Болезнь Грейвса: современные подходы к лечению

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – одно из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы. В статье рассматриваются этиология, патогенез и клиническая картина заболевания, а также методы его диагностики и лечения.
В настоящее время лабораторная диагностика тиреотоксикоза основывается на клинической симптоматике, повышении концентраций свободных тироксина, трийодтиронина и неопределяемом уровне тиреотропного гормона. Для лечения болезни Грейвса используют медикаментозные и хирургические методы, а также радиойодтерапию.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, сердечно-сосудистые нарушения, тиреостатики, конъюнктивы

Болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб) – одно из наиболее распространенных заболеваний щитовидной железы. В статье рассматриваются этиология, патогенез и клиническая картина заболевания, а также методы его диагностики и лечения.
В настоящее время лабораторная диагностика тиреотоксикоза основывается на клинической симптоматике, повышении концентраций свободных тироксина, трийодтиронина и неопределяемом уровне тиреотропного гормона. Для лечения болезни Грейвса используют медикаментозные и хирургические методы, а также радиойодтерапию.

Таблица 1. Виды тиреотоксикоза и причины, их обусловливающие Таблица 2. Влияние избытка тиреоидных гормонов на организм Таблица 3. Классификация тиреотоксикоза Таблица 4. Клинические формы гипертиреоза Таблица 5. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза Таблица 6. Медикаментозное лечение болезни Грейвса Таблица 7. Механизм действия основных групп препаратов, используемых при лечении болезни Грейвса Таблица 8. Преимущества и недостатки методов лечения болезни Грейвса

Заболевания щитовидной железы (ЩЖ) влияют на все обменные процессы. Не случайно их наличие ассоциируется с серьезными изменениями во многих системах организма, ухудшением прогноза и качества жизни пациентов [1, 2]. Именно поэтому крайне важно знать клинические проявления патологий щитовидной железы, принципы их диагностики и методы лечения.

Приходится констатировать, что до сих пор в отношении заболеваний ЩЖ существует терминологическая путаница. В литературе для их обозначения используются два термина – «тиреотоксикоз» и «гипертиреоз». Однако эти понятия не являются тождественными. В частности, гипертиреоз – одна из частых причин тиреотоксикоза.

Под гипертиреозом следует понимать состояние, обусловленное как избыточным синтезом, так и избыточной секрецией тиреоидных гормонов (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)). Его можно рассматривать как гиперфункцию ЩЖ, например при диффузном токсическом зобе (ДТЗ).

При тиреотоксикозе не всегда наблюдается гиперфункция ЩЖ. Данная патология может быть обусловлена воспалительными процессами в ЩЖ, сопровождающимися деструкцией фолликулов и выбросом готовых запасов тиреоидных гормонов. Такой вариант развивается при подостром (тиреоидит де Кервена), послеродовом, безболевом и цитокин-индуцированном тиреоидитах, тиреотоксической фазе хронического аутоиммунного тиреоидита, а также при амиодарон-индуцированном тиреотоксикозе 2 типа. Передозировка препаратами, содержащими тиреоидные гормоны (в частности, супрессивная терапия), приводит к развитию артифициальных форм тиреотоксикоза (табл. 1).

Диагностика тиреотоксикоза основывается на клинической симптоматике, повышении концентраций свободных Т4 и Т3 (св. Т4 и св. Т3) и неопределяемом уровне тиреотропного гормона (ТТГ). В случае низкого уровня ТТГ и повышения хотя бы одной из фракций тиреоидных гормонов устанавливается диагноз «манифестный тиреотоксикоз», если обе фракции находятся в пределах нормы – «субклинический тиреотоксикоз». Следующим этапом диагностики является поиск этиологического фактора – триггера заболевания. Дифференциальная диагностика тиреотоксикоза предполагает определение антител к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). Из инструментальных методов наиболее простым и информативным считается ультразвуковое исследование (УЗИ), позволяющее с высокой точностью определить объем ЩЖ, эхогенность ее структуры, наличие узлов и особенности кровотока, а также сцинтиграфия ЩЖ с 131 I или 99 mТс, отражающая функциональную активность тиреоидной ткани [3, 4].

Болезнь Грейвса

Тиреотоксикоз является основным проявлением болезни Грейвса, известной так же, как ДТЗ.

Болезнь Грейвса представляет собой системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки АТ-рТТГ (иммуноглобулина (Ig) G) и клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией, поражением сердечно-сосудистой системы и др.) [2, 5]. Патология чаще развивается у женщин, чем у мужчин. Так, соотношение женщин и мужчин с болезнью Грейвса варьируется от 5:1 до 10:1 [6].

Этиология и патогенез

Развитие болезни Грейвса связывают с врожденным дефектом специфических Т-лимфоцитов. Вследствие срыва иммунологической толерантности происходит активация В-лимфоцитов, продуцирующих тиреостимулирующие иммуноглобулины – АТ-рТТГ. Связывание стимулирующих антител с рецептором ТТГ приводит к его активации. Как следствие, повышается продукция гормонов тиреоцитами и развиваются клинические проявления тиреотоксикоза [7, 8]. В отличие от большинства других аутоиммунных заболеваний эндокринных желез (сахарного диабета 1 типа, гипокортицизма) при болезни Грейвса происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени (гипертиреоз). Основным секреторным продуктом ЩЖ остается Т4, однако нередко нарастает и соотношение Т3/Т4. По мере усиления продукции тиреоидных гормонов их свободные фракции увеличиваются [9, 10].

Наследуемое нарушение иммунологической толерантности может способствовать выживанию и пролиферации отдельных лимфоцитов, ответственных за аутоиммунную реакцию против тиреоцитов, а также секреции ими IgG в ответ на факторы внешней среды. Среди триггерных факторов обсуждается роль вирусной инфекции, стрессов, курения. В частности, эмоциональный стресс приводит к усилению секреции кортизола, при этом подавляется активность Т-лимфоцитов. В результате аутореактивные лимфоциты освобождаются от их супрессорного влияния и могут проявлять свою активность в полной мере. Речь, в частности, идет о синтезе и продукции тиреоидстимулирующих иммуноглобулинов. Курение повышает риск развития заболевания практически вдвое [11].

Нередко болезнь Грейвса ассоциируется с другой аутоиммунной патологией, например с пернициозной анемией, алопецией, витилиго, миастенией, идиопатической тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы тиреотоксикоза

При тиреотоксикозе происходят изменения практически всех видов обмена, однако наиболее выраженными являются нарушения жирового обмена. Это отражается на работе многих систем и органов, прежде всего сердечно-сосудистой, пищеварительной и других эндокринных желез помимо ЩЖ (табл. 2).

Симптомы заболевания развиваются и прогрессируют достаточно быстро [12].

Пациенты с тиреотоксикозом нередко наблюдаются врачами других специальностей – кардиологами, терапевтами, гастроэнтерологами и неврологами, к эндокринологам они попадают только при появлении развернутой клинической картины. Так, у лиц пожилого возраста симптомы заболевания часто расценивают как сердечно-сосудистую или онкологическую патологию.

Установлено, что избыток тиреоидных гормонов нарушает сопряжение процессов окисления и фосфорилирования на уровне тканевого дыхания. В результате увеличивается теплопродукция. Повышенная теплоотдача достигается за счет усиленного потоотделения, что выражается определенными клиническими симптомами со стороны кожи (становится мягкой, влажной и бархатистой). Поэтому у большинства пациентов с ДТЗ температура остается нормальной. Подкожно-жировая клетчатка прогрессивно уменьшается на всех участках тела в зависимости от тяжести тиреотоксикоза.

Ускоренный метаболизм сопряжен с повышенным потреблением кислорода различными органами и тканями, что достигается ускорением кровообращения.

Стойкая тахикардия, не зависящая от физической нагрузки, считается одним из главных симптомов тиреотоксикоза. Второй причиной тахикардии является непосредственное воздействие тироксина на сердечную мышцу [13].

Тиреотоксической тахикардии присущи следующие черты:

укорочение диастол, вследствие чего усугубляется недостаток кислорода в миокарде, увеличение общего расхода энергии в единицу времени, повышение риска развития эктопических импульсов, что приводит к нарушению сердечного ритма и с течением времени – к сердечно-сосудистой недостаточности.

Чаще всего при ДТЗ развивается мерцание предсердий. Этот симптом настолько патогномоничен, что может стать основанием для обследования больного на предмет тиреотоксикоза.

Недостаточность кровообращения при тиреотоксикозе имеет ряд особенностей. Она развивается по правожелудочковому типу, сохраняются ускоренный кровоток и повышенный сердечный индекс. При тиреотоксикозе редко возникает инфаркт миокарда, что, очевидно, связано с меньшим риском развития атеросклероза и адаптацией миокарда к гипоксии. Увеличение размеров сердца отмечается только при появлении мерцательной аритмии и обусловлено прежде всего дилатацией желудочков.

Признаки гипертрофии левого желудочка на электрокардиограмме отмечаются у трети больных, однако носят функциональный характер (после устранения тиреотоксикоза патологические отклонения исчезают).

Классическим проявлением заболевания является нарушение ритма сердца – фибрилляция предсердий, причем частота аритмии увеличивается с возрастом. Фибрилляция предсердий сопровождается повышением риска тромбоэмболий [14].

Симптомы со стороны органов зрения многочисленны. К таковым относятся характерный пристальный испуганный взгляд с расширением глазных щелей, увеличенный блеск глаз, редкое мигание, симптом Грефе (при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете между верхним веком и радужной оболочкой остается белая полоска склеры) и др. Эти проявления, скорее всего, обусловлены повышенным тонусом симпатической нервной системы и исчезают при компенсации тиреотоксикоза.

Наиболее тяжелой патологией, осложняющей течение болезни Грейвса, является эндокринная офтальмопатия (инфильтративная орбитопатия). Это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, протекающее с поражением ретробульбарной жировой и соединительной тканей, мышц орбит, зрительного нерва и периорбитальных тканей [15].

Воспалительная экссудация и инфильтрация ретробульбарной клетчатки, а также экстраокулярных мышц приводят к повышению внутриглазного давления с нарушением кровотока в тканях орбит и резкому увеличению объема тканей глазницы с развитием экзофтальма [16, 17]. Ретробульбарный отек обусловлен значительным увеличением продукции гликозаминогликанов фибробластами тканей орбит. Характерными признаками патологии являются светобоязнь, слезотечение, периорбитальные отеки, ощущение инородного тела в глазах, ретроорбитальная боль. К этим симптомам присоединяются диплопия, отечность конъюнктивы, снижение остроты зрения. Значительно ухудшают течение эндокринной офтальмопатии курение и плохо контролируемый тиреотоксикоз.

Избыток тиреоидных гормонов оказывает токсическое воздействие и на клетки печени. Они активируют протеолитические цитоплазмы, а также способствуют образованию SH-радикалов, что ведет к нарушению холестеринсинтезирующей, гликогенобразующей, дезинтоксикационной функции печени. Сначала это проявляется низким содержанием холестерина в крови, затем – нарушением углеводного обмена. По мере нарастания тяжести заболевания повышается уровень печеночных трансаминаз. При устранении тиреотоксикоза все нарушения устраняются [12].

Токсическое воздействие тиреоидных гормонов на центральную нервную систему реализуется за счет влияния на клетки и повышения их чувствительности к адреналину и норадреналину. Клиническими признаками тиреотоксической энцефалопатии служат головная боль, эмоциональная лабильность, быстрая психическая истощаемость, неспособность сосредоточиться, нарушение сна. На фоне лечения тиреостатиками все изменения исчезают. В некоторых случаях это может стать дифференциально-диагностическим признаком [18].

Мышечная слабость особенно проявляется при подъеме в гору или по лестнице, вставании с колен или поднятии тяжестей. После нормализации тиреоидного статуса мышечная сила восстанавливается довольно быстро, дольше – мышечная масса.

Вследствие бессонницы и мышечной слабости у таких пациентов нередко развивается чувство усталости.

У больных тиреотоксикозом также наблюдается нарушение кальциево-фосфорного обмена. Потеря кальция и фосфора с мочой значительно повышена относительно нормы. Однако их концентрация в сыворотке крови, как правило, находится в пределах нормы. Остеопороз чаще встречается у женщин пожилого возраста. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют, что избыточное содержание тиреоидных гормонов оказывает катаболическое воздействие на костную ткань. Рентгенологические признаки напоминают климактерический остеопороз [19].

Репродуктивная система также испытывает негативное влияние избытка тиреоидных гормонов. У мужчин снижается либидо, иногда развивается гинекомастия. Для женщин характерны нарушения менструального цикла, вплоть до аменореи, возможно появление ановуляции.

У пациентов пожилого возраста зоб часто отсутствует или наблюдается небольшое увеличение размеров ЩЖ в сочетании с узловым зобом. Характерно мало- или олигосимптомное течение заболевания [18]. При атипичном течении может наблюдаться выраженная потеря массы тела с явлениями анорексии на фоне общей и прогрессирующей мышечной слабости, что вызывает подозрение на онкологическое заболевание. У пожилых пациентов часто преобладают сердечно-сосудистые нарушения. Поэтому, как отмечалось ранее, все больные с впервые выявленной необъяснимой сердечной недостаточностью или мерцательной аритмией должны быть обследованы на предмет тиреотоксикоза. Следует также помнить, что в пожилом возрасте метаболические проявления тиреотоксикоза могут быть стертыми, при этом в клинической картине часто преобладают апатия, вялость, депрессия, слабость (апатетический тиреотоксикоз), в других случаях – признаки проксимальной миопатии.

Диагностика и классификация

Диагноз болезни Грейвса, или ДТЗ, ставится на основании вышеизложенных клинических симптомов, высокого уровня тиреоидных гормонов (св. Т4, св. Т3) и низкого содержания ТТГ в крови. Повышенный титр АТ-рТТГ – маркера иммуногенного тиреотоксикоза служит доказательством, что причиной тиреотоксикоза является болезнь Грейвса. Сохранение такового на фоне лечения свидетельствует о высоком риске декомпенсации заболевания [3].

Название патологии «диффузный токсический зоб» подразумевает наличие зоба. Тем не менее в ряде случаев объем ЩЖ бывает не увеличен. Поэтому при установлении диагноза рекомендуется указывать объем ЩЖ в миллилитрах, тем более что ультразвуковая волюмометрия широко доступна в клинической практике.

Традиционно тиреотоксикоз классифицируют по степени тяжести (табл. 3). Однако критерии оценки основаны на весьма вариабельных параметрах (частоте сердечных сокращений, снижении массы тела и т.д.). В связи с этим представляется более целесообразным выделять субклинический, манифестный и осложненный гипертиреоз (табл. 4).

На фоне лечения манифестного или осложненного гипертиреоза возможны декомпенсация, компенсация или рецидив. Эти состояния отражают эффективность проводимых лечебных мероприятий, поэтому должны фиксироваться в клиническом диагнозе.

При проведении дифференциальной диагностики для определения причины тиреотоксикоза большое значение отводится УЗИ, а в ряде случаев сцинтиграфии ЩЖ (табл. 5). При болезни Грейвса наблюдается снижение эхогенности ткани ЩЖ диффузного характера, увеличение ее объема и усиление кровотока. Диффузное повышение захвата радиофармпрепарата (РФП) при проведении сцинтиграфии позволяет отличить болезнь Грейвса от других причин тиреотоксикоза. При функциональной автономии ЩЖ (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб) выявляется горячий узел (или узлы) и пониженный захват РФП остальной тканью ЩЖ. Тиреотоксикоз, не связанный с гиперфункцией ЩЖ (при деструктивных тиреоидитах), характеризуется сниженным поглощением РФП [4].

УЗИ орбит, компьютерная томография и магнитно-резонансная томография могут использоваться для визуализации патологических изменений ретробульбарных тканей.

Методы лечения

Существует несколько методов лечения болезни Грейвса: применение тиреостатических средств (тионамиды), радиойодтерапия и хирургическое вмешательство. Каждый из них обладает рядом преимуществ и недостатков. Наиболее перспективным методом лечения считается радиойодтерапия.

Медикаментозная терапия

Независимо от избранного метода воздействия сначала для достижения эутиреоза проводится тиреостатическая терапия. С помощью тиреостатиков удается достичь ремиссии болезни Грейвса у 35–50% пациентов. Длительное консервативное лечение не имеет смысла при больших размерах зоба (объем ЩЖ > 35–40 мл), тяжелых осложнениях тиреотоксикоза, рецидиве тиреотоксикоза через 12–18 месяцев полноценной тиреостатической терапии [20, 21].

Тионамиды (тиамазол, пропилтиоурацил) блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют проявления тиреотоксикоза. Предполагают, что тиреостатики способны оказывать иммуносупрессивное действие (табл. 6).

На начальных этапах лечения тиреостатики назначают в максимальных дозах: 30–40 мг/сут тиамазола (1-метил-2-меркаптоимидазол) на два-три приема или 300 мг/сут пропилтиоурацила (6-пропил-2-тиоурацил) на три-четыре приема после еды. Продолжительность действия тиамазола достигает 40 часов, при этом его активность приблизительно в десять раз выше, чем у пропилтиоурацила. На фоне такой терапии через четыре – шесть недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом средней тяжести удается достичь компенсации заболевания. Лабораторным признаком таковой служит нормализация уровня св. Т4 (уровень ТТГ еще долго может оставаться сниженным) [22]. С этого момента дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (тиамазол 2,5–10,0 мг/сут, пропилтиоурацил 12,5–50,0 мг/сут). Консервативное лечение обычно продолжается от 12 до 24 месяцев. Чем длительнее тиреостатическая терапия, тем выше вероятность достичь устойчивой ремиссии. При наличии зобогенного эффекта и/или предпосылок к развитию медикаментозного гипотиреоза для поддержания эутиреоидного состояния рекомендуется комбинация тиреостатиков с L-тироксином (25–50 мкг/сут) [23].

Основным недостатком терапии тионамидами является развитие побочных эффектов. Незначительные побочные эффекты, такие как кожные проявления (крапивница, сыпь, зуд), артралгия, наблюдаются примерно у 5% пациентов и, как правило, только в течение первых нескольких недель терапии [24]. При возникновении незначительных кожных реакций возможно назначение антигистаминных препаратов. При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов тиреостатик необходимо отменить и назначить радиойодтерапию или хирургическое вмешательство. Если последние два метода лечения не показаны, возможен перевод на другое антитиреоидное средство [25].

При назначении тиреостатиков больных обязательно информируют о возможности возникновения агранулоцитоза (0,5–0,7% случаев). Для агранулоцитоза характерны симптомы инфекционного заболевания. При их появлении терапию прекращают.

В дополнение к антитиреоидным средствам применяются бета-блокаторы, глюкокортикостероиды, седативные средства и сердечные гликозиды, препараты калия (табл. 7).

Бета-блокаторы позволяют сократить период предоперационной подготовки за счет купирования симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, что достигается прямым воздействием на бета-рецепторы адреналина, а также воздействием на периферический обмен тиреоидных гормонов. Следует подчеркнуть, что для оценки адекватности дозы тиреостатиков нельзя ориентироваться на частоту пульса.

Пациентам с явным тиреотоксикозом бета-адреноблокаторы (Анаприлин 120 мг/сут на три-четыре приема или длительно действующие препараты, например Конкор 5 мг/сут, Атенолол 100 мг/сут однократно) целесообразно назначать до достижения медикаментозного эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок. При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и наличии симптомов недостаточности надпочечников показаны глюкокортикостероиды: преднизолон 10–15 мг/сут перорально или гидрокортизон 50–75 мг/сут внутримышечно [26]. Препараты данной группы следует отменять постепенно. Бета-блокаторы следует использовать с осторожностью у пациентов с бронхиальной астмой, застойной сердечной недостаточностью, брадиаритмией и феноменом Рейно. В качестве альтернативы им показаны блокаторы кальциевых каналов [27].

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство было первым и основным методом радикального лечения болезни Грейвса [28]. С появлением в 1940-х и 1950-х гг. тиреостатической терапии и радиойодтерапии таковое рекомендуют менее 1% экспертов. Однако, по данным последних зарубежных исследований, хирургическое вмешательство вновь стало методом выбора при наличии показаний (против радиойодтерапии), особенно у пациентов с низким социально-экономическим статусом [29, 30]. В одних случаях оперативное вмешательство рекомендуют сразу после установления диагноза, в других – после консервативного лечения, иногда довольно длительного.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при диффузном токсическом зобе являются [31, 32]:

зоб больших размеров с признаками компрессии окружающих органов и анатомических структур, независимо от тяжести тиреотоксикоза, сочетание ДТЗ с неопластиче­скими процессами в ЩЖ, тяжелая форма течения тиреотоксикоза с нарушениями сердечного ритма по типу мерцательной аритмии, непереносимость тиреостатиков, отсутствие стойкого эффекта от консервативной терапии в течение двух лет, рецидив заболевания.

Однако нередко возникают ситуации, которые можно расценивать как относительные показания к хирургическому лечению:

отсутствие квалифицированной эндокринологической помощи по месту жительства пациента, социальные или бытовые условия, исключающие возможность регулярного приема препаратов.

Хирургическое лечение ДТЗ требует предоперационной подготовки больных. Ее основной целью является достижение эутиреоидного состояния.

В зависимости от тяжести тиреотоксикоза, объема ЩЖ, наличия сопутствующих заболеваний медикаментозная компенсация тиреотоксикоза достигается в различные сроки с использованием разных доз тиреостатиков. Важно помнить, что плохая компенсация тиреотоксикоза создает угрозу массивного поступления тиреоидных гормонов в кровоток во время операции и развития в раннем послеоперационном периоде тиреотоксического криза – состояния, при котором летальность достигает 60% [33].

Радиойодтерапия

В ряде случаев (непереносимость тиреостатиков, рецидив ДТЗ, противопоказания к оперативному лечению, связанные с тяжелыми соматическими заболеваниями) терапия радиоактивным йодом ( 131 I) может рассматриваться как наиболее оптимальный метод лечения (табл. 8). Однако он имеет определенные ограничения. Его нельзя использовать при большом объеме ЩЖ и загрудинном расположении зоба. Лечение 131 I противопоказано при беременности и грудном вскармливании. Гипотиреоз обычно развивается в течение 6–12 месяцев после введения. Кроме того, в некоторых ситуациях подготовка к радиойодтерапии требует медикаментозной компенсации тиреотоксикоза с помощью тиреостатиков. Последние отменяют за пять – семь дней до введения 131 I [34–39].

Перед проведением терапии радиоактивным йодом лечение тиамазолом оправданно при наличии риска обострения тиреотоксикоза (то есть у тех пациентов, у которых симптоматика выражена или уровень св. Т4 превышает нормальный в два-три раза, у пациентов с сердечно-сосудистыми нарушениями, эндокринной офтальмопатией). Пациенты группы риска перед радиойодтерапией также должны получать бета-адреноблокаторы. Однако при агранулоцитозе, аллергической реакции на тиреостатик терапия радиоактивным йодом может быть назначена без предварительной подготовки.

В настоящее время большая часть пациентов с болезнью Грейвса, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве лечения получает именно радиойодтерапию. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно дешев, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на ЩЖ.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ. При ДТЗ надлежащая активность 131 I должна быть назначена однократно (10–15 мКи) с целью достижения у пациентов гипотиреоза. Последующее наблюдение включает определение уровня св. Т4 и св. Т3 с интервалом четыре – шесть недель. Если через шесть месяцев после радиойодтерапии тиреотоксикоз сохраняется, показано повторное лечение.

Синдром тиреотоксикоза охватывает широкий спектр патологий, основной из которых является болезнь Грейвса. В настоящее время основными способами коррекции тиреотоксикоза являются лекарственная терапия, хирургическое вмешательство и терапия радиоактивным йодом. Глубокое понимание проблемы и владение современными диагностическими методами позволяют сформировать диагностический алгоритм, необходимый для применения персонифицированного подхода к ведению таких пациентов.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: тиреотоксикоз, болезнь Грейвса, сердечно-сосудистые нарушения, тиреостатики, конъюнктивы

Что за болезнь дорсопатия позвоночника?

Дорсопатия включает группу патологий позвоночного столба и рядом лежащих структур, которые вызывают болевую симптоматику. Заболевания не связаны с дисфункцией внутренних органов. Болевая симптоматика может быть, как острого, так и хронического генеза, иногда, усиливается при кашле, резких поворотах туловища. Кроме боли, у пациента можно диагностировать снижение подвижности, снижение чувствительности, дисфункцию сосудистой и нервной системы.

Чтобы поставить диагноз дорсопатия, надо изучить жалобы, провести осмотр больного и осуществить вспомогательные методы диагностики. Обычно, больному проводится консервативное лечение. В отношении хирургического лечения, этод способ назначается редко, только по абсолютным показаниям.

Тестирование тела. Это бесплатно. Врач подробно изучит Ваши ответы и даст своё заключение Пройти тест Тестирование тела.
Это бесплатно.
Врач подробно изучит Ваши ответы и даст своё заключение
Пройти тест Причины развития дорсопатии

Большинство врачей считают, основной причиной развития дорсопатий - образ жизни. Это получается из-за длительного состояния тела в статичных позах, сидячего образа, регулярные тяжелые нагрузки физического плана, абсолютное отсутствие регулярной растяжки. Часто, пассивный шаблонный образ жизни начинается со школы, где нас всех заставляют сидеть и не двигаться 11 лет. Это нарушает геометрию тела, некоторые мышечные структуры уходят в глубокий спазм, а какие-то превращаются в слабые и нетренированные. Отсюда происходят нарушения осанки, среди них сколиоз (штопорообразное скручивание позвоночного столба). Эра высоких технологий, где существуют средства передвижения, компьютеризация всего окружающего и интернета. Эти факторы ведут к снижению повседневной физической моторики. Мышцы приходят в негодность и становятся нетренированными. Такие люди чаще получают травмы, и страдают дегенеративно-дистрофическими процессами.

Необходимо отметить следующие причины дорсопатий:

В условиях холода, вибраций, влаги. Эмоциональные напряжения и стрессы. Часто при таком состоянии возникает спазм некоторых групп мышц, с последующим формированием триггерных точек. К стрессу больше всего подвержены учителя, врачи, сотрудники правоохранительных органов и другие. Наличие избыточной массы. Это связано с тем, что масса тела человека дает дополнительную нагрузку на позвоночный столб. Даже если у человека с избытком массы тела незначительная физическая нагрузка, то все равно происходит постепенное разрушение позвоночного столба. Неправильное питание, табакокурение, избыточное употребление спиртосодержащих напитков.

Также дорсопатия может быть спровоцирована неправильным поднятием тяжёлых предметов. У женщин может определенную роль сыграть беременность. Ведь беременность является своего рода проверкой на прочность позвоночного столба смещённым центром тяжести. Нагрузку получают как мышцы сгибатели, так и разгибатели. Глубоко в животе у нас находится мышца, которую у животных называют вырезка-филейка. У человека она называется подвздошно-поясничная мышца - она парная. Верхние точки ее крепления - поясничные позвонки, нижние точки крепления - малый вертел бедра (область паха). Очень часто после родов сохраняется ее патологическое напряжение, что провоцирует как болевой синдром, так и компрессию сосудов.

Дорсопатия симптомы и лечение

Учитывая наблюдения докторов, чаще всего страдает пояснично-крестцовый или шейный отдел позвоночного столба. Дорсопатия отдела позвоночника проявляется следующими симптомами:

Боль. Она может быть постоянной, ярко выраженной, ноющей или в виде прострелов. Усиление боли на момент каких-либо движений туловища, кашле, подъеме тяжести. Грубое несимметричное напряжение мышц туловища (квадратная, ягодичная, мышца выпрямляющая позвоночник, подвздошно-поясничная и другие). Парестезии. Больной жалуется на жжение, ползание мурашек, ощущение покалывания. Нарушение чувствительности различных отделов у человека. Снижение рефлексов верхних, нижних конечностей. Дистрофия мышц на фоне длительного течения заболевания.

Дорсопатия шейного отдела проявляется болевой симптоматикой в области шейно-воротниковой зоны, верхних конечностей. При длительном течении наблюдаются разрушительные процессы позвоночного столба. Больной часто жалуется не только на боль, но и на повышение артериального давления, шум в ушах, «мушки» в глазах.

Дорсопатия поясничного сегмента позвоночного столба приводит к болевому процессу в области поясницы с иррадиацией на близ лежащие органы и системы. Пациент затрудняется в передвижении, наклонах туловища, наступает хромота.
Как правило, дорсопатия лечится, в абсолютном большинстве случаев, консервативным путем.

При легкой или средней степени тяжести больной получает амбулаторное лечение. При тяжелых формах дорсопатии, лечение проводят в стационаре. Лечение больного опирается на купировании причины патологии. При этом не стоит забывать, что чаще всего болевая симптоматика ухудшает качество жизни больного. Поэтому нужно также подключать симптоматическое лечение. При выполнении всех рекомендаций врача, пациент получает результаты.

Читайте интересное
Лечение межреберной невралгии
Голова болит - погода виновата? МРТ и СЫР. ЧТО ОБЩЕГО?

8 (800) 555-10-42 Ежедневно: 09.00-21.00
Адреса клиник:
Москва, Брюсов переулок, 2/14, стр. 1 Москва, Островитянова, 6 Санкт-Петербург, Беринга, 1 Казань, Агрономическая, 18 Тюмень, Герцена, 82, корп. 1 Тюмень, Зелинского, 24 Курган, Бурова-Петрова, 120, стр. 1 Ежедневно: 09.00-21.00
Адреса клиник:
Москва, Брюсов переулок, 2/14, стр. 1 Москва, Островитянова, 6 Санкт-Петербург, Беринга, 1 Казань, Агрономическая, 18 Тюмень, Герцена, 82, корп. 1 Тюмень, Зелинского, 24 Курган, Бурова-Петрова, 120, стр. 1 Лицензия №ЛО-77-01-019316 от 23 декабря 2019 года © 2022 Центр доктора Очеретиной - Ариадна

Информация, опубликованная на сайте, предназначена только для ознакомления и не заменяет квалифицированную медицинскую помощь. Обязательно проконсультируйтесь с врачом! Медицинские организации действующие под единым брендом «Центр доктора Очеретиной - Ариадна» не несут ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте ocheretina.ru

Оплата счета № - Выберите способ оплаты Спасибо за заказ! Спасибо за заказ! Счет № - был оплачен Спасибо за заказ! Оплата прошла успешно Спасибо за заказ! Ошибка при оплате Попробуйте позже или выберите другой способ оплаты Попробуйте еще раз Пользовательское соглашение

Настоящее Соглашение определяет условия использования Пользователями материалов и сервисов сайта https://ocheretina.ru/ (далее — «Сайт»).

1.Общие условия
1.1. Использование материалов и сервисов Сайта регулируется нормами действующего законодательства Российской Федерации.
1.2. Настоящее Соглашение является публичной офертой. Получая доступ к материалам Сайта Пользователь считается присоединившимся к настоящему Соглашению.
1.3. Администрация Сайта вправе в любое время в одностороннем порядке изменять условия настоящего Соглашения. Такие изменения вступают в силу по истечении 3 (Трех) дней с момента размещения новой версии Соглашения на сайте. При несогласии Пользователя с внесенными изменениями он обязан отказаться от доступа к Сайту, прекратить использование материалов и сервисов Сайта.

2. Обязательства Пользователя
2.1. Пользователь соглашается не предпринимать действий, которые могут рассматриваться как нарушающие российское законодательство или нормы международного права, в том числе в сфере интеллектуальной собственности, авторских и/или смежных правах, а также любых действий, которые приводят или могут привести к нарушению нормальной работы Сайта и сервисов Сайта.
2.2. Использование материалов Сайта без согласия правообладателей не допускается (статья 1270 Г.К РФ). Для правомерного использования материалов Сайта необходимо заключение лицензионных договоров (получение лицензий) от Правообладателей.
2.3. При цитировании материалов Сайта, включая охраняемые авторские произведения, ссылка на Сайт обязательна (подпункт 1 пункта 1 статьи 1274 Г.К РФ).
2.4. Комментарии и иные записи Пользователя на Сайте не должны вступать в противоречие с требованиями законодательства Российской Федерации и общепринятых норм морали и нравственности.
2.5. Пользователь предупрежден о том, что Администрация Сайта не несет ответственности за посещение и использование им внешних ресурсов, ссылки на которые могут содержаться на сайте.
2.6. Пользователь согласен с тем, что Администрация Сайта не несет ответственности и не имеет прямых или косвенных обязательств перед Пользователем в связи с любыми возможными или возникшими потерями или убытками, связанными с любым содержанием Сайта, регистрацией авторских прав и сведениями о такой регистрации, товарами или услугами, доступными на или полученными через внешние сайты или ресурсы либо иные контакты Пользователя, в которые он вступил, используя размещенную на Сайте информацию или ссылки на внешние ресурсы.
2.7. Пользователь принимает положение о том, что все материалы и сервисы Сайта или любая их часть могут сопровождаться рекламой. Пользователь согласен с тем, что Администрация Сайта не несет какой-либо ответственности и не имеет каких-либо обязательств в связи с такой рекламой.

3. Прочие условия
3.1. Все возможные споры, вытекающие из настоящего Соглашения или связанные с ним, подлежат разрешению в соответствии с действующим законодательством Российской Федерации.
3.2. Ничто в Соглашении не может пониматься как установление между Пользователем и Администрации Сайта агентских отношений, отношений товарищества, отношений по совместной деятельности, отношений личного найма, либо каких-то иных отношений, прямо не предусмотренных Соглашением.
3.3. Признание судом какого-либо положения Соглашения недействительным или не подлежащим принудительному исполнению не влечет недействительности иных положений Соглашения.
3.4. Бездействие со стороны Администрации Сайта в случае нарушения кем-либо из Пользователей положений Соглашения не лишает Администрацию Сайта права предпринять позднее соответствующие действия в защиту своих интересов и защиту авторских прав на охраняемые в соответствии с законодательством материалы Сайта.
Пользователь подтверждает, что ознакомлен со всеми пунктами настоящего Соглашения и безусловно принимает их.

"

Зоб щитовидной железы

В широком понимании зоб — это изменение структуры и/или объемов щитовидной железы. Это не обязательно ее увеличение. Возможно образование одного или нескольких узлов при сохранении размеров органа.

Наш эксперт в этой сфере:

Щербаков Сергей Анатольевич Врач-хирург

По этому признаку различают три стадии зоба. Первая стадия означает, что размеры щитовидной железы не увеличены, внешне нет никаких признаков, и узлы не прощупываются. На второй стадии размеры железы не увеличены, но прощупываются узлы. На третьей стадии разрастание органа заметно визуально, причем его размеры могут быть не просто большими, а даже гигантскими.

Виды

Зоб — это не самостоятельное заболевание, а симптом, который возникает при различных заболеваниях щитовидной железы. Его классификация зависит от причин образования, структуры, гормональных изменений (отсутствия, наличия, характера) и других признаков.

Равномерное разрастание всей щитовидной железы называется диффузным зобом. При наличии локальных новообразований зоб диагностируется как узловой. Новообразования могут быть доброкачественными (аденомы) или злокачественными (рак).

Щитовидная железа играет очень важную роль в гормональной регуляции организма. От гормонов, которые она вырабатывает — Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин) зависят все обменные процессы. Поэтому этот небольшой парный орган называют «дирижером» эндокринной системы и всего организма.

Зоб щитовидной железы может сопровождаться снижением или усилением ее работы, а значит, снижением или повышением уровня тиреоидных гормонов (Т3, Т4). В этом случае зоб считается токсическим.

«Холодный» токсический зоб означает снижение производства гормонов и замедление обменных процессов, он проявляется симптомами гипотиреоза — повышением массы тела, отечностью, понижением температуры и артериального давления, выпадением волос, плохим аппетитом, огрубением черт лица. «Горячий» токсический зоб означает повышенную выработку тиреоидных гормонов, что проявляется признаками гипертиреоза — тахикардией, снижением массы тела на фоне повышенного аппетита, дрожью, повышенной температурой, учащенным пульсом, раздражительностью, нервозностью, гиперактивностью. Организм фактически отравлен гормонами Т3 и Т4, поэтому такое состояние называется тиреотоксикозом Зоб может быть нейтральным, эутиреоидным, когда показатели гормонов остаются в пределах нормы.

Лечение зоба щитовидной железы зависит от многих факторов:

есть или нет новообразования, а если есть, то какие они, доброкачественные или злокачественные, изменена или не изменена выработка гормонов, а если изменена, то в какую сторону, какова величина зоба, не сдавливает ли он соседние органы, кровеносные сосуды, нервы, эстетические соображения и ряд других факторов.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Сообщение отправлено! ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время Причины

Активностью щитовидной железы управляет другой орган эндокринной системы — гипофиз. Делает он это с помощью тиреотропного гормона (ТТГ). В некоторых случаях щитовидная железа оказывает нечувствительна к нему, выходит контроля, становится неуправляемой. Зоб, который при этом образуется, называется автономным и обычно подлежит хирургическому удалению. Есть и другие причины образования зоба:

Аутоиммунная реакция. По разным причинам иммунная система может стать агрессивной к клеткам щитовидной железы и начать уничтожать их как чужеродные. В ответ на эту агрессию, орган начинает наращивать количество собственных клеток, ускоряя их деление. В результате железа разрастается, увеличивается производство гормонов и образуется диффузный токсический зоб. Так развивается Базедова болезнь. Если щитовидная железа не может сопротивляться агрессии со стороны иммунной системы, ее клетки гибнут, их количество уменьшается, и уровень тиреоидных гормонов снижается. Погибшие клетки замещаются соединительной тканью — так возникает зоб Хашимото. Разрастание соединительной ткани в результате аутоиммунного процесса приводит к образованию твердых фиброзных структур. Разрастается «железный» фибропластический зоб Риделя. Ускоренное деление клеток. Если в гипофизе образуется аденома, выработка тиреотропного гормона (ТТГ) увеличивается. Этот гормон командует активностью щитовидной железы и делением ее клеток. В той области, которая оказывается наиболее чувствительной к действию этого гормона деление клеток ускоряется, и образуется доброкачественная опухоль — аденома. Ускоренное деление клеток может возникнуть в результате мутации, независимо от гипофиза. В этом случае возникает новообразование, доброкачественное (аденома) или злокачественное (рак). В случае аденомы клетки, которые должны в силу возраста отмирать, не делают этого, а продолжают делиться, наравне с молодыми клетками, что приводит к образованию узла. Скопление жидкости. Структура щитовидной железы состоит из маленьких мешочков — фолликулов, наполненных коллоидной жидкостью. Внутренняя поверхность этих мешочков состоит из клеток, производящих гормоны, а жидкость поставляет необходимые для этого вещества — белок и йод. По разным причинам нормальное движение жидкости может нарушиться. Возникает застой, жидкость накапливается в фолликулах, они раздуваются и образуется коллоидный зоб. Недостаток йода. При нехватке йода производство тиреоидных гормонов снижается, обменные процессы замедляются. Получив сигнал об этом, гипофиз синтезирует больше гормона ТТГ, командуя щитовидной железе увеличить производство гормонов. Для этого ускоряется клеточное деление, образуется большее количество новых клеток. Но производство гормонов остается прежним, их просто не из чего производить. Единственным эффектом оказывается образование зоба. Зоб, возникший вследствие дефицита йода, называется эндемическим. Это значит, что его образование характерно для населения определенной местности, где в воде и пище недостает йода.

В России таких регионов множество. Для профилактики образования зоба щитовидной железы населению таких местностей (к ним относится и Москва) рекомендуется употреблять продукты, содержащие йод, например, морские водоросли или йодированную соль.

Мы вам перезвоним

Сообщение отправлено! ожидайте звонка, мы свяжемся с вами в ближайшее время Диагностика

Первое, с чего начинается диагностика зоба — это визуальный осмотр и пальпация. Новообразования размером 1 см и более обычно хорошо прощупываются.

Далее врач международной клиники Медика24 должен провести сбор анамнеза, в том числе семейного, поскольку многие заболевания щитовидной железы имеют наследственный характер.

В первую очередь, это относится к раку, который тоже бывает разным. Самая опасная, агрессивная форма — медуллярный, при котором опухоль быстро растет и дает метастазы. Менее опасные формы — фолликулярный и папиллярный рак щитовидной железы.

Чтобы определить характер зоба как «горячий» или «холодный», делается анализ крови на гормоны Т3, Т4, а чтобы выяснить взаимоотношения щитовидной железы и гипофиза — анализ крови на гормон ТТГ.

При подозрении на аутоиммунный характер заболевания делается анализ крови на антитела к ферменту щитовидной железы (тиреоидной пероксидазе), тиреоглобулину (белку), рецепторам ТТГ.

Обязательно выполняется биохимический анализ крови с оценкой уровня общего белка, альбумина, , холестерина, уровня сахара.

Анализ на кальцитонин выполняется при подозрении на медуллярный рак. На злокачественный характер заболевания может указывать изменение уровня тиреоглобулина.

Для выявления новообразований, определения их размеров, расположения, формы, плотности, кровоснабжения, наличия капсулы используются ультразвуковое обследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ). Эти методы дают подробную диагностическую информацию.

Для определения хараетра новообразования выполняется тонкоигольная аспирационная биопсия. Забирается часть ткани, которая исследуется под микроскопом.

Морфологическое исследование показывает доброкачественный или злокачественный характер новообразования, а во втором случае — конкретный вид рака.

Вид новообразования классифицируется по категориям Бетезда от первой до шестой. Доброкачественная опухоль соответствует 2 категории, атипичные клетки (с возможным злокачественным характером) — 3 — 4 категориям, подозрение на рак — 5 категории, рак — 6 категории.

Сцинтиграфия помогает диагностировать автономность щитовидной железы от гипофиза, ее неуправляемость.

Записаться на прием к врачу

"

Заболевания щитовидной железы

СОГЛАСНО ДАННЫМ МИРОВОЙ СТАТИСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВСТРЕЧАЮТСЯ ПРАКТИЧЕСКИ У 30% НАСЕЛЕНИЯ ПЛАНЕТЫ. СРЕДИ КОТОРЫХ НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕНЫ ДИФФУЗНЫЙ ЗОБ (ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В РЕГИОНАХ С ДЕФИЦИТОМ ЙОДА), УЗЛОВЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ, ТАКЖЕ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ ОТМЕЧАЕТСЯ РОСТ АУТОИММУННОЙ ПАТОЛОГИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.
Глобальность и важность этой проблемы позволила в 2009г. экспертами Европейской Тиреоидной Ассоциации предложить 25 мая отмечать Всемирный День Щитовидной железы. Эта инициатива была поддержана всеми другими врачебными сообществами, занимающимися патологией щитовидной железы: Американским, Латиноамериканским и Азиатским.
Всемирный День Щитовидной Железы преследует пять основных целей:
1. повышение общественной информированности о проблемах, связанных с патологией щитовидной железой и об их медико-социальном значении,
2. повышение информированности о распространенности заболеваний щитовидной железы и методах их раннего выявления,
3. пропаганда программ профилактики и образовательных программ в области патологии щитовидной железы,
4. пропаганда современных методов лечения заболеваний щитовидной железы,
5. повышение доступности медицинской помощи в области заболеваний щитовидной железы.
В настоящее время в Республике Беларусь выстроена четкая система оказания помощи пациентам с патологией щитовидной железы. Согласно Постановлению Минздрава Республики Беларусь от 12 августа 2016 г. № 96 «Об утверждении Инструкции о порядке проведения диспансеризации» выявление патологии щитовидной железы проводится на амбулаторном приеме врачами педиатрами и врачами терапевтами. При наличии нарушений функции щитовидной железы пациенты направляются к врачу- эндокринологу, оказывающему медицинскую помощь согласно приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь от 02.07.2013 года № 764 «Клинические протоколы диагностики и лечения взрослого населения с заболеваниями эндокринной системы при оказании медицинской помощи в амбулаторных условиях». В 2017 году запланирована переработка клинических протоколов с целью оптимизации диагностических и лечебных подходов при заболеваниях эндокринной системы, в том числе тиреоидной патологии.
С начала 2000 годов в республике проводится активная работа по ликвидации дефицита йода с использованием наиболее эффективного метода массовой профилактики - использование йодированной соли. В настоящее время в Республике Беларусь налажено производство и обеспечена доступность йодированной соли, что позволяет населению получать достаточное количество йода и, соответственно, предупреждать его дефицит.
Результаты внедрения стратегии ликвидации йодного дефицита в Республике Беларусь позволили Международному комитету по контролю за йододефицитными заболеваниями и Глобальной сети по йоду включить Беларусь в перечень стран, достигших целевых уровней обеспечения питания йодом. Проводимые мероприятия по ликвидации дефицита йода привели к снижению первичной заболеваемости узловым зобом (97,5% в 2000г, 88,14% в 2016г.) и более чем в 5 раз первичной заболеваемости эндемическим зобом (с 318,9% в 2000 году до 59,09% в 2016 г.).
В Республике Беларусь на протяжении последних пяти лет отмечено отчетливое снижение показателя первичной заболеваемости и общего количества детей с дисфункцией щитовидной железы за счет активного проведения государственной программы массовой йодной профилактики. В структуре заболеваний щитовидной железы у детей преобладает простой нетоксический зоб. На начало 2017 г. с этим диагнозом наблюдалось 13 636 пациентов в возрасте до 18 лет. Одним из важных критериев адекватности обеспеченности йодом детского населения республики является показатель частоты встречаемости врожденного гипотиреоза. Первичный скрининг выполняется во всех учреждениях родовспоможения Республики Беларусь. Результаты скрининга на первичный врожденный гипотиреоз свидетельствуют о достигнутом адекватном среднеевропейским показателям уровне: в 2014 г. был выявлен 1 случай гипотиреоза на 4 216 новорожденных.
В то же время за последние 15 лет отмечен рост аутоиммунной патологии щитовидной железы. Так количество пациентов с первичным гипотиреозом увеличилось в 8 раз (в 2000г. - 11078 человек, в 2015 г. 87 446 человек), что обусловлено не только накоплением пациентов с данным диагнозом, но и повышением доступности и точности лабораторной диагностики. Первичная заболеваемость первичным гипотиреозом за указанный период выросла в 4,5 раза (22,55% в 2000г 94,94% в 2017г.).
Одной из наиболее распространенных причин гиперфункции щитовидной железы является болезнь Грейвса (диффузный токсический зоб), требующая тщательного мониторинга и длительного дифференцированного лечения. Первичная заболеваемость диффузным токсическим зобом выросла за 15 лет практически в 2 раза: с 6,21 в 2000г до 11,0 в 2016г.
В Республике Беларусь в последнее десятилетие отмечается улучшение диагностических возможностей тиреоидной патологии, как у детского, гак и взрослого населения. Во всех районах республики проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы, на межрайонном уровне - гормональное исследование тиреоидного статуса. На областном уровне выполняется тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем ультразвукового исследования, сцинтиграфия щитовидной железы.
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА – это небольшой орган размером 2-4 см. Расположена в переднем отделе нижней части шеи под щитовидным хрящом. От него она и получила название. Щитовидная железа состоит из правой и левой доли, соединённых перешейком. Иногда от перешейка вверх отходит узкий и длинный пирамидальный отросток. Как кольцо, железа охватывает трахею. В норме железа настолько маленькая, что не прощупывается при обследовании. На задней поверхности щитовидной железы размещены четыре маленькие околощитовидные железы. Они имеют отдельную от щитовидной железы систему кровоснабжения и отдельную функцию.

Функция.

Для многих людей щитовидная железа является таинственным, почти мистическим органом. И органом, которого очень боятся. Не знают его, не понимают его функцию – и потому боятся. Следует развеять некоторые мифы относительно щитовидной железы.
Единственной функцией щитовидной железы является выработка гормонов. Железа вырабатывает и выделяет в кровь три гормона:
- трийодтиронин (тироксин) или Т3,
- тетрайодтиронин или Т4,
- кальцитонин.
Околощитовидные железы вырабатывают четвёртый паратиреоидный гормон или паратгормон.
Щитовидные гормоны влияют на все процессы обмена веществ в организме. Основное направление их воздействия – скорость всех процессов. При нормальном количестве гормонов все физиологические процессы в организме проходят сбалансировано и правильно. При низком уровне щитовидных гормонов происходит замедление всех процессов. При повышенном уровне гормонов обмен веществ ускоряется.
Снижение уровня щитовидных гормонов называется гипотиреоз, повышение – гипертиреоз.
Уровень щитовидных гормонов вызывает противоположные состояния. Есть и общие проявления гипотиреоза и гипертиреоза, вызванные гормональными нарушениями:
- ломкость, сухость и выпадение волос, ломкость ногтей,
- общее ослабление и истощение организма,
- нарушения обмена кальция с развитием остеопороза в костях,
- нарушение менструального цикла у женщин и связанное с этим бесплодие,
- осложнение дыхания, вызванное сдавливанием трахеи увеличенной щитовидной железой.
Особенно тяжело протекают нарушения щитовидных гормонов у женщин и детей. У женщин из-за множественных гормональных нарушений возникают нарушения менструального цикла. Это часто заканчивается бесплодием, которое не поддаётся лечению.
У детей недостаточное количество гормонов в периоде развития приводит к умственной отсталости (заболевание – кретинизм). Происходит замедление развития скелета, возникают различные формы поражения внутренних органов.

Обмен кальция.

Третий гормон щитовидной железы – кальцитонин – регулирует обмен кальция в организме. Он действует вместе с гормоном околощитовидных желёз – паратгормоном. И действие их противоположное. Кальцитонин способствует повышению уровня кальция в крови. Паратгормон приводит к уменьшению кальция в крови.
Нормальная регуляция кальция возможна при совместном действии этих двух гормонов. При отсутствии или снижении уровня одного из этих гормоном происходит нарушения баланса кальция. Часто развивается разрушение костей – остеопороз.
Самое частое нарушение щитовидной железы связано с недостаточностью йода. Йод – это микроэлемент, который человек получает из окружающей среды с пищей и водой. Но, иногда, количество йода в природе ограничено. Тогда недостаточно его поступает и в человеческий организм. При ограниченном количестве йода в организме, щитовидная железа не может синтезировать достаточное количество гормонов. А стимулирующие команды от гипофиза (в виде повышенного ТТГ) усиливают работу щитовидной железы. В результате такой стимуляции происходит увеличение размера щитовидной железы. Через больший объём железы проходит больше крови и захватывается больше йода. Увеличение щитовидной железы в размерах называется зоб.Такое увеличение щитовидной железы наблюдается практически у всех людей, которые живут на территории, бедной йодом. Увеличение железы в таком случае не является болезнью, а лишь приспособлением к условиям среды. Это эндемический зоб. Уровень гормонов при этом остаётся нормальным. Не нарушен и обмен веществ.

Чернобыль - «заклятый друг» врачей.

В наши дни эндокринологи не жалуются на отсутствие пациентов с нарушениями функций щитовидной железы. Сбой в работе «фабрики гормонов» происходит у многих жителей Беларуси. Однако рост заболеваемости не связан напрямую с катастрофой 1986 года. Апрельский взрыв привлек внимание к проблемам органа - источника тироксина. После трагедии появилась программа регулярного обследования населения. Был создан РНПЦ радиационной медицины и экологии человека. Скрытые патологии щитовидной железы стали очевидными. Сквозь «мелкое сито» врачебного контроля теперь не «просачиваются» и безобидные изменения. Эту ситуацию прекрасно иллюстрирует поговорка «Не было счастья, да несчастье помогло». К сожалению, слишком серьезное несчастье.
Жертвами страшного облака были в первую очередь ликвидаторы аварии и дети до 18 лет. На фоне лучевого поражения нередко развивался рак щитовидной железы. Орган, «съеденный» деструктивными клетками, приходилось удалять. Пациентов ожидала пожизненная заместительная терапия - вечный прием тироксина.
Сегодня самыми распространенными заболеваниями уязвимой железы являются простой нетоксический зоб, узловой зоб и аутоиммунный тиреоидит. Заявляет о себе и диффузный токсический зоб (Базедова болезнь). Две последние «напасти» - результат дисбаланса иммунной системы слабого организма. «Обыкновенное» увеличение щитовидки - грустная реальность «атомного» века и следствие плохой экологии.
В настоящее время 199 228 жителей Беларуси находятся под медицинским наблюдением по поводу заболеваний щитовидной железы. Это число сопоставимо с показателем распространенности сахарного диабета. Меньше всего посетителей эндокринологических кабинетов в Минской области - около 20 000 человек. Печальное лидерство принадлежит Гомельскому региону - 47 600. На долю тиреоидита приходится 40 000 диагнозов, простой узловой зоб проступает под кожей 81 000 граждан. Диффузный зоб отравляет существование 43 000 обитателям Синеокой. К окончанию 2009 года 9684 белоруса подверглись оперативному лечению рака щитовидной железы.
Практически все «профильные» заболевания, за исключением злокачественных опухолей и диффузно-токсического зоба, не требуют оперативного вмешательства. Беду помогает «отвести» консервативное лечение. Однако и рак в данном случае не приговор безжалостной судьбы. Это один из самых «благоприятных» видов подобной патологии с утешительным прогнозом. После удаления железы организм поддерживают гормональные препараты.

Осторожно, незримый агрессор!

Неприятное свойство болезней щитовидки - «подлая» скрытность. Большинство из них не отличают «яркие» симптомы. Далеко не всегда пациенты ощущают «тугой ошейник» или «невидимый воротник». Больные могут не испытывать дискомфорта при глотании. Изменение голоса также происходит нечасто. Болезнетворный процесс порой протекает незаметно, исподволь подтачивая защитные силы. В «выигрыше» оказываются люди с хрупким телосложением. На тонкой шее сложно не заметить объемный зоб. К «мастерам маскировки» не относится Базедова болезнь. Проигнорировать «увеличение» глаз, тахикардию, вспыльчивость, дрожание рук, потливость и потерю веса при калорийном питании довольно непросто.
Особую бдительность следует проявлять гражданам зрелого возраста. Группу риска пополняют женщины старше 35 лет. После преодоления этого «числового рубежа» дамам необходимо раз в год проходить исследование щитовидной железы. Аналогичная процедура предписана и в период беременности. Надо сказать, что 85% случаев заболеваний этого органа выявляют у представительниц прекрасного пола. Не забывайте дорогу в медицинский кабинет. Впрочем, прогнозируемое незначительное увеличение щитовидной железы возникает в подростковом возрасте, в период вынашивания плода и после менопаузы.
Установить диагноз помогает пальпация, УЗИ, определение гормонов щитовидной железы.

«Соратники» йодированной соли.

Уберечься от эндокринных неприятностей поможет включение в рацион продуктов с содержанием йода. Кроме «усовершенствованного» хлорида натрия, им богаты морепродукты: ламинария, креветки, устрицы, кальмары, мидии, крабы. К рыбам-«йодоносителям» относятся камбала, треска, сельдь, палтус, тунец, лосось, морской окунь. Полезны в этом отношении и некоторые «дары огорода»: баклажаны, спаржа, шпинат.
Провокатором заболеваний щитовидной железы может стать тропическое солнце. Не следует «коптиться» под лучами «каникулярного» светила с утра до ночи. Находясь на жарком курорте, непременно надевайте шляпу с широкими полями, прикрывающими область шеи.
Приносит вред и излучение компьютерного монитора. Нельзя работать за экраном «дни напролет». Время от времени нужно делать перерыв и проветривать помещение.
Лучше не игнорировать «банальные» инфекционные заболевания. Даже «безобидное» ОРВИ иногда приводит к «невеселым» последствиям. По возможности избегайте стрессовых ситуаций. Лучшие «друзья» щитовидной железы - здоровый образ жизни и полноценный сон.
В процессе роста щитовидной железы происходит быстрое увеличение размеров органа. Но при этом рост происходит ускоренный, поэтому – искажённый. Сосуды не успевают образовать достаточную кровеносную сеть в разросшейся ткани органа. В результате этого, в увеличившемся органе появляются плотные участки с недостаточным кровообращением. В этом мете происходит уплотнение ткани щитовидной железы. Образовывается узел железы. Таких узлов может быть несколько. Обычно образование узлов происходит на фоне увеличенного размера самой железы – возникает узловой зоб. Часто внутри узла происходит атрофия ткани щитовидной железы с формированием в железе кисты.

Диффузный токсический зоб.

Это заболевание, которое вызвано значительным повышением уровня гормонов щитовидной железы – Т3 и Т4. Другое, более известное название – базедова болезнь. При этой болезни возникают выраженные явления гипертиреоза. Происходит эндогенное (внутреннее) отравление организма щитовидными гормонами. Поэтому, заболевание и называется токсическим.
Причины бывают разными – психические травмы, аутоиммунные нарушения, воспаление в щитовидной железе и другие. Но, бесспорным является тот факт, что повышенную выработку щитовидных гормонов железой провоцируют нарушения гипофиза (или самого головного мозга). Увеличение уровня ТТГ приводит к усилению работы щитовидной железы. Увеличение уровня её гормонов провоцирует гипертиреоз.
Проявления диффузного токсического зоба.
Со стороны сердечнососудистой системы:
- тахикардия (учащённое сердцебиение),
- аритмия (фибрилляция предсердий, экстрасистолия),
- артериальная гипертензия,
- повышенное пульсовое давление (разница между систолическим и диастолическим давлением),
- хроническая сердечная недостаточность с периферическими отёками,
- асцит – накопление жидкости в животе, вызванное сердечной недостаточностью,
- анасарка – тотальный отёк всего тела.
Со стороны нервной системы:
- тремор рук, особенно вытянутых перед собой,
- повышение сухожильных рефлексов,
- слабость в мышцах,
- слабость, головная боль.
Со стороны психики:
- повышенная активность,
- беспокойство,
- тревога,
- бессонница.
Со стороны пищеварительного тракта:
- диарея (понос),
- повышенный аппетит,
- тошнота, иногда – рвота.
Со стороны глаз – экзофтальм (выпученные глаза).

Микседема.

Это заболевание, которое проявляется снижением уровня гормонов щитовидной железы. Клинически проявляется признаками гипотиреоза. Вследствие развития в тканях отёчности заболевание получило своё название – «слизистый отёк».
Развивается микседема вследствие прекращения (или уменьшения) выработки щитовидной железой своих гормонов. Возникает при:
- воспаление щитовидно железы,
- аутоиммунное поражение щитовидной железы,
- опухоль щитовидной железы.
А, часто, снижение выработки гормонов щитовидной железой происходит при нарушении гормонального контроля гипофиза. Стрессы, нервные перенапряжения, психические нарушения вызывают нарушение выработки ТТГ. Без стимулирующего действия ТТГ щитовидная железа не вырабатывает нужное количество гормонов.
Микседема проявляется:
- сонливость,
- сухость кожи,
- бледность кожи,
- отёки на лице и конечностях,
- ломкость волос и ногтей,
- брадикардия – замедление сердечной деятельности,
- снижение артериального давления,
- снижение температуры тела,
- запоры,
- увеличение массы тела.
Очень распространённым видом поражения щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит или болезнь Хашимото. Заболевание возникает как поломка иммунной системы, при которой собственный иммунитет (лейкоциты) поражает ткань собственной щитовидной железы.Тиреоидит Хашимото проявляется медленным течением, и умеренными проявлениями гипотиреоза. Заболевание может длиться годами, давая незначительные проявления.

Лечение заболеваний щитовидной железы.

Есть два варианта лечения щитовидной железы – консервативный и оперативный.
Консервативное лечение
1. Применение препаратов йода – очень важное и целесообразное. Особенно при эндемическом зобе. Дополнительное введение йода снижает потребность железы и улучшает её работу. Это один из важных факторов в профилактике болезней щитовидной железы.
2. Препараты гормонов щитовидной железы – L-тироксин, эутирокс. Применяются в качестве заместительной терапии при гипотиреозе.
3. Антитиреоидные препараты – мерказолил и его аналоги. Применяется для снижения действия гормонов щитовидной железы при гипертиреозе.
4. Гормональные противовоспалительные препараты (стероидные) – преднизолон. Применяются для уменьшения проявлений воспаления при аутоиммунном тиреоидите Хашимото.
Хирургическое лечение
Состоит в проведении двух видов операций:
1) гемитиреоидэктомия – удаление половины щитовидной железы, в которой находятся узлы и кисты.
2) тиреоидэктомия – полное удаление щитовидной железы. При этом обязательно оставляются околощитовидные железы.
Оперативное лечение проводится:
- при неэффективности консервативного лечения диффузного токсического зоба,
- при наличии больших узлов и риске развития онкологических осложнений (следует учитывать, что узел – это зона плохого кровоснабжения, он является источником онкологических клеток),
- при сдавливании зобом гортани и трахеи (утрудненное дыхание),
После удаления щитовидной железы всегда развивается послеоперационный гипотиреоз (недостаточное содержание в организме гормонов щитовидной железы). Больной вынужден принимать гормональные препараты на протяжении всей жизни, продолжает жить долгие годы.

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова), узловым/многоузловым зобом. Клинические рекомендации. Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб
болезнь Грейвса-Базедова)
узловым
многоузловым зобом МКБ 10: Е05.0, Е05.1, Е05.2 Год утверждения (частота пересмотра): 2014 год (пересмотр каждые 3 года) ID: КР270 Профессиональные ассоциации: Российская ассоциация эндокринологов Утверждены

«04» декабря 2014 г, Москва, 25-28 мая 2014 г., Москва, II Всероссийский конгресс с участием стран СНГ Иновационные технологии в эндокринологии» ­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­­

Согласованы Научным советом Министерства Здравоохранения Российской Федерации __ __________201_ г. Оглавление Ключевые слова Список сокращений Термины и определения 1. Краткая информация 2. Диагностика 3. Лечение 4. Реабилитация 5. Профилактика и диспансерное наблюдение 6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания Критерии оценки качества медицинской помощи Список литературы Приложение А1. Состав рабочей группы Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций Приложение А3. Связанные документы Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента Приложение В. Информация для пациентов Ключевые слова

диффузный токсический зоб

многоузловой токсический зоб

Список сокращений

Диффузный токсический зоб

Рецептор тиреотропного гормона

Тиреотропный гормон гипофиза

Шкала клинической активности эндокринной офтальмопатии

[Clinical Activity Score]

Европейская группа по изучению эндокринной офтальмопатии

Термины и определения

Тиреотоксикоз — синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани.

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса/Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рецепторам тиротропного гормона (рТТГ)

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – самостоятельное аутоиммунное заболевание, тесно связанное с аутоиммунной патологией щитовидной железы (ЩЖ)

1. Краткая информация

Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова) - системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). ЭОП может возникать как до появления функциональных нарушений ЩЖ (26,3%), так и на фоне манифестации тиреотоксикоза (18,4%), или вовремя пребывания пациента в эутиреозе после медикаментозной коррекции. Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ.

Тиреотоксикоз с узловым/многоузловым зобом развивается вследствие автономного, независимо от ТТГ, функционирования узловых образований ЩЖ.

1.1 Определение

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - аутоиммунное заболевания ЩЖ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

Узловой/многоузловой токсический зоб - заболевания ЩЖ, клинически проявляется узловым поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза.

1.2 Этиология и патогенез.

ДТЗ является одной из форм тиреотоксикоза, вызванного гиперсекрецией гормонов ЩЖ под влиянием антител к рТТГ [1,2]. В регионах с нормальным потреблением йода ДТЗ является наиболее частым заболеванием в нозологической структуре синдрома тиреотоксикоза. Женщины болеют в 8-10 раз чаще, в большинстве случаев между 30 и 50 годами. Заболеваемость одинакова среди представителей европейской и азиатской расы. У детей и пожилых людей заболевание встречается значительно реже.

В йододефицитных районах наиболее частой причиной тиреотоксикоза является функциональная автономия узлов щитовидной железы [3,4,5]. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет).

1.3 Эпидемиология

В 2001 году распространённость тиреотоксикоза в России составила 18,4 случаев на 100 000 населения. Тиреотоксикоз встречается преимущественно у женщин. Частота ранее не диагностированного тиреотоксикоза среди женщин составляет 0,5%, заболеваемость — 0,08% женщин в год. В исследовании NHANES III, (1988-1994, США), манифестный тиреотоксикоз был выявлен у 0,5%, а субклинический - в 0,8% от общей популяции в возрасте от 12 до 80 лет. По данным исследования, проведенного в Дании (йододефицитный регион), распространенность многоузлового токсического зоба составила 47,3%, болезни Грейвса - 38,9%. В Исландии распространенность болезни Грейвса составила - 84,4% среди всех случаев тиреотоксикоза, узлового/многоузлового зоба - 13%. В США и Англии частота новых случаев болезни Грейвса варьировала от 30 до 200 случае на 100 тысяч населения в год, женщины болеют болезнью Грейвса в 10 — 20 раз чаще мужчин [6].

1.4 Кодирование по МКБ 10

Тиреотоксикоз (гипертиреоз) (E05):

Е05.0 – Тиреотоксикоз с диффузным зобом.

Е05.1 – Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом.

Е05.2 – Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом.

1.5 Классификация

Традиционным методом определения размеров щитовидной железы является пальпация. Для оценки размеров зоба используется классификация, принятая ВОЗ в 2001г. Если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные. Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб (таблица 1).

Таблица 1. Классификация зоба (ВОЗ, 2001)

Зоба нет (объем долей не превышают объема дистальной фаланги большого пальца обследуемого)

Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи (отсутствует видимое увеличение ЩЖ). Сюда же относятся узловые образования, которые не приводят к увеличению самой ЩЖ

Зоб четко виден при нормальном положении шеи

По степени выраженности клинических проявлений и гормональных нарушений выделяют манифестный и субклинический тиреотоксикоз (таблица 2).

Таблица 2. Классификация тиреотоксикоза по степени выраженности клинических проявлений

Степень тяжести

Критерии

Устанавливается преимущественно на основании данных гормонального исследования при стертой клинической картине. Определяется сниженный (подавленный) уровень ТТГ при нормальных показателях свТ4 и свТ3

Имеется развернутая клиническая картина заболевания и характерные гормональные сдвиги - сниженный уровень ТТГ при высоком уровне свТ4 и/или свТ3

Имеются тяжелые осложнения: фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения, надпочечниковая недостаточность, токсический гепатит, дистрофические изменения паренхиматозных органов, психоз, кахексия и др.

2. Диагностика

Диагноз тиреотоксикоза основывается на характерной клинической картине, лабораторных показателях (высокий уровень свТ4 и свТ3 и низкое содержание ТТГ в крови). Cпецифическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ. Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, выявление заболеваний, сопутствующих тиреоидной патологии (ЭОП, акропатия, претибиальная микседема), выявление осложнений тиреотоксикоза [7,8].

2.1 Жалобы и анамнез

Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиения, дрожь в теле, потерю веса. Нередко, больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза [9]. Фибрилляции предсердий – грозное осложнение тиреотоксикоза. Фибрилляции предсердий развивается не только у лиц с манифестным, но и у лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно имеющих сопутствующую сердечно-сосудистую патологию [10]. В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительно существующем тиреотоксикозе у больных может развиться дилятационная кардиомиопатия, которая обуславливает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности [11]. Примерно у 40 — 50% пациентов с ДТЗ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц, с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия [12,13].

Развитие функциональной автономии, преимущественно, у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, симптомы недостаточности кровообращения. Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, патология пищеварительного тракта, неврологические расстройства маскируют основную причину заболевания.

В отличие от функциональной автономии узлов ЩЖ, при которой имеется длительный многолетний анамнез узлового/многоузлового зоба, при ДТЗ обычно имеет место короткий анамнез: симптомы развиваются и прогрессируют быстро и в большинстве случаев приводят пациента к врачу через 6–12 месяцев от начала заболевания.

2.2 Физикальное обследование

Внешние проявления: пациенты выглядят встревоженными, беспокойными, суетливыми. Кожные покровы горячие и влажные. На отдельных участках кожи иногда определяют депигментированные очаги витилиго). Волосы тонкие и ломкие, ногти мягкие, исчерченные и ломкие. В ряде случаев наблюдается дермопатия или претибиальная микседема.

При пальпации ЩЖ, как правило (в 80% случаев), диффузно увеличена, умеренной плотности, безболезненная, подвижная. При наложении на неё фонендоскопа можно выслушать систолический шум, что вызвано значительным усилением кровоснабжения органа.

Сердечно-сосудистая система: При осмотре выявляется тахикардия, увеличение пульсового давления, систолический шум, систолическая гипертензия, фибрилляция предсердий. Хотя все эти изменения присутствуют у большинства больных с тиреотоксикозом, на первый план по клинической значимости выходит фибрилляция предсердий, которая развивается у 5-15% пациентов. Этот процент выше среди пожилых больных и пациентов с предшествующим органическим поражением сердца. ИБС, гипертоническая болезнь, пороки сердца могут сами по себе вызвать нарушение ритма. В таких случаях тиреотоксикоз лишь ускоряет этот процесс. Существует прямая зависимость фибрилляции предсердий от степени тяжести и длительности заболевания. В начале заболевания фибрилляция предсердий носит пароксизмальный характер, но с прогрессированием тиреотоксикоза может перейти в постоянную форму. При эффективном лечении тиреотоксикоза чаще всего синусовый ритм восстанавливается после достижения эутиреоза. У больных с предшествующим заболеванием сердца или более длительным течением мерцательной аритмии синусовый ритм восстанавливается гораздо реже. Трепетание предсердий встречается довольно редко (1,2-2,3%), экстрасистолия - в 5-7% случаев, пароксизмальная тахикардия - в 0,2-3,3% случа­ев. В редких случаях встречается синусовая брадикардия. Это может быть связано с врожденными изменениями либо с истощением функции си­нусового узла и развитием синдрома его слабости.

Фибрилляция предсердий может вызывать тромбоэмболии сосудов, особенно мозговых, что требует назначения антикоагулянтной терапии. У пожилых больных тиреотоксикоз может сочетаться с ИБС [14]. Увеличение ЧСС и потребности миокарда в кислороде может проявить скрытую форму стенокардии и привести к декомпенсации сердечной недостаточности. Поражение сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе определяют тяжесть и прогноз заболевания. Более того, состояние сердечно-сосудистой системы после устранения тиреотоксикоза, будет определять качество жизни и трудоспособность выздоровевшего" человека. Известно, что при тиреотоксикозе миокард развивает гиперфункцию уже в покое и за счет ее обеспечивает организм увеличенными запросами в кислороде. С другой стороны, при физической нагрузке или в критической ситуации миокард должен резко увеличить свою работу, т.е. использовать свой функциональный резерв. Именно от функционального резерва сердца зависит адаптация организма к возросшим потребностям при тиреотоксикозе. У пациентов с тиреотоксикозом функциональный резерв сердца значительно снижен, но при достижении эутиреоза повышается, не достигая исходного уровня, что при определенных условиях может определять развитие сердечной недостаточности в дальнейшем [15].

Желудочно-кишечный тракт: несмотря на повышенный аппетит, для тиреотоксикоза характерно прогрессирующее снижение массы тела. Редко на фоне некомпенсированного тиреотоксикоза вес может увеличиваться, при этом у больных отмечается повышенный уровень иммунореактивного инсулина, при нормальном уровне с-пептида.

Опорно-двигательный аппарат: нарушения проявляются нарастающей слабостью, проксимальной мышечной атрофией, тремором мелких мышечных групп всего тела (симптом «телеграфного столба»), развитием периодических транзиторных параличей и парезов, снижение содержания миоглобина.

ЦНС: отмечается увеличение скорости прохождения рефлексов, тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари).

Глазные симптомы тиреотоксикоза:

• Симптом Грефе — отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде вниз (обусловлено гипертонусом мышцы, поднимающей верхнее веко)

• Симптом Кохера — отставание верхнего века от верхнего лимба при взгляде верх, верхнее веко передвигается кверху быстрее, чем глазное яблоко

• Симптом Краузе — усиленный блеск глаз.

• Симптом Дальримпля — Расширение глазной щели с появлением белой полоски между верхним лимбом и краем верхнего века (ретракция век)

• Симптом Розенбаха — мелкое и быстрое дрожание опущенных или слегка сомкнутых век.

• Симптом Штельвага — Редкое мигание век в сочетании с расширением глазной щели. В норме у здоровых людей наблюдается 3 мигания в 1 мин.

2.3 Лабораторная диагностика Исследование функциональной активности ЩЖ рекомендовано проводить на основании определения базального уровня ТТГ и тиреоидных гормонов в крови: свТ4 и свТ3.

(Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - Ia).

Рекомендовано исследование иммунологических маркеров тиреотоксикоза. [16].

(Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - Ia)

Комментарий: Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных ДТЗ В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться или исчезать. При узловых формах токсического зоба антитела к рТТГ, ТПО и ТГ не определяются

Рутинное определение уровня антител к ТПО и ТГ для диагностики ДТЗ не рекомендуется.

(Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - IIa).

Рекомендовано выполнение биохимического анализа крови.

Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств - IV).

Комментарии: В биохимическом анализе крови может присутствовать снижение уровня холестерина и триглицеридов, повышение печёночных трансаминаз, щелочной фосфатазы, гипергликемия, гиперкальциемия.

2.4 Инструментальная диагностика Рекомендовано выполнение ультразвукового исследования щитовидной железы.

(Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - II).

Комментарии: С помощью УЗИ определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при ДТЗ равномерно снижена, эхоструктура обычно однородная, кровоснабжение усилено

Для диагностики различных форм токсического зоба рекомендовано проведение сцинтиграфии. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция - 99mTc, 123 I, реже 131 I

(Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - IIb).

Комментарии: 99mTc имеет короткий период полураспада (6 часов), что значительно уменьшает дозу облучения. При ДТЗ отмечается диффузное усиление захвата изотопа всей ЩЖ. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел (узлы), при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии. В ряде случаев автономия может носить диффузный характер, за счет диссеминации автономно функционирующих участков по всей ЩЖ. По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани. Сцинтиграфия ЩЖ показана при узловом или многоузловом зобе, если уровень ТТГ ниже нормы или с целью топической диагностики эктопированной ткани ЩЖ или загрудинного зоба. В йододефицитных регионах сцинтиграфия ЩЖ при узловом и многоузловом зобе показана даже если уровень ТТГ находится в области нижней границе нормы. Важным показанием к сцинтиграфии ЩЖ является дифференциальная диагностика гиперфункции ЩЖ при ДТЗ и многоузловом токсическом зобе с заболеваниями, протекающими с деструктивным тиреотоксикозом (безболевой тиреоидит, амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз 2 типа) [17,18].

Рекомендовано проведение КТ и МРТ для диагностики загрудинного зоба, уточнения расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определения смещения или сдавления трахеи и пищевода.

(Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - IIa).

Комментарии: Значительно менее информативно в этом плане рентгенологическое исследование с контрастированием барием пищевода.значительно менее информативно.

Рекомендовано проведение пункционной биопсии и цитологического исследования при наличии узловых образований ЩЖ, что обсуждается в отдельных рекомендациях.

(Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств - IV).

2.5 Иная диагностика

Инструментальное обследование офтальмолога при сопутствующей офтальмопатии включает как рутинные методы - визометрию, тонометрию, обследование орбитального статуса (экзофтальмометрию, определение объема движений глаза, ширины глазной щели, репозиции глаза и др.), биомикроскопию переднего отрезка глаза, офтальмоскопию, а также исследование уточненных полей зрения (компьютерная периметрия), исследование цветового зрения по таблицам Рабкина и компьютерную томографию орбит в 2-х проекциях с обязательной денситометрией мягких тканей, при отсутствии возможности проведения компьютерной томографии возможно проведение ультразвуковое В-сканирование.

При выявлении признаков оптической нейропатии (даже латентной стадии) дополнительно проводят оптическую когерентную томографию диска зрительного нерва и макулярной области, цветовое допплеровское картирование, энергетическое картирование и импульсную допплерографию для оценки кровотока в сосудах глаза и орбиты [19].

3. Лечение

В настоящее время существует три метода лечения тиреотоксикоза с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса-Базедова):

• терапия радиоактивным йодом 131 I (РЙТ).

Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи.

3.1 Консервативное лечение Рекомендовано независимо от выбора метода лечения ДТЗ начинать терапию тиреотоксикоза с назначения тиреостатиков.

(Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - IV).

Комментарии: К ним относятся производные имидазола (тиамазол**) и тиоурацила (пропилтиоуроцил) [20]. Эти препараты подавляют действие тиреоидной пероксидазы, ингибируют окисление йода, йодирование тиреоглобулина и конденсацию йодтирозинов, в результате чего снижается синтез гормонов щитовидной железы. Кроме того, пропилтиоурацил нарушает конверсию Т4 в Т3. Период полувыведения из крови тиамазола составляет 4-6 часов, пропилтиоурацила –1-2 часа. Длительность действия тиамазола продолжается более суток, пропилтиоурацила - 12-24 часа. Тиамазол является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу

Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2 приема) или пропилтиоурацил — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 — 6 недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т4 и свободного Т3. Надо помнить, что быстрое уменьшение дозы тиамазола до 5 мг в начале лечения часто приводит к декомпенсации тиреотоксикоза. Уровень ТТГ может сохраняться ниже нормы в течение 4 месяцев, несмотря на нормальные и даже пониженные концентрации тиреоидных гормонов в крови, поэтому его определение не имеет большого значения в тактике ведения больного в первые месяцы от начала лечения.

На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов. Блокаторы ?-адренорецепторов используют как симптоматическое средство. По мере устранения симптомов тиреотоксикоза дозу уменьшают, а по достижении эутиреоза отменяют.

После нормализации уровня свТ4 и свТ3 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2-3 недели, переходят на прием поддерживающей дозы (10 мг в день).

Перед началом тиреостатической терапии рекомендуется определение исходной развёрнутой гемограммы с подсчётом процентного содержания пяти типов лейкоцитов, а также печёночного профиля, включая билирубин и трансаминазы

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - Ia.

После нормализации уровня тиреоидных гормонов возможен переход на одну из двух схем тиреостатической терапии: Схема «блокируй» - подразумевает монотерапию тиреостатиком в относительно небольшой дозе (7,5 – 10 мг тиамазола) под ежемесячным контролем уровня тиреоидных гормонов. Плюсом этой схемы является назначение относительно небольшой дозы тиреостатика, относительным минусом – менее надежная блокада ЩЖ, в связи с чем приходится часто менять дозу (титрационный режим). Схема «блокируй и замещай» - тиреостатик назначается в большей дозе (10 – 15 -20 мг/сут) и параллельно, начиная от момента нормализации уровня свТ4 или несколько позже пациенту назначается левотироксин натрия** в дозе 25 — 75 мкг в день.

(Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - IV).

Комментарии: вероятность развития стойкой ремиссии одинакова при использовании схемы "блокируй и замещай" или монотерапии тиреостатиками.

Рутинное периодическое определение уровня лейкоцитов на фоне тиреостатической терапии не рекомендуется

(Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - IIb).

Комментарии:рекомендация базируется на исследованиях, показавших, что периодическое определение уровня лейкоцитов не эффективно в плане выявления агранулоцитоза. Легкие лейкопенические реакции на тиреостатиках возникают не редко, но они почти всегда транзиторны. У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу.

Если тиамазол выбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должна продолжаться около 12-18 месяцев, после чего она отменяется, если у пациента определяется нормальный уровень ТТГ. Длительную консервативную терапию в большинстве случаев не целесообразно проводить в следующих группах пациентов (имеет значение сочетание нескольких признаков (Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - IIb):

значительное увеличение объема ЩЖ (более 40 мл) длительный анамнез тиреотоксикоза (более 2 лет), включая сохранение или рецидив тиреотоксикоза после 1-2 летнего курса тиреостатической терапии более, чем десятикратное увеличение уровня антител к рецептору ТТГ тяжелые осложнения тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий) агранулоцитоз в анамнезе невозможность частого (раз в 1 – 2 месяца) контроля функции ЩЖ и наблюдения эндокринолога, в том числе вследствие низкой приверженности пациента к лечению Перед отменой тиреостатической терапии рекомендуется определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает в прогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеют пациенты с низким уровнем антител к рТТГ

(Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств - IV).

Комментарии: антитела к рТТГ могут обладать не только стимулирующими, но и блокирующими свойствами. В последнем случае стойкая ремиссия может сохраняться и при определяемом уровне антител к рТТГ.

Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развивается тиреотоксикоз, рекомендовано рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии или тиреоидэктомии.

(Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - III).

Комментарии: Частота сохранения тиреотоксикоза после отмены тиреостатических препаратов и/или его отдаленных рецидивов составляет 70% и более.

3.2 Терапия радиоактивным йодом

РЙТ - эффективный, безопасный и экономически выгодный метод лечения пациентов с различными формами токсического зоба.

Целью радиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

У пациенток детородного возраста за 48 часов до терапии 131 I рекомендуется провести тест на беременность.

(Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - Ib).

РЙТ при ДТЗ рекомендуется проводить в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативного лечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденным эутиреозом в течение 12-18 месяцев), при невозможности приема тиреостатических препаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий для консервативного лечения и наблюдения за больным [21].

(Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - Ia).

Комментарии: Единственными противопоказаниями к лечению 131 I являются беременность и грудное вскармливание

РЙТ осуществляется путем проведения целого комплекса технологических процессов, взаимно связанных между собой: предварительное обследование, радионуклидная диагностика с внутривенным введением РФП, подготовка РФП, РЙТ с пероралъным введением РФП, технология дозиметрического сопровождения [22]. РЙТ может проводиться только в специализированных центрах, способных обеспечить радиационную и экологическую безопасность для больных, сотрудников и окружающей среды. РЙТ. Гипотиреоз при назначении адекватных активностей обычно развивается в течение 6-12 месяцев после введения 131 I.

До проведения РЙТ необходимо устранить симптомы тиреотоксикоза. Пациент должен получать адекватные дозы тиреостатических препаратов до нормализации концентрации свТ4 и свТ3. Предварительная терапия тиреостатиками необходима, так как развитие радиационного тиреоидита может утяжелить симптомы тиреотоксикоза вследствие выброса ранее синтезированных тиреоидных гормонов в кровь [23]. Предшествующий прием тиреостатиков не подавляет проникновение 131 I в ЩЖ и не снижает эффективность РЙТ, если за 10-14 дней до госпитализации их отменить. При субклиническом тиреотоксикозе РЙТ можно проводить без назначения тиреостатических препаратов. Последующее наблюдение в течение первых 1-2 месяцев после терапии 131 I должно включать в себя определение уровня свТ4 и свТ3. Если у пациента сохраняется тиреотоксикоз, наблюдение должно быть продолжено с интервалом 4-6 недель.

Если тиреотоксикоз при ДТЗ сохраняется через 6 месяцев после терапии 131 I рекомендуется повторное лечение 131 I

(Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - IIb).

Комментарии: если гипотиреоз развивается в ранние сроки после терапии 131 I, то есть уже примерно через 4-6 недель, он может носить транзиторный характер и после него может вновь возобновиться тиреотоксикоз [24].

Пациентам с узловым/многоузловым токсическим зобом рекомендована терапия радиоактивным йодом или тиреоидэктомия после подготовки тиреостатиками [25,26,27].

(Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - IIb).

Комментарии: Длительное лечение тиамазолом целесообразно лишь в случаях невозможности выполнить радикальное лечение (престарелый возраст, наличие тяжелой сопутствующей патологии).

Пациенты, которые находятся в группе повышенного риска развития осложнений за счёт усугубления тиреотоксикоза, включая пожилых и пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы или тяжёлым тиреотоксикозом, должны получать терапию ?-блокаторами и тиреостатиками перед терапией 131 I и до того момента, пока не будет достигнут эутиреоз. Целью РЙТ узлового/многоузлового токсического зоба является деструкция автономно функционирующей ткани с восстановлением эутиреоза. Если тиреотоксикоз сохраняется в течение 6 месяцев после РЙТ, рекомендовано повторное назначение 131 I.

После неадекватных по объему операции и сохранении тиреотоксикоза методом выбора лечения тиреотоксикоза является терапия радиоактивным йодом.

3.3 Хирургическое лечение В качестве операции выбора рекомендована тотальная тиреоидэктомия [28,29,30]

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств - IIb.

Комментарии: предельно-субтотальная или тотальная тиреоидэктомия несколько отличаются технически, но не отличаются с функциональной точки зрения – в обоих случаях исходом операции является гипотиреоз.

Если операция выбрана в качестве лечения ДТЗ, пациент должен быть направлен к специализированному хирургу, владеющему техникой тиреоидэктомии.

Если в качестве метода лечения токсического узлового/многоузлового зоба выбрана операция, у пациентов с манифестным тиреотоксикозом необходимо достижение эутиреоза на фоне терапии тиамазолом (при отсутствии на него аллергии), возможно в комбинации с ?-адреноблокаторами.

Перед проведением тиреоидэктомии рекомендовано достижение эутиреоидного состояния (нормальный уровень свТ3, свТ4) на фоне терапии тиреостатиками

(Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств - Ia).

При исключительных обстоятельствах, когда достижение эутиреоидного состояния невозможно (аллергия на антитиреоидные препараты, агранулоцитоз) и существует необходимость в срочном проведении тиреоидэктомии, необходимо назначение плазмафереза или пламмерунга (назначение пациенту йодида калия непосредственно в предоперационном периоде в сочетании с ?-блокаторами)

(Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств - IV).

После тиреоидэктомии рекомендуется определение уровня кальция, и, при необходимости, назначение дополнительно препаратов кальция и витамина Д. Препараты левотироксина натрия** назначаются сразу в полной заместительной дозе из расчета, ориентировочно, 1.7 мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель после операции.

(Уровень убедительности рекомендаций D (уровень достоверности доказательств - IV).

4. Реабилитация

Пациенты с гипертиреозом должны находиться под активным наблюдением врача-эндокринолога. Вовремя начатое адекватное лечение способствует более быстрому восстановлению эутиреоидное состояние и предотвращает развитие осложнений. До достижения эутиреоза следует ограничить физическую нагрузку и поступление йодсодержащих препаратов, отказаться от курения.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Первичная профилактика отсутствует. Однако, у пациентов, страдающих ДТЗ, отмечается гораздо больше стрессовых событий по сравнению с больными узловым токсическим зобом, у которых число стрессовых ситуаций аналогично таковому в контрольной группе. У пациентов с функциональной автономией ЩЖ развитие тиреотоксикоза может быть вызвано избыточным потреблением йода, введением йодсодержащих медикаментозных средств. Консервативное лечение ДТЗ проводится в течение 12–18 мес. Основное условие — восстановление эутиреоидного состояния и нормализация уровня св. Т3, св. Т4 и ТТГ. Пациенту показано исследование Т3 и Т4 первые 4 мес. Затем определяют уровень ТТГ. После нормализации ТТГ достаточно исследовать только его уровень. Перед отменой консервативного лечения определяют уровень антител к рТТГ. В случае рецидива тиреотоксикоза решают вопрос о радикальном лечении. Пациенты с функциональной автономией (с узловым/многоузловым токсическим зобом) после нормализации свТ3 и свТ4 направляются на радиойодтерапию или оперативное лечение.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Пациенты с симптомами эндокринной офтальмопатии направляются на консультацию к офтальмологу. Пациенты с тиреоидной кардиопатией, нарушением ритма сердца должны наблюдаться кардиологом. При нелеченном тиреотоксикозе, отсутствии компенсации на фоне проводимого лечения, несоблюдении рекомендаций врача повышается риск развития аритмий, недостаточности кровообращения, тромбоэмболических осложнений. Гипотиреоз — не осложнение, а в большинстве случаев цель лечения.

Осложнения и побочные эффекты терапии.

Пациент должен быть предупреждён о побочных эффектах тиреостатических препаратов и необходимости без промедления обратиться к лечащему врачу при появлении зудящей сыпи, желтухи (пожелтения кожных покровов), ахолического кала или потемнения мочи, артралгии, болей в животе, тошноты, лихорадки или фарингита. До начала медикаментозной терапии и при каждом последующем визите пациент должен быть оповещён о том, что он должен незамедлительно прекратить приём препаратов и обратиться к врачу при появлении симптомов, которые могут быть связаны с наличием агранулоцитоза или повреждением печени. Функция печени должна быть определена у пациентов, принимающих пропилтиоурацил, испытывающих зудящую сыпь, желтуху, обесцвеченный стул или потемнение мочи, артралгию, боль в животе, потерю аппетита и тошноту. При возникновении незначительных кожных реакций возможно назначение антигистаминных препаратов без прекращения антитиреоидной терапии.

К другим крайне редким тяжёлым побочным эффектам относят острый некроз печени (пропилтиоурацил), холестатический гепатит (карбимазол), волчаночно-подобный синдром и васкулит, которые могут быть ассоциированы с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерий

"

Сцинтиграфия в диагностике диффузной и узловой патологии щитовидной железы

Диагностика причин тиреотоксикоза (деструкция или повышенная функциональная активность тиреоидной ткани при узловой и диффузной патологии щитовидной железы) является ключевым моментом в определении тактики ведения пациентов с данной патологией. Сцинтиграфия – метод выбора в оценке функционального состояния щитовидной железы и соответственно дифференциальной диагностике причин тиреотоксикоза. Радионуклидные исследования щитовидной железы выполняют с технецием-99м-пертехнетатом ( 99 mTc-пертехнетат) или радиоактивными изотопами йода ( 123 I, 131 I) – выбор радиофармпрепарата определяется назначением исследования, исходя из того, на какие вопросы оно должно дать ответы.

В большинстве случаев для оценки захвата (thyroid uptake) и распределения радиофармпрепарата в щитовидной железе достаточно выполнения сцинтиграфии с 99 mTc-пертехнетатом, который, попадая в тиреоциты, не органифицируется и быстро выводится.

При необходимости изучения фармакокинетики йода в щитовидной железе показано исследование с радиоактивным изотопом йода ( 123 I, 131 I).

Обзор иллюстрирован оригинальными сцинтиграммами, таблицами и схемами. В статье проведен анализ информативности сцинтиграфии щитовидной железы, оценены место и роль метода сцинтиграфии щитовидной железы в современных диагностических алгоритмах с учетом данных анамнеза заболевания, результатов лабораторных исследований, картины ультразвукового исследования и тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии. В обзоре уделено внимание анализу существующих клинических рекомендаций. Предложен оптимизированный алгоритм диагностики и лечения диффузной и/или узловой патологии щитовидной железы, ассоциированной с тиреотоксикозом.

Ключевые слова Для цитирования:

Румянцев П.О., Дегтярев М.В., Дзейтова Д.С., Трухин А.А., Cлащук К.Ю., Шеремета М.С., Серженко С.С., Ясюченя В.С., Сирота Я.И. Сцинтиграфия в диагностике диффузной и узловой патологии щитовидной железы. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2019,15(4):138-147. https://doi.org/10.14341/ket12240

For citation:

Rumyantsev P.O., Degtyarev M.V., Dzeytova D.S., Trukhin A.A., Slashchuk K.Y., Sheremeta M.S., Serzhenko S.S., Yasuchenia V.S., Sirota Y.I. Thyroid scintigraphy in diagnosis of nodular and diffuse thyroid pathology. Clinical and experimental thyroidology. 2019,15(4):138-147. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/ket12240

Актуальность

Высокая частота и многообразие заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) диктуют необходимость совершенствования лечебно-диагностической тактики. Сцинтиграфия ЩЖ – метод функциональной визуализации на основе радиоактивных изотопов, дополняющий ультразвуковую, лабораторную и морфологическую диагностику заболеваний органа [1].

Целью данного обзора является уточнение диагностической ценности и места сцинтиграфии в дифференциальной диагностике узловой и диффузной патологии ЩЖ.

Радиоактивные изотопы йода были впервые получены в 1934 г. Энрико Ферми. В 1940 г. циклотрон на базе Калифорнийского университета Беркли и Массачусетского технологического института начал производить изотопы йода для медицинских целей. С этого времени началось применение радиоактивного йода для диагностики и лечения пациентов с гипертиреозом и раком ЩЖ. В середине 1960-х гг. для использования в медицинских целях стал доступен технеций-99м-пертехнетат натрия ( 99 mTc-пертехнетат, 9 9mTcO4Na), получаемый из генератора непосредственно в медицинском учреждении [2–4].

Радиоактивные изотопы йода ( 123 I, 131 I) и 99 mTc-пертехнетат одинаково захватываются клетками ЩЖ с помощью натрий-йодидного симпортера (NIS), но 99 mTc-пертехнетат, в отличие от изотопов йода, не органифицируется и не участвует в синтезе гормонов. После введения в организм максимум накопления 99 mTc-пертехнетата в ЩЖ наступает в среднем через 20 мин, после чего он выводится, тогда как максимум накопления йода достигается через 24 ч, так как он проникает в просвет фолликула через внутреннюю мембрану тиреоцита (рис. 1). С помощью сцинтиграфии с 99 mTcO4Na можно оценить только функцию захвата радиофармпрепарата (РФП) тиреоцитами, а для изучения полноценной кинетики йода в ЩЖ необходимо исследование с радиоактивными изотопами йода.

Рис. 1. Метаболизм 99 mТс-пертехнетата ( 99 mTcO4) и радиоактивного йода ( 123 I, 131 I) в тиреоците.

Суть метода

Введенные в организм радиоизотопы йода или 99 mТс-пертехнетата захватываются преимущественно ЩЖ и в меньшей мере другими железистыми органами, содержащими натрий-йодидные симпортеры (слюнные железы, слизистая желудка и др.). Далее на гамма-камере регистрируется гамма-излучение, исходящее из ЩЖ и окружающих тканей, и с помощью программного обеспечения преобразуется в изображение на экране монитора в виде планарного (2D) или объемного снимка (3D) [5, 6].

Применение РФП возможно только при условии соблюдения ряда требований, основными из которых являются безопасность для пациента и минимизация лучевой нагрузки (принцип ALARA) [7].

Для сцинтиграфии ЩЖ стандартно используют 99 mTc-пертехнетат, редко 123 I, 131 I [8]. Также возможно исследование ЩЖ с 124 I позитрон-излучающим изотопом для ПЭТ/КТ (в РФ пока недоступен).

99 mTc-пертехнетат – наиболее доступный, недорогой, короткоживущий (6 ч) и обладающий низкой энергией (140 кэВ) РФП для сцинтиграфии ЩЖ, использующийся для оценки функции, индекса захвата и распределения в ЩЖ, малоинформативен для визуализации метастазов рака ЩЖ и глубоко эктопированной тиреоидной ткани (возможен ложноотрицательный результат).

123 I имеет короткий период полураспада (13 ч), отсутствие бета-излучения (в отличие от 131 I) и интенсивное поглощение в ЩЖ относительно фона. Но ввиду его высокой стоимости и сложности производства (нарабатывается в циклотроне), а также сложной логистики заказа и доставки рутинно не применятся для сцинтиграфии ЩЖ.

131 I обладает длительным периодом полураспада (8 дней), большей лучевой нагрузкой (высокая доза бета-излучения). В настоящее время редко используется для сцинтиграфии ЩЖ. Низкие (трейсерные) активности 131 I используются для изучения фармакокинетики йода в ЩЖ, поиска эктопированной тиреоидной ткани, очагов дифференцированного рака ЩЖ [9–11]. Сравнительные характеристики различных РФП представлены в табл. 1.

Таблица 1. Характеристики основных РФП

РФП

Период полураспада, Т1/2

Энергия, кэВ

Достоинства

Недостатки

Короткий период полураспада, быстрая и хорошая визуализация, доступность и простота приготовления РФП

Оценивается только фракция захвата (uptake) тиреоцитами, но не органифицируется и быстро вымывается из тиреоцитов, накопление в сосудах и пищеводе может мешать интерпретации

Хорошая визуализация, низкая доза облучения пациента, не вызывает эффекта “оглушения”, отражает не только захват, но и накопление/выведение

Высокая стоимость, невозможность быстрого приготовления, менее удобен для пациентов, так как необходимо выполнять исследование через 24 ч после введения РФП

Доступная цена, возможность использовать для дозиметрического планирования радиойодтерапии

Высокая энергия гамма-излучения, длительный период полураспада, высокая доза облучения

Используется для визуализации на ПЭТ/КТ (более высокая разрешающая способность метода). Период полураспада позволяет оценить полную кинетику накопления–выведения йода в тиреоцитах. Подходит для дозиметрического планирования радиойодтерапии

В РФ пока недоступен. Дорогое и сложное производство (твердофазная мишень)

Техника исследования

Сцинтиграфия ЩЖ выполняется на гамма-камере, оснащенной параллельным низкоэнергетическим коллиматором, размер матрицы 128 × 128 или 256 × 256 пикселей, коэффициент масштабирования (zoom factor) от 1,5 до 2, с набором счета не менее 100000–200000 импульсов. Сцинтиграфия проводится через 15–20 мин после внутривенного введения РФП.

Пациент находится в положении лежа на спине, детектор гамма-камеры располагается максимально близко над шеей. В среднем время исследования 5–10 мин. Важна неподвижность пациента во время проведения процедуры. Для пациентов, страдающих клаустрофобией, исследование может быть выполнено на фоне приема седативных препаратов.

При интерпретации сцинтиграммы необходимо учитывать уровень тиреоидных гормонов в организме пациента (ТТГ, св.Т3, св.Т4), результаты ультразвукового исследования (УЗИ), анамнез заболевания и оценивать следующие параметры: локализацию железы, ее размеры и форму, накопление и распределение РФП.

Проводится оценка функционального состояния ЩЖ с помощью вычисления индекса захвата РФП ЩЖ (рис. 2) в процентах от счета над всем телом (референсный интервал 2–4%) или с использованием специального программного обеспечения (в НМИЦ эндокринологии интервал составляет 0,8–1,7%) [11–13].

Рис. 2. Расчет индекса захвата РФП щитовидной железой от счета над всем телом.

Задачи сцинтиграфии ЩЖ

Оценка размеров, положения, функциональной активности ЩЖ. Выявление аномалий развития ЩЖ (эктопия, дистопия, аберрантная ткань, агенезия). Функциональный статус узловых образований, выявленных по данным УЗИ, определение дополнительных показаний к цитологическому исследованию. Оценка остаточной тиреоидной ткани после тиреоидэктомии перед радиойодтерапией (в отдельных случаях оценка распространенности и активности метастазов в лимфатических узлах шеи). Моделирование терапевтического захвата РФП перед радиойодтерапией (у больных с ЩЖ небольших размеров). Уточняющая диагностика функционального статуса ЩЖ (например, при отмене тиреостатиков перед проведением радиойодтерапии) [1, 13].

Общие противопоказания для радионуклидных исследований:

беременность (случайное проведение сцинтиграфии ЩЖ у беременных не является показанием для прерывания беременности), кормление грудью является относительным противопоказанием к исследованию. В случаях, когда необходимо выполнить исследование, кормление грудью прерывают на 24 ч после исследования с 99 mТс-пертехнетатом и на 48 ч после исследования с 123 I, общее тяжелое физическое или психическое состояние пациента, препятствующее доставке его в диагностическое отделение [13, 14].

Подготовка к процедуре

В качестве подготовки к сцинтиграфии следует ограничить йодсодержащие продукты, лекарственные препараты на основе йода, а также избегать рентгеноконтрастных процедур [2]. Если предполагается выполнение сцинтиграфии пациенту, которому в предыдущие 6 мес проводилось лечение амиодароном, необходимо заблаговременно поставить в известность врача-радиолога. Рекомендуемые сроки отмены перед сцинтиграфией ЩЖ представлены в табл. 2.

Таблица 2. Сроки отмены препаратов/продуктов перед тиреосцинтиграфией

Препараты

Сроки

Йодные растворы (люголь), левотироксин

Морская капуста и морепродукты, йодсодержащие БАД, антисептики с йодом

Рентгеноконтрастные, йодные препараты

Сцинтиграфия и УЗИ

Высокая разрешающая способность современных ультразвуковых аппаратов позволяет оценить вероятность злокачественной природы узла(-ов) по системе TIRADS (Thyroid Imaging Reporting and Data System). Однако при УЗИ невозможно оценить функциональный статус узлов ЩЖ. Тиреосцинтиграфия на данный момент – единственный метод, способный определить автономное функционирование узла(-ов) ЩЖ, дифференцировать другие формы тиреотоксикоза. Гиперфункционирующий (“горячий”) узел ЩЖ редко имеет злокачественную природу. Действующие клинические рекомендации Европейской ассоциации ядерной медицины 2019 г. (European Association of Nuclear Medicine – EANM) предлагают вовсе воздерживаться от тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) автономно функционирующих узлов ЩЖ, чтобы избежать необоснованных инвазивных процедур.

Несмотря на то что на основании результатов различных исследований многие авторы рекомендуют интеграцию сцинтиграфии в модель TIRADS, в настоящее время не существует единого мнения о том, какие категории TIRADS являются показанием для выполнения сцинтиграфии [11, 15, 16].

Сцинтиграфия и цитологическое исследование

ТАБ рекомендуется выполнять под ультразвуковым контролем, а для интерпретации результатов цитологического исследования ВОЗ рекомендует использовать единую терминологическую классификацию Bethesda (The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology) [17]. Метод ТАБ обладает наибольшей точностью в определении злокачественной природы опухолей ЩЖ при папиллярных карциномах, но невысокой при медуллярных и фолликулярных карциномах ЩЖ. При получении по классификации неоднозначных результатов категории III (атипия неопределенного значения) или IV (фолликулярная неоплазия или подозрение на фолликулярную неоплазию) риск злокачественности составляет от 10 до 30% и 25–40% соответственно. В таких случаях рекомендовано повторное проведение ТАБ с целью решения вопроса о хирургическом вмешательстве. Однако перед этим целесообразно выполнить диагностическую сцинтиграфию, что позволит отобрать только пациентов с нефункционирующими “холодными” узлами для молекулярных исследований или гемитиреоидэктомии [11, 18, 19].

Сцинтиграфия в норме и при различной диффузной и/или узловой патологии ЩЖ

В норме сцинтиграфическое изображение ЩЖ выглядит в виде “бабочки” размерами, близкими к ультразвуковым, локализуясь выше яремной вырезки, с правильным и непрерывным контуром, распределение РФП равномерное, более интенсивное в середине каждой доли, у 10% пациентов выявляется добавочная пирамидальная доля ЩЖ, также отмечается физиологическое накопление РФП в слюнных железах (рис. 3) [11, 14].

Рис. 3. Захват 99 mТс-пертехнетата в ЩЖ в норме.

Сцинтиграфические изображения ЩЖ в первую очередь оцениваются на наличие диффузной и/или узловой патологии, сопоставляются с ультразвуковой картиной. Все узловые образования ЩЖ можно подразделить на три категории: “горячие” (интенсивность накопления РФП существенно выше, чем в окружающей паренхиме ЩЖ) (рис. 4), изофункциональные (интенсивность накопления сопоставима с накоплением в окружающей ткани ЩЖ) и “холодные” (интенсивность меньше, чем в окружающей ткани ЩЖ) [2].

Рис. 4. Функциональная автономия узла правой доли ЩЖ на фоне эндогенной супрессии окружающей тиреоидной ткани.

Гиперфункционирующие узловые образования ЩЖ, также называемые “автономными”, “автономно функционирующими” или “горячими”, функционируют независимо от гипофизарного контроля и не поддаются влиянию ТТГ. Автономно функционирующие узлы редко содержат клетки рака ЩЖ [29]. В соответствии с последними рекомендациями Американской тиреоидологической ассоциации 2015 г., при обнаружении гиперфункционирующих узлов ТАБ с цитологической оценкой не требуется, так как такие узлы крайне редко бывают злокачественными [21].

“Горячие” узлы злокачественной природы встречаются достаточно редко (до 2,7%) [22]. Более прицельный поиск литературы позволил выявить 77 случаев злокачественных гиперфункционирующих узлов, из них 57% – папиллярный рак, 36% – фолликулярный рак, 7% – Гюртле-клеточный рак ЩЖ. По сравнению со случаями доброкачественных гиперфункционирующих узлов ЩЖ случаи злокачественных “горячих” узлов описаны у более молодых пациентов (средний возраст 57,6 и 47,0 лет соответственно), 78% описанных случаев – у женщин (Ж:М 3,53:1 и 1,65:1 соответственно) [20, 23].

“Холодные” узлы (рис. 5) куда более подозрительны в отношении злокачественной природы, чем “горячие”. Частота рака ЩЖ в “холодных” узлах варьирует в различных источниках литературы, достигая 25% в некоторых клинических выборках [24–26].

По данным литературы, в одном из наиболее крупных исследований из 5637 прооперированных пациентов с “холодными” узлами частота злокачественных новообразований составила 4,6%, несмотря на то что женщин в исследовании было существенно больше (n = 5028), чем мужчин (n = 609), частота рака была значимо ниже у пациентов женского пола с “холодными” узлами (4,2%), чем у мужчин (8,2%). При этом частота злокачественных новообразований ЩЖ у пациентов с одиночным узловым образованием не отличалась от таковой у пациентов с множественными узлами ЩЖ [27].

Токсический многоузловой зоб обычно проявляется неравномерным распределением РФП при высоконормальном или повышенном индексе захвата РФП (рис. 6). Неравномерное распределение РФП соответствует гетерогенности микро- и макроузлов с различной функциональной активностью. Большие гиперфункционирующие узловые образования могут быть ассоциированы с пониженным поглощением РФП в окружающей тиреоидной ткани ЩЖ за счет ее эндогенной супрессии (признак функциональной автономии).

Болезнь Грейвса обычно проявляется равномерно повышенным поглощением РФП в диффузно увеличенной ЩЖ. При этом часто может визуализироваться пирамидальная долька (рис. 7).

Рис. 5. Гипофункционирующий (“холодный”) узел левой доли ЩЖ, при сохраненной нормальной функции правой доли ЩЖ.

Рис. 6. Многоузловой токсический зоб (функциональная автономия левой доли ЩЖ, сочетанная с гиперфункционирующими узловыми образованиями правой доли).

Рис. 7. Болезнь Грейвса (диффузно-неоднородно повышенный захват РФП в обеих долях ЩЖ с пирамидальной долькой).

Индекс захвата РФП (uptake) при болезни Грейвса чаще всего значительно выше референсного интервала [28]. Иногда встречается нетипичная сцинтиграфическая картина, особенно в случае сочетания болезни Грейвса и узлового зоба.

Для дифференциальной диагностики болезни Грейвса также рекомендуется определение уровня антител к рецептору ТТГ, а при наличии узловых образований с учетом их эхографических особенностей (TIRADS ≥ 4) и размера более 1 см показана ТАБ.

При тиреоидите Хашимото на сцинтиграмме ЩЖ, как правило, увеличена в размерах. Захват РФП может быть повышен в начале заболевания (идентично картине при болезни Грейвса), со снижением захвата в более поздние сроки – “островковое”, “мозаичное” неравномерное распределение РФП с чередованием участков повышенного и пониженного захвата индикатора или равномерный диффузный сниженный захват радиоиндикатора в обеих долях ЩЖ. Нередко отмечается полное отсутствие захвата на сцинтиграмме, что характерно для деструктивного тиреоидита (рис. 8–10).

Рис. 8. Аутоиммунный тиреоидит (сниженный захват РФП в обеих долях ЩЖ).

Рис. 9. Аутоиммунный тиреоидит с псевдоузлами (неоднородное накопление РФП в ЩЖ, с участками повышенной и сниженной аккумуляции РФП, при отсутствии узловых образований по данным УЗИ).

Рис. 10. Деструктивный тиреоидит (ЩЖ не визуализируется).

Аутоиммунный тиреоидит чаще всего хорошо распознается при ультразвуковом исследовании и подтверждается с помощью лабораторных исследований, однако природу тиреотоксикоза на его фоне (вследствие гиперфункции или деструкции ЩЖ) можно выяснить только при сцинтиграфии [13, 29].

Лечение амиодароном, лекарственным препаратом, применяющимся в кардиологии для лечения различных форм нарушения сердечного ритма (содержащим крайне высокую концентрацию йода), является частой причиной возникновения деструктивного тиреоидита [30, 31]. Намного реже терапия амиодароном провоцирует развитие диффузного токсического зоба или узловой функциональной автономии.

Дифференциальная диагностика между 1 и 2 типом амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза (АИТ) является сложной задачей, поскольку не существует оптимального высокоспецифичного диагностического теста [32].

Большинство европейских и американских эндокринологов, хотя и отдают предпочтение ультразвуковому исследованию (при АИТ 1 типа васкуляризация повышена, при 2 типе – снижена), но предлагают дополнять его сцинтиграфией ЩЖ. При этом сцинтиграфия ЩЖ с 99 mTc-пертехнетатом или 123 I обладает низкой диагностической ценностью, так как амиодарон, имея период полувыведения из организма от 30 дней до нескольких месяцев, потенцирует длительную йодную блокаду ЩЖ. В этом случае у пациентов с АИТ 1 типа может быть снижен индекс захвата РФП по причине того, что поглощение РФП ингибируется высокими внутритиреоидными концентрациями йода [33–36].

Ряд исследований показывают большую эффективность сцинтиграфии ЩЖ с 99 mTc-технетрилом (MIBI) по сравнению с УЗИ и сцинтиграфией с 99 mTc-пертехнетатом при дифференциальной диагностике 1 и 2 типа АИТ [37].

Данный РФП захватывается тиреоцитами путем диффузии через клеточную мембрану, минуя натрий-йодидный симпортер (NIS).

Поглощение 99 mTc-технетрила (MIBI) увеличивается в клетках тканей с высоким метаболизмом, таких как гиперфункционирующая ткань ЩЖ. И наоборот, поглощение РФП снижается или отсутствует в ткани ЩЖ в состоянии деструкции желез и фиброза.

При 2 типе АИТ, протекающем подобно деструктивному тиреоидиту, отмечается резко сниженный захват 99 mTc-технетрила или его полное отсутствие. При 1 типе АИТ, протекающем по типу болезни Грейвса или функциональной автономии, захват РФП нормальный или повышенный. Также при смешанной форме АИТ часто отмечается низконормальный захват РФП. Однако следует отметить, что эффективность сцинтиграфии ЩЖ с 99 mTc-технетрилом при АИТ еще требует доказательств в больших проспективных исследованиях [38].

Показания к сцинтиграфии ЩЖ

Радионуклидное исследование ЩЖ является методом выбора при лабораторно подтвержденном тиреотоксикозе [13].

Клинические рекомендации к проведению сцинтиграфии противоречивы. Американская тиреоидологическая ассоциация предлагает проведение процедуры только в случае “низкого или низконормального ТТГ”. В то же время Американская ассоциация эндокринологов и Европейская ассоциация эндокринологов рекомендуют рассмотреть возможность выполнения сцинтиграфии для исключения гиперфункции (функциональной автономии) узловых образований ЩЖ даже при нормальном ТТГ у пациентов в йододефицитных регионах [21, 39].

В Германии, например, сцинтиграфия ЩЖ часто выполняется у пациентов, имеющих узлы более 10 мм независимо от уровня ТТГ [40].

Заключение

Сцинтиграфия является единственным способом визуализации функциональной активности ЩЖ и используется для дифференциальной диагностики причин тиреотоксикоза (деструкция или повышенная функциональная активность тиреоидной ткани при узловой и диффузной патологии ЩЖ).

На рис. 11 представлен оптимальный алгоритм диагностики узловой и/или диффузной патологии ЩЖ при сниженных значениях ТТГ, согласующийся с клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению узловой патологии у взрослых 2016 г. [41].

Рис. 11. Алгоритм диагностики узловой и/или диффузной патологии ЩЖ при сниженных значениях ТТГ.

Дополнительная информация

Конфликт интересов. Все авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: все авторы принимали участие в наблюдении пациента, внесли значимый вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Диффузные и диффузно-узловые токсические формы зоба симптомы и лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 info@mediasphera.ru вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера»

Результаты поиска: 0

Cannot load $Journal (no prop FREE_GROUP) in /var/www/bitrix/data/www/mediasphera.ru/include/mx_access_article_issue.php:28

Что такое зоб, чем опасен и как лечить?

Зобом называют увеличение щитовидной железы в результате нарушений в ее работе. Диффузно токсический зоб или Базедова болезнь сегодня считается одной из наиболее распространенных болезней щитовидки. Токсическим его называют из-за чрезмерного количества вырабатываемых гормонов, диффузным — из-за равномерного разрастания тканей. Зоб также может быть нетоксичным (когда вырабатывается нормальное количество гормонов) или узловым (когда образуются объемные новообразования).

В нашей сегодняшней статье мы рассмотрим основные функции этого органа, из-за чего случаются сбои в его работе и к каким болезням они приводят.

Щитовидная железа и ее значение в организме

Некоторые пациенты нашей клиники на приеме у эндокринолога честно признаются, что не знают где находится щитовидка и как выглядит.

Этот маленький орган располагается в нижней части шеи, имеет две доли, соединенные перешейком, и весит всего около 15-20 грамм. Не смотря на столь скромные размеры, щитовидка имеет огромное значение для нашего организма. Она вырабатывает гормоны, которые регулируют работу деятельность сердечно-сосудистой, репродуктивной и нервной систем, головного мозга, ЖКТ и многих других функций.

Пытаясь понять, где находится щитовидная железа у женщин и у мужчин, следует помнить, что физиологически ее положение неизменно. Отличаются лишь объемы — у женщин не более 18 мл, у мужчин не более 25 мл в норме.

Причины и симптомы увеличения щитовидки

Вы уже знаете, что такое зоб, но что приводит к его образованию? В зависимости от причин, которые привели к развитию заболевания и его формы выделяют следующие виды зобов:

эндемический, узловой, диффузный, токсический, нетоксический.

Когда щитовидка начинает увеличиваться в объемах, речь идет о серьезных нарушениях в ее работе. Последствия увеличения щитовидной железы сказываются на всем организме.

Щитовидка с пониженной функциональностью увеличивается по причине недостаточного количества йода, поступающего в организм из пищи. Малое количество йода в крови провоцирует орган увеличиваться в размерах, чтобы обеспечить организм необходимым количеством гормонов. Так образуется эндемический зоб.

Есть и неизвестные причины увеличения щитовидки. Наука все еще до конца не установила, почему организм вдруг начинает вырабатывать антитела к клеткам железистой ткани. В результате атаки антителами орган начинает активнее вырабатывать гормоны и увеличивается в объемах. Именно так и образуется диффузный токсический зоб.

Также ученые до конца не уверены, что именно влияет на образование узлов в щитовидке. Отмечается, что вероятность образования одно- или многоузлового зоба увеличивается с возрастом, поэтому данное заболевание принято считать возрастной трансформацией этого органа. Если по результатам обследования врач определит необходимость удаления узлов, вы можете сделать это несколькими способами. Лазерное удаление узлов щитовидной железы — наиболее современный и щадящий метод, благодаря которому можно быстро и безболезненно избавится от образований величиной до 3 см.

Симптоматика заболеваний очень разнообразна, но есть и характерные симптомы, которые явно указывают на проблему именно в этом органе:

ощущение кома в горле, затрудненное глотание, приступы удушья и кашля, дрожание конечностей, изменение голоса, пучеглазие, снижение веса при повышенном аппетите, бессонница и депрессивные состояния, снижение потенции у мужчин.

Другие характерные симптомы щитовидной железы включают проблемы сердечно-сосудистой, нервной, желудочно кишечной систем. Окончательный диагноз ставится на основании полноценного исследования. Пройти его вы можете в нашем медицинском центре Daily Medical.

Болезни щитовидной железы

Полноценное обследование позволит врачу поставить правильный диагноз и назначить грамотное лечение. Давайте рассмотрим подробнее самые распространенные болезни щитовидной железы в зависимости от характера ее работы.

Тиреоидит

Воспаление щитовидки, при котором ее клетки разрушаются своей же иммунной системой, имеет название аутоиммунный тиреоидит. Отличается длительным, нередко хроническим течением. В медицинских источниках заболевание встречается также под названием «тиреоидит Хашитмото» в честь описавшего его ученого.

Болезнь проявляется болью в передней части шеи, чувством давления в ней. У больного возникают сложности с глотанием пищи, появляется осиплость голоса. Заболевание также сопровождается увеличением размера лимфатических узлов и ознобом.

Основная причина развития – нарушения в деятельности иммунной системы. Она при этом начинает активно уничтожать клетки щитовидной железы. Способствующими факторами выступают:

генетическая предрасположенность, внезапное эмоциональное потрясение или хронический сильный стресс, инфекции полости рта и носоглотки (в особенности хронические), некоторые заболевания крови, плохая экология.

Для постановки точного диагноза эндокринолог направляет пациента на УЗИ щитовидки, сцинтиграфию, анализ крови и другие исследования. После этого врач разрабатывает оптимальную для каждого случая схему лечения.

Гипотиреоз

Возникает из-за гипофункции железы, в результате чего она вырабатывает меньшее количество необходимых гормонов. Это вызывает замедление работы всех систем организма.

От данного заболевания в особенности часто страдают пожилые женщины (от 65 лет и старше). Кроме того, оно распространено среди жителей городов, расположенных далеко от моря. Основная причина развития – хронический аутоиммунный тиреоидит. Способствующими факторами могут выступать:

врожденные патологии щитовидной железы, новообразования в щитовидке, наличие инфекции в ней, генетическая предрасположенность к нарушению биосинтеза гормонов щитовидки, прием определенных лекарственных препаратов.

Явно выраженной отличительной симптоматики у данного заболевания нет. Пациенты ощущают слабость и усталость, постоянную сонливость, нередко набирают вес без видимых на то причин, что может свидетельствовать и о других психических или соматических патологиях.

Выделяют два типа гипотиреоза:

врожденный — выявляется у младенцев и формируется в результате воздействия десятков факторов, приобретенный — выявляется в 90% случаев и является следствием атаки иммунной системы человека на орган, в отдельных случаях гипотиреоз появляется после резекции долей щитовидки и терапии радиоактивным йодом.

Снижение функций и уменьшенная выработка гормонов — главные причины уменьшения железы. Лечение гипотиреоза будет эффективным только при обращении к опытному эндокринологу и прохождении полного обследования.

Тиреотоксикоз

Второе название этого заболевания — гипертиреоз. В этом случае железа вырабатывает слишком большое количество гормонов. Из-за чего появляются ярко выраженные симптомы:

тахикардия, повышенная потливость, нарушение памяти, раздражимость, бессонница, тремор конечностей, резкая потеря веса без видимых причин.

Также сам орган заметно увеличивается, что со временем становится заметно визуально. В случае появления симптоматики тиреотоксикоза вам обязательно потребуется консультация эндокринолога.

Эутиреоз

В случае с этим заболеванием выработка гормонов остается на нормальном уровне. При этом, происходит увеличение органа и/или появление узлов. Патология может возникать в результате дефицита йода, аутоиммунных изменений в организме, длительного стрессового состояния. Долгое время эутиреоз может протекать бессимптомно, однако при длительном течении больной может замечать:

ощущение кома в горле, дискомфорт в области шеи, нарушение сердечного ритма, повышенную утомляемость, сонливость.

Диффузные или узловые изменения часто становятся причиной того, что человека постоянно мучает сухой кашель из за щитовидки, который не проходит и не поддается лечению стандартными противокашлевыми препаратами.

Диагностика и лечение нарушения функции щитовидки

Диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы занимается эндокринология. Если вы ощущаете дискомфорт в области шеи или у вас болит щитовидка — обращайтесь к врачу эндокринологу в наш медицинский центр. Прием ведет опытный специалист Полешко Екатерина Владимировна.

Заболевание диагностируется на основании:

результатов УЗИ, результатов лабораторных исследований.

В зависимости от типа болезни врач принимает решение о методе лечения заболевания:

медикаментозное, оперативное.

Если проблема вызвана дефицитом йода в организме, врач назначит специальную йодотерапию с учетом результатов ваших анализов. Гормональная терапия направлена на нормализацию уровня трийодтиронина, тироксина и тиреотропного гормона.

В отдельных случаях без оперативного вмешательства не обойтись. При злокачественных поражениях пациентам назначается удаление узлов, одной из долей щитовидки (гемитиреоидэктомия) или полное удаление органа (тиреоидэктомия).

Эти процедуры вы можете пройти в клинике Daily Medical. Помимо классического хирургического вмешательства мы предлагаем нашим пациентам современное малотравматичное удаление узлов с помощью лазера.

Что будет если зоб не лечить

Следует понимать, чем опасен зоб 2 степени и к чему может привести игнорирование проблемы. Начиная с этой стадии разрастание тканей уже можно заметить визуально. По мере увеличения органа усиливается компрессия пищевода, что приводит к затрудненному глотанию. Чем запущенней проблема, тем более выраженными становятся симптомы. Больные Базедовой болезнью часто страдают пучеглазием, что становится особенно заметно по мере усугубления проблемы.

Не занимайтесь самолечением и не пускайте на самотек проблемы с щитовидкой. Обращайтесь в наш медицинский центр за современной квалифицированной помощью в лечении патологий эндокринной системы.

"

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

узловой коллоидный, в разной степени пролиферирующий зоб, фолликулярная аденома, гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита, солитарная киста, рак щитовидной железы.

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см, Т2- размер карциномы 1-4 см, Т3- опухоль более 4 см, Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

быстрый рост узла, очень плотная консистенция, неровность и несмещаемость узла, парез голосовой связки на стороне узла, шейная лимфоаденопатия, пациенты моложе 20 лет, облучение головы или шеи в прошлом, рак щитовидной железы у родственников. сдавление окружающих органов, загрудинный зоб.

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

Выявить рак щитовидной железы на основании только данных анамнеза и осмотра довольно сложно. Это связано с тем, что большинство злокачественных опухолей щитовидной железы относятся к высокодифференцируемым и ничем не отличаются от доброкачественных узлов щитовидной железы. Такие общепрнятые критерии злокачественности, как быстрый рост узла и плотная консистенция, мало помогают в дифференциальной диагностике доброкачественных заболеваний и рака щитовидной железы. Так, с одной стороны, быстрый рост узла наблюдают при кровоизлиянии в аденому, а у лиц с тиреоидитом Хашимото в щитовидной железе обнаруживают плотные узлы, с другой - злокачественный узел может быть мягким при пальпации и длительно существовать в щитовидной железе без признаков роста. Такие критерии злокачественности узла, как отсутствие смещаемости при глотании, осиплость голоса, увеличение регионарных лимфоузлов, являются более специфическими, однако встречаются крайне редко и обычно наблюдаются при далеко зашедшем онкологическом процессе.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

локальные изменения, проявляющиеся наличием высокоактивных очагов, определяемых при сканировании щитовидной железы, «молчание» неавтономной ткани железы, связанное с ослаблением тиреоидной стимуляции. Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Проявления поражения центральной и периферической нервной системы - повышенная возбудимость, психоэмоциональная лабильность, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, нарушение сна, тремор пальцев (симптом Мари) и всего тела (симптом «телеграфного столба»), повышенная потливость, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

припухлость век, слезотечение, «песок» в глазах, диплопия, ограничение отведения глаз, парез взора кверху, неполное закрытие глазной щели, изьязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

При лечении эутиреоидного узлового зоба обычно назначают препараты йода и L-тироксин. Однако эффективность подобной терапии низка - лишь у 15% пациентов удается достигнуть уменьшения размеров узлов. Подобное лечение можно рассматривать лишь как профилактическое, направленное на стабилизацию состояния.

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза, после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Ещё больше полезной информации на нашем Телеграм-канале

Названы симптомы заболевания щитовидной железы

– Щитовидная железа – это важнейший орган внутренней секреции, она закладывается у плода на 3—5 неделях беременности и функционирует внутриутробно на 10-12 неделях беременности , – рассказала главный внештатный детский специалист-эндокринолог министерства здравоохранения Иркутской области, заведующий эндокринологическим отделением Детской областной больницы, врач высшей врачебной категории Людмила Холмогорова. – Функция щитовидной железы – продукция гормонов трийодтиронина и тироксина, участвующих в росте плода, развитии нервной, сердечно-сосудистой систем. С 2007 года в Иркутской области, как и на всей территории РФ, существует неонатальный скрининг, то есть кровь новорожденного проверяется на уровень тиреотропного гормона, отвечающего за работу щитовидной железы. Его повышение вызывает гипотиреоз (дефицит гормонов при рождении). Чем раньше будет начато лечение, тем лучше прогноз для развития и жизни ребенка. Распространенность гипотиреоза новорожденных составляет 1 на 3,6 тыс. человек. Избыток этих гормонов вызывает заболевание – диффузный токсический зоб, которое также влияет на нервную и сердечно-сосудистую системы. Сегодня растет число детей старшего возраста, у которых отмечаются узловые образования щитовидной железы. В этом случает также следует немедленно обращаться к эндокринологу, чтобы своевременно построить необходимую схему лечения.

Сигналом для родителей должны стать медленный рост, психоречевое, психомоторное развитие малыша, апатичность, малоподвижность, частые запоры, либо напротив, чрезмерная активность, нарушение сна, раздражительность, плаксивость, дрожь рук, тахикардия, увеличение глаз и щитовидной железы. Педиатры при осмотре детей также должны обращать внимание на такие симптомы

Несвоевременное выявление гипотиреоза приводит к отставанию в росте, развитии и отражается на всей дальнейшей жизни. Узловые образования могут привести к развитию онкологии. Гипотиреоз может быть врожденным, либо появиться в результате хирургических манипуляций, либо на фоне аутоиммунного заболевания, чаще в подростковом возрасте.

– Иркутская область, как и практически вся территория России относится к йододефицитному региону , – отметил заведующий эндокринологическим отделением консультативно-диагностической поликлиники Иркутской клинической больницы, врач высшей врачебной категории Владимир Синицын. – Это говорит о том, что человеку в сутки необходимы 150 микрограмм йода, а попадает всего 50. Восполнить дефицит йода может йодирование соли. Но к сожалению, в России не вся соль йодируется. Между тем, 5 грамм йодированной соли составляет суточную норму потребления. Его недостаток у матери во время беременности влияет на IQ ребенка. У нас большая распространенность йододефицитных заболеваний, появление узлов может трансформироваться в горячие узлы, что может привести к фибрилляции предсердий, что ведет к развитию инсультов и инфарктов или трансформироваться в рак, что влияет на продолжительность и качество жизни.

Негативная информация в СМИ о йодированной соли неверна. В ней содержится калий йоданат, который не разрушается при варке, засолке и т.д. не ухудшает органолептических качеств пищи.

Аутоиммунные заболевания щитовидной железы в разы выросли после новой коронавирусной инфекции – это аутоиммунный тиреоидин и диффузный токсический зоб. Аутоиммунный тиреоидит приводит к деструкции и прекращению работы щитовидной железы, а диффузный токсический зоб к развитию тиреотоксикоза. В группе риска развития диффузного токсического зоба, как показывает статистика, 90% женщин, из них 90% – курящие. Лечение диффузного токсического зоба требует хирургического вмешательства или введения радиоактивного йода. В Иркутской области оно не проводится, мы направляем пациентов в Красноярск, Челябинск, Москву.

В России необходимо возродить практику противозобных диспансеров, которые действовали в СССР. Тогда профилактические мероприятия проводили на государственном уровне. Кроме того, йодирование соли не дорогостоящий процесс и в стране вся соль должна быть йодирована. Есть и разные формы препаратов с йодом – йодомарин, йодбаланс и т.д. Они достаточно эффективны и побочных действий от них нет. Их следует применять, если в семье не используется йодированная соль. Другие продукты, БАДы, морская соль, йодная сетка (где используется неорганический йод) не способны восполнить йододефицит.

– Один из способов выявления заболеваний щитовидной железы – профилактические медосмотры и диспансеризация, которая проводится среди населения от 18 до 39 лет раз в три года, с 40 лет – ежегодно, – рассказал заместитель главного врача Иркутского областного центра медицинской профилактики Сергей Белых. – Анкетирование на первом этапе диспансеризации выявляет риски развития неинфекционных заболеваний, в том числе заболеваний щитовидной железы, сахарного диабета, сердечно-сосудистых и др.

26 мая 2023 года с 10 до 17 часов на сквере Кирова состоится массовая акция, направленная на профилактику неинфекционных заболеваний. В передвижных мобильных диагностических прием проведут терапевты, эндокринолог, психотерапевт, нарколог, психолог, фтизиатр, взрослый онколог. Состоится экспресс-тестирование на уровень глюкозы в крови, ЭКГ, дерматоскопия на предмет образований кожи, уровень сатурации крови, измерение АД, внутриглазного давления, УЗИ щитовидной железы. Участие в акции примут Иркутская районная больница, Областной психоневрологический диспансер, Онкологический диспансер, Иркутская областная клиническая туберкулезная больница, Шелеховская районная больница, Медсанчасть ном. 2. Иркутский областной Центр по борьбе со СПИДом проведет экспресс-тестирование на ВИЧ и гепатиты В, С. Специалисты Научного центра семьи и репродукции здоровья человека проведут консультацию по репродуктивному здоровью детей и подростков. Мероприятия по обучению лечебной гимнастике и измерению АД, спирометрии, проведут волонтеры-медики. Отделение Красного Креста традиционно проведет мастер-классы по обучению навыкам оказания первой медицинской помощи, консультации по правилам социально-значимых организаций. Впервые к акции присоединилось Управление Роспотребнадзора, специалисты которого проведут консультирование по профилактике неинфекционных заболеваний.

Во избежание очереди дополнительно в двух диагностических комплексах состоится прием терапевтов, ЭКГ, определение уровня глюкозы крови, холестерина, измерение артериального и внутриглазного давления. Прием будет вестись до последнего пациента.

Сергей Белых также обратил внимание на то, что акция профилактическая, при выявлении заболевания, нужно будет обратиться к своему участковому врачу для дальнейшего лечения.

Дифузний токсичний зоб (тиреотоксикоз, гіпертиреоз, хвороба Грейвса, Базедова хвороба)

Дифузний токсичний зоб – це поширене ендокринне захворювання, яке супроводжується збільшенням щитовидної залози та надмірним виробленням гормонів.

Данилова Юлія Олександрівна Що характерно для дифузного токсичного зоба

Механізм розвитку патології пов'язаний з аутоімунною агресією, коли організм бореться з власними клітинами, сприймаючи їх, як чужорідний об'єкт. Імунітет виробляє специфічні антитіла, які не руйнують орган, як це зазвичай відбувається при інших аутоімунних процесах, а, навпаки, стимулюють її до зростання та підвищеного вироблення тиреоїдних гормонів. На тлі цього розвивається тиреотоксикоз, який попросту сказати є отруєнням організму цими ж гормонами.

Етіологія захворювання досі залишається предметом спекотних суперечок серед учених. Вважається, що генетичні особливості імунітету активуються на тлі провокуючих факторів, наприклад, впливу навколишнього середовища, стресових ситуацій, шкідливих звичок, інфекцій, пологів, психотравм, неякісного харчування та ін.

Для захворювання характерна поява таких симптомів, як приплив жару, пітливість, тремор рук, діарея, тахікардія, слабкість, стрімка втрата ваги, емоційна нестабільність. Людина стрімко втрачає вагу, і це незважаючи на підвищений апетит. Може спостерігатись незначне підвищення температури тіла (субфебрилітет). Відбуваються стрибки артеріального тиску. Пацієнти скаржаться на біль у серці, їхні думки перескакують з однієї теми на іншу, часто присутні депресивні стани.

Якщо вчасно взятися за лікування та дотримуватися всіх лікарських рекомендацій, функції організму поступово прийдуть у норму і у людини є високі шанси прожити довге та комфортне життя.

Що таке гіпертиреоз при ДТЗ?

Являє собою стан гіперфункції залози, при якому спостерігається підвищений синтез гормонів. Це негативно відображається на роботі всього організму. Виявляється у вигляді серцебиття, підвищеної стомлюваності, втрати ваги, тривоги, тремору, непереносимості спеки. Гіпертиреоз щитовидної залози при ДТЗ має оборотний характер.

Що таке тиреотоксикоз при ДТЗ?

Тиреотоксикоз – це синдром надлишку тиреоїдних гормонів, тобто це ширше поняття, ніж гіпертиреоз. Під цим діагнозом мається на увазі тиреогормональна інтоксикація, тобто токсична поразка організму. Головною ознакою ДТЗ-тиреотоксикозу є худорлявість на тлі підвищеного апетиту. У пацієнтів спостерігається емоційна нестабільність, тремор, тахікардія, пітливість, екзофтальм.

Класифікація ДТЗ

Базедова хвороба розвивається у три стадії:

Легка. Характеризується тривожністю, погіршенням працездатності та невеликою тахікардією. Може бути незначна втрата маси тіла. Середня. Серцебиття може досягати 110 ударів за хвилину. Відбувається різка втрата ваги. Спостерігається нервова збудливість. Тяжка. Йдеться про проблему, яка тривалий час існує і яку просто запустили. Супроводжується сильним виснаженням, і навіть порушенням роботи різних органів та систем, які призводять до повної непрацездатності. Людина може втратити більше половини ваги тіла. Чим небезпечний дифузний токсичний зоб

Якщо хвороба Грейвса була пізно виявлена і була проведена терапія, це неминуче призводить до незворотних змін у організмі.

До частих ускладнень токсичного зоба належать:

серцево-судинні патології, остеопороз, аритмія, набряк легенів, м'язова слабкість, психічні розлади, порушення у роботі ЦНС, стеатогепатоз (печінкова дистрофія), захворювання травного тракту, виснаження організму, цукровий діабет другого типу, фібриляція передсердь, геморагічний синдром, паралічі, повна непрацездатність.

Найбільш небезпечним із можливих ускладнень вважається тиреотоксичний криз, який супроводжується потужним викидом гормонів. Стан вимагає екстреної медичної допомоги і, якщо не вжити заходів, все може закінчитися трагічно. Тиреотоксичний криз супроводжується такими симптомами:

різка збудливість, неспокій, тахікардія (ЧСС може становити двісті ударів за хвилину), критичне підвищення температури тіла (до 40 градусів), ниткоподібний пульс, діарея, нудота, блювота, артеріальна гіпертензія, порушення мікроциркуляції. Які фактори сприяють розвитку дифузного токсичного зобу

Хвороба Базедова – це аутоімунний процес, у розвитку якого провідну роль грає генетична схильність. Однак передані у спадок особливості реагування імунної системи далеко не завжди реалізуються.

Запустити механізм хвороби може безліч провокуючих факторів, серед яких:

надлишок йоду, хронічний стрес, шкідливі звички, спадкова схильність, вітіліго, гломерулонефрит, ревматоїдний артрит, хронічні інфекції, цукровий діабет першого типу, гіпокортицизм. У чому подібність вузлового і дифузного токсичного зоба

Їхня головна подібність у тому, що вони мають однакову симптоматику тиреотоксикозу. Відмінностей між ними значно більше. Дифузний тип характеризується надмірною секрецією тиреоїдних гормонів, тоді як вузлова форма не викликає порушень у функціонуванні щитовидної залози. Вони різняться і у причинах свого розвитку. Дифузна форма має аутоімунну природу, тоді як етіологія вузлового зоба часто не зрозуміла. Також слід зазначити середньостатистичний вік розвитку захворювань. Дифузна форма частіше починається в молодому віці, тоді як вузлова зазвичай зустрічається у людей середнього та похилого віку.

Діагностика

Обстеження пацієнта починається із консультації ендокринолога. Лікар вислуховує всі скарги та збирає анамнез. Далі проводиться візуальний огляд та пальпація області щитовидної залози.

При підозрі на дифузний зоб призначається розгорнуте обстеження, оскільки важливо не просто поставити ДТЗ діагноз, а й спрогнозувати можливі ускладнення, які можуть виникнути у конкретному випадку. Діагностика гіпертиреозу може включати:

лабораторні аналізи, УЗД, сцинтиграфія (дозволяє визначити функціональну активність органу), МСКТ та МРТ (для визначення розмірів та розташування органу, виявлення усунення або компресії прилеглих органів), ЕКГ, офтальмологічний огляд. Лікування

Залежно від клінічної ситуації та загального стану організму подальша тактика може відрізнятись. На сьогоднішній день існує три основні методи лікування гіпертиреозу:

Антитиреоїдна терапія. Оперативне втручання. Радіойодтерапія.

Кожен з них має свої переваги та недоліки, показання та протипоказання. На вибір лікування може впливати безліч факторів, серед яких загальний стан організму, стадія патологічного процесу, наявність ускладнень, вік та стать, наявність супутніх патологій.

Жоден із вищезазначених методів не в змозі усунути головну причину захворювання – антитіла. Однак вони ефективно борються із тиреотоксикозом.

Лікування методами народної медицини є неефективним і неприпустимим. Це тільки призведе до втрати дорогоцінного часу і може спричинити незворотні ускладнення в організмі.

Консервативний підхід

Лікування дифузного токсичного зоба зазвичай починається з медикаментозної терапії. Пацієнтам призначають препарати, що блокують активне вироблення гормонів. Лікарські засоби руйнують надлишки гормонів, які циркулюють у крові, та поступово накопичуються у тканині.

Терапія проводиться під наглядом фахівця. Потрібний постійний контроль показників крові. Самостійне призначення таких препаратів є неприпустимим.

Проведення тиреостатичної терапії можливе в таких випадках:

об'єм щитовидної залози не перевищує 40 кубічних сантиметрів, відсутні ознаки компресії (здавлювання) оточуючих органів, немає великих вузлів, відсутні серйозні ускладнення.

Лікарська терапія може проводитися як самостійний курс, тривалістю рік-півтора, або у вигляді підготовки до хірургічного втручання або радіойодтерапії. У разі рецидиву фахівці підбирають радикальніші методи.

У деяких ситуаціях пацієнтам призначається короткий курс медикаментозної терапії зі зняттям симптомів. Далі відразу ж розпочинають використання радикальних методів. До таких випадків можна віднести планування вагітності, тяжку офтальмопатію, алергію на медикаментозну терапію або бажання самого пацієнта.

Оперативне втручання

Лікування Базедової хвороби за допомогою операції показано у таких випадках:

великий розмір органу, непереносимість тиреостатиків, тяжкий перебіг, лейкопенія на фоні тиреостатичної терапії, гіперплазія тканини, спричинена медикаментозним лікуванням.

При хворобі ДТЗ проводиться тотальна тиреоїдектомія. У ході операції орган видаляють повністю (або більшу його частину). Операція є досить складною. У деяких випадках вона виконується через традиційний відкритий доступ, в інших – використовується малотравматична ендоскопічна техніка. Вибір оперативного методу залежить від особливостей та тяжкості клінічного випадку. Надалі функція щитовидної залози компенсується довічним прийомом гормональних препаратів.

Радіойодтерапія

Призначається у таких випадках:

рецидив, незважаючи на грамотно проведену медикаментозну терапію, неможливість проведення тиреостатичної терапії, наприклад, при лейкопенії чи алергії, відсутність умов для здійснення консервативного лікування та подальшого спостереження за пацієнтом.

Радіойодтерапія ефективно бореться з тиреотоксикозом, за допомогою руйнування тканини та досягнення стійкого стану ремісії. Йод накопичується і розпадається в клітинах органу, забезпечуючи локальне опромінення та їхню загибель. По суті методика дозволяє зруйнувати щитовидну залозу без оперативного втручання. Лікування проводиться у стаціонарних умовах під щоденним лікарським контролем.

Радіойодтерапія може проводитися самостійно або за операцією. Комбінований підхід дозволяє придушити залишки гормоноактивної тканини залози та дає абсолютно надійний результат – пацієнт повністю перемагає хворобу.

На відміну від вищезазначеного методу радіойодтерапія не пов'язана з ризиками післяопераційних ускладнень. Процедура протипоказана у період вагітності та грудного вигодовування, а також при ендокринній офтальмопатії.

Не позбавлена методика і недоліків:

дорожнеча, тривалість очікування черги, променевому навантаженню піддаються всі органи, можливість рецидиву. Що буде, якщо не лікувати дифузний токсичний зоб?

Захворювання неминуче прогресуватиме, викликаючи небезпечні ускладнення. Все може закінчитись повною непрацездатністю. Внаслідок незворотних поразок життєво важливих органів можливий смертельний результат.

Де лікувати?

У клініці Medical Plaza створено всі умови для ефективного лікування ендокринних захворювань:

Світові стандарти. Принципи доказової медицини. Індивідуальний план лікування. Потужна лікувально-діагностична база. Кваліфікована команда лікарів. Високотехнологічне обладнання.

Фахівці Medical Plaza зможуть допомогти пацієнту на будь-якій стадії синдрому Грейвса. Наші ендокринологи допоможуть підібрати оптимальний варіант лікування безпосередньо для вас з урахуванням супутніх патологій та загального стану організму. Звичайно, чим раніше ви звернетеся до нас, тим краще. При ранньому виявленні недуги у фахівця буде ширший вибір методів лікування і можна віддати перевагу найбільш щадним з них.

Отже, Базедова хвороба – це серйозна ендокринна патологія, що супроводжується неконтрольованим зростанням функціональної активності та збільшенням у розмірах залози. Причиною такого порушення є аутоімунна агресія, коли організм бореться сам із собою. Велика роль в етіології недуги відводиться генетичним фактором. Проте каталізатором у розвитку патології можуть стати шкідливі звички, інфекції, екологія, стресові ситуації, недостатньо якісне харчування, психічні травми. При своєчасному виявленні прогноз захворювання сприятливий. На початкових стадіях можуть застосовуватися консервативні методи. Для цього призначається курс антитиреоїдної терапії. У разі їх неефективності фахівці вдаються до радикальніших методів – радіойодтерапії або операції з видалення щитовидної залози. Патологічні зміни можуть регресувати і пацієнт має шанс на повноцінне і довге життя. В іншому випадку захворювання буде прогресувати і може призвести до інвалідизації організму. При важких формах недуги є високі ризики летального результату.

Эндокринология

Щитовидная железа– орган, расположенный на передней поверхности шеи, состоит из двух долей (правая и левая), которые соединяются между собой перешейком. По форме щитовидная железа очень напоминает бабочку с распахнутыми крыльями. Нормальный размер щитовидной железы у женщин не должен превышать 18 мл, а мужчин 25 мл. В норме щитовидная железа не видна и чаще всего не пальпируется. Функция щитовидной железы: выработка гормонов (тиреоидные гормоны), регулирующих обмен веществ. Недостаток тиреоидных гормонов приводит к замедлению обмена веществ и развитию таких заболеваний как гипотиреоз и микседема, при врожденном недостатке тиреоидных гормонов, если с первых дней жизни ребенка не начать лечение, развивается кретинизм – тяжелая степень умственной отсталости. Избыточная выработка гормонов ведет к развитию тиреотоксикоза – происходит значительное ускорение обмена веществ, все органы начинают усиленно работать и быстрее изнашиваться, в первую очередь при тиреотоксикозе страдают сердце и нервная система. Оценить функцию щитовидной железы помогают гормональные исследования крови. Наиболее информативным исследованием, является определения уровня тиреотропного гормона (сокращенно: ТТГ). Тиреотропный гормон вырабатывается гипофизом, оказывает регулирующее влияние на работу щитовидной железы, и именно по уровню тиреотропного гормона можно судить о ее функции.

УЗЛОВОЙ ЗОБ- образование узлов в щитовидной железе, узел может быть один тогда зоб называют одноузловым, или узлов может быть много, такой зоб называют многоузловым.

Узловое образованиеили попросту «узел»– это собирательное понятие. И это понятие включает в себя как абсолютно доброкачественные образования, не представляющие никакой онкологической опасности, так и опухоли. Опухоли в свою очередь могут быть доброкачественными, и что бывает гораздо реже, злокачественными.

Чаще всего небольшие узлы в щитовидной железе никак себя не проявляет, и человек не знает о том, что у него есть узел. Узел может быть обнаружен случайно при ультразвуковом исследовании, или в том случае, когда узел в щитовидной железе достигает больших размеров и изменяет форму шеи, а также, начинает давить на другие органы, расположенные на шее.

Несмотря на то, что большинство узлов не являются опухолью и не требуют никакого лечения, а только наблюдения, при обнаружении узла в щитовидной железе, особенно когда его размер превышает 1 см, необходимо определить природу этого узла и оценить онкологические риски. С этой целью выполняют пункционную биопсию узла (или попросту пункцию). На сегодняшний день пункция узла всегда выполняется под контролем ультразвукового аппарата, является процедурой практически безболезненной, безопасной и занимающей всего несколько минут. Однако от результатов пункционной биопсии во многом будет зависеть требуется ли человеку какое-либо лечение или достаточно просто наблюдать за узлом, выполняя раз в год контрольное ультразвуковое исследование. Если все же операция необходима, крайне важно, чтобы она была выполнена в специализированном хирургическом отделении или хирургом, специализирующимся именно на заболеваниях щитовидной железы. В некоторых случаях вместо операции может быть проведено малоинвазивное лечение - специальный метод, эффективность которого приближается к хирургическому, но при этом разрушение узла достигается инъекциями, что позволяет избежать операции.

Узловой зоб может протекать на фоне нормальной функции щитовидной железы, когда выработка тиреоидных гормонов не нарушена. В этом случае узлы, не оказывают непосредственного влияния на весь организм. Однако в некоторых случаях один или несколько узлов могут вырабатывать большое количество тиреоидных гормонов, у человека развивается тиреотоксикоз, который приводит к существенному нарушению обмена веществ в организме.

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ(Базедова болезнь, болезнь Грейвса)

– аутоиммунное заболевание, при котором в организме человека вырабатываются антитела, стимулирующие работу щитовидной железы, в следствии чего, вырабатывается слишком большое количество гормонов, избыток которых вызывает отравление всего организма. При диффузном токсическом зобе развивается тиреотоксикоз, который проявляется учащенным сердцебиением, нарушением сна, потерей веса, частыми переменами настроения, раздражительностью, снижением памяти. В некоторых случаях заболевание сопровождается развитием экзофтальма (пучеглазия), который при несвоевременном или неправильном лечении может привести к нарушению зрения.

Лечение диффузного токсического зоба обычно начинается с назначения лекарств - тиреостатиков, блокирующих выработку гормонов щитовидной железы. Лечение диффузного токсического зоба достаточно длительное и больной во время лечения должен обязательно быть под наблюдением у эндокринолога. К сожалению, лечение диффузного токсического зоба лекарствами не всегда эффективно, тогда необходима операция, которую лучше выполнять именно у хирурга-эндокринолога, представляющего все тонкости данной патологии.

ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ ТИРЕОИДИТ(Тиреоидит Хашимото)

– аутоиммунное заболевание при котором происходит постепенное разрушение ткани щитовидной железы и замещение ее соединительной тканью. Хронический аутоиммунный тиреоидит, патология достаточно распространенная, женщины подвержены хроническому аутоиммунному тиреоидиту гораздо чаще, чем мужчины. На разных этапах хронический аутоиммунный тиреоидит может по-разному себя проявлять, иногда в начале заболевания отмечается тиреотоксикоз, обычно не тяжелый, который с течение времени, обычно достаточно длительного, сменяется наоборот недостаточной продукцией гормонов, такое состояние называется - гипотиреоз. Существуют формы хронического тиреоидита, при которых щитовидная железа достигает очень больших размеров, начинает оказывать компрессию на окружающие органы, в этих случаях требуется хирургическое лечение, но чаще хронический аутоиммунный тиреоидит требует регулярного наблюдение и контроля за уровнем гормонов, а при нарушении выработки гормонов назначения лекарственных препаратов.

РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

-- примерно у 5 % людей, у которых обнаружены узлы щитовидной железы, выявляется рак щитовидной железы. Поэтому так важно при наличии узла своевременно выполнить пункционную биопсию узла. Несмотря на отмеченное за последнее десятилетие во всех странах увеличение заболеваемостью раком, большинство форм рака щитовидной железы хорошо поддаются лечению и не являются фатальным заболеванием. При подозрении на рак первым этапом выполняется хирургическое лечение, в дальнейшем, после хирургического лечения, в зависимости от формы рака и стадии заболевания может быть назначено, если есть такая необходимость, дополнительное лечение.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И БЕРЕМЕННОСТЬ

Нормальная работа щитовидной железы во время беременности - важный фактор в формировании здорового плода и рождения здорового ребенка. При беременности потребность в тиреоидных гормонах значительно увеличивается, это связанно с тем, что потребности плода в гормонах щитовидной железы удовлетворяется гормонами будущей матери. Работа щитовидной железы изменяется при наступлении беременности, важно, как минимум раз в триместр контролировать уровень тиреоидных гормонов. Для контроля за уровнем выработки тиреоидных гормонов определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Беременные более подвержены риску заболевания аутоиммунным тиреоидитом. При развитии аутоиммунного тиреоидита во время беременности необходимо более частое определение уровня ТТГ и при необходимости проведение заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА, ОБМЕН ЙОДА В ОРГАНИЗМЕ ЧЕЛОВЕКА И ЙОДИРОВАННАЯ СОЛЬ

Йод является одним из важнейшим мироэлементов, без йода невозможна нормальная работа организма. Суточная потребность человека в йоде составляет 150 мкг, и фактически весь йод поступающий в организм захватывается щитовидной железой и включается в состав гормонов. Следует отметить, что во время беременности суточная потребность в йоде возрастает.

Существует тем не менее одна проблема: во многих географических районах на нашей планете йода существенно не хватает в пищевых продуктах. Такие районы называют йододефицитными. В йододефицитных районах заболеваемость зобом очень высокая. Зоб, который развивается в йододефицитных районах, называется эндемическим зобом. Кроме зоба население эндемичных районов подвержено другим заболеваниям являющихся следствием гипотиреоза (недостаточного количества гормоном щитовидной железы), в эндемичных районах высокий уровень рождения детей с умственной отсталостью.

К счастью в первой четверте ХХ века, человечество придумало как справиться с данной проблемой. С целью профилактики нехватки йода, йод стали добавлять в самый употребляемый человеком продукт – соль. Таким образом появилась йодированная соль. Употребляя йодированную соль в пищу человек получает достаточное количество йода. На сегодняшний день при йодировании соли согласно ГОСТ Р 51575-2000 в нее добавляют 20 до 60 г йодата калия на 1 тонну.

Йодирование соли – стоит признать одним из величайших изобретений человечества. Употребление йодированной соли в пищу является залогом предупреждения многих заболеваний.

ОПЕРАЦИИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

На сегодняшний день наиболее частым хирургическим вмешательством при заболеваниях щитовидной железы является ее полное хирургическое удаление, такая операция называется тиреоидэктомия. В некоторых случаях если болезнь локализуется только в одной доле, а вторая доля здоровая возможно удаление только одной доли – гемитиреоидкэтомия. Операции должно предшествовать тщательное обследование с целью сведения к минимуму рисков наркоза и возможных осложнений. Подавляющее большинство операций проводится под общим обезболиванием.

Операция выполняется из разреза на шее, в зависимости от заболевания и размеров щитовидной железы длина разреза обычно составляет от 3 до 8 см. В конце операции на кожу накладывается косметический шов и у большинства пациентов место, где был разрез становиться малозаметным через 2-3 года после операции. В некоторых случаях, к сожалению, далеко не всегда, возможно удаление щитовидной железы видеоэндосокпическим методом, в этом случае небольшие разрезы длиной около 1 см, выполняются в области подмышечной впадины и молочной железы, данный вид операций направлен на достижение еще лучшего косметического эффекта.

КАК ЖИТЬ ПОСЛЕ ТИРЕОДЭКТОМИИ

Учитывая широкую распространенность заболеваний щитовидной железы в мире живут миллионы людей, которым была выполнена тиреоидэктомия и эти люди работают, рожают детей, занимаются спортом и живут абсолютно полноценной жизнью. Единственное необходимое условие ежедневный однократный прием лекарства: гормона – тироксина. Подбор необходимой дозы тироксина после операции осуществляется эндокринологом и не является сверхсложной задачей. Однако важным является не забывать принимать назначенную дозу лекарства и как минимум ежегодно проводить контроль уровня тиреотропного гормона.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ (ПАРАЩИТОВИДНЫХ) ЖЕЛЕЗ.

Околощитовидные железы– самые маленькие эндокринные железы в человеческом организме. Нормальный размер околощитовидной железы не превышает несколько миллиметров.

В последнее десятилетие врачи различных специальностей проявляют повышенное внимание к работе околощитовидных (паращитовидных) желез, и это не случайно потому что именно они отвечают за обмен кальция и фосфора в организме.

Околощитовидные железы были открыты шведским врачом Иваром Сандестрёмом (1852-1889 гг.) и впервые описаны в 1880 году. Однако более 90 лет у ученных ушло на изучение действия паратгормона– гормон который вырабатывают околощитовидные железы.

На сегодняшний день известно, что очень часто такие заболевания как остеопороз, мочекаменная болезнь, различные поражения кожи, некоторые заболевания желудочно-кишечного тракта, заболевания сердца и сосудов напрямую связаны с неправильной работой околощитовидных желез и нарушенной (избыточной или недостаточной) выработкой паратгормона.

На сегодняшний день патология околощитовидных желез занимает третье место из всех эндокринных заболеваний уступая только сахарному диабету и заболеваниям щитовидной железы.

Выделяют следующие заболевания околощитовидных желез:

Гиперпаратиреоз– избыточная выработка паратгормона увеличенными или опухолевидно измененными околощитовидными железами.

Различают:

Первичный гиперпаратиреоз

Опухоль околощитовидной железы, приводящая к неконтролируемой продукции паратгормона. Данное заболевание всегда требует хирургического лечения, необходимо удалить пораженную опухолью околощитовидную железу.

Вторичный гиперпаратиреоз

Заболевание, при котором так же повышена продукция паратгормона, однако имеется явная причина, которая привела к тому, что нарушилась работа околощитовидных железа. Часто такой причиной является сниженное поступление в организм кальция, а также гиповитаминоз (нехватка в организме) витамина Д.

Тщательный анализ причины заболевания позволяет правильно выбрать лечение при необходимости назначить курс препаратов, который позволит избежать хирургического вмешательства, ну а если операции избежать не удается, в послеоперационном периоде необходимо грамотное наблюдение за пациентом, направленное на предупреждение рецидива заболевания.

Отдельное место стоит уделить вторичному и третичному гиперпаратиреозу который развивается при хронической болезни почек. Пациенты, нуждающиеся в «искусственной почке», и находящиеся на программном гемодиализе, очень часто страдают от гиперпаратиреоза. Поэтому многие годы мы сотрудничаем с центрами гемодиализа в Москве и других городов России, оказывая помощь данной тяжелой категории больных.

Хирургическому лечению гиперпаратиреоза предшествует обследование больного. Основная цель обследования – определить возможные риски хирургического вмешательства, а также выявить точную локализацию измененной околощитовидной железы, от этого во многом будет зависеть успех операции. С целью определения локализации часто применяют следующие методики: ультразвуковое исследование, сцинтиграфию, мультиспиральную компьютерную томографию.

Операция выполняется под наркозом (пациент спит во время операции), наркозу и операции предшествует тщательное полное обследование пациента с целью минимизации возможных рисков операции и наркоза. Обычная длина кожного разреза на шее составляет 4-5 см, однако в ряде случаев возможно выполнение операции из мини-разреза длиной всего 1,5-2,5 см. Во всех случаях операции заканчиваются наложением косметического шва, что дает очень хороший косметический результат.