в первой группе и в 16,3% во второй группе (р = 0,9), тиазидные диуретики — в 15,3% в первой группе и в 13,1 % во второй группе (р = 0,9), статины — в 3,8% в первой группе и 10,6% во второй группе (р = 0,46) (табл. 4).

Кардиопротективная терапия в группе кардиотоксичности при включении в регистр и после четвёртого курса химиотерапии

После проведения четырёх курсов полихимотерапии (ПХТ) у 28 пациентов (18,9%) обнаружены объективные признаки кардиотоксичности. У 22 пациентов (14,8%) — признаки ранней кардиотоксичности (18 пациентов — повышение уровня Тн I, 4 пациента — появление диастолической дисфункции после ПХТ). У четырёх пациентов (2,7%) — появление симптомов СН без снижения ФВ ЛЖ и повышения биохимических маркеров, у двух пациентов (1,3%) — развитие симптомной СН с низкой ФВ ЛЖ.

При проведении контрольного ЭхоКГ исследования после проведения четырёх курсов ПХТ значимых различий в основных показателях выявлено не было (табл. 5): ФВ ЛЖ — 60,9 ± 5,18% в I группе, 62,2 ± 3,1% в II группе (р = 0,36), ТМЖП — 9,1 ± 2,6 мм в I группе, 10,1 ± 3,2 мм в II группе (р = 0,38), ТЗС ЛЖ — 9,8 ± 4,2 мм в I группе, 10,7 ± 1,56 мм в II группе (р = 0,7), ИММЛЖ — 92,6 ± 3,4 г/м 2 в I группе, 89,66 ± 12,5 г/м 2 в II группе (р = 0,12), передне-задний размер ЛП — 35,3 ± 3,2 мм в I группе, 39,6 ± 2,3 мм в II группе (р = 0,23), диастолическая функция, оценённая по данным трансмитрального диастолического потока, также не различалась в обеих группах (Е/А — 1,25 ± 0,76 в I группе, 1,31 ± 0,44 во II группе (р = 0,76)).

Эхокардиографические параметры пациентов первой и второй групп после четырёх курсов полихимиотерапии

В ходе наблюдения в группе кардиотоксичности назначалась кардиопротективная терапия, представленная преимущественно блокаторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (иАПФ), ББ, а также статинами (табл. 4): иАПФ/АРА получали 19,2% пациентов до первого курса ПХТ и 50% после четвёртого курса (р = 0,02), ББ — 11,5% до первого курса и 53,8% после четвёртого курса (р = 0,001), БКК, представленные преимущественно амлодипином, — в 15,3% до первого курса и в 23% после четвёртого курса (р = 0,5), тиазидные диуретики— в 15,3 % до первого курса и в 23% после четвёртого курса (р = 0,5), статины — в 3,8% до первого курса и 38,4% после четвёртого курса (р = 0,005).

На фоне назначения кардиопротективной терапии наблюдалось значимое снижение САД (129,7 ± 20,05 мм рт. ст. до первого курса, 117,4 ± 13,7 мм рт. ст. после четвёртого курса ПХТ (р = 0,009)) и ДАД (75,5 ± 5,6 мм рт. ст. до первого курса, 71,2 ± 6,4мм рт. ст. после четвёртого курса (р = 0,016)), основным побочным эффектом являлась симптомная гипотония (3,8% — при включении в исследовании, 38,4% — после четвёртого курса (р = 0,049)), что, по всей видимости, связано с реакцией на кардиопротективную терапию у пациентов без АГ в анамнезе с исходно низким уровнем АД. Показатели ЧСС достоверно не различались: 80,3 ± 10,9 уд./мин. до первого курса, 79,9 ± 10,7 уд./мин. после четвёртого курса (р = 0,9), что связано с низкими дозами ББ на этапе титрации дозы у пациентов с исходно нормальным уровнем АД или гипотонией.

У 18 пациентов в группе кардиотоксичности наблюдалось повышение уровня Тн I, при этом Тн I у 7 пациентов определялся качественным методом. Повышение уровня тропонина I наблюдалось преимущественно к третьему курсу ПХТ (66,6%). На фоне назначения кардиопротективной терапии у 16 пациентов (88,8%) наблюдалась нормализация уровня Тн I в среднем к шестому курсу ПХТ.

Обсуждение

При первичной оценке данных локального регистра кардиотоксичности химиотерапевтического лечения у пациентов с раком молочной железы явления кардиотоксичности, преимущественно проявляющиеся биохимической кардиотоксичностью в виде повышения уровня тропонина I, возникли в 18,6% случаев. Систолическая функция, оцениваемая показателем ФВ ЛЖ, статистически значимо не различалась у пациентов на протяжении восьми курсов ПХТ, в том числе в группе, где возникало повышение уровня Тн I. С учётом имеющихся данные по положительной прогностической значимости уровня Тн I в последующем формировании систолической дисфункции левого желудочка и СН при повышении уровня Тн I кажется необходимым включение в дальнейшее исследование нарушений глобальной продольной деформации миокарда левого желудочка (GLS), а также оценки диастолической функции, определяемой при помощи тканевой допплерографии. При одновременном использовании тропонинового теста и определении глобальной продольной деформации по данным литературы вероятность развития дальнейшего повреждения сердца и развития дисфункции ЛЖ при отклонении обоих показателей составляет 94%, а отрицательная прогностическая значимость при нормальных показателях обоих параметров — 97% [10].

В исследовании C. Santora и соавт. при проведении стандартной двухмерной ЭхоКГ только измерение глобальной продольной деформации левого желудочка и соотношение E/e’ имело прогностическую значимость при определении ранней кардиотоксичности после курса антрациклиновых антибиотиков. При этом обращает на себя внимание тот факт, что ухудшение диастолической функции встречалось у большего количества пациентов (39%) по сравнению со снижением общей продольной деформации левого желудочка (17%) [4]. Однако тактика назначения кардиопротективной терапии при нарушении диастолической функции на текущий момент не определена. Исследуемые группы пациентов обладали как высоким уровнем исходного ССР (высокий или очень высокий ССР), так и риском формирования кардиотоксичности, оценённым при использовании шкалы риска кардиотоксичности клиники Mayo. Высокий риск кардиотоксичности определялся прежде всего наличием исходного высокого ССР в виде сочетания факторов риска (возраст, АГ, СД), а также включением в схемы химиотерапии кардиотоксичных антрациклиновых антибиотиков. При этом, несмотря на наличие высокого ССР, регулярную кардиопротективную и антигипертензивную терапии получал достаточно низкий процент пациентов. В ходе назначения кардиопротективной терапии отмечалось возникновение симптомной гипотонии, что было связано с исходно низким АД у ряда пациентов. Данное наблюдение указывает на необходимость дополнительного исследования групп кардиопротективных препаратов, не обладающих гипотензивным эффектом, при этом наиболее перспективным кандидатом на эту роль на текущий момент являются статины, протективная профилактическая роль которых подтверждена в ряде исследований [11, 12]. По данным нашего регистра статинотерапия в ходе наблюдения пациентов потребовалась в 38,4% случаев в группе кардиотоксичности.

У 18 пациентов в группе кардиотоксичности наблюдалось повышение уровня Тн I, которое наблюдалось преимущественно к третьему курсу ПХТ. На фоне назначения кардиопротективной терапии у 16 пациентов (88,8%) наблюдалась нормализация уровня Тн I, что подтверждает эффективность кардиопротективной терапии (иАПФ/АРА, ББ, статины) в снижении биомаркеров у пациентов, получающих ПХТ.

Заключение

Пациенты с раком молочной железы, получающие ПХТ с включением в схему антрациклиновых антибиотиков, имеют значимый риск кардиотоксического эффекта, особенно ранней биохимической кардиотоксичности. Своевременное назначение кардиопротективной терапии позволяет скорректировать ранние признаки биохимической кардитоксичности и продолжить химиотерапевтическое лечение.

Список литературы

1. Zheng JY, Mixon AC, McLarney MD. Safety, Precautions, and Modalities in Cancer Rehabilitation: an Updated Review. Curr Phys Med Rehabil Rep. 2021,19:1-12. doi: 10.1007/s40141-021-00312-9. Epub ahead of print.

2. Totzeck M, Schuler M, Stuschke M, Heusch G, Rassaf T. Cardiooncology - strategies for management of cancer-therapy related cardiovascular disease. Int J Cardiol. 2019,280:163-175. doi: 10.1016/j.ijcard.2019.01.038.

3. Orsaria P, Grasso A, Ippolito E, Pantano F, Sammarra M, Altomare C, et al. Clinical Outcomes Among Major Breast Cancer Subtypes After Neoadjuvant Chemotherapy: Impact on Breast Cancer Recurrence and Survival. Anticancer Res. 2021,41(5):2697-2709. doi: 10.21873/anticanres.15051.

4. Santoro C, Arpino G, Esposito R, Lembo M, Paciolla I, Cardalesi C, et al. 2D and 3D strain for detection of subclinical anthracycline cardiotoxicity in breast cancer patients: a balance with feasibility. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017,18(8):930-936. doi: 10.1093/ehjci/jex033.

5. Zamorano JL, Lancellotti P, Rodriguez Muñoz D, Aboyans V, Asteggiano R, Galderisi M, et al. 2016 ESC Position Paper on cancer treatments and cardiovascular toxicity developed under the auspices of the ESC Committee for Practice Guidelines: The Task Force for cancer treatments and cardiovascular toxicity of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016,37(36):2768-2801. doi: 10.1093/eurheartj/ehw211.

6. Alexandre J, Cautela J, Ederhy S, Damaj GL, Salem JE, Barlesi F, et al. Cardiovascular Toxicity Related to Cancer Treatment: A Pragmatic Approach to the American and European CardioOncology Guidelines. J Am Heart Assoc. 2020,9(18):e018403. DOI: 10.1161/JAHA.120.018403

7. Curigliano G, Cardinale D, Suter T, Plataniotis G, de Azambuja E, Sandri MT, et al. Cardiovascular toxicity induced by chemotherapy, targeted agents and radiotherapy: ESMO Clinical Practice Guidelines. Ann Oncol. 2012,23 Suppl 7:vii155-66. doi: 10.1093/annonc/mds293

8. Colombo A, Cardinale D. Using cardiac biomarkers and treating cardiotoxicity in cancer. Future Cardiol. 2013,9(1):105-18. doi: 10.2217/fca.12.73

9. Plana JC, Galderisi M, Barac A, Ewer MS, Ky B, Scherrer-Crosbie M, et al. Expert consensus for multimodality imaging evaluation of adult patients during and after cancer therapy: a report from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging. J Am Soc Echocardiogr. 2014,27(9):911-39. doi: 10.1016/j.echo.2014.07.012

10. Zhao R, Shu F, Zhang C, Song F, Xu Y, Guo Y, et al. Early Detection and Prediction of Anthracycline-Induced Right Ventricular Cardiotoxicity by 3-Dimensional Echocardiography. JACC CardioOncol. 2020,2(1):13-22. doi: 10.1016/j.jaccao.2020.01.007.

11. Dempsey N, Rosenthal A, Dabas N, Kropotova Y, Lippman M, Bishopric NH. Trastuzumab-induced cardiotoxicity: a review of clinical risk factors, pharmacologic prevention, and cardiotoxicity of other HER2-directed therapies. Breast Cancer Res Treat. 2021,188(1):21-36. doi: 10.1007/s10549-021-06280-x

12. Abdel-Qadir H, Bobrowski D, Zhou L, Austin PC, Calvillo-Argüelles O, Amir E, et al. Statin Exposure and Risk of Heart Failure After Anthracycline- or Trastuzumab-Based Chemotherapy for Early Breast Cancer: A Propensity Score‒Matched Cohort Study. J Am Heart Assoc. 2021,10(2):e018393. doi: 10.1161/JAHA.119.018393

Об авторах ФГБОУ ВО Приволжский исследовательский медицинский университет Минздрава России
Россия

Субботин Александр Константинович, аспирант кафедры терапии и кардиологии

"

Признаки и лечение ВИЧ-инфекции

ВИЧ – инфекционное заболевание, при котором поражается иммунная система человека. Патология вызвана вирусом иммунодефицита человека, который разрушает иммунные клетки. В результате снижается способность организма противостоять инфекционным заболеваниям и онкопроцессам.

Вирус в окружающей среде При воздействии солнечных лучей. В щелочной и кислой среде. Женщины, имеющие здоровую микрофлору половых органов с повышенной кислотностью, заражаются реже. От высоких температур. На поверхности предметов в условиях умеренной температуры ВИЧ может жить до 2 часов. Однако при нагревании свыше 60 градусов погибает за 1-2 минуты. При кипячении – моментально. При дезинфекции. От действия хлора. То же действие вызывает 6% перекись водорода, убивает патоген и 70% этиловый спирт.

Дольше всего ВИЧ сохраняется в крови человека. Высохшая капля крови содержит в себе активный вирус на протяжении 2-3 суток в нормальных условиях окружающей среды. Другие жидкости на предметах могут сохранять инфекцию 2-3 суток. Чем ниже температура окружающей среды, тем дольше живёт микроорганизм.

Пути инфицирования ВИЧ

ВИЧ или СПИД передается половым путем во время незащищенного полового акта. Для того, чтобы размножаться в организме человека, вирусу иммунодефицита человека, как и любому другому вирусу, необходимо «встроить» свою генетическую информацию в живую клетку. После того как это происходит, зараженный человек становится носителем вируса, но долгое время никаких признаков инфицирования может не обнаруживаться.

Незащищенный проникающий сексуальный контакт – анальный или вагинальный. Совместное использование нестерильного оборудования для инъекций. Совместное использование нестерильного оборудования для татуировок и пирсинга. От ВИЧ-инфицированной матери ребенку (возможно инфицирование во время беременности, родов и при кормлении грудью).

Заболевание не передается бытовым путем, так как вирус не способен передвигаться в окружающей среде и быстро погибает. Также невозможно заразиться через рукопожатие или объятие. Риск передачи вируса через слюну ничтожно мал, для этого два партнёра с ранками на слизистой оболочке рта должны довольно долго целоваться. При этом у носителя должно быть большое количество вируса в крови.

Классификация заболевания

ВИЧ – это не один тип возбудителя, а несколько разных. Все они относятся к лентивирусам, что от латинского означает «медленный». Такое название они получили из-за длительного развития инфекции.

Различают 2 основных типа возбудителя ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Оба приводят к постепенному снижению иммунитета, но ВИЧ-2 менее патогенен. Для него характерно меньшее число вирусных частиц на микролитр крови, поэтому передаётся он реже и не так часто приводит к СПИДу.

Основные стадии заболевания Инкубационная – происходит заражение и последующее размножение вируса в крови. Она длится до шести недель, иногда меньше. Даже будучи зараженным, на этом этапе человек не увидит явных признаков, а анализ крови не покажет, что в крови есть антитела. Первичная – могут появиться первые признаки инфекции. Длится вторая стадия в течение 3 недель – в это время появляются антитела, вирус определяется лабораторно. Субклиническая. Появляется первый признак болезни – увеличенные лимфоузлы. Пациент чувствует себя полностью здоровым, на самочувствие не жалуется. Могут появляться вторичные заболевания: от частых простуд до кандидоза и пневмонии. Терминальная – предполагает быстрое и прогрессирующее истощение, а также последующую смерть больного. Симптомы развития ВИЧ-инфекции в организме

ВИЧ-инфекция течет медленно и почти бессимптомно. В течение многих лет (от 5 до 15 лет) она может никак не тревожить человека. Бывает и так, что первые признаки могут появиться на ранней стадии, а затем исчезнуть и больше не беспокоить носителя инфекции на протяжении длительного времени.

Также первые симптомы ВИЧ легко спутать с признаками других заболеваний, что может вводить в заблуждение.

На первом этапе:

боль в горле, повышение температуры болезненность кожи, суставов, костей озноб, лихорадка одновременно увеличиваются шейные лимфоузлы могут проявляться высыпания на коже разного рода

Новые признаки ВИЧ возвращаются через несколько лет спокойной и здоровой жизни. К ним относятся:

сильная усталость, быстрая утомляемость увеличение лимфоузлов – не только шейных, а уже нескольких групп снижение веса. Обычно оно выглядит беспричинным, человек не понимает, в чем дело лихорадка, озноб, потливость (преимущественно ночная) проблемы с ЖКТ – обычно проявляются жидким стулом без видимых на то причин Чем опасна патология?

Болезнь опасна, в первую очередь, для заразившегося. Попадая в кровь, патоген постепенно уничтожает клетки иммунитета. Этот процесс можно замедлить с помощью антиретровирусной терапии, но полностью остановить нельзя. В результате этого организм не может противостоять инфекциям извне.

Чаще всего у пациентов развивается молочница, стоматит, длительная диарея, частые ОРВИ и т. д. Чем меньше иммунных клеток в организме человека, тем в последующем появляются более опасные заболевания, среди которых туберкулёз, онкология, поражения периферической нервной системы, саркома Капоши и другие.

Инфекция может проявлять себя абсолютно на всех органах и системах, часто заболевания совмещаются. При должном лечении эти болезни можно вылечить и поддерживать приемлемый уровень жизни пациента.

Главная опасность – это СПИД – последняя стадия ВИЧ заболевания. Средняя продолжительность жизни на этой стадии – до 9 месяцев. Хотя при положительном психологическом состоянии и должной терапии пациент может прожить ещё до 3 лет.

Методы диагностики патологии

Сегодня применяются специальные высокоточные тесты, которые способны обнаружить оба вируса и антитела к ним, в том числе и в латентном течении.

Наличие ВИЧ в организме человека определяется по присутствию антител в крови. Для этого у пациента берут кровь на ВИЧ из вены. Этот анализ позволяет решить 3 задачи:

определить присутствие вируса в крови и начать лечение на ранних стадиях выявить стадию болезни и спрогнозировать ее течение контролировать результативность терапии

Обнаружить заболевание можно с помощью:

Полимеразной цепной реакции (ПЦР) – высокоточный метод молекулярно-генетической диагностики, который позволяет выявить у человека инфекционные и наследственные заболевания.

Диагностика этим методом позволяет найти возбудителя непосредственно в гене, который содержится в исследуемых материалах. Это самый точный анализ на половые инфекции, скрытые инфекции, различные венерические заболевания.

Метод прекрасен тем, что обладает высокой чувствительностью. Возможно выявить возбудителя болезни даже при наличии нескольких молекул его ДНК, то есть на очень ранних стадиях. Что позволяет вовремя вылечить заболевание.

ИФА (иммуноферментный анализ), который определяет антитела к обеим разновидностям вируса (ВИЧ 1 и 2). Достоверность метода составляет до 98%. При положительном результате анализ делают повторно или проводят дополнительный анализ методом иммуноблота.

Ложноположительные результаты возможны при беременности, аутоиммунных заболеваниях, гепатите или даже гриппе.

Как лечится ВИЧ?

Необходимо как можно скорее после обнаружения в организме следов вируса начать антиретровирусную терапию (сокращенно АРВТ или АРТ).

Антиретровирусная терапия — это комбинация из 3-4 препаратов, которые блокируют размножение ВИЧ на разных этапах. Вследствие ее применения вирус иммунодефицита человека перестает размножаться.

Пока АРТ не способна полностью вылечить ВИЧ-инфекцию, однако в состоянии не просто продлить жизнь ВИЧ-инфицированного человека, но и повысить ее качество.

Не менее важен образ жизни пациента, ему показан эмоциональный покой, правильное питание, профилактика инфекционных заболеваний. Также для качественного лечения важно вовремя проходить осмотр и сдавать анализы.

Какие меры профилактики нужно применять?

Так как основной способ передачи вируса – половым путем, следует заниматься только защищенным проникающим сексом. Иначе увеличивается риск заражения ВИЧ.

Кроме того, необходимо:

использовать только личные средства гигиены (зубная щётка, бритва, маникюрные принадлежности и т. д.) проверять дезинфекцию инструментов в косметическом и медицинском кабинете, тату-салоне и во время других услуг, где можно повредить кожу парам – совместно сдавать анализы 2 раза в год зависимым от инъекционных наркотиков – использовать новый шприц или только свой

Сдать анализ на ВИЧ, пройти комплексную диагностику и лечение вирусной инфекции вы можете в медицинском центре «Медюнион». Чтобы записаться на прием или узнать расписание работы врачей, заполните форму обратной связи, и наши менеджеры свяжутся с вами в течение 15 минут.

"

Болезни сердца, сосудов и онкология – главные причины смерти жителей Татарстана

Несмотря на развитие новых технологий и препаратов, которые помогают профилактировать осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, и разработку новых стратегий первичной профилактики, сердечно-сосудистые заболевания – это главная, идущая параллельно с онкологическими заболеваниями, причина смертности населения. Об этом на пресс-конференции в «Татар-информе» рассказала главный кардиолог Министерства здравоохранения Татарстана, Зульфия Ким.

«Как все кардиологи и терапевты мира мы бьем тревогу, когда говорим о том, что любые заболевания лучше предупредить, чем лечить. Мы бьем тревогу, когда говорим о том, что первичная профилактика – это залог успеха в продолжительной и качественной, богатой событиями жизни», – рассказала она.

Следите за самым важным в Telegram-канале «Татар-информ. Главное», а также читайте нас в «Дзен»

autoscroll_news_right_240_400_1 autoscroll_news_right_240_400_2 news_bot_970_100

©2023 ИА «Татар-информ»
Учредитель АО «Татмедиа»
Новости Татарстана и Казани
420066, г. Казань, ул. Декабристов, д. 2
+7 843 222 0 999
[email protected]

Билалов Ринат Вагизович

При поддержке Республиканского агентства по печати и массовым коммуникациям «Татмедиа» Настоящий ресурс
может содержать
материалы 16+

Татар-информ (Tatar-inform) электронное периодическое издание, зарегистрированное в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор). Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ № ФС77-40391 от 30.06.10 выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций.

«Татар-информ» зарегистрировано как информационное агентство в Федеральной службе по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор). Номер действующего свидетельства ИА № ФС 77 – 67031 от 15.09.2016 года. В соответствии со статьей 23 Федерального закона о СМИ от 27.12.1991 года при распространении сообщений и материалов информационного агентства «Татар-информ» другим средством массовой информации гиперссылка на него обязательна.

"

Сердечно-сосудистые заболевания у онкологических больных симптомы и лечение

СЕРДЕЧНо-СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ БОЛЬШЕ НЕ ПРЕПЯТСТВИЕ К ЛЕЧЕНИЮ РАКА

ВЫСОКИЕ ТЕХНОЛОГИИ В «НМИЦ РАДИОЛОГИИ» минздрава россии

Ноябрь — месяц повышения осведомленности о раке легкого

О возможностях эндопротезирования при проведении органосохраняющих операций

читайте в нашем материале

о революционных новостях в лечении рака молочной железы

читайте в нашем материале

15 ОКТЯБРЯ - ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ БОРЬБЫ ПРОТИВ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

брахитерапия в россии. об операции высокой точности, помогающей в лечении онкозаболеваний

читайте в нашем материале

АЛЕКСАНДР ПЕТРОВСКИЙ ПРО ЗДОРОВЬЕ ЖЕНСКОЙ ГРУДИ

специальный эфир, посвященный месяцу осведомленности о раке молочной железы

О роли генетических исследований в лечении онкозаболеваний

читайте в нашем материале

лекарственная терапия онкопатологий. о ПРЕПАРАТах, позволяющих ПЕРЕВЕСТИ РАК В ХРОНИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

читайте в нашем материале

УНИКАЛЬНУЮ ГИБРИДНУЮ ОПЕРАЦИЮ провели врачи НМИЦ ХИРУРГИИ ИМЕНИ А. В. ВИШНЕВСКОГО

БОЛЬНОМУ РАКОМ ПОЧКИ С ОПУХОЛЕВЫМ ТРОМБОЗОМ

главные о главном: Олег Иванович Кит генеральный директор ФГБУ «НМИЦ онкологии»

ответил на вопросы портала Onco-life.ru

в россии впервые удалили множественные метастазы злокачественной опухоли лапароскопическим способом

уникальную операцию ребенку провели хирурги Центра им. Дмитрия Рогачёва

НАЧАЛОСЬ КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ ПЕРВОГО В РОССИИ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ПРЕПАРАТА НА ОСНОВЕ ОНКОЛИТИЧЕСКОГО ВИРУСА

В НМИЦ ОНКОЛОГИИ ИМ. Н. Н. ПЕТРОВА

«ОРГАНИЗМ НЕПЬЮЩЕГО ИМЕЕТ РЕЗЕРВЫ ДЛЯ БОРЬБЫ С РАКОМ, ПЬЮЩЕГО – НЕТ!»

главный внештатный специалист-онколог Минздрава России Иван Стилиди рассказал о 30-летних исследованиях, которые спасли миллионы жизней

главные о главном: Алексей Беляев директор НМИЦ онкологии имени Н. Н. Петрова

ответил на вопросы портала Onco-life.ru

ПРОРЫВ РОССИЙСКИХ ОНКОЛОГОВ В ЛЕЧЕНИИ ОПУХОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Главный внештатный специалист онколог Минздрава России Андрей каприн рассказал О НОВом ПОРЯДке ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ОНКОБОЛЬНЫМ

УТВЕРЖДЕН ПОРЯДОК ДИСПАНСЕРНОГО
НАБЛЮДЕНИЯ ЗА ВЗРОСЛЫМИ ПАЦИЕНТАМИ С
ОНКОЛОГИЧЕСКИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ Профилактика Реабилитация детская онкология Новости

Самая актуальная информация в области онкологии

ПРОЙДИ ДИСПАНСЕРИЗАЦИЮ
В ЭТОМ ГОДУ Узнать подробнее

Как снизить свой риск заболеть

Если поставили онкологический диагноз

Куда обратиться

База профильных медицинских организаций

Записаться на прием к врачу

Запишитесь к специалисту в электронном виде

Основы Профилактика Лечение Детская онкология Реабилитация Поддержка

Опросы Когда Вы в последний раз проходили диспансеризацию? Опросы Когда Вы в последний раз проходили диспансеризацию? Проходил(-а) в течение полугода Проходил (-а) год назад Проходил(-а) более года назад Никогда не проходил(-а) Вопрос-ответ

Официальный портал Минздрава России об онкологических заболеваниях

Минздрав России
Многоканальный телефон: (495) 627-24-00
Адрес электронной почты: [email protected]
Адрес: 127994, ГСП-4, г. Москва, Рахмановский пер, д. 3

Новости Региональные новости

© 2023 — Министерство здравоохранения Российской Федерации. Все права на материалы, находящиеся на сайте, охраняются в соответствии с законодательством РФ

"

Мешки под глазами — что это, причины появления и как избавиться

Хотите получить консультацию или записаться на прием?

Мы перезвоним Вам в ближайшее время!

(4 оценок, среднее: 4,25 из 5)

Большинство людей стремится быть привлекательными и следят, как они выглядят с юношеских лет. У многих, уже даже в детстве, появляются отеки и мешки под глазами, которые создают впечатление о том, что человек не просто плохо отдохнул и поэтому неважно себя чувствует, но и чем-то серьезно болен. От чего мешки под глазами и отеки возникают и какие методы борьбы с ними наиболее эффективны?

Что такое мешки под глазами?

Косметический дефект «мешки под глазами» — это следствие потери эластичности и ослабления тонуса кожи, ее провисания и соскальзывания в образовавшийся в буквальном смысле мешочки «подушечек» жира, которые в норме располагаются в глубине глазницы под нижним веком. В этом провисании скапливается и избыточная жидкость.

Вялая и растянувшаяся кожа мешочка как правило обесцвечивается и приобретает нездоровый серый оттенок. Красный оттенок кожи мешков под глазами указывает на воспалительный процесс, синий/черный — на снижение кровотока и низкое насыщение крови кислородом, зеленый — на патологии почек, а коричневый — на высокую концентрацию в крови мелатонина или проблемы с печенью.

Причины появления отеков под глазами

Естественными причинами образования не исчезающих мешков под глазами являются наследственная или врожденная индивидуальная особенность кожи и подкожно-жировой клетчатки периорбитальной зоны и физиологическое старение, а проходящие отеки под глазами возникают при утомлении глаз при длительной работе за компьютером, переедании вечером соленых блюд и/или сладостей, употреблении большого количества жидкости, злоупотреблении алкоголем.

В перечень патологических причин, из-за которых могут образоваться синяки, отеки и мешки под глазами входят: сенная лихорадка, болезни почек и печени, лор-патологии, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2 типа, проблемы со щитовидной железой, болезни, влияющие на секрецию половых гормонов. Иногда отеки под глазами являются побочным эффектом лечения некоторыми препаратами.

А что еще может послужить толчком к образованию мешковатых провисаний и отечности?

Мешки под глазами у мужчин

В сравнении с женщинами у мужчин чаще образуются мешки под глазами. Причина — микроциркуляция крови происходит активнее, а капилляры при этом слабее. Кроме этого в список факторов, провоцирующих отечность и образование мешков под глазами, у мужчин входят:

частые стрессовое нагрузки и игнорирование 8-часовой нормы ночного сна, отрицание принципов здорового питания, увлечение фастфудом и уличной едой, частые касания лица и глаз руками (отсутствие декоративной косметики), увеличивающие количество эпизодов раздражения слизистой глаз и отечность век, травмы носа.

Еще одна причина, из-за которой на лице молодых и зрелых мужчин с мускулистым телом возникают мешки под глазами — скачки уровня половых гормонов, происходящие из-за приема стероидов для ускорения наращивания мышечной массы.

Записаться к офтальмологу:

Мешки под глазами у женщин

К истинно женским причинам появления отеков и мешков под глазами относят:

гормональные изменения, обусловленные менструальным циклом, неправильный подбор, нарушение правил нанесения, использование некачественной или просроченной уходовой и/или декоративной косметикой, нарушение гигиены — сон с декоративной косметикой на лице, жесткие диеты, дефицит витамина В5, нежелание пить достаточное количество чистой питьевой воды, привычку спать без подушки (во избежание второго подбородка и шейного остеохондроза).

Возникновение отеков под глазами у женщин может быть первым предвестником приближающейся менопаузы, сигнализирующем о снижении уровня эстрогенов и повышении синтеза прогестеронов.

Мешки под глазами у детей

Увы, но отеки и мешки под глазами образуются и у детей. Сегодня среди многочисленных причин чаще всего встречаются такие:

переутомление, снижение иммунитета, падение уровня гемоглобина, аллергия, заражение гельминтами, аденоиды, несбалансированное питание.

Кстати, детские синие мешки под глазами могут сигнализировать о том, что ребенок получил удар в лоб, в висок или в переносицу.

Как убрать мешки под глазами

В домашних условиях справиться с отеками под глазами помогут зональные маски-аппликации из яичного белка, свежего огурца, сырого картофеля. Хорошо убирают отечность замороженные пакетики заваренного чая. Кому-то поможет даже банальное контрастное умывание. Но если надо срочно и быстро привести себя в порядок, то изредка можно воспользоваться «скорой помощью» — нанести на мешки немного крема от геморроя.

Мужчинам и женщинам, склонным к образованию мешков и отеков под глазами также рекомендуется регулярный уход за периорбитальными зонами лица с помощью мужских и женских кремов/гелей против мешков и синяков под глазами, а также специальных тканевых масок.

А вот как можно убрать отеки под глазами, обратившись в салоны красоты. Сегодня клиенту предложат — лимфодренажный массаж, микротоки, мезотерапия, лазерное омоложение кожи, SMAS-лифтинг, SPRS-терапию, биоревитализацию, термолифтинг, контурную пластику периорбитальной области. Держится подтягивающий эффект от салонных процедур в зависимости от выбранной методики — от 3 месяцев до 3 лет.

Блефаропластика — операция по удалению мешков под глазами

Домашние и салонные процедуры дают непродолжительные результат. А можно ли и как убрать мешки под глазами кардинально? Да в клиниках пластической хирургии и в некоторых офтальмологических частных клиниках такой косметический дефект убирают хирургическим путем. Операция называется Блефаропластика. Мешки под глазами убирают с помощью трансконъюктивальной или субцилиарной блефаропластики, а круговая блефаропластика позволяет устранить и другие недостатки — подтянуть оплывшие нижние и верхние веки, убрать лишний жир и морщины, изменить разрез глаз.

Однако блефаропластика доступна не всем. Эту операцию запрещено делать при:

повышенном внутриглазном давлении, сахарном диабете и других болезнях, тормозящих процессы регенерации кожи и заживления ран, онкологии, заболеваниях системы свертываемости крови.

Если в области век или мешков под глазами есть поражения кожи, то блефаропластику выполняют только после окончательного их заживления. Все пластические операции делают только совершеннолетним.

Вывод

Отеки и мешки под глазами — косметический дефект с которым можно жить. Но лучше выглядеть молодым, привлекательным и здоровым, чем уставшим и больным. Решать проблему надо начинать с выяснения и устранения причины их возникновения, добавив регулярный косметологический уход. Если же считаете нужным решить вопрос кардинально, хирурги офтальмологической клиники ВИЗИОБУД отделения Пластической офтальмохирургии помогут вам в этом. Эффект от хирургической пластики век держится от 10 лет, а у некоторых и в течение всей жизни.

Читать

Виды блефаропластики: как выбрать подходящий

Читать

Продолжительность эффекта блефаропластики: сколько времени…

Читать

Восстановление после лазерной коррекции зрения

Читать

Замена хрусталика глаза

Читать

Как происходит лазерная коррекция зрения

Читать

Незрелая катаракта — признаки, нужна…

Читать

Начальная катаракта: признаки и лечение

Читать

Виды и стадии катаракты: как…

Читать

Читать

Преимущества и недостатки лазерной коррекции…

"