25-OH витамин D

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

25-OH витамин D: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Показания для назначения исследования

Витамин D – жирорастворимое вещество, которое обеспечивает всасывание в тонком кишечнике кальция и фосфора и поддержание в крови их уровня. Он вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (витамин D3, холекальциферол), а также поступает в организм с пищей (витамин D2, эргокальциферол): содержится в жирной рыбе, яйцах и молочных продуктах. Концентрация 25(OH)D отражает вклад обоих компонентов.

Анализ могут назначить врачи разных специальностей: педиатр, терапевт, ортопед, травматолог, ревматолог или эндокринолог при наличии одного или нескольких показаний:

дефицит витамина D (симптомы рахита у детей, остеопороза – у взрослых),

комплексная диагностика обмена кальция, синдром мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике), контроль эффективности лечения препаратами, содержащими витамин D, подготовка к беременности или во время беременности, повышенная усталость, депрессивные состояния. Избыток витамина D обладает токсическим эффектом (чаще наблюдается у детей). В таком случае нарушается обмен кальция и фосфора, страдают почки, возникает задержка роста, разлаживается функционирование иммунной системы, появляются тошнота, рвота, запоры, снижаются аппетит и масса тела.

Подготовка к процедуре

Сдавать кровь рекомендуется утром натощак, после 8-12 часов голодания. Можно сдать анализ спустя 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования исключить жирную пищу из рациона. За полчаса – не курить.

Что может повлиять на результат

При проведении исследования в весенне-летний период возможно получение нормального результата. Однако с уменьшением длины светового дня уровень витамина D снижается. Поэтому для получения более достоверного показателя рекомендуется сдавать этот анализ осенью или зимой. При приеме витамина D в дозировке более 7000 МЕ/сут определение 25(OH)D целесообразно проводить не ранее, чем через три дня с момента последнего приема препарата, если иное не предписано лечащим врачом. Если пациенту проводилась флуоресцентная ангиография (исследование сосудов глазного дна), то анализ крови на витамин D рекомендовано сдавать не ранее, чем через 72 часа после процедуры.

Сдать 25-OH витамин D (анализ крови на витамин D) вы можете в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса».

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Анализ на витамин

D 25-OH витамин D – основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Он синтезируется преимущественно в печени, обладает умеренной биологической активностью, переносится в комплексе с транспортным белком. Небольшая часть 25(OH)D подвергается гидроксилированию в почках с образованием более активного метаболита – 1,25(OH)D, который стимулирует всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция и фосфора в почках. Уровень 25(OH)D считается лучшим индикатором статуса витамина D в организме.

Нормальные показатели

Рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по интерпретации результата

Возраст Рекомендации по интерпретации 25-OH витамин D, нг/мл До 18 лет < 20 нг/мл – дефицит
20–30 – недостаточность
30–100 – адекватный уровень
> 100 – возможен токсический эффект Старше 18 лет < 10 нг/мл – выраженный дефицит
< 20– дефицит
20–30 – недостаточность
30–100 – адекватный уровень (целевые значения при коррекции дефицита витамина D – 30–60)
> 150 – возможен токсический эффект
Расшифровка показателей

Причины понижения уровня витамина D

недостаточное поступление с пищей (строгая вегетарианская диета), нарушение всасывания в кишечнике (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника), недостаточное количество солнечного света (проживание в северных регионах, осенне-зимний период), хронические заболевания печени или почек, из-за которых нарушается обмен витамина D, прием лекарств (фенитоина, фенобарбитала, рифампицина, пероральных антикоагулянтов), влияющих на способность организма преобразовывать или усваивать витамин D. Дети, длительное время находящиеся на грудном вскармливании. Беременные. Вегетарианцы и веганы. Проживающие в местности с малым количеством солнечных дней в году. Пожилые, поскольку с возрастом снижается эффективность выработки кожей витамина D и способность почек преобразовывать его в активную форму. Пациенты с болезнью Крона или целиакией, при которых нарушено нормальное всасывание питательных веществ в кишечнике из-за воспалительных процессов. Пациенты, перенесшие шунтирование желудка. Пациенты с остеопорозом – заболеванием, при котором происходит снижение минеральной плотности костной ткани. Чаще возникает в пожилом возрасте. Имеющие хроническое заболевание почек или печени. Пациенты с гиперпаратиреозом – заболеванием паращитовидных желез, при котором повышается уровень паратиреоидного гормона, участвующего в обмене кальция в организме. Больные саркоидозом, туберкулезом, гистоплазмозом или другими гранулематозными болезнями, при которых образуются специфические воспалительные узелки – гра¬нулемы, вызывающие нарушения в функционировании органов и систем. Пациенты с некоторыми видами злокачественных лимфом. Принимающие препараты, которые влияют на обмен витамина D: холестирамин, противосудорожные, глюкокортикоиды, противогрибковые, лекарства от ВИЧ. Передозировка витамина D. Длительное пребывание на солнце, частое посещение солярия. Прием эстрогенсодержащих препаратов, длительный прием антацидов при лечении изжоги или изониазида при лечении туберкулеза. Почечная недостаточность и прием тиазидных диуретиков.

Врач может назначить дополнительные анализы и обследования для выявления причины снижения или повышения уровня витамина D:

Кальций общий (Ca, Calcium total) Креатинин (в крови) (Creatinine) Мочевина (в крови) (Urea) Магний (Мg, Magnesium) Паратиреоидный гормон (Паратгормон, Паратирин, ПТГ, Parathyroidhormone, PTH) Фосфор неорганический (в крови) (P, Phosphorus) Денситометрия Гастроскопия и колоноскопия

1. www.invitro.ru
2. Никитина И.Л., Каронова Т.Л., Гринева Е.Н. Дефицит витамина D и здоровье // АГ. 2010. №3.
3. Скрипникова И.А., Сорокин М. Ю. Диагностика, лечение и профилактика дефицита витамина D // Остеопороз и остеопатии. 2012. №1.

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

"

Плоско-вальгусная деформация стопы у детей: что это, лечение и профилактика

Плоскостопие является очень неприятной и достаточно распространенной болезнью, которая может приносить достаточно дискомфорта и серьезные осложнения, если вовремя не диагностировать и лечить проблему. Особенно остро стоит вопрос здоровья опорно-двигательного аппарата, если речь идет о малышах. В статье мы рассмотрим методы лечения плоско-вальгусной деформации стопы у детей, что это за заболевание и как с ним справиться.

Что такое вальгусное искривление

Детские ножки формируются еще с рождения и постепенно со временем доходят к правильным пропорциям. Однако очень часто можно заметить, что в данный период нога может искривляться, а походка быть неуклюжей и с отклонениями от требуемого анатомического показателя.

Плосковальгусная патология – это заболевание, которое мешает ходьбе, вызывая неприятные ощущения, тяжесть и даже боль. Строение стопы организовано таким образом, чтобы обеспечить отличную функциональность, вне зависимости от движений. Для этого кости прочно связаны, а сам аппарат обладает подвижностью и хорошей устойчивостью к нагрузкам, выступая в роли амортизатора, активизируясь во время ходьбы, бега или прыжков. Поэтому искажение формы ступни или отдельных ее составляющих напрямую влияет на всю конструкцию, предоставляя много неприятностей для взрослого человека и особенно для детей.

В итоге нижние конечности ослабевают, теряют силу, мышечный тонус и опору, вследствие чего происходит деформация. Врожденной она встречается достаточно в редких случаях и сразу фиксируется в роддоме. Чаще всего проблема развивается как приобретенная, а лучше проявляется после начала хождения и считается очень распространенной болезнью, особенно когда опускается свод, что приводит к смещению плюсневой кости и голени.

Именно поэтому всем родителям важно следить за развитием своих деток, своевременно посещать ортопеда и хирурга, а в обуваться в проверенную и качественную продукции от компании «OrtoPanda». В каталоге на сайте представлен хороший ассортимент товаров высочайшего качества по вполне приемлемым ценам для всех.

Плоско-вальгусная патология, как вид изменения формы

Данное заболевание относится к ортопедическим, являясь искривлением ног с преимущественной опорой на сторону ступни, расположенную внутри, а пальцы выворачиваются на внешнюю. Многие родители замечают плосковальгусную деформацию стопы у ребенка в возрасте 1 года, что делать в процессе лечения на начальном этапе? Специалисты рекомендуют начать с использования специализированной обуви.

В целом же, очень часто диагностируется проблема после четырех лет, когда организм уже лучше сформирован и можно отчетливо заметить неправильное формирование свода. Данная патология относится к редким заболеваниям, а если не начинать лечение, уже к шестилетнему возрасту можно получить плоскостопие и массу других неприятностей, которые появятся в связи с этим.

По мере развития болезни можно заметить искривление пятки и пальцев, а средняя часть ступни, будет согнутой во внутреннюю сторону. Заметить вальгус у ребенка очень просто – можно поставить ножки рядом и если вид напоминает букву Х или приближенное к тому значение, то происходят негативные перемены.

Предпосылки к деформации

Основными и наиболее распространенными причинами появления вальгусной стопы считаются принудительные попытки родителей ставить ребенка на ноги и относительно раннее начало ходьбы – в 8-10 месяцев. Дети сами по себе должны захотеть и быть готовыми к хождению, перебороть страх и почувствовать силу для этого. Заставляя его совершать ранние попытки, оказывается ненужное давление на неокрепший организм, что впоследствии приводит к не желаемым последствиям.

Кроме этого можно выделить также и другие симптомы, факторы и причины, ведущие к возникновению:

осложнения после рахита, послеродовые травмы, коснувшиеся преимущественно тазобедренного сустава, увеличенный вес тела, способствующий серьезным нагрузкам на нижние конечности, повреждение опорно-двигательного аппарата и травмы ног, полиомиелит, плохое развитие мышц.

Очень важным условием является выбор правильной, комфортной ортопедической обуви, которая поможет обеспечить мягкость и удобство при передвижении. Следует избегать плоских подошв, а для пятки важно наличие специального прогиба. Огромный ассортимент качественных изделий представлен компанией «Ортопанда», где помимо хорошего выбора порадуют и доступные цены на продукцию.

Признаки плоско-вальгусной стопы

За время формирования организма, становления на ноги и при дальнейшей ходьбе детки неуклюжие и только учатся все делать, поэтому данную патологию заметить очень сложно на ранних этапах. Более заметным становится проблема, начиная уже с 1.5-2 лет, а признаками неправильной постановки являются следующие:

ножки могут отекать после длительных нагрузок и долгого времяпровождения в активном режиме, болезненные ощущения в области голеней, слишком неуверенная ходьба и шаткость при попытках прямого хождения, очень быстро утомляются нижние конечности, что приводит к нежеланию играть, бегать и даже ходить.

Кроме этого слишком четко заметно утолщение стопы, а ребенок значительно отклоняется от правильной походки, больше опираясь на внутреннюю часть.

Степени

Насколько может развиваться и выражаться деформация ступней у детей, можно заметить по разделению на степени отклонения от нормы в градусах:

легкая – 10-150°, средняя – 160-300°, тяжелая – больше 300°.

Кроме этого показателя можно выделить следующие виды:

статическая – нарушения осанки, структурная – врожденная патология, при которой таранная кость располагается в вертикальном положении, паралитическая – осложнение после таких болезней, как энцефалит и полиомиелит, рахитическая – соответствует названию и является следствием рахита, а также может развиваться вместе с болезнью, травматическая – наблюдается после переломов и разрывов связок.

Исправление среднетяжелой степени очень трудно осуществляется, а тяжелая не всегда представляется возможным, ввиду серьезных искривлений,. Поэтому следует вовремя посещать ортопеда или хирурга, чтобы не допустить проблем и даже инвалидности в будущем.

Лечение плосковальгусной деформации стоп у детей

Терапия данного заболевания требует особого подхода и индивидуальных решений, изучая все особенности строения ступни, а также ее форму и нагрузку на поверхность, которые можно увидеть благодаря компьютерной плантографии и подометрии. В целом исправление должно совершаться полным комплексом, который предполагает следующие методы:

массажные процедуры, физиотерапия, плавание, специальные упражнения и лфк.

Особенно запущенные случаи требуют хирургического вмешательства. На консервативное лечение могут уходить годы, но если изменить образ жизни и делать все правильно, то недуг со временем проходит.

Упражнения и лечебная физкультура

ольшинство профессиональных ортопедов доказали прекрасную эффективность физической культуры и создали комплекс упражнений, которые подбираются отдельно, учитывая возраст ребенка, особенностей организма и тяжести развития патологии. Особенных сложностей в проведении занятий нет, и они отлично проходят в игровой форме дома или в спортзале.

Пример комплексного подбора тренировочных упражнений:

чередуемые движения на внутренней и внешней стороне стопы, захватывание небольших предметов пальцами нижних конечностей, массажная ходьба по различным безопасным выступам, подъем носочков ног кверху.

Количество сеансов и сколько дней нужно для качественного восстановления решает лечащий врач, который отталкивается от тяжести заболевания. Главное проводить упражнения постепенно и без дополнительных нагрузок, с ощущением более свободных действий.

Физиолечение

Кроме упражнений в комплекс отличных терапевтических процедур относится физиотерапия, которую можно поделить на три главные варианта: электрофорез, амплипульс и магнитотерапия. Первый вид является воздействием постоянным током, а также дополнительным вводом лекарств. Второй проводится на специализированном, одноименном устройстве, лечащим модулированным током и демонстрирующим прекрасную эффективность. С помощью последнего достигаются хорошие результаты, благодаря воздействию магнитного поля.

Массаж

Он считается наиболее существенным и проверенным способом, который во многом зависит от профессионализма специалиста, проводящего специальные приемы для укрепления мышц и связок, нормализуя кровоснабжение ног. Основными вариантами можно считать следующие:

небольшое поглаживание, разминание и постукивание, вибрационное воздействие, массирование пальцев, пятки и голеностопа, а также других частей опорно-двигательного аппарата.

Курс следует проводить от 10 дней и больше, в зависимости от особенностей организма. Чтобы улучшить эффект и ускорить выздоровление следует повторить процедуру. Также не стоит забывать об ортопедическом аппликаторе и коврике, которые важно обсудить с лечащим врачом.

Фиксирующие приспособления

Плосковальгусная терапия лишь в исключительных случаях предполагает назначение лекарств, основными из которых можно выделить обезболивающие, в случае сильных болей.

В лечебной практике отлично используются корректирующие повязки из гипса, позволяющие зафиксировать стопу в нужном положении. Также сопутствует выздоровлению качественная ортопедическая обувь и стельки, которую можно приобрести в магазине «Ортопанда».

Для более лучшего эффекта следует сочетать фиксирующие повязки с несложными упражнениями:

разминка с переносом массы тела на одну и другую сторону, располагаясь на специальном массажном коврике, стойка на одной ноге, с расслабленной второй, подъем-опускание с носочков на пятки.

Если случилась деформация суставов коленей, сможет помочь специализированный сапог, который фиксирует нижние конечности в правильном положении и носится обычно в ночное время.

Операция

В случае запущенности и тяжести патологии возможно проведение операции, которая помогает провести положительные изменения в области пластики плюсневых костей с обязательным укреплением сухожилий.

В практике отмечаются следующие действенные методы проведения:

артродез, вживление имплантов, помогающих обеспечить правильное расположение стопы, методы Доббса и Грайса, где в первом случае возможна накладка специальной вставки, а второй требует наложения гипса и фиксации спицами.

После проведения оперативного вмешательства, происходит накладывание гипса, после чего врачи настоятельно рекомендуют ходить в качественной ортопедической обуви. Ее легко приобрести на сайте otopanda.ru – компания «Ортопанда» предоставляет отличный выбор сандалий, кроссовок и ботинок для детей по доступным ценам.

Кинезиотейпирование

Кроме классических и проверенных методик, выделяется хорошими показателями и кинезиотейпирование – наложение эластичных лент на определенные части ног или суставов. Этот метод позволяет перераспределять нагрузки, отлично корректируя горизонтальный свод, используясь при всех известных видах плоскостопия.

Метод никак не ограничивает свободу движения, обеспечивая уменьшение болевых ощущений и поддержку мышечной ткани с сухожилиями.

Хирургическое лечение

К нему прибегают, когда нет возможности избавиться от проблемы проведением других процедур или если они дают вместо улучшения только негативные результаты. Основными методами для оперативного вмешательства выступают: укрепление сухожилий и пластика плюсневой кости, а самым эффективным считается артроэрез.

При установке имплантатов проблема также достаточно хорошо решается, после чего осуществляется его извлечение, а правильность расположения стопы остается правильным.

Как выбрать обувь и стельки

Ведущие, профессиональные и опытные ортопеды рекомендуют обратить внимание на сайт ortopanda.ru, где имеется прекрасный ассортимент качественной продукции на любой вкус. Также специалисты выделяют следующие аспекты при выборе:

приобретение строго по размеру – не следует оставлять запаса на вырост, положительного результата в таком случае не будет, ботинки должны идеально подходить не только по размеру, но также по ширине и длине, отдавайте предпочтение натуральным материалам, которые не вредят коже и обеспечивают циркуляцию воздуха.

Стельки лучше пошить на заказ или купить в проверенном месте, как например магазин «Ортопанда».

Прогнозы

Формирование стопы происходит до 12 лет, потому к этому времени есть возможность ее скорректировать, избавляясь от проблем. Чем раньше замечается заболевание и начинается лечение, проводятся массажные и другие процедуры, тем больше вероятности того, что дефект можно будет устранить и избежать неприятностей.

При позднем обнаружении и начале исправления, рисков осложнений значительно больше, а прогнозы в среднем или тяжелом состоянии не всегда утешительные и часто заканчиваются оперативным вмешательством.

Профилактика

Конечно же можно избежать начала развития плоско-вальгусной стопы, делая профилактические мероприятия еще с самого рождения малыша. Не нужно сильно нагружать маленький организм, стараясь выделиться и начать ходить в раннем возрасте – это вызовет временную радость, которая чревата осложнениями. Чаще можно позволять ходить босиком, особенно по специальным коврикам и массажным лентам, занимаясь при этом физическими упражнениями и гимнастикой.

Отличной подойдут деткам и активные виды спорта, а с начала жизни обязательным условием считается проведение массажа.

Заключение

В статье мы рассказали, что делать в процессе лечения плоско-вальгусной деформации стопы у ребенка и как его диагностировать на начальном этапе. Плоскостопие является неприятным и сложным заболеванием, но при соблюдении всех рекомендаций врачей ее можно избежать. Важно не слишком нагружать ребенка с первых лет, проводить профилактические мероприятия и носить качественную ортопедическую обувь, которая представлена в огромном ассортименте в магазине «Ортопанда». Многочисленные модели с привлекательным дизайном и исключительным комфортом ждут всех желающих получить лучшие изделия по хорошим ценам.

"

Деформирующий артроз

Деформирующий артроз или, как его еще называют, деформирующий остеоартроз – это заболевание суставов, характеризующееся поражением (истончением и разрушением) хрящевой ткани суставов с одновременной деформацией и изменением структуры головок костей. Известно, что такое заболевание чрезвычайно широко распространено во всех развитых странах мира. В среднем пять – семь человек из ста страдают от артроза, причем если среди людей в возрасте до сорока лет его признаки замечают у себя менее двух процентов, то в старших возрастных категориях число больных может превышать восемьдесят процентов населения!

Таким образом, можно сказать, что большинству людей рано или поздно доведется столкнуться с вопросом: «Как лечить артроз?». Поэтому в этой статье мы постараемся кратко рассказать о том, что нужно предпринимать, чтобы это заболевание как можно дольше обходило Вас стороной.

Деформирующий артроз поражает самые различные суставы тела человека, однако наиболее часто больные обращаются за лечением следующих форм этого заболевания:

Виды артроза

В нашей клинике травматологии и ортопедии мы проводим лечение всех видов артроза суставов:

коленного сустава, плечевого сустава, тазобедренного сустава, стопы (голеностопного сустава) и кисти, позвоночника (шейного и поясничного отделов).

Деформирующий артроз коленного, плечевого, тазобедренного и голеностопного суставов (стопы) вызывает наиболее тяжелые нарушения в работе аппарата. Поэтому раннее обнаружение симптомов и своевременное начало лечения артроза имеют огромное значение для сохранения физической дееспособности больных.

Симптомы и стадии артроза

На ранних стадиях развития артроз проявляет себя такими симптомами, как боли, обычно возникающие при начале движения после состояния покоя, причем эти боль довольно скоро проходят. По мере дальнейшего усугубления заболевания боли при движении усиливаются, появляются не только при движении, но и в покое, появляется чувство скованности суставов, ограничение их подвижности.

На более поздних стадиях болезни, на которой больные чаще всего и обращаются за лечением, становится заметной деформация коленного, тазобедренного, голеностопного, плечевого суставов, пальцев кисти, стопы

При деформирующем артрозе коленного сустава происходит значительное искривление ноги, отклонение её оси от прямой линии, что приводит к затруднению и полной невозможности работы сустава. Наконец, на последних стадиях развития деформирующий артроз приводит к его полному разрушению.

Стоимость лечения деформирующего артроза В нашей клинике доступна беспроцентная рассрочка.

Цены, указанные в прайс листе, могут отличаться от действительных. Пожалуйста, уточняйте актуальную стоимость по телефону +7 495 781 5576 (круглосуточно).

Название Цена Первичная консультация ведущего хирурга/травматолога/ортопеда 15 851 руб. Первичный прием хирурга/травматолога/ортопеда 11 095 руб. Повторная консультация ведущего хирурга/травматолога/ортопеда 13 473 руб. Повторный прием хирурга/травматолога/ортопеда 9 430 руб.

Уважаемые клиенты! Каждый случай индивидуален и конечную стоимость Вашего лечения можно узнать только после очного визита к врачу GMS Hospital.
Указаны цены на самые востребованные услуги. Вы можете обслуживаться по полису ДМС, оплачивать отдельно каждый визит, заключить договор на годовую медицинскую программу или внести депозит и получать услуги со скидкой. В выходные и праздничные дни клиника оставляет за собой право взимать доплату согласно действующему прейскуранту. Услуги оказываются на основании заключенного договора.

Принимаются к оплате пластиковые карты MasterCard, VISA, Maestro, МИР.

Западные стандарты лечения

Непрерывное повышение

Регулярное взаимодействие

с ведущими российскими и зарубежными медицинскими учреждениями

Современное медицинское оборудование

и передовые методики диагностики и лечения

Единый стандарт обслуживания

Мы работаем круглосуточно

Запись на прием С радостью ответим
на любые вопросы Координатор Оксана Лечение деформирующего артроза

Прежде всего, стоит заметить, что для того, чтобы это заболевание не проявлялось как можно дольше, чтобы суставы исправно выполняли свои функции, не причиняя неудобств и боли, необходимо заботиться о своем здоровье, беречь суставы, заниматься профилактикой их заболеваний. Речь идет и о правильном питании, поддержании нормального обмена веществ в организме, недопущении набора лишнего веса и ожирения, и о умеренных (аэробных) физических нагрузках, поддерживающих аппарат в тренированном, рабочем состоянии, и об избегании травм суставов, их переохлаждения и перегрузки, и о своевременном лечении воспалительных процессов, возникающих в организме. Но, коль скоро заболевание возникло, необходимо как можно раньше начинать принимать меры.

Для того, чтобы лечение артроза коленного, голеностопного и других суставов было эффективным, нужно забыть о советах знакомых и почерпнутых из сомнительных источников рецептах «народной» медицины, и обратиться за лечением туда, где знают, как нужно лечить артроз — в современную, оборудованную по последнему слову медицинской науки клинику, в которой работают высококвалифицированные, знающие и опытные врачи. Такую, как Центр травматологии и ортопедии GMS Hospital в Москве.

После осмотра и опроса больного, изучения результатов сделанных исследований и анализов (в том числе рентгенографического исследования) наш специалист разработает стратегию лечения артроза плечевого, тазобедренного и прочих суставов, в которую войдут как мероприятия, направленные на восстановление тонуса окружающих суставы мышц и связок, так и меры фармакологического и физиотерапевтического лечения, с использованием новейшего лазерного и иного оборудования нашей клиники.

Поскольку деформирующий артроз коленного, плечевого и других суставов обычно причиняет довольно сильную боль, лечение обычно включает применение нестероидных противовоспалительных препаратов, которые способствуют облегчению страданий больного.

К одним из методов пролонгирования «жизни» суставов можно отнести такие манипуляции, как введение препаратов гиалуроновй кислоты («протез» синовиальной жидкости) и использование центрифугированной плазмы крови, или (Platelet Rich Plasma) — уникального инновационного метода, отличающийся высокой эффективностью и безопасностью.

Также стратегия борьбы с заболеванием может включать в себя лечение, процедуры, замедляющие процесс разрушения суставов. В критических случаях, когда заболевание достигло последних стадий, выполняется эндопротезирование суставов, после которого проводится консервативное лечение для успешной реабилитации пациента.

"

К вопросу о дефиците витамина D при хронической болезни почек. Литературный обзор

Дефицит витамина D относится к числу состояний, которые в настоящее время вызывают повышенный интерес в связи с широкой распространённостью практически во всех регионах мира и характеризуются крайне неблагоприятными последствиями для здоровья и качества жизни пациентов. Проведенные в последние годы масштабные исследования продемонстрировали высокую распространенность дефицита витамина D в различных возрастных группах, при различных заболеваниях и в различных географических регионах. Активное изучение внекостных (некальциемических) эффектов витамина D позволило оценить его разнообразные эффекты, включая иммунотропные, влияние на сердечную и скелетную мускулатуру, прямое действие на β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, адипоциты, синтез гормонов и ряда биологически активных веществ. В настоящее время накоплено достаточно сведений о влиянии витамина D на темпы прогрессирования хронической болезни почек (ХБП). У пациентов с ХБП снижение продукции кальцитриола в проксимальных канальцах почек ассоциируется с риском развития нефросклероза и артериальной гипертензии. Своевременное выявление недостаточности витамина D затруднено из-за разнообразия клинических проявлений, стёртого, малосимптомного и нередко атипичного течения при различных заболеваниях. Скрининг дефицита витамина D в группах генетического риска признан одним из способов первичной профилактики многих хронических неинфекционных заболеваний, в том числе аутоиммунных, почечных и онкологических.

Ключевые слова Для цитирования:

Агранович Н.В., Пилипович Л.А., Алботова Л.В., Классова А.Т. К вопросу о дефиците витамина D при хронической болезни почек. Литературный обзор. Нефрология. 2019,23(3):21-28. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-3-21-28

For citation:

Agranovich N.V., Pilipovich L.A., Albotova L.V., Klassova A.T. About the question of vitamin D deficiency in chronic kidney disease. Literature review. Nephrology (Saint-Petersburg). 2019,23(3):21-28. (In Russ.) https://doi.org/10.24884/1561-6274-2019-23-3-21-28

Параллельно с актуализацией важных про­блем здравоохранения - ожирения, сердечно­сосудистых, онкологических, аутоиммунных и некоторых других заболеваний на протяжении последних трех десятилетий наблюдается всплеск интереса к витамину D, а эпидемиологические исследования во всем мире демонстрируют важ­ную роль этого витамина в регуляции многих гормонально-метаболических эффектов организ­ма [1-5].

Вещество, открытое ещё в 1919-1920 гг. бри­танским ученым, врачом и фармакологом про­фессором Эдвардом Мелланби (Edward Mellanby) путем облучения ультрафиолетовой лампой пи­щевых продуктов и кожных покровов и подроб­но изученное лауреатом Нобелевской премии по химии 1928 года профессором Адольфом Виндаусом (Adolf Windaus), получило название «анти- рахитический витамин» [1, 6] и с начала 30-х до 70-80-х годов ХХ века рассматривалось преиму­щественно как средство для лечения рахита у де­тей. Это позволило значительно уменьшить забо­леваемость рахитом, а также развить индустрию пищевых добавок на основе витамина D (так на­зываемые «препараты витамина D»). Но после от­крытия в 70-е годы рецепторов витамина D, вы­яснения механизма образования и метаболизма витамина D, некоторых аспектов его воздействия на живой организм внимание к этому гормонопо­добному соединению резко повысилось [7, 8].

Термин «витамин D» относится к группе жи­рорастворимых витаминов и объединяет группу сходных по химическому строению веществ - секостероидов. Как «истинный» витамин D, имею­щий первоочередные эффекты на организм, рас­сматривается холекальциферол. Он образуется в организме животных и человека под действием солнечного света из 7-дегидрохолестерина. Счита­ется, что кратковременное (в течение 10-30 мин) солнечное облучение лица и открытых рук экви­валентно приему примерно 200 МЕ витамина D, тогда как повторное пребывание на солнце в об­наженном виде с появлением умеренной кожной эритемы вызывает повышение уровня кальцидиола выше наблюдаемого при многократном его вве­дении в дозе 10 000 МЕ (250 мкг) в день.

В физиологических условиях потребность в витамине D варьирует от 200 МЕ (у взрослых) до 400 МЕ (у детей) в сутки. Другие представители этой группы - D1, D2, D4 и D5 считаются модифи­цированными производными витамина D.

Результаты многочисленных исследований, проведенных с момента открытия витамина D, доказывают его ключевую роль в регуляции об­мена кальция и фосфора, обеспечении здорового метаболизма костной ткани. Однако биологиче­ская роль витамина D не ограничивается только лишь регуляцией костного метаболизма. Научные исследования последних двух десятилетий суще­ственно расширили наши представления о роли данного витамина в организме человека [14, 15].

Активное изучение внекостных (некальциеми- ческих) эффектов витамина D позволили оценить его разнообразные иммунотропные эффекты, влияние на сердечную и скелетную мускулатуру, прямое действие на β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, адипоциты, синтез гормонов и биологически активных веществ, важ­ную роль в регуляции гомеостаза глюкозы, меха­низмах секреции инсулина.

Проведенные в последние годы масштабные исследования по проблеме дефицита витамина D представили данные о статистически значимой корреляции между дефицитом витамина D и рас­пространенностью ряда заболеваний.

Результаты многочисленных исследований ука­зывают на важную роль витамина D и в обеспече­нии функции иммунной системы, вследствие чего дефицит витамина является одним из факторов развития иммуноопосредованных заболеваний - иммунодефицитных состояний, аллергической и аутоиммунной патологии. Доказано протективное значение витамина D в отношении развития мета­болического синдрома, эндокринных нарушений, в том числе сахарного диабета (СД) 1-го и 2-го ти­пов. Установлено, что активная форма витамина D (кальцитриол), участвуя в регуляции клеточной дифференцировки, пролиферации, апоптоза и ан­гиогенеза, подавляет опухолевый рост [16-19].

В последние годы появляется все больше до­казательств участия витамина D и в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Сердечно­сосудистые заболевания включают в себя широ­кий спектр болезней сердца и кровеносных сосу­дов и являются серьезной проблемой современно­го здравоохранения, представляя собой ведущую причину смертности и инвалидизации во всем мире. Основными доказанными факторами риска сердечно-сосудистой патологии на сегодняшний день являются неправильное питание, физическая инертность, употребление табака и алкоголя, пси­хоэмоциональная перегрузка. Немаловажное вли­яние на состояние сердечно-сосудистой системы оказывают и другие факторы, одним из которых является дефицит витамина D. Важным доказа­тельством данного факта явилась обнаруженная взаимосвязь между дефицитом витамина D и рас­пространенностью сердечно-сосудистых заболе­ваний [20-22].

Проведенные эпидемиологические и клиниче­ские наблюдения ученых-медиков США в начале 2000-х годов позволили сделать предположение, что именно недостаточность витамина D может быть одним из факторов, определяющим геогра­фические и сезонные колебания уровня заболе­ваний сердца и сосудов [23]. По их данным, тем­пературный фактор в зимнее время, вероятность общего и местного переохлаждения способству­ют нарушениям липидного обмена, повышению артериального давления и, в конечном итоге, при­водят к ухудшению прогноза при заболеваниях сердца, в частности влияют на тяжесть течения инфаркта миокарда. Также ими было рассмо­трено возможное влияние изменений в рационе питания, снижение физической активности и по­вышение употребления алкоголя, которые также подтвердили прямую зависимость.

Большое количество работ было выполнено с целью выяснения роли витамина D в развитии гипертонической болезни. Оказалось, что по мере снижения уровня кальцидиола у обследованных увеличивался риск развития артериальной гипер­тензии [24-27].

Важные данные получили американские уче­ные во главе с J. Forman [28], которые показали эффективность приема препаратов витамина D для профилактики и лечения гипертонической болезни. В их исследованиях на здоровых людях была выявлена закономерность - чем выше доза приема препарата витамина D, тем ниже показате­ли систолического давления. Кроме того, показа­тели артериального давления имели обратную ли­нейную корреляцию и с уровнями сывороточного кальцидиола.

Аналогичные исследования проводились не только на здоровых лицах, но и в группах боль­ных с гипертонической болезнью. Так, китайские ученые [29] провели двойное слепое плацебо- контролируемое исследование пациентов с ги­пертонической болезнью I-II степени тяжести.

Всем больным была назначена обычная терапия гипотензивным препаратом «Нифедипин» в дозе 30 мг/сут. В последующем одной половине паци­ентов, назначен препарат витамина D (2000 ME/ сут), второй - плацебо.

При мониторинге артериального давления в течение 6 мес наблюдения в группе пациентов, принимающих витамин D, произошло значитель­ное увеличение средних уровней в сыворотке крови кальцидиола до нормальных показателей (в среднем 34,1 ± 12,2 нг/мл), а также было отмечено существенное снижение показателей артериаль­ного давления: систолического - на 6,2 мм рт. ст. и диастолического - на 4,2 мм рт. ст. по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (р < 0,001). Полученные данные позволили сделать вывод о том, что назначение препаратов витамина D при­водит к снижению артериального давления и мо­жет быть использовано в качестве адъювантной терапии для пациентов, страдающих гипертони­ческой болезнью I-II степени. По показателям безопасности и переносимости препаратов разли­чий между двумя группами в данном исследова­нии установлено не было.

Аналогичные данные были получены и в дру­гих 32 наиболее обстоятельных исследованиях, проводимых с 2007 по 2013 год в разных странах мира - США, Китае, Нидерландах, Германии, Ве­ликобритании, Франции, Финляндии, Испании, Италии, Швеции, Дании, Норвегии, Южной Ко­рее, Израиле, Австралии и др. [30-34].

Огромное значение в расширении наших зна­ний об участии витамина D в регуляции сердечно­сосудистой системы имеет открытие его способ­ности подавлять секрецию ренина юкстагломерулярными клетками в стенках артериол почечных клубочков. Решающая роль в установлении и изучении данного свойства витамина D принад­лежит американскому ученому Ya. Ch. Li [35]. Проведенные исследования позволили выявить удивительный факт: все нокаутные по VDR (с дефицитом витамина D) мыши показывали по­вышенную экспрессию ренина в тканях, причем его уровень был в несколько раз выше, чем у мы­шей контрольной группы. Так, он выяснил, что увеличение экспрессии ренина у VDR-/- мышей вызывало повышение более чем в 2,5 раза сыво­роточных уровней ангиотензина II. Это сопрово­ждалось значительным ростом как систолическо­го, так и диастолического давления (более чем на 20 мм рт. ст.) и развитием гипертрофии сердца. Кроме того, VDR-/- мыши поглощали в два раза больше воды и, следовательно, выделяли при­мерно в два раза больше мочи. Причем уровень глюкозы в сыворотке крови оставался в пределах референтных значений, что свидетельствовало о реализации эффектов ангиотензина II при отсут­ствии нарушений углеводного обмена.

Для подтверждения роли витамина D в регу­ляции ренина экспериментальным мышам был назначен кальцитриол по 30 пмоль ежедневно. В результате этого уже спустя 2 дня после двух доз препарата экспрессия в почках мРНК ренина сни­зилась на 35 %, а после пяти доз - на 50 %. Это явилось дополнительным доказательством того, что витамин D обладает отрицательным регули­рующим воздействием на продукцию ренина в естественных условиях.

Наряду с этим, хорошо известным фактом яв­ляется то, что дефицит витамина D сопровожда­ется развитием вторичного гиперпаратиреоза. В связи с вышеизложенным недостаточность вита­мина D может вызывать нарушения функциональ­ных свойств сосудов, сердца и способствовать развитию кальцификатов.

Многочисленные исследования подтвержда­ют также роль витамина D в патогенезе сахарно­го диабета [36-38]. Установлено, что пациенты с сахарным диабетом 1-го и 2-го типов характери­зуются более высокой степенью гиповитамино­за D. Обсуждается роль в патогенезе сахарного диабета, вызванных дефицитом витамина D, из­менений кальциевого гомеостаза и иммунных нарушений. Вместе с тем, появляется все боль­ше доказательств противодиабетических свойств витамина D благодаря его прямому воздействию на β-клетки, стимулируя секрецию инсулина, а также увеличивая чувствительность к инсулину, в том числе повышая экспрессию инсулиновых рецепторов.

Необходимо отметить, что исследования по­следних лет демонстрируют обратную корреля­цию уровней кальцидиола с развитием не только сердечно-сосудистых расстройств и диабета, но и метаболического синдрома, включающего гипер­тонию, ожирение, инсулиновую резистентность и толерантность к глюкозе [39].

Влияние витамина D на иммунную систему разнообразно и разнонаправленно. Витамин D снижает эффект системного воспаления у больных с СД 2 типа посредством нескольких механизмов, кальцитриол защищает β-клетки поджелудочной железы от цитокин-индуцированного апоптоза, оказывая влияние на экспрессию и активность цитокинов. Ассоциированная с ожирением инсу- линорезистентность (ИР) сопровождается повы­шением уровня провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α, IL-6 и IL-Ιβ [40]. In vitro кальци­триол ингибирует хроническое иммунное воспа­ление (провоспалительные цитокины IL-Ιβ, IL-6, IL-8), возникающее при ожирении [41]. Продукты внутриклеточной активации цитокинов снижают чувствительность рецепторов к инсулину, гене­рируя формирование ИР. При ожирении индекс массы тела (ИМТ) отрицательно коррелирует с уровнем кальцидиола, индексом массы жира, па- ратиреоидного гормона (ПТГ).

Сложная цепочка биотрансформации вита­мина D, исключительная важность тубулярного компонента почечной ткани для образования его гормоноактивных метаболитов, гормонозависи­мый процесс регуляции их синтеза и рецепции определяют значимость ренальной патологии как предиктора нарушений обмена витамина D с раз­витием дефицита его активных метаболитов и последующих минеральных и костных наруше­ний [42, 43].

Уровень образования гормона D в организме взрослого здорового человека составляет около 0,3-1,0 мкг/сут. Первая реакция гидроксилирова- ния осуществляется преимущественно в печени (до 90 %) и около 10 % - вне печени при участии микросомального фермента 25-гидроксилазы с образованием промежуточной транспортной фор­мы - кальцидиола. Гидроксилирование витами­на D в печени не является объектом каких-либо внепеченочных регулирующих влияний и пред­ставляет собой полностью субстратзависимый процесс. Реакция 25-гидроксилирования проте­кает весьма быстро и ведет к повышению уровня кальцидиола в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витами­на D. Частично транспортная форма витамина D поступает в жировую и мышечную ткани, где мо­жет создавать тканевые депо с неопределенным сроком существования.

Последующая реакция 1 α-гидроксилирования кальцидиола протекает в основном в эпителиаль­ных клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1 а-гидроксил азы (25-гидроксивитамин D-1-альфа-гидроксилаза, CYP27B1) [44-46]. Образование в почках кальцитриола регулируется рядом эндогенных и экзоген­ных факторов [47, 48]. Существенную роль в этом играет паратиреоидный гормон, на концентрацию которого в крови, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого кальцитриола, так и концентрация каль­ция и фосфора в плазме крови.

В настоящее время накоплено достаточно све­дений о влиянии витамина D на темпы прогрес­сирования ХБП и специфических эффектах каль- цитриола, не связанных с его кальциотропной активностью: влияние на рост и развитие клеток, модуляция апоптоза, регуляция аутоиммунитета через воздействие на T- и B-лимфоциты, макро­фаги [49-51].

В эксперименте на животных показано, что при гломерулонефрите кальцитриол подавляет пролиферацию мезангиальных клеток (уменьша­ет экспрессию пролиферативного ядерного анти­гена клеток), снижает степень гломерулосклероза (синтез коллагена I и IV типа) и альбуминурии [52]. У пациентов с ХБП снижение продукции кальцитриола в проксимальных канальцах сопро­вождается развитием интерстициального фиброза [53]. Доказано, что витамин D блокирует продук­цию №κβ, нуклеарного фактора, поддерживаю­щего хроническое воспаление в почечной ткани, оказывая при этом противовоспалительное дей­ствие, аналогичное влиянию стероидов [54, 55].

Основным маркером повреждения почек яв­ляется протеинурия. В ряде работ показано, что кальцитриол способен снижать протеинурию у мышей при ХБП 3-4 стадии, в том числе и при экс­периментальном волчаночном нефрите [56, 57]. Антипротеинурический эффект витамина D под­твержден в экспериментальных моделях на жи­вотных с заболеваниями почек и СД (1 и 2 типы) в клинике при диабетическом гломерулосклерозе. Применение витамина D в эксперименте у крыс с нефроэктомией предупреждает повреждение по- доцитов и достоверно уменьшает альбуминурию [58, 59].

К значительным нарушениям метаболизма витамина D приводит нефротический синдром, развивающийся при многих заболеваниях по­чек, так как повышенная проницаемость стенки гломерул для белков приводит к потере с мочой транспортной формы витамина D - кальцидиола. Вследствие этой потери происходит значительное снижение концентрации кальцидиола в крови.

Негативное влияние дефицита витамина D на течение ХБП показано в экспериментальных ис­следованиях, где его применение сопровождалось уменьшением гипертрофии клубочков и повреж­дения подоцитов, мезангиальной пролиферации, выраженности гломерулосклероза и интерсти­циального фиброза [58, 60, 61]. Авторы данных исследований высказали мнение о целесообраз­ности коррекции дефицита и необходимости включения витамина D в схему патогенетической терапии гломерулонефрита.

Известно, что ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) стимулирует продукцию целого ряда цитокинов, способствующих разви­тию протеинурии, нефросклероза и артериаль­ной гипертензии, которые играют важную роль в прогрессировании ХБП. Экспериментальные и клинические исследования показывают, что вита­мин D подавляет гиперпродукцию ренина и, тем самым, активность РААС [62, 63]. В эксперимен­те у мышей, генетически лишенных рецепторов к витамину D, выявлена повышенная продукция ренина и ангиотензина II. Стимуляция рецепторов к витамину D препятствовала активации РААС. В культуре клеток in vitro введение кальцитрио- ла подавляло транскрипцию гена ренина за счет геномного механизма, связанного с воздействием на ядерные рецепторы к витамину D, что связы­вает дефицит витамина D и риск развития нефро- склероза и АГ [64]. Происходит это независимо от кальциевого гомеостаза и нарушений водно­солевого обмена.

Выраженное снижение почечной продукции кальцитриола характерно в первую очередь для лиц пожилого возраста с ХБП, что связано с огра­ничением инсоляции и снижением активности витамина D в коже. Это следует учитывать при ведении данной группы.

Активация рецепторов витамина D является перспективным направлением в замедлении про­грессирования нефропатии любого генеза [65, 66].

Таким образом, проведенные исследования показали высокую распространенность дефицита витамина D в различных возрастных группах, при различных заболеваниях и в различных географи­ческих регионах.

Проблема неуклонного роста частоты дефици­та витамина D, с которой столкнулось здравоох­ранение большинства развитых и развивающихся стран мира, является мультидисциплинарной, для ее решения требуются нетривиальные подходы.

Комбинация геномных и негеномных меха­низмов и метаболические эффекты витамина D на различные звенья патогенеза ХБП может рас­сматриваться в качестве одного из предикторов формирования тяжелых и осложненных форм ее течения.

Полученные данные о «неклассической» роли витамина D явились основанием для рекоменда­ций по применению препаратов витамина D даже на начальных стадиях ХБП. Можно предполо­жить, что в ближайшем будущем витамин D и его аналоги найдут клиническое применение в ком­плексном лечении ХБП независимо от ее генеза.

Список литературы

1. Климов ЛЯ, Захарова ИН, Курьянинова ВА и др. Недостаточность витамина D и ожирение у детей и подростков: насколько взаимосвязаны две глобальные пандемии. Роль витамина D в патогенезе ожирения и инсулинорезистентности (часть 1). Медицинский совет 2017,19:214–220 Doi: 10.21518/2079-701X-2017-19-214-220

2. Шварц ГЯ. Типы дефицита витамина D и их фармакологическая коррекция. Лекарственные средства 2011,1:33– 42 [Schwartz GJ. Types of vitamin D deficiency and their pharmacological correction. Medicines 2011,1:33–42 (In Rus.)]

3. Blüher M. Importance of adipokines in glucose homeostasis. Diabetes Manage 2013,3:389–400

4. Koszowska AU, Nowak J, Dittfeld A et al. Obesity, adipose tissue function and the role of vitamin D. Cent Eur J Immunol 2014, 39(2):260–264. Doi: 10.5114/ceji.2014.43732

5. Köstner K, Denzer N, Müller CS et al. The relevance of vitamin D receptor (VDR) gene polymorphism for cancer: a review of the literature. Anticancer Res 2009,29:3511–3536

6. Mellanby E. Experimental rickets. Medical Research (G.B.)SRS, 61:1–78

7. Захарова ИН, Яблочкова СВ, Дмитриева ЮА. Известные и неизвестные факты о витамине D. Вопросы современной педиатрии 2013,12(2):26–31. Doi: 10.15690/vsp.v12i2.616

8. Heaney RP. Vitamin D in Health and Disease. Clin J Am Soc Nephrol 2008,3(5):1535–1541. Doi: 10.2215/CJN.01160308

9. Шварц ГЯ. Ренессанс витамина D: молекулярнобиологические, физиологические и фармакологические аспекты. Медицинский совет 2015,18:102–110. Doi: 10.21518/2079-701X-2015-18-102-103

10. Мойсеенок АГ, Кучер АС, Янковская ЛВ и др. Витамин D – расширение биохимических функций и возможности коррекции витаминного и кальциевого гомеостаза. Биогеохимия химических элементов и соединений в природных средах: материалы II Междунар. шк.-семинара для молодых исследователей. Тюмень, 2016:109–123

11. Enns JE, Taylor CG, Zahradka P. Variations in Adipokine Genes AdipoQ, Lep, andLepR Are Associated with Risk for Obesity-Related Metabolic Disease: The Modulatory Role of Gene-Nutrient Interactions. J Obes 2011,2011:168659. Doi: 10.1155/2011/168659

12. Florez H, Martinez R, Chacra W et al. Outdoor exercise reduces the risk of hypovitaminosis D in the obese. J Steroid Biochem Mol Biol 2007,103 (3-5):679–681. Doi: 10.1016/j.jsbmb.2006.12.032

13. Targher G, Bertolini L, Scala L et al. Associations between serum 25-hydroxyvitamin D3 concentrations and liver histology in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2007,17(7):517–524. Doi: 10.1016/j.numecd.2006.04.002

14. Поворознюк ВВ, Резниченко НА, Майлян ЭА. Внескелетные эффекты витамина D. Боль.Суставы.Позвоночник 2014,1-2:19–25

15. Шварц ГЯ. Типы дефицита витамина D и их фармакологическая коррекция. Лекарственные средства 2011,1:33– 42

16. Abd-Allah SH, Pasha HF, Hagrass HA, Alghobashy AA. Vitamin D status and vitamin D receptor gene polymorphisms and susceptibility to type 1 diabetes in Egyptian children. Gene 2014,536(2):430–434. Doi: 10.1016/j.gene.2013.12.032

17. Badawi A, Sayegh S, Sadoun E et al. Relationship between insulin resistance and plasma vitamin D in adults. Diabetes Metab Syndr Obes 2014,7:297–303. Doi: 10.2147/DMSO.S60569

18. Badawi A, Sayegh S, Sallam M et al. The global relationship between the prevalence of diabetes mellitus and incidence of tuberculosis: 2000-2012. Glob J Health Sci 2014,7(2):183–191. Doi: 10.5539/gjhs.v7n2p183

19. Bayani MA, Akbari R, Banasaz B, Saeedi F. Status of VitaminD in diabetic patients. Caspian J Intern Med 2014,5(1)1:40–42

20. Pérez-López FR. Vitamin D metabolism and cardiovascular risk factors in postmenopausal women. Maturitas 2009, 62(3):248–262. Doi: 10.1016/j.maturitas.2008.12.020

21. Bhandari SK, Pashayan S, Liu IL et al. 25-hydroxyvitamin D levels and hypertension rates. J Clin Hypertens (Greenwich) 2011,13(3):170–177. Doi: 10.1111/j.1751-7176.2010.00408.x

22. Поворознюк ВВ, Резниченко НА, Майлян ЭА. Экстраскелетные эффекты витамина D: роль в патогенезе сердечнососудистых заболеваний. Боль.Суставы.Позвоночник 2015,1:43–51

23. Martins D, Wolf M, Pan D et al. Prevalence of cardiovascular risk factors and the serum levels of 25-hydroxyvitamin D in the United States: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med 2007,167(11):1159–1165. Doi: 10.1001/archinte.167.11.1159

24. Gangula PR, Dong YL, Al-Hendy et al. Protective cardiovascular and renal actions of vitamin D and estrogen. Front Biosci (Schol Ed) 2013,1(5):134–148

25. Зейд СК, Яковлева ЛВ. Оценка статуса витамина D у детей подросткового возраста с первичной артериальной гипертензией. Экология человека 2017,5:38–41

26. Никитина ИЛ, Тодиева АМ, Ильина МН и др. Опыт лечения витамином D: возможно ли повлиять на метаболические и кардиоваскулярные факторы риска у детей с ожирением? Артериальная гипертензия 2015,21(4):426–435

27. Никитина ИЛ, Тодиева АМ, Каронова ТЛ и др. Взаимосвязь уровня витамина D, содержания адипоцитокинов и метаболических нарушений у детей с ожирением. Трансляционная медицина 2013,3(20):37–46

28. Forman JP, Scott JB, Ng K et al. Effect of vitamin D supplementation on blood pressure in blacks. Hypertension 2013,61(4):779–785. Doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.00659

29. Chen WR, Liu ZY, Shi Y et al. Vitamin D and nifedipine in the treatment of Chinese patients with grades I-II essential hypertension: A randomized placebo-controlled trial. Atherosclerosis 2014,235(1):102–109. Doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2014.04.011

30. Carbone F, Mach F, Vuilleumier N, Montecucco F. Potential pathophysiological role for the vitamin D deficiency in essential hypertension. World J Cardiol 2014,6(5):260–276. Doi: 10.4330/wjc.v6.i5.260

31. Bhandari SK, Pashayan S, Liu IL et al. 25-hydroxyvitamin D levels and hypertension rates. J Clin Hypertens (Greenwich) 2011,13(3):170–177. Doi: 10.1111/j.1751-7176.2010.00408.x

32. Margolis KL, Ray RM, Van Horn et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on blood pressure: the Women’s Health Initiative Randomized Trial. Hypertension 2008,52(5):847– 855. Doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.108.114991

33. Pérez-López FR. Vitamin D metabolism and cardiovascular risk factors in postmenopausal women. Maturitas 2009,62(3):248–262. Doi: 10.1016/j.maturitas.2008.12.020

34. Слободская НС, Янковская ЛВ, Морголь АС. Потребление витаминов и минералов женщинами с артериальной гипертензией с разным уровнем витамина D в организме. Актуальные проблемы медицины: сб. науч. ст. Респ. науч.-практ. конф., посвящ. 25-летию основания УО «Гомельский государственный медицинский университет». Гомель, 2016. C. 924–926

35. Yin K, Agrawal DK. Vitamin D and inflammatory diseases. J Inflamm Res 2014,7:69–87. Doi: 10.2147/JIR.S63898

36. Zeitz U, Weber K, Soegiarto DW et al. Impaired insulin secretory capacity in mice lacking a functional vitamin D receptor. FASEB J 2003,17:509–511. Doi: 10.1096/fj.02-0424fje

37. Reis AF, Hauache OM, Velho G. Vitamin D endocrine system and the genetic susceptibility to diabetes, obesity and vascular disease. A review of evidence. Diabetes Metab 2005,31:318–325

38. Hyppönen E, Power C. Vitamin D status and glucose homeostasis in the 1958 British birth cohort: the role of obesity. Diabetes Care 2006,29:2244–2246. Doi: 10.2337/dc06-0946

39. Drincic AT, Armas LA, Van Diest EE, Heaney RP. Volumetric dilution, rather than sequestration best explains the low vitamin D status of obesity. Obesity (Silver Spring) 2012,20(7):1444– 1448. Doi: 10.1038/oby.2011.404

40. Klöting N, Fasshauer M, Dietrich A et al. Insulin-sensitive obesity. Am J Physiol Endocrinol Metab 2010,299:506–515. Doi: 10.1152/ajpendo.00586.2009

41. Klöting N, Blüher M. Adipocyte dysfunction, inflammation and metabolic syndrome. Rev Endocr Metab Disord 2014,15:277–287. Doi: 10.1007/s11154-014-9301-0

42. Ермоленко ВМ. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена. В: Ермоленко ВМ. Нефрология. Руководство для врачей. 2-е изд. Медицина, М., 2000

43. Швецов МЮ. Хроническая болезнь почек как общемедицинская проблема. Consilium Medicum 2014,(7):51– 64

44. Шварц ГЯ. Витамин D и D-гормон. Анахарсис, М., 2005, 152 с. [Schwartz GJ. Vitamin D and D-hormone. Anacharsis, M., 2005, 152 p. (In Rus.)]

45. Plum LA, DeLuca HF. Vitamin D, disease and therapeutic opportunities. Narure Rev Drug Discоvery 2010,9:941–955. Doi: 10.1038/nrd3318

46. Takahashi N, Udagawa N, Suda T. Vitamin D endocrine system and osteoclasts. Bonekey Rep 2014,3:495. Doi: 10.1038/bonekey.2013.229

47. Adams JS, Hewison M. Extrarenal expression of the 25-hydroxyvitamin D-1-hydroxylase. Arch Biochem Biophys 2012,523(1):95–102. Doi: 10.1016/j.abb.2012.02.016

48. Lanske B, Razzaque MS. Vitamin D and aging: old concepts and new insights. J Nutr Biochem 2007,18(12):771–777. Doi: 10.1016/j.jnutbio.2007.02.002

49. Дудинская ЕН, Ткачева ОН. Роль витамина D в развитии артериальной гипертензии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2012,11(3):77–81

50. Реушева СВ, Паничева ЕА, Пастухова СЮ и др. Значение дефицита витамина D в развитии заболеваний человека. Успехи современного естествознания 2013,11:27–31

51. Руснак ФИ. Витамин D и прогрессирование заболеваний почек. Вестник научно-технического развития 2009,11(27):52–64

52. Panichi V, Migliori M, Taccola D et al. Effects of 1,25(OH)2D3 in experimental mesangial proliferative nephritis in rats. Kidney Int 2001,60(1):87–95. Doi: 10.1046/j.15231755.2001.00775.x

53. Li YC, Qiao G, Uskokovic M et al. Vitamin D: a negative endocrine regulator of the reninangiotensin system and blood pressure. J Ster Biochem Molec Biol 2004, 89-90: 387–392

54. Yap HK, Cheung W, Murugasu B. Down regulation of monokine genes in children with relapses of steroid-responsive nephritic syndrome. Jordan Abstr 11th. Congr. of IPNA, London, 1998

55. Xing N, Maldonado ML, Bachman LA et al. Distinctive dendritic cell modulation by vitamin D(3) and glucocorticoid pathways. Bioshem Biophys Res Comm 2002,297(3):645–652

56. Agarwal R, Acharya M, Tian J et al. Antiproteinuric effect of oral paricalcitol in chronic kidney disease. Kidney Int 2005, 68(6):2823–2828. Doi: 10.1111/j.1523-1755.2005.00755.x

57. Williams S, Malatesta K, Norris K. Vitamin D and Chronic Kidney Disease. Ethn Dis 2009,19 (4 Suppl 5):S5-8–11

58. Li YC, Kong J, Wei M et al. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system. J Clin Investig 2002,110(2):229–238. Doi: 10.1172/JCI15219

59. de Boer IH, Ioannou GN, Kestenbaum et al. 25-Hydroxyvitamin D levels and albuminuria in the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Am J Kidney Dis 2007, 50(1):69–77. Doi: 10.1053/j.ajkd.2007.04.015

60. Schleithoff SS, Zittermann A, Tenderich G et al. Vitamin D supplementation improves cytokine profiles in patients with congestive heart failure: a double-blind, randomized, placebocontrolled trial. Am J Clin Nutr 2006,83(4):754–759. Doi: 10.1093/ajcn/83.4.754

61. Zhou C, Lu F, Cao K et al. Calcium-independent and 1,25(OH)2D3-dependent regulation of the renin-angiotensin system in 1alpha-hydroxylase knockout mice. Kidney Int 2008, 74(2):170–179. Doi: 10.1038/ki.2008.101

62. Jones G. Expanding role for vitamin D in chronic kidney disease: importance of blood 25-OH-D levels and extra-renal 1alpha-hydroxylase in the classical and nonclassical actions of 1alpha, 25-dihydroxyvitamin D(3). Semin Dial 2007,20(4):316– 324. Doi: 10.1111/j.1525-139X.2007.00302.x

63. de Borst MH, Vervloet MG, ter Wee PM, Navis G. Talk Between the Renin-Angiotensin-Aldosterone System and Vitamin D-FGF-23-klotho in Chronic Kidney Disease. Am J Soc Nephrol 2011,22(9):1603–1609. Doi: 10.1681/ASN.2010121251

64. Kong J, Qiao G, Zhang Z et al. Targeted vitamin D receptor expression in juxtaglomerular cells suppresses renin expression independent of parathyroid hormone and calcium. Kidney Int 2008, 74(12):1577–1581. Doi: 10.1038/ki.2008.452

65. Wang XX, Jiang T, Shen Y et al. Vitamin D receptor agonist doxercalciferol modulates dietary fat-induced renal disease and renal lipid metabolism. Am J Physiol Renal Physiol 2011,300(3):801–810. Doi: 10.1152/ajprenal.00338.2010

66. Zhang Z, Sun L, Wang Y et al. Renoprotective role of the vitamin D receptor in diabetic nephropathy. Kidney Int 2008, 73(2):163–171. Doi: 10.1038/sj.ki.5002572

Об авторах Ставропольский государственный медицинский университет
Россия

Агранович Надежда Владимировна - доктор медицинских наук, профессор кафедра поликлинической терапии, заведующая кафедрой.

355017, Ставрополь, ул. Мира, д. 310, Тел.: 8-962-443-04-50

Ставропольский государственный медицинский университет
Россия

Пилипович Людмила Алексеевна - кафедра поликлинической терапии, ассистент.

355017, Ставрополь, ул. Мира, д. 310, Тел.: 8 903-446-69-88

Ставропольский государственный медицинский университет
Россия

Алботова Лаура Владимировна - кафедра поликлинической терапии, аспирант.

355017, Ставрополь, ул. Мира, д. 310, тел.: 8 928-365-55-56

Ставропольский государственный медицинский университет
Россия

Классова Айгуль Тахировна - кафедра поликлинической терапии, ассистент.

355017, Ставрополь, ул. Мира, д. 310, тел.: 8-919-752-46-52

Диабетическая стопа: причины, симптомы, методы лечения

Одна из самых серьезных проблем мирового здравоохранения – это сахарный диабет – хроническое эндокринологическое заболевание, которое обусловлено недостатком в организме гормона инсулина. По статистике Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) сахарный диабет диагностирован приблизительно у 500 миллионов человек в мире. С каждым годом уровень заболеваемости растет - за последние 40 лет количество зарегистрированных случаев увеличилось в 4 раза. Кроме того, что сама по себе болезнь представляет опасный недуг для человека, она нередко приводит к тяжелым последствиям. Одним из сложнейших последствий сахарного диабета является заболевание Диабетическая стопа.

Описание проявлений «Диабетическая стопа»

Синдром диабетической стопы (диабетическая стопа или СДС) - комплекс осложнений сахарного диабета. Это опасное заболевание, которое формируется у людей с сахарным диабетом и подразумевает процесс поражения эпидермиса, дермы, костей, нервных окончаний на стопах, при несвоевременном или отсутствующем лечении возможна потеря ноги. По данным статистики, у каждого десятого человека с диагнозом СД (сахарный диабет) диагностировано заболевание Диабетическая стопа, в группе риска находится 50% диабетиков. Сахарный диабет подразумевает сбой в функционировании нервной, сосудистой систем, это приводит к нарушениям, связанным с кровоснабжением и нервной регуляцией конечностей. Данные нарушения и являются причиной возникновения заболевания СДС. На первоначальных стадиях основными симптомами заболевания являются поверхностные язвенные поражения на стопах, на более поздних стадиях язвы проникают глубже, поражают мышцы, сухожилия, кости. На последних стадиях образуется ограниченная и далее обширная гангрена. Основные методы лечения диабетической стопы - это нормализация сахара крови, местная обработка кожи и ногтевых пластин, медикаментозная терапия, хирургические мероприятия. Диабетическая стопа относится к категории тех заболеваний, лечение которых категорически нельзя затягивать! Гангрена, общее заражение крови, ампутация, гибель пациента – это реальные последствия бездействия. Поэтому обратиться к специалистам следует незамедлительно.

К какому врачу обратиться

Эндокринолог и хирург – это те врачи, к которым обязательно нужно обратиться при появлении первых признаков диабетической стопы. Нередко лечение требует комплексного подхода, участие в нем могут принимать как сосудистый хирург, невролог и эндокринолог, так и ортопед, травматолог, дерматолог и подолог. Необходимо предпринять ряд мер и назначить комплексное лечение, чтобы вернуть человека к комфортной жизни и безболезненной подвижности.

Причины возникновения заболевания ношение тесной неудобной обуви, что может привести к образованию мозолей, натоптышей и других повреждений кожи, травмы, царапины, ссадины, укусы насекомых и другие механические повреждения кожи, мелкие порезы и ранки, полученные при педикюре, вросшие ногти, трещины на стопах, грибковые заболевания. Симптомы диабетической стопы. Стадии заболевания.

Людям с сахарным диабетом необходимо быть максимально внимательными и щепетильными к собственному здоровью. При первых изменениях в состоянии здоровья и своего самочувствия желательно обратиться к специалисту. Стопы – это часть тела, которая также требует к себе повышенного внимания.

Рекомендовано обратиться к лечащему врачу при возникновении следующих симптомов:

ощущение в ногах бегающих мурашек онемение нижних конечностей, их покалывание ощущение жжения в ногах появление судорог в икрах выпадение волос в области голеней появление пигментации на ногах или изменение цвета (побледнение, покраснение, посинение) потемнение ногтевой пластины (кровоподтек под ногтевой пластиной) образование трещин на стопах образование мокнущих экзем между пальцев (мелкие пузырьки с прозрачной жидкостью внутри) повреждения на ногах заживают медленно или не заживают совсем появление зуда образование отеков шелушение, сухость кожи

Симптомами СДС также могут быть повышенная утомляемость, а также боли в ногах в ночное время и возникающие во время ходьбы.

Стадии СДС

В медицине определяют несколько стадий заболевания:

Нулевая или начальная стадия:

деформация костной структуры стопы образование мозолей цвет кожи бледный возможно появление зуда без видимых повреждений кожи

Самая основная задача данной стадии – предотвратить повреждения, т.к. любая рана на стопах - это перспектива развития язвы. Необходимо обеспечить максимальный уход за кожей, и по возможности не нагружать стопы.

Первая стадия:

образование язв и трещин на коже стоп потемнение ногтевой пластины, возможное врастание ногтей деформируются кости больших пальцев ранки, ссадины и порезы долго не заживают

Поражения носят поверхностный характер – кости, сухожилия, мышцы не повреждены.

На данной стадии необходимо не допустить инфицирования раны. Важно обеспечить чистоту раны и ускорить процесс заживления.

Вторая стадия:

раны становятся более глубокими язва начинает затрагивать подкожные ткани, мышцы, сухожилия при инфицировании раны появляются отеки, покраснения, гной

Поражения глубоких тканей и костей на второй стадии еще не диагностируется. Рана может быть как инфицированной, так и неинфицированной.

Основная задача на второй стадии – убрать отмирающие ткани, тем самым избежать нагноения.

Третья стадия:

повреждения становятся глубже, поражаются кости, суставы развивается остеомиелит (воспалительный процесс, при котором поражаются все элементы кости) развивается абсцесс (гнойное воспаление)

Четвертая стадия:

начинается процесс образования гангрены (омертвление живых тканей)

Сначала чернеет область пальцев (начинается с кончиков), далее поражается опорная часть. Конечность можно спасти с помощью операции.

Пятая стадия:

распространение гангрены продолжается по всей стопе, поднимается на голень.

Участки с пораженной тканью увеличиваются, единственный выход на таком этапе – ампутация конечности.

Пятая стадия заболевания является крайне опасной и представляет угрозу для жизни.

По статистике диагноз СДС является наиболее частой причиной, по которой происходит ампутация. Диабетикам важно помнить, что необходимо следовать правилам профилактики СДС, а при первых подозрениях незамедлительно обратиться к врачу.

Разновидности диабетических стоп

В медицине выделяют три разновидности – это ишемическая диабетическая стопа, нейропатическая и смешанная (ишемическо-нейропатическая или нейроишемическая).

Ишемическая разновидность ДС

Ишемическая ДС (причина - нарушения кровообращения и кровоснабжения): при данной разновидности диабетической стопы поражаются кровеносные сосуды, образуются дефициты в тканях, появляются отеки, пигментация и боль во время ходьбы.

Симптомы, которые наблюдаются при ишемической форме СДС:

высокая утомляемость ног отеки слабый или отсутствующий пульс на стопах стопы холодные и бледные пигментация сухая кожа стоп мозоли, длительное время не заживающие дальнейшее развитие болезненных язв

Нейропатическая разновидность ДС

Нейропатическая разновидность диагностируется чаще остальных, причина - поражение нервов нижних конечностей. При данной разновидности у пациента наблюдается ухудшение чувствительности стоп. Мозоли и другие повреждения стоп не приносят дискомфорта при ходьбе, это приводит к их длительному заживлению.

Симптомы, характерные для нейропатической формы СДС:

снижение тепловой и тактильной чувствительности ног снижение рефлексов стопы теплые, пульсация присутствует деформация суставов и пальцев развитие плоскостопия образование безболезненных язв на стопах (чаще между пальцев)

Смешанная разновидность ДС

Для данной разновидности свойственны нарушения в функционировании сосудистой и нервной систем нижних конечностей. При смешанной форме могут наблюдаться признаки как ишемической, так и нейропатической форм.

Осложнения диабетической стопы

Для заболевания СДС характерно нарушение кровоснабжения и метаболизма тканей стопы, что является серьезной угрозой для быстрого заживления ран. Зачастую полученные микротравмы остаются незамеченными, т.к. не доставляют неудобств и болезненных ощущений.

Мозоли, ссадины, ранки от попавших в обувь посторонних предметов или полученные при обработке ногтей долго не заживают. Продолжительное время незаживающий пораженный участок является отличной средой для размножения бактерий, инфекций и грибков.

Осложнения диабетической стопы бывают крайне печальными - возможен риск развития трофических язв, образования гангрены и дальнейшего лишения конечности. По статистике, так происходит в 20% случаев заболеваниий СДС.

Основные осложнения ДС: кожные и костные некрозы, деформации костей и суставов, язвы, гангрена.

Инфекции

Любые ссадины заживают очень долго, и существует большой риск инфекции.

Недопустимо игнорировать приемы у доктора! На ранней стадии нужно обратиться к подологу.

Деформация стопы

Поражение нервов нижних конечностей приводит к снижению двигательной активности мышц и их атрофии. Тонус мышц становится слабым, что сказывается на опорно-двигательной системе конечностей – точки опоры меняются, правильное распределение веса нарушается, такие нарушения приводят к развитию плоскостопия и изменению голеностопного сустава. У пациента отмечаются изменения в походке – появляется хромота.

Тяжелым осложнением, связанным с деформацией стопы, является артропатия Шарко.

Стопа Шарко – редкое быстроразвивающееся тяжелейшее осложнение СД, которое связано с разрушением мягких тканей стоп и суставов, наблюдается деформация формы стопы и образование трофических язв в местах высокого давления на стопу, полноценная опора на ногу невозможна.

У 20% людей, страдающих СД, встречается такое осложнение, как трофические язвы, и обычная потертость от обуви может стать причиной ее развития. Нередко именно длительно незаживающие раны становятся поводом для обращения к врачу и дальнейшей постановки диагноза Сахарный диабет.

Язвы это в основном результат самолечения!

Очень важно вовремя начать лечение, т.к. рана самостоятельно не заживает, распространяется глубже, начинаются процессы некроза.

Самостоятельная и своевременная диагностика язв затруднена, т.к. симптомы не проявляются до момента заражения - пока не появляются отеки, неприятный запах, раздражение и зуд.

Гангрена

Гангрена – это некроз тканей живого организма. Клетки тканей отмирают, кожа чернеет. Чтобы остановить распространение инфекции по всему организму и ради спасения жизни проводится ампутация конечности.

По статистике в течение пяти лет после ампутации в 50% случаев проводится ампутация второй конечности.

Спасти ногу можно в редких случаях и на первых стадиях заболевания единственным способом - восстановление кровообращения в конечностях.

Для людей с сахарным диабетом независимо от стадии и формы заболевания крайне важны самонаблюдение и строгий уход! Постоянный контроль над уровнем глюкозы в крови, тщательный каждодневный осмотр и уход за стопами позволит сократить риск опаснейших осложнений в два раза!

Диагностика и методы лечения диабетической стопы

Прежде всего, врачам необходимо изучить историю течения основной болезни - сахарный диабет, кроме исследования истории болезни проводится опрос и осмотр пациента.

Для определения тактики лечения необходим ряд исследований:

детальный сбор анамнеза (сведения о пациенте и о развитии болезни): длительность заболевания, наличие язв, проводимое ранее лечение, состояние зрения, наличие или отсутствие болей, период их проявления и т.д. осмотр ног: цвет кожи и ногтей, наличие плоскостопия, деформации пальцев, наличие отеков, трещин, утолщений кожи и т.д., обязателен осмотр обеих конечностей. оценка состояния кровотока с помощью пальпации артерий исследование диабетической нейропатии: оценка субъективных (характер болей, покалывание, жжение, зябкость, снижение чувствительности) и объективных (мышечная сила, рефлексы и т.д.) симптомов. Для оценки функций периферической нервной системы проводится электронейромиография (ЭНМГ) – современный метод исследования, позволяющий диагностировать состояние нервной системы. исследование макроангиопатии (изменения в артериях, развивающиеся на фоне сахарного диабета): оценка кровотока с помощью ультразвукового дуплексного сканирования сосудов (УЗДС) и рентгеноконтрастной ангиографии. УЗДС позволяет визуализировать кровеносный сосуд, исследовать его состояние и кровоток. Ангиография является основным методом оценки поражения сосудов и состояния кровотока. исследование состояния костных структур: оценка состояния костной ткани с помощью рентгенографии. При необходимости возможно исследование с помощью МРТ (магнитно-резонансная томография). анализ крови и бактериологические исследования отделяемого из ран. Исследования необходимы для определения степени тяжести воспалительного процесса и подбора эффективной антибактериальной терапии. Методы лечения диабетической стопы антибактериальная терапия: бактерицидные средства, антибиотики, антисептики. Выбор препаратов и продолжительность лечения зависит от результатов анализа крови и бактериологического исследования содержимого раны хирургическая обработка язвенных дефектов: удаление повреждённых тканей разгрузка пораженной конечности: использование специальных аппаратов и повязок терапевтические мероприятия по улучшению кровотока физиотерапевтичекие методы: чаще всего проводится после хирургического лечения с целью реабилитации и подразумевают магнитотерапию, светолечение, УВЧ терапия и др.

Главные правила, которые должен знать каждый пациент с сахарным диабетом – отказ от самолечения, своевременное обращение к врачу и комплексный подход. Контроль показателей крови, лечебные процедуры и своевременное обращение к специалисту помогут избежать плачевных последствий.

Профилактика СДС

Профилактика синдрома диабетической стопы крайне важна для пациентов с диагнозом сахарный диабет.

постоянный контроль уровня сахара в крови ежедневный осмотр стоп отказ от вредных привычек (курение, алкоголь) отказ от хождения босиком, даже дома использование специальной терапевтической ортопедической обуви максимально возможная защита от ожогов и переохлаждения стоп нормализация питания выполнение лечебной и дыхательной гимнастик (для улучшения состояния сердечно-сосудистой системы, нормализации массы тела, улучшения лимфотока) регулярное прохождение медицинских осмотров исключение самолечения

Помните, что намного проще предотвратить развитие СДС, чем его вылечить. Регулярные профилактические приемы и выполнение рекомендаций врача помогут избежать неприятных последствий и осложнений.

Берегите себя и будьте здоровы!

Статья проверена: главным врачом клиники «Наноэстетик», доктором медицинских наук, профессором, врачом хирургом высшей категории, Махневым Андреем Владимировичем.

В многопрофильном медицинском центре "Наноэстетик" прием пациентов с синдромом диабетической стопы осуществляет подолог. Записаться на прием вы можете онлайн или по телефону +7 (3452) 55-55-44.

"

Лечение деформирующего артроза

Остеоартроз (или деформирующий артроз) — хроническое прогрессирующее заболевание суставов. Артроз широко распространен среди пожилых людей.

Деформирующий артроз характеризуется:

развитием дегенеративных изменений в суставном хряще, изменениями в подлежащей костной ткани, образованием краевых разрастаний (остеофитов).

Деформирующий артроз приводит к нарушению подвижности в суставе и сопровождается сильной болью.

У большинства людей после 60 лет встречаются рентгенологические признаки деформирующего артроза. Более 25 миллионов россиян страдают артрозом коленного сустава. Полностью вылечить заболевание пока невозможно. Но есть способы лечения, позволяющие больным артрозом вести полноценную жизнь.

Метод лечения деформирующего артроза следует выбирать после консультации с врачом-ортопедом. Хирургическое лечение заболевания требуется только в 25% случаев. Существует широкий спектр методов консервативных методов лечения артроза.

В центре травматологии и ортопедии вы найдете полный комплекс нехирургического лечения деформирующего артроза:

назначение лекарственной терапии, физиотерапевтические методы лечения, внутрисуставное введение наиболее эффективных препаратов — кортикостероидов, хондропротекторов, протезов синовиальной жидкости.

Кортикостероидные препараты применяют при сильно выраженной боли у человека, страдающего артрозом. Они очень эффективны при воспалительных заболеваниях суставов. Но если болезнь вызвана механической причиной (например, травмой), кортикостероиды малоэффективны. Кортикостероиды — гормональные препараты. Их не рекомендуется применять в больших дозах — не более 5 инъекций на курс лечения артроза. Кроме того, частые внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов (кортикостероидов) могут вызвать инфекционный артрит. Самый часто применяемый кортикостероидный препарат — дипроспан.

Хондропротекторы — лекарства, улучшающие метаболизм хряща, замедляющие или приостанавливающие его деструкцию. Один из хондропротекторов — алфлутоп. Он вводится внутрисуставно (по 1-2 мл в каждый сустав) с интервалом в 3-4 дня. Всего 5-6 инъекций в каждый сустав. Курс лечения артроза целесообразно повторить через 6 месяцев.

Протезы синовиальной жидкости. Синовиальная жидкость содержится в полости здорового сустава. Эта жидкость выполняет в суставе функцию амортизатора и смазки. При остеоартрозе синовиальная жидкость теряет свои свойства. Это основная причина боли и уменьшения подвижности сустава. К протезам синовиальной жидкости относятся остенил, синвиск и ферматрон. Курс лечения артроза включает 3-5 инъекций с интервалом в 1 неделю. Результат — как минимум на несколько месяцев боль уменьшается или исчезает совсем. Пациенты чувствуют облегчение уже после первой инъекции. А максимальный эффект от препаратов чувствуется на 8-12 неделе после начала лечения.

При далеко зашедших стадиях болезни, когда консервативное лечение становится малоэффективным, она решается преимущественно при помощи эндопротезирования суставов, то есть замены их на искусственные.

Дефицит витамина Д симптомы и лечение О центре Информация о центре Руководство Структура Контакты Сведения об образовательной организации Наши мероприятия Закупки Государственное задание Противодействие коррупции Инфекционные и паразитарные заболевания Неинфекционные заболевания Вакцинация Дезинфекция Здоровый образ жизни Грамотный потребитель Здоровое питание Нацпроект “Демография” Тематические подборки Всемирные дни Лаборатория здорового питания Виды деятельности Производственная среда и здоровье Инструкции Новости Лаборатория здорового питания О разделе “Бизнесу” История санитарного просвещения История Центра Интересные факты из истории Коллекция Видеолекторий Видеоэкскурсии Инфографика Буклеты Брошюры Памятки Анимации Интерактив Видео Витамин D

Во всём мире примерно 1 миллиард человек имеет недостаточный уровень витамина D в крови.

Дефицит витамина D признан глобальной проблемой с множеством последствий для здоровья. Его связывают с ухудшением состояния костной ткани, раком молочной железы, толстой кишки, предстательной железы, болезнями сердца, депрессией, увеличением веса и другими заболеваниями. Исследования показывают, что люди с нормальным уровнем витамина D имеют меньший риск развития этих заболеваний.

Витамин D играет важную роль в поддержании здоровья.

Помогает организму усваивать кальций и фосфор, что необходимо для развития, функционирования и поддержания здоровья костей — для профилактики рахита у детей и остеопороза у взрослых. Рахит — заболевание, которое нарушает развитие костей и зубов у детей, при котором возникает деформация скелета. При остеопорозе кости становятся хрупкими и склонными к переломам.

Полезное действие витамина D не ограничивается здоровьем опорно-двигательного аппарата. Он снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний — инфаркта, инсульта, гипертонической болезни, вероятности развития рассеянного склероза, тяжёлого течения инфекционных заболеваний. Иммунная система нуждается в витамине D для борьбы с бактериями и вирусами. Он нужен мышцам, чтобы двигаться, нервам, чтобы передавать сигналы телу.

Люди с избыточной массой тела имеют больше шансов на низкий уровень витамина D.

Откуда в организме берётся витамин D?

Организм вырабатывает витамин D под воздействием УФ-лучей, попадающих на кожу, но многим этого недостаточно: кто-то живёт в местах, где солнечный свет ограничен в холодное время года, кто-то мало находится на солнце из-за того, что большую часть времени проводит в помещении.

Ещё один источник витамина D — пища:

жирная рыба – лосось, сардины, сельдь и скумбрия, говядина, печень, печень трески, яичные желтки, сыр, молоко, обогащённое витамином D.

Не все могут удовлетворить минимальную потребность в витамине D с помощью питания.

Как узнать какой уровень витамина D в организме?

В настоящее время основной показатель уровня витамина D в организме — концентрация 25(OH)D в сыворотке крови.

Интерпретация концентраций 25(OH)D, принимаемая Российской ассоциацией эндокринологов.

Классификация

Уровни 25(OH)D в крови, нг/мл (нмоль/л)

Выраженный дефицит витамина D

Дефицит витамина D

Недостаточность витамина D

Целевые уровни витамина D

30-60 нг/мл (75-150 нмоль/л)

Адекватные уровни витамина D

30-100 нг/мл (75-250 нмоль/л)

Уровни с возможным проявлением токсичности витамина D

>100 нг/мл (>250 нмоль/л)

Дефицит витамина D

Повышенному риску развития недостаточности витамина D подвержены:

Люди с аллергией на молоко или с непереносимостью лактозы, а также те, кто придерживается ово-вегетарианской или веганской диеты,

Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании. Содержание витамина D в грудном молоке зависит от уровня витамина D матери,

Пожилые люди — способность кожи синтезировать витамин D снижается с возрастом, они больше времени проводят в помещении, также у них может быть недостаточное потребление витамина с пищей.

Люди с тёмной кожей — большее количество пигмента меланина в эпидермальном слое снижает способность кожи вырабатывать витамин D под действием солнечного света,

Люди с заболеваниями, при которых всасывание жиров ограничено. Поскольку витамин D жирорастворимый, его всасывание зависит от способности кишечника усваивать пищевой жир. Мальабсорбция (нарушение усвоения) жиров может быть связана с некоторыми заболеваниями печени, муковисцидозом, целиакией, болезнью Крона и язвенным колитом.

Каковы признаки дефицита витамина D?

Симптомы дефицита витамина D у взрослых могут включать:

усталость, слабость, нарушение сна, потерю аппетита, сильную боль в суставах, мышцах, судороги, стрессовые переломы.

Как же поддерживать нормальный уровень витамина D?

Для большинства людей лучший способ получить достаточное количество витамина D — это принимать его в виде лекарственных препаратов.

Они могут содержать витамины D2 (эргокальциферол) или D3 (холекальциферол). Обе формы повышают уровень витамина D в крови, но D3 более эффективен, поэтому предпочтителен.

Сегодня практически все лекарственные препараты и БАД содержат витамин D3.

Так как витамин D жирорастворимый, он лучше всего усваивается, если принимать его вместе с продуктами, содержащими немного жира.

Если вам поставили диагноз дефицита витамина D, врач назначит лечение. Дозировка подбирается в зависимости от возраста и исходной концентрации 25(OH)D в сыворотке крови.

Избыток витамина D также опасен.

Избыточное количество витамина D токсично. Так как витамин D увеличивает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте, избыток витамина D приводит к выраженной гиперкальциемии, гиперкальциурии и высокому уровню 25(OH) в крови, что может привести к поражению почек в виде мочекаменной болезни.

Причина в большинстве случаев — бесконтрольный приём больших доз витамина D. Это вряд ли произойдёт из-за питания или пребывания на солнце, организм регулирует количество витамина D, вырабатываемого под воздействием солнца.

Интоксикация витамином D происходит, когда уровень его в крови поднимается выше 150 нг/мл (375 нмоль/л).

Тошнота, Спутанность сознания, Апатия, Рвота, Боль в животе, Обезвоживание, Повышенная жажда.

Не подбирайте самостоятельно дозировку витамина D ни себе, ни ребёнку, обратитесь к врачу!

"

Диабетическая стопа лечение

Сахарный диабет – хроническая болезнь, которая сопровождается высоким уровнем глюкозы в крови, серьезным нарушением многих обменных процессов в организме. Им страдает от 4 до 7 % населения в разных странах мира. С каждым годом процент заболеваемости стремительно растет. Сейчас количество больных превышает 420 миллионов человек.

Синдром диабетической стопы

Синдро́м диабети́ческой стопы́ — комплекс анатомо-функциональных изменений, развивающихся на фоне диабетической нейропатии, микро- и макроангиопатии, остеоартропатии, способствующих повышенной травматизации и инфицированию мягких тканей стопы, развитию гнойно-некротического процесса и в запущенных случаях приводящей к ампутации конечности. Длительная некорригируемая гипергликемия при сахарном диабете вызывает специфические изменения сосудов (диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию), а также периферических нервов (диабетическую нейропатию). Ангиопатии приводят к снижению эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышению вязкости крови, что сопровождается нарушением иннервации и нормальной трофики тканей, потерей чувствительности нервных окончаний.

Синдром диабетической стопы является основной причиной ампутаций конечностей при сахарном диабете. Поражены синдромом диабетической стопы около 8-10 % больных сахарным диабетом, а 40-50 % из них могут быть отнесены в группы риска. В 10 раз чаще синдром диабетической стопы развивается у лиц со вторым типом сахарного диабета. У большинства больных сахарным диабетом 1 типа синдром диабетической стопы развивается через 7-10 лет от начала болезни. Результатом являются ампутации конечностей, увеличивающие смертность больных в 2 раза и повышающие дальнейшую стоимость лечения и реабилитации больных в 3 раза.

Несмотря на то, что потенциальная опасность развития диабетической стопы существует у всех пациентов с сахарным диабетом, к группе повышенного риска относятся лица с периферической полинейропатией, атеросклерозом сосудов, гиперлипидемией, ИБС, артериальной гипертензией, злоупотребляющие алкоголем и курением.

Классификация форм диабетической стопы ишемическую ( 10-15 %) нейропатическую (60-75%) смешанную–нейроишемическую (20-30%) форму диабетической стопы. Ишемическая форма диабетической стопы

При ишемической форме диабетической стопы преобладающим является нарушение кровоснабжения конечности за счет поражения крупных и мелких сосудов. Ишемический синдром протекает с выраженным стойким отеком, перемежающейся хромотой , болями в ногах, быстрой утомляемостью ног, пигментацией кожи и т. д В дебюте ишемическая форма синдрома диабетической стопы проявляется болью в ногах при ходьбе, быстрой утомляемостью ног, перемежающейся хромотой, вслед за которыми развивается стойкий отек стопы. Стопа бледная и холодная на ощупь, пульсация на артериях стопы ослаблена или отсутствует. На фоне бледной кожи нередко видны участки гиперпигментации. Типично наличие мозолей, длительно не заживающих трещин на пальцах, пятках, боковой поверхности I и V плюснефаланговых суставов, лодыжке. В дальнейшем на их месте развиваются болезненные язвы, дно которых покрыто струпом черно-коричневого цвета. Обильная экссудация нетипична (сухой некроз кожи).

4 стадии течения ишемической формы диабетической стопы

В течении ишемической формы диабетической стопы различают 4 стадии:

1 стадия - пациент с первой стадией может безболезненно пройти пешком около 1 км, 2 стадия - пациент может безболезненно пройти пешком около около 200м, 3 стадия - пациент может пройти пешком около менее 200м, в некоторых случаях боль возникает в покое, 4 стадия - характеризуется критической ишемией и некрозом пальцев стоп, приводящим к гангрене стопы или голени. Нейропатическая форма диабетической стопы

Нейропатическая диабетическая стопа развивается при поражении нервного аппарата дистальных отделов конечностей. Признаками нейропатической стопы служат сухость кожи, гиперкератозы, снижение различных видов чувствительности (тепловой, болевой, тактильной и т. д.), деформации костей стопы, плоскостопие, спонтанные переломы. Нейропатическая форма диабетической стопы может протекать по типу нейропатической язвы, остеоартропатии и нейропатического отека. Нейропатическое поражение развивается на участках стопы, подверженных наибольшему давлению – между фалангами пальцев, на большом пальце и др. Здесь образуются мозоли, плотные участки гиперкератоза, под которыми формируется язва. Остеоартропатия или сустав Шарко, как форма диабетической стопы, характеризуется деструкцией костно-суставного аппарата и проявляется остеопорозом, спонтанными переломами, опуханием и деформацией суставов (чаще коленного). При нейропатическом отеке происходит скопление интерстициальной жидкости в подкожных тканях, что еще более усугубляет патологические изменения стоп.

Для различных видов нейропатической формы диабетической стопы типично сохранение пульсации на артериях, снижение рефлексов и чувствительности, специфические деформации стопы (крючкообразные, молоткообразные пальцы, выступающие головки костей).

Смешанная-нейроишемическая форма диабетической стопы

При смешанной форме диабетической стопы в равной степени выражены ишемический и нейропатический факторы.

В зависимости от тяжести проявлений в течении синдрома диабетической стопы выделяют стадии:

0 – высокий риск развития диабетической стопы: имеется деформация стопы, мозоли, гиперкератоз, однако язвенные дефекты отсутствуют 1 – стадия поверхностной язвы, ограниченной пределами кожи 2 – стадия глубокой язвы с вовлечением кожи, подкожно-жировой клетчатки, мышечной ткани, сухожилий, однако без поражения костей 3 – стадия глубокой язвы с поражением костей 4 – стадия ограниченной гангрены 5 – стадия обширной гангрены. Диагностика диабетической стопы

Пациенты с высоким риском развития диабетической стопы должны наблюдаться у эндокринолога-диабетолога, сосудистого хирурга, ортопеда.

Совершенствование тактики диагностики, диспансеризации, лечения больных позволяют снизить частоту ампутаций у больных на 43-85 %.

Диагноз «Синдром диабетической стопы» устанавливается при первом хирургическом осмотре. Обязательно проводится дифференциальная диагностика между нейропатической и ишемической стопой.

Диагностика диабетической стопы предполагает сбор анамнеза с уточнением длительности течения сахарного диабета, осмотр стоп с определением лодыжечно-плечевого индекса и рефлексов, оценку тактильной, вибрационной и температурной чувствительности. Особое внимание при синдроме диабетической стопы уделяется данным лабораторной диагностики – показателям уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов, наличию в моче сахара и кетоновых тел.

При ишемической форме диабетической стопы проводится комплексное обследование больных, включающее выполнение:

УЗДГ сосудов нижних конечностей, метод, позволяющий выявить утолщение и кальциноз периферических артерий, изменение скорости кровотока, рентгеноконтрастной ангиографии и периферической КТ-артериографии – это методы точной топической диагностики сужения сосудов, позволяющие выбрать правильную тактику лечения у каждого конкретного больного рентгенография стопы в 2-х проекциях выполняется при подозрении на остеоартропатию, выполнение бактериологического посева для уточнения характера микрофлоры и подбора соответствующей антибактериальной терапии у больных с язвенными дефектами на стопе. Лечение синдрома диабетической стопы

Людям с «диабетической стопой» нужно минимум раз в год проходить полное обследование, которое включает оценку состояния ног. Ранняя диагностика очень важна для своевременного лечения выявленных проблем. Выполнение рекомендаций, постоянное наблюдение сосудистого хирурга, эндокринолога, невролога помогут предупредить синдром диабетической стопы, не допустить развитие осложнений.

Для профилактики осложнений диабетической стопы важно поддерживать хорошее кровообращение в конечностях. Если лечение начато вовремя, то возможна не хирургическая, а лекарственная реваскуляризация.

Для лечения используются препараты – ангиопротекторы, антиоксиданты, антиагреганты. Это препараты, направленные на коррекцию свойств крови, укрепление сосудистых стенок, повышение их эластичности и регенерацию тканей. Обладают общей спазмолитической активностью, вызывают расширение сосудов, улучшают микроциркуляцию, нормализуют реологические свойства крови и проницаемость сосудов (увеличивают резистентность капилляров), уменьшают отёчность тканей и активируют метаболические процессы в стенках кровеносных сосудов. К группе ангиопротекторов и антиоксидантов относится много препаратов, которые по-разному оказывают свое терапевтическое воздействие: пентоксифиллин, солкосерил, актовегин.

Одним из оптимальных препаратов для улучшения кровообращения в нижних конечностях при диабетической ангиопатии является препарат Вазапростан. Курсовой прием «Вазапростана» способствует улучшению состояния сосудистого русла - улучшает микроциркуляцию и периферическое кровообращение.

Антиагреганты —эти препараты ингибируют агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшают их способность к склеиванию и прилипанию (адгезии) к эндотелию кровеносных сосудов. Снижая поверхностное натяжение мембран эритроцитов, они облегчают их деформирование при прохождении через капилляры и улучшают текучесть крови. Антиагреганты способны не только предупреждать агрегацию, но и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных пластинок.

К данной группе относятся ацетилсалициловая кислота («Аспирин», «Тромбо АСС», «КардиАСК», «Тромбопол») — подавляют активность циклооксигеназы, фермента, усиливающего реакции синтеза тромбоксана (фактора склеивания тромбоцитов),

Препараты, влияющие на обмен веществ — тиоктовая кислота и комплекс витаминов. Они ускоряют распространение импульсов по нервным волокнам, нормализуют кровообращение в тканях, избавляют от дефицита клеточных ферментов, выводят токсины из организма.

К современным методам лечения относится применение препарата «Неоваскулген», введение которого стимулирует рост сосудов микроциркуляторного русла без оперативного лечения.

Применяются физиотерапевтические методы лечения. К методам физиотерапии относятся: магнитотерапия — непосредственно влияет на обмен веществ при нейропатической форме диабетической стопы, так как магнитное поле обладает иммуно-стимулирующим, трофико-регуляторным и анестезирующим действием, укрепляя сосудистую стенку. Применяется УВЧ, теплотерапия, СМТ-терапия, фонофорез.

Так же в клинике имеется локальная барокамера для конечностей для проведения оксигенобаротерапии, способствующей улучшению насыщения тканей кислородом.

В многопрофильной клинике «Союз» проводится консультация больных с сахарным диабетом, осложненным развитием синдрома диабетической стопы различными специалистами: эндокринологом, сосудистым хирургом, неврологом, ортопедом и другими. Так же выполняется полный комплекс обследований, исходя из индивидуальных потребностей каждого пациента клиники : общий анализ крови , коагулограмма , биохимическое исследование крови с определением липопротеидов высокой и низкой плотности, глюкозы. Производится индивидуальный подбор схемы лечения и профилактики выявленной патологии. Выполнение рекомендаций, постоянное наблюдение сосудистого хирурга, эндокринолога, невролога помогут предупредить синдром диабетической стопы, не допустить развитие осложнений.

"

Деформирующий остеоартроз

Деформирующий остеоартроз — прогрессирующее заболевание, при котором в различных структурах сустава появляются дистрофические и дегенеративные изменения, сопровождающиеся повреждением суставного хряща вплоть до его полного разрушения в зоне всего костно-суставного комплекса. При этом происходит патологические изменения субхондральной кости, формируются краевые остеофиты, развивается реактивный синовит.

Гиалиновый хрящ — прочный и эластичный в здоровом состоянии — превращается в сухой с шероховатой поверхностью и участками полнослойного дефекта. На ранней стадии деформирующего остеоартроза в местах наибольшей нагрузки появляются очаги размягчения хряща. На позднем этапе происходит фрагментация, появляются трещины, обызвествления, изъязвления, кость обнажается, при этом отделяющиеся фрагменты, попадающие в полость сустава. Поскольку хрящевая ткань истончается, давление между суставными поверхностями оказывается неравномерным, что усугубляет ситуацию: трение между суставными поверхностями нарастает, происходит деформация суставных поверхностей, нарушение конгруэнтности сустава.

Несмотря на то, что заболевание относится к мультфакториальным, основными причинами деформирующего остеоартроза являются травмы, перегрузки суставов, дисплазия суставов, воспалительный процесс аутоиммунного или инфекционного характера. Различают локальную форму заболевания — когда поражаются один-два сустава (деформирующий остеоартроз коленного сустава, тазобедренного сустава), и генерализованную форму — когда болезнь затрагивает 3 и более суставов, как правило такой процесс развивается на фоне системной патологии.

Течение заболевания и клинические проявления могут отличаться в зависимости от природы и локализации процесса, но любой артроз ведет к болевому синдрому, ограничению подвижности и деформации сустава, нарушению функции сустава. Артроз тазобедренного или коленного сустава — коксартроз, гонартроз, при отсутствие адекватного лечения приводит к нарушению походки, нарушению подвижности сустава, изменению оси конечности, болевому синдрому, вплоть до развития инвалидности. При поражении голеностопного сустава, без лечения появляется деформация голени, перегрузка стопы. При деформирующем остеоартрозе плечевого сустава из-за боли пациент не может поднять руку, постепенно развивается атрофия мышечной ткани и т.д.

возраст, лишний вес, избыточная нагрузка на суставы, травмы суставов, врожденные изменения, дисплазия, артриты, подагра, болезни эндокринной системы, эндартериит, атеросклероз и др., наследственная предрасположенность, боли в суставах, поначалу ослабевающие после отдыха, затем — возникающие при незначительной активности, стартовые боли, скованность в суставах, хромота, ограничение подвижности суставов хруст в суставе при движении, деформация сустава, костные выросты и др. Лечение

Возможно как консервативное, так и оперативное лечение, в зависимости от выраженности процесса. Консервативная терапия подбирается в зависимости от стадии и выраженности имеющихся симптомов. При деформирующем остеоартрозе, сопровождающемся болями и воспалением, первым этапом назначаются нестероидные препараты, либо кортикостероидные препараты, разгрузка конечности, местная противовоспалительная терапия. При необходимости выполнятся пункция сустава, применяется физиотерапия (ФТЛ), подбираются средства внешней поддержки, ортезные повязки. После уменьшения болевого синдрома продолжается курс лечения и подбирается поддерживающая терапия. С целью приостановить дальнейшее разрушение сустава могут использоваться внутрисуставные инъекции препаратов гиалуроновой кислоты, внутрисуставное введение плазмы обогащенной тромбоцитами (PRP терапия), назначаются препараты улучшающие питание хряща и хондропротекторы. Также важно снизить нагрузку на поврежденный сустав. Кроме того, обязательным условием эффективного лечения является лечебная физкультура (ЛФК), подбор адекватного набора упражнений для поддержания функции сустава, укрепления мышц и связок. Также рекомендуется санаторно-курортное лечение, бальнеотерапия и др.

Хирургическое лечение при деформирующем остоартрозе назначается при тяжелых формах болезни, 3-4 ст, выраженном нарушении функции сустава, деформациях конечности. Возможно выполнение корригирующих остеотомий, либо эндопротезирование суставов. В настоящее время существуют эндопротезы практически для всех суставов организма. Чаще всего, замена сустава эндопротезом проводится при деформирующем остеоартрозе тазобедренного, коленного, несколько реже плечевого, голеностопного сустава. Также существуют инновационные методики, которые можно применять при локальных повреждениях суставного хряща, для восстановления суставной поверхности. Возможно применение костно-хрящевой пластики, применение мембран, имплантация хондроцитов или стимуляция костного мозга, для стимуляции разрастание хрящевой ткани.

Комментарий специалиста

Признаки деформирующего остеоартроза способны ухудшить качество жизни пациента, лишив его способности нормально двигаться, заниматься спортом, либо привычными делами. Чем более рано выявлены признаки артроза и начато адекватное лечение, тем больше шансов остановить, либо замедлить развитие процесса. Однако, лечение заболевания с помощью медикаментов к сожалению не всегда эффективно, особенно при выраженных стадиях деформации. Нередко единственной возможностью избавиться от изнуряющих симптомов является оперативное лечение, эндопротезирование сустава. Чтобы определить наиболее эффективный метод лечения деформирующего остеоартроза, нужна диагностика и консультация специалиста. В нашей клинике пациентам доступны все современные и эффективные методы обследования. На основании осмотра и полученных результатов обследования можно установить характер и стадию заболевания, подобрать наиболее эффективную тактику лечения. Поэтому, если у вас появились симптомы, напоминающие остеоартроз, не дожидайтесь развития тяжелой формы болезни, запишитесь на консультацию!

Преимущества лечения деформирующего остеоартроза в Швейцарской университетской клинике Наличие диагностического отделения, в том числе лаборатории, позволяет пройти комплексное обследование быстро и в удобное время. Мы используем все современные и эффективные методы лечения, как консервативного, так и хирургического. Лечение проводится в соответствии с медицинскими стандартами, принятыми в ведущих зарубежных клиниках. У нас работают специалисты высшей категории с многолетним опытом, при необходимости в лечении пациента могут принимать участие врачи других специализаций: эндокринологи, сосудистые хирурги, невропатологи и др. В клинике есть собственное реанимационное отделение, а также палаты интенсивной терапии, каждый пациент после операции находится под наблюдением опытного медперсонала. Часто задаваемые вопросы Чем опасен деформирующий остеоартроз

При отсутствии лечения развиваются многочисленные осложнения. Кроме очевидных симптомов в виде боли и ограничения функции сустава, развиваются нарушения походки, перегрузка других суставов и позвоночника, вовлечение в патологический процесс смежных суставов. Возможно развитие анкилоза (неподвижность сустава), остеонекроз кости и т.д. Данная патология нередко приводит к инвалидизации.

Как выявить заболевание

Основным методом диагностики при деформирующем остеоартрозе является клинический осмотр и рентгенологическое обследование, во время которого можно обнаружить деформацию суставных поверхностей, сужение суставной щели, разрастание остеофитов и другие патологические изменения. Не менее эффективной является магнитно-резонансная томография, компьютерная томография. Обязательным является лабораторное обследование, исключение системной патологии. По показаниям может быть рекомендовано проведение пункции сустава биопсия, исследование синовиальной жидкости. Одним из эффективных лечебных и диагностических методов, позволяющий осмотреть полость сустава изнутри, и устранить имеющиеся нарушения является артроскопия. Все методы диагностики и лечения можно пройти в нашей клинике.

Прогноз

При резвившемся остеоартрозе, полное излечение невозможно, однако можно значительно замедлить развитие процесса, облегчить состояние пациента, устранить симптомы деформирующего остеоартроза. При тяжелой форме заболевания, выраженной деформации, наиболее эффективным методом лечения является операция эндопротезирования сустава, с помощью которой пораженный сустав заменяется на эндопротез. В нашей клинике используются качественные эндопротезы основных мировых производителей, у нас существует возможность подобрать оптимальную пару трения и компоновку эндопротеза индивидуально, на основании планируемой активности пациента, возраста, результатов обследования и тд. Срок службы сустава, при соблюдении пациентом врачебных рекомендаций, может составлять 30 лет и более.

"

Витамин D для лечения и профилактики рахита и остеомаляции

Недостаточное потребление витамина D в течение длительного периода может стать причиной деминерализации костей 1 . Основными клиническими проявлениями нехватки витамина D в организме являются рахит, остеомаляция и остеопороз 2 .

Профилактика рахита и остеомаляции

В профилактике витамин D-дефицитных состояний, а значит таких состояний как рахит и остеомаляция, важное значение имеет адекватное возрасту поступление витамина D и других важных витаминов и микроэлементов. Основными источниками витамина D в пище являются продукты животного происхождения, такие как рыбий жир, печень трески, лосось. Витамин D также содержится в желтке куриного яйца, молочных и некоторых других продуктах 2 . Нормой физиологической потребности в витамине D для детей от 0 до 18 лет и взрослых считается 10 мкг (400 МЕ), для лиц старше 60 лет - 15 мкг/сут 3 .

Недостаточное потребление витамина D с пищей может быть компенсировано поступлением витамина в составе биологически активных добавок или витаминно-минеральных комплексов. Необходимость дополнительного приема витамина D может установить специалист путем проведения осмотра и лабораторных исследований.

Для профилактики дефицита витамина D показаны капли ДэТриФерол. В одной капле препарата содержится около 500МЕ витамина D3 4 . При профилактике рахита у доношенных новорожденных с 4-х недель жизни применяется 1 капля в сутки, у недоношенных детей с 4-х недель жизни – 2 капли в сутки в течение первого года жизни, затем по 1 капле в сутки 4 .

При профилактике остеомаляции капли показаны по 1 капле в сутки в течение всего периода дефицита поступления витамина D, минимальная продолжительность курса – 1 месяц 4 .

Лечение рахита и остеомаляции

Лечение рахита и остеомаляции подразумевает витаминотерапию Лечебные дозы витамина D, как правило, превышают суточную потребность в витамине в 10-100 раз. Рекомендации по выбору лечебных доз витамина D определяются специалистом, который основывается на данных клинического осмотра и данных лабораторной диагностике.

Уровень 25(OH) сыворотки крови Лечебная доза Лечебная доза для Европейского Севера России 20-30 нг/мл 2000 МЕ/сут – 1 мес. 2000 МЕ/сут – 1 месяц 10-20 нг/мл 3000 МЕ/сут – 1 месяц 3000 МЕ/сут – 1 месяц Менее 10нг/мл 4000 МЕ/сут – 1 месяц 4000 МЕ/сут – 1 месяц

С целью лечения состояний, ассоциированных с дефицитом витамина D, может применяться препарат ДэТриФерол в терапевтических дозах 4 .

Laird, E., Ward, M., McSorley, E., Strain, J., Wallace, J. Vitamin D and Bone Health, Potential Mechanisms. Nutrients 2010, 2, 693-724 Национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции», 2018 Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации. Методические рекомендации МР 2.3.1.2432 от 18 декабря М., 2008. 76 с Согласно инструкции по медицинскому применению препарата ДэТриФерол "

Плоскостопие. Симптомы и лечение плоскостопия

Плоскостопие – это состояние, при котором происходит деформация стопы.Плоскостопия – самый распространённый вид деформации стопы. При нормальном, неизменённом состоянии стопа имеет два свода: поперечный и продольный. Если ослабевают мышцы и связки, то стопа становиться более плоской, это, в свою очередь, приводит к уменьшению амортизации. Таким образом, функция амортизации переходит на суставы позвоночника и другие суставы.

Плоскостопие может привести к следующим осложнениям:

Косолапие, Искривление позвоночника, Мышечная дистрофия спины и ног, Дальнейшая деформация стоп, Болезни позвоночника и суставов, участвующих в амортизации, Врастание ногтей. Причины плоскостопия

Причин плоскостопия довольно много, поэтому мы приведём только некоторые из них:

Статическое плоскостопие возникает при потере мышечного тонуса. Это самая популярная причина плоскостопия, Рахит, при котором снижается прочность костей, и они деформируются при нагрузке, Полиомиелит может привести к паралитическому плоскостопию, Переломы костей стопы, Существует редкая патология – врождённое плоскостопие. Возникает в основном из-за вредных привычек матери. Обязательно для ознакомления!
Помощь в лечении и госпитализации! 2. Симптомы заболевания

Симптомами плоскостопия являются:

Болевые ощущения в стопах и икроножных мышцах, Быстрая утомляемость, Быстрый износ обуви, преимущественно с внутренней стороны. Посетите нашу страницу
Травматология и Ортопедия 3. Диагностика плоскостопия

Для диагностики плоскостопия доктор спросит Вас о симптомах и проведёт медосмотр. Также существует несколько видов исследования стопы, которые помогают в постановке диагноза:

Плантография – стяние отпечатков стопы, Подометрия по Фридланду – определение соотношения высоты и длины стопы, Рентгенография стопы. О нашей клинике
м. Чистые пруды
Страница Мединтерком! 4. Лечение болезни

Полное лечение плоскостопие возможно только в детском возрасте, когда мышечная ткань и связки ещё не окончательно сформировались. У взрослых людей, страдающих плоскостопием, возможно лишь на время приостановить развитие заболевания.

Медикаментозное лечение плоскостопия направлено на снятие болевых ощущений, также могут использоваться различные препараты, укрепляющие связки.

Для лечения деформации стоп используются:

Лечебная физкультура, Физиотерапевтические процедуры, Мануальная терапия, Массаж.

Важным аспектом при лечении плоскостопия является подбор специальной обуви, которая поможет распределять нагрузку.

Заболевания Растяжение связок. Лечение и симптомы растяжения связок. Вывихи суставов. Первая помощь и лечение вывихов суставов. Деформация пальцев стопы: вальгусная деформация, «стопа портного» и другие виды деформации. Разрыв мениска коленного сустава. Менискэктомия – хирургическое лечение разрыва мениска. Боль в колене. Причины и лечение боли в колене. Вывих плеча и разрыв акромиально-ключичного сочленения. Причины, симптомы и лечение вывиха плеча и разрыва сочленения. Пяточная шпора – симптомы и способы лечения. Травмы ног (лодыжек, ступней, пальцев ног). Лечение травм ноги, травм лодыжки, стопы и пальцев ног. Бурсит. Причины, симптомы и лечение бурсита. Жалобы и симптомы Патологии костей Травмы и паталогии суставов Проблемы со связками и сухожилиями Травмы мягких тканей

Если вы обнаружили у себя подобные симптомы, возможно, это сигнал заболевания, поэтому рекомендуем проконсультироваться с нашим специалистом.

Диагностика Госпитальный комплекс хирургический Наши цены Консультация врача травматолога-ортопеда от 3000 рублей

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

"

Лечение вальгусной деформации стопы

«Косточка на стопе» - так называют шишку у основания большого пальца стопы. Научное название этой деформации - вальгусная деформация первого пальца стопы (Hallux valgus).

Причинами появления этого заболевания могут быть: наследственная предрасположенность, ходьба в неудобной обуви, длительное ношение обуви с узким носком и высоким каблуком, повышенная статическая нагрузка на стопы и плоскостопие.

На первый взгляд кажется, что вальгусная деформация стопы (hallux valgus) - это только косметический дефект. Однако, при прогрессировании заболевания появляются боли при ходьбе, сложности при подборе и ношении обуви, образуются болезненные натоптыши и начинают деформироваться другие пальцы стопы. Всё это приводит к значительным ограничениям в обычной жизни и занятиях спортом.

На начальных этапах заболевания возможно консервативное лечение. Используют специальные супинаторы (стельки), межпальцевые вкладыши, ночные отводящие ортезы для I пальца. Требуется отказаться от ношения высоких каблуков и узконосой обуви и подбирать более свободную, удобную обувь. Также следует пересмотреть свои спортивные предпочтения – придётся отказаться от бега, длительной ходьбы и прыжковых видов спорта.

При выраженных степенях вальгусной деформации стопы (hallux valgus) применяются хирургические вмешательства. Современные технологии довольно легко переносится пациентами и не требуют длительного исключения двигательной активности. Ходить на оперированной ноге можно буквально на следующий день, но потребуется определённое ограничение нагрузок в первые недели п проведение курса реабилитации для полного восстановления функции.

Подготовка к операции

Для определения показаний к операции и выборе тактики лечения необходима предварительная консультация врача травматолога-ортопеда. На прием нужно взять медицинские документы, которые касаются повода обращения к врачу: результаты исследований, заключения специалистов и т.д.

Перед оперативным вмешательством все пациенты в обязательном порядке проходят необходимое обследование:

общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови с определением общего белка, билирубина, АЛТ, АСТ, мочевины и других показателей, коагулограмма, группа крови и резус-фактор, анализ крови на ВИЧ, гепатиты, сифилис, другие обследования по необходимости.

Необходимо также пройти рентгенографию легких, ЭКГ и консультацию терапевта. Перед операцией пациента осматривает врач-анестезиолог. Он оценивает результаты проведенных исследований, анамнез, общее состояние здоровья и на основании полученных данных составляет план анестезии.

Если у вас есть вопросы или вы хотите записаться в клинику, пожалуйста, позвоните по телефону +7 (812) 670-03-03

Записаться Проведение операции

Операции проводятся под спинальной или проводниковой анестезией. Для устранения деформаций стопы используется высокотехнологическое современное оборудование и инструменты. Фиксация костных фрагментов производится малоинвазивными имплантами. Винты устанавливают внутрикостно и не требуют последующего удаления. Результат видно сразу на операционном столе.

Расчёт стоимости устанавливаемых имплантов (винты, спицы) производится индивидуально, в зависимости от объёма предполагаемой операции.

После окончания операции пациента транспортируют в комфортабельную послеоперационную палату, где он находится под контролем специалистов. В зависимости от вида анестезии, общего самочувствия и объёма операции, пациент уже через несколько часов может отправиться домой или остаться на один день.

Реабилитация после операции

Заживление послеоперационных ран занимает обычно не более 10-14 дней. Проводятся перевязки и наблюдение за оперированной стопой. В этот период возможна полная нагрузка на ногу, но с использованием ортопедического «сапожка» и ограничением по длительности ходьбы.

Длительность ортопедических ограничений зависит от объёма и вида операции. Через 4-6 недель после операции по полной реконструкции стопы проводится контрольная рентгенография и разрешается ношение обычной обуви. В этот период начинается постепенное увеличение нагрузок и длительности ходьбы. Реабилитационный курс, как правило, включает физиотерапию и комплекс лечебных упражнений.

В многопрофильной клинике «Балтмед» операции проводят высококвалифицированные травматологи-ортопеды с многолетним опытом работы. В центре можно пройти все обследования и сдать анализы, необходимые для подготовки к операции.

Чтобы узнать подробную информацию об услугах и записаться на консультацию, позвоните по указанному телефону – специалисты ответят на все интересующие вопросы.

"