Причины возникновения, симптомы и лечение болезни. Какие таблетки пить при заболевании.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), также часто называемый отверстием в сердце, является врожденным заболеванием. Врожденные нарушения - это нарушения, которые присутствуют с рождения ребенка. В этом случае ребенок рождается внешне здоровым, а позже обнаруживается этот порок сердца. Мышечная стенка, разделяющая две нижние камеры (желудочки) сердца, называется перегородкой. Во время беременности частичное формирование этой перегородки приводит к образованию пространства между левым и правым желудочками. Вот почему дефект называется дефектом межжелудочковой перегородки или отверстием в сердце. В некоторых случаях это состояние проходит само по себе без осложнений, а в других случаях предпочтительным методом лечения является хирургическое вмешательство.

Каковы признаки и симптомы дефекта межжелудочковой перегородки? Отсутствие аппетита Плохое увеличение веса диспноэ Усталость Сердечные шумы Голубоватый оттенок губ и пальцев Что вызывает дефект межжелудочковой перегородки

Причина ВСД в значительной степени неизвестна, но предполагается, что она связана с изменениями, происходящими во время беременности. Например, генетические мутации, препятствующие полному формированию межжелудочковой перегородки, приведут к дефекту межжелудочковой перегородки. Пороки сердца, как правило, также могут быть результатом того, что мать принимает во время беременности, продукты, напитки, лекарства и так далее.

Какие осложнения могут возникнуть при дефекте межжелудочковой перегородки? Эндокардит: это воспаление эндокарда или внутренней оболочки сердца из-за инфекции. Хотя это редкость, наличие ДМЖП повышает вероятность развития эндокардита, поскольку бактерии особенно распространены во рту и могут легко проникать через кровоток в уже имеющееся отверстие в сердце. На данный момент защиты практически нет. Проблемы с легкими: насыщенная кислородом кровь течет из левого желудочка к остальным частям тела. При наличии дефекта межжелудочковой перегородки происходит обратный ток крови в правый желудочек и легкие, в результате чего легкие перегружаются, что приводит к возможным проблемам с легкими. Гипертония и сердечная недостаточность: сердце будет прилагать больше энергии, чтобы перекачивать кровь по телу и предотвращать обратный ток через отверстие. Поэтому сердце перегружается, вызывая гипертонию и сердечную недостаточность. Как диагностируется дефект межжелудочковой перегородки? Рентген грудной клетки: использование радиации для получения изображения сердца и органов грудной клетки. Электрограмма (ЭКГ) для регистрации электрической активности сердца Эхокардиограмма: с помощью звуковых волн снимаются видеоизображения сердца для просмотра местоположения, размера и степени тяжести дефекта межжелудочковой перегородки. Катетеризация сердца для записи структур сердца, артериального давления и уровня кислорода Как лечится дефект межжелудочковой перегородки? Операция на сердце Катетеризация сердца Лечение после диспноэ Голубоватая окраска губ или языка необъяснимая лихорадка Плохой аппетит Усиливающаяся боль Гнойные выделения из места разреза FAQ Когда следует обратиться к врачу?

У младенца, как только вы заметите одышку, постоянную усталость, отсутствие аппетита или синеватую окраску губ, немедленно обратитесь к врачу.

Как диагностируется дефект межжелудочковой перегородки?

Основываясь на симптомах усталости, одышки и задержки развития, врач выслушает шумы в сердце при подозрении на ВСД. Затем врач проводит некоторые тесты, используя любой из следующих методов, чтобы поставить окончательный диагноз: рентген грудной клетки, электрограмма, эхокардиограмма или катетеризация сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки проходит сам по себе?

По мере роста ребенка небольшой дефект межжелудочковой перегородки может рассосаться самостоятельно. Когда отверстие большое, оно потребует хирургического вмешательства.

Как лечить дефект межжелудочковой перегородки?

Ребенку назначают лекарства в зависимости от степени тяжести. Обычно это диуретики, целью которых является контроль количества жидкости в кровотоке и легких.

Хирургия является еще одним методом лечения дефекта межжелудочковой перегородки. Это может быть операция на открытом сердце или катетеризация сердца.

Как долго длится операция по восстановлению дефекта межжелудочковой перегородки?

Восстановление дефекта межжелудочковой перегородки может занять от двух до нескольких часов. Катетеризация сердца может занять около двух часов. Но операция на открытом сердце потребует нескольких часов, чтобы процедура была тщательно проведена.

Как скоро наступает выздоровление?

Вы заметите улучшение, как только лечение будет завершено. Несмотря на то, что ребенок останется в больнице на несколько дней после наблюдения за лечением, это стандартно.

Можно ли нормально жить с дырой в сердце?

Многие люди живут нормальной жизнью, не осознавая наличия дыры в своем сердце. Хотя, это сильно зависит от размера отверстия. Отверстия среднего и большого размера, как правило, вызывают осложнения и влияют на качество жизни. Следовательно, необходимо обратиться к кардиологу для ремонта любого отверстия в сердце.

Может ли дыра в сердце стать причиной смерти?

Наличие отверстия в сердце может вызвать некоторые осложнения со здоровьем, которые могут варьироваться от легких до опасных для жизни. Степень повреждения зависит от размера отверстия. Большие отверстия, как правило, вызывают более серьезные осложнения, которые в конечном итоге приводят к смерти, если их не остановить.

Нужно ли закрывать дефект межжелудочковой перегородки?

Отверстия среднего и большого размера должны быть закрыты, чтобы предотвратить рост осложнений. Очень маленькие дефекты межжелудочковой перегородки со временем имеют тенденцию к естественному закрытию, а некоторые из них не увеличиваются в размерах. По усмотрению кардиолога их не нужно закрывать.

Можно ли вылечить дефект межжелудочковой перегородки?

В большинстве случаев, когда операция является предпочтительным методом лечения, она излечивает дефект. Операция вызывает закрытие отверстия и лечит дефект и дальнейшие осложнения от него.

Можно ли предотвратить дефект межжелудочковой перегородки?

Это дефект, который присутствует с рождения. Формирование дефекта происходит во время беременности, кроме отказа от алкоголя и некоторых противосудорожных препаратов, таких как, Depakote и Dilantin, нет никакого известного способа предотвратить это состояние.

Подумываете о поездке на лечение, связанное с дефектом межжелудочковой перегородки.? Запросите сейчас бесплатно.

Anavara может помочь оценить ваши потребности и бесплатно составить смету расходов.

" * " Указывает на обязательные поля

Нехватка витамина D — причины и симптомы дефицита, как восполнить - L’officiel

Нехватка витамина D: симптомы и как восполнить дефицит

Витамин D еще называют витамином солнечного света". Наш организм усваивает его благодаря солнечному свету, он поддерживает наше физическое и эмоциональное здоровье.

Основная его задача в том, чтобы помогать кальцию усвоиться. Поэтому витамин D играет важную роль для формирования, роста и прочности костей. Соответственно, недостаток этого витамина приводит к их ломкости и деформации.

Потребность каждого в витамине D зависит от многих факторов, таких как цвет кожи, возраст, уровень витамина на данный момент, регион проживания, длительность пребывания на солнце.

Суточная норма витамина D измеряется в МЕ — международных единицах. Детям в возрасте до года нужно потреблять 400 МЕ, или 0,42 мг, для детей в возрасте от 1 года и взрослых до 70 лет — 600 МЕ (0,64 мг), старше 70 лет — 800 МЕ (0,85 мг).

Польза витамина D

Помимо важной роли в укреплении и формировании костей, витамин Д оказывает следующую пользу для организма:

Укрепляет иммунитет. Укрепляет здоровье полости рта. Благодаря лучшему усвоению кальция снижается риск кариеса и болезни десен. Помогает сбросить вес. Одна из причин лишнего веса — нехватка витамина D. Если его достаточно в организме, избавиться от лишних килограммов проще. Витамин D помогает бороться с депрессией.

Симптомы нехватки витамина Д

Нехватка витамина D отмечается у большого количества людей, независимо от возраста. Главная опасность заключается в том, что симптомы не являются ярко выраженными, поэтому многие и не догадываются о проблеме.

К основным симптомам, которые проявляются у взрослых, относятся:

раздражительность, проблемы со сном, плохой аппетит, снижение остроты зрения, похудение без видимых причин, постоянная усталость, ломота в теле, жжение во рту и горле, боли в суставах, тошнота, диарея.

Дефицит витамина D может возникнуть даже у малышей, поэтому родителям всегда нужно обращать внимание на следующие симптомы:

судороги, спазмы, затрудненное дыхание, мышечная слабость, беспокойный сон, повышенная плаксивость, капризность, позднее прорезывание зубов, замедленный рост, потливость. Почему возникает дефицит витамина D

Недостаток витамина Д может быть вызван рядом факторов, о которых мы часто даже не задумываемся. К основным признакам нехватки относят следующие:

неспособность организма превращать витамин Д в активную форму. Это явление возникает вследствие некоторых болезней печени и почек или наследственных проблем, редкое нахождение на солнце. Поэтому так важно чае бывает на свежем воздухе в солнечную погоду, организм не может всасывать витамин из продуктов. При некоторых заболеваниях нарушается усвоение жиров. В том числе это происходит и в пожилом возрасте, частое использование солнцезащитных кремов, смуглая кожа меньше взаимодействует с солнечным светом, что и снижает уровень выработки витамина.

Как диагностируется дефицит витамина D.

Помните: поставить диагноз может только врач. Нужно обязательно сдать анализ крови. Также вам могут предложить сделать рентген. Кроме этого учитывается образ жизни и история болезни.

Дефицит витамина D: как восполнить

Часть витамина D мы получаем из продуктов, таких как коровье молоко, соевое, миндальное и конопляное молоко, апельсиновый сок, готовые каши, некоторые виды йогурта, тофу.

Витамин D можно принимать в таблетках, вводить в виде инъекций или получать из продуктов. Форму лечения и дозы важно обсуждать с врачом. Не занимайтесь самолечением.

Действия одной инъекции может хватить на полгода. Это удобно и эффективно. В частности, для тех, кто не любит пить таблетки.

Жидкое лекарство и таблетки могут содержать разные дозы. Их можно употреблять каждый день, раз в неделю или ежемесячно. Зависит от лечения, которое назначит врач. Витамин D важно принимать правильно, от этого зависит результат.

Также нужно быть аккуратным с приемом мультивитаминов: витамин D может не усваиваться из-за нехватки витамина А.

Поражение кожи при сахарном диабете

Сахарный диабет — это хроническое заболевание, оказывающее негативное влияние на весь организм человека. Зачастую жизнь людей, живущих с диабетом, осложняется не только необходимостью постоянного контроля уровня сахара (глюкозы) в крови, поражениями глаз, почек, сердечно-сосудистой системы, но и различными нарушениями со стороны кожи

Кожа больных диабетом подвергается своеобразным изменениям общего характера. При тяжелом течении болезни она становится грубой на ощупь, тургор ее снижается, развивается значительное шелушение, особенно волосистой части головы. Волосы теряют свой блеск. На подошвах и ладонях возникают мозоли, трещины. Нередко развивается выраженное желтоватое окрашивание кожных покровов. Ногти деформируются и утолщаются.

Некоторые дерматологические проявления могут выступать в качестве «сигнальных признаков» еще не установленного диагноза «сахарный диабет». Как правило, о заболевании свидетельствуют кожный зуд, сухость слизистых и кожи, рецидивирующие кожные инфекции (кандидоз, пиодермии), диффузное выпадение волос.

Этиология кожных поражений при диабете безусловно связана с нарушениями углеводного обмена. Для предотвращения развития осложнений пациентам необходимо постоянно контролировать уровень сахара в крови. Чем ближе этот показатель к «недиабетическому», тем меньше вероятность появления и развития осложнений.

Сухость кожи при сахарном диабете

При повышенном уровне сахара (глюкозы) в крови организм больного диабетом выделяет избыточное количество мочи и теряет жидкость. Это значит, что обезвоживается и кожный покров: кожа становится сухой и шелушащейся. Нарушается работа сальных и потовых желез. Возникает неприятный зуд, образуются трещины, повышается риск развития кожных инфекций.

Соблюдение правил гигиены кожи позволяет предотвратить кожные поражения. Но больной коже не подходят обычные косметические средства, например, туалетное мыло: оно понижает кислотность кожи, уменьшая ее сопротивляемость к микробам. Поэтому умываться, мыть руки и ноги надо рН-нейтральным мылом. А лицо вообще лучше очищать водными лосьонами или косметическим молочком.

Большое внимание следует уделять коже кистей и стоп. Поддержание чистоты кожных покровов, использование специальных увлажняющих и смягчающих косметических средств является необходимой ежедневной процедурой для больных диабетом. Наиболее эффективными являются косметические средства, содержащие мочевину.

Гиперкератоз при сахарном диабете

Гиперкератоз (избыточное образование мозолей) является одной из основных причин образования диабетических язв. При ношении тесной обуви постоянное давление на определенное место может вызвать образование мозоли. Обычно они возникают на подошве (натоптыши), на верхней поверхности пальца, иногда — на боковой стороне и в межпальцевом промежутке. Образовавшаяся мозоль давит на кожу, вызывая кровоизлияние под ней, которое впоследствии может привести к образованию трофической язвы. Сухость кожи зоны пяток приводит к ее ороговению, появлению трещин, которые доставляют много неудобств при ходьбе и также могут инфицироваться.

Пациенты с сахарным диабетом должны носить удобную, лучше всего специальную ортопедическую обувь, чтобы избежать деформации стоп, образования мозолей и потертостей. Уже сформировавшуюся мозоль ни в коем случае нельзя срезать или распаривать ногу в горячей воде. Запрещено использовать мозольную жидкость и пластыри. Средством выбора в таких случаях являются специальные смягчающие и увлажняющие кремы, содержащие большое количество (около 10%) мочевины. Применять их лучше всего 2-3 раза в день: наносить на чистую кожу, желательно после обработки пемзой, и следить за тем, чтобы крем не попал в область между пальцами.

Трофические язвы при сахарном диабете

Диабетические язвы появляются, когда инфицированные ранки не были пролечены правильным образом. При образовавшихся трофических язвах больные сахарным диабетом проходят лечение в кабинете «Диабетической стопы». Общие принципы лечения заключаются в использовании современных перевязочных материалов (альгинаты, повязки из полиуретановой пены, гидрогели и т.п.), регулярной обработке раны не содержащими спирта антибактериальными средствами и грамотном применении антибиотиков.

Инфицирование порезов и мелких поражений кожи при сахарном диабете

У больных сахарным диабетом зачастую возникает инфицирование кожи в местах инъекций инсулина и забора крови на анализ. Мелкие порезы кожи при подстригании ногтей также могут стать входными воротами инфекции. Из-за нарушения нервной проводимости (диабетическая нейропатия) у больных диабетом снижена болевая чувствительность, и даже серьезные повреждения кожи могут остаться незамеченными, что приведет в конечном итоге к инфицированию. Поэтому больные сахарным диабетом уделяют значительное внимание состоянию кожи, проходят специальное обучение по программе «Диабетическая стопа».

Для обработки мелких ранок ни в коем случае нельзя рекомендовать использовать спиртосодержащие растворы (йод, бриллиантовый зеленый) или раствор перманганата калия. Лучше всего обработать перекисью водорода, фурацилином, хлоргексидином или нанести специальные косметические средства, содержащие антибактериальные компоненты. При появлении признаков воспаления (его признаками являются покраснение, отек, болезненность) больному следует немедленно показаться врачу.

Грибковое поражение ногтей и кожи (микоз) при сахарном диабете

Источником грибковой инфекции является попадание на кожу возбудителей микозов. Ослабление иммунной защиты у больных диабетом приводит к тому, что грибок начинает активно размножаться. Поражения грибковыми инфекциями у больных с сахарным диабетом встречаются в 2 с лишним раза чаще, чем у здоровых людей.

Микоз ногтевой пластины (онихомикоз) проявляется изменением цвета ногтя, ее утолщением или расслоением. Утолщенный ноготь создает дополнительное давление на палец в обуви, в результате может образоваться диабетическая язва. Для уменьшения толщины ногтя пациенты с диабетом регулярно проводят механическую обработку пластины: шлифовку пилкой или пемзой.

Зуд, раздражение в складках кожи или в межпальцевом пространстве свидетельствуют о наличии грибкового поражения кожи. Для профилактики возникновения микозов кожи можно рекомендовать пациентам ежедневное применение косметических кремов, содержащих фунгицидные и антибактериальные комплексы. Грибковые инфекции прекрасно лечатся современными препаратами, как пероральными, так и для местного применения при условии, что они не повышают влажность между пальцами.

Для больных диабетом характерны повышенная потливость, нарушения терморегуляции, особенно в складках кожи, в результате чего возникают опрелости. Для предотвращения развития грибковой инфекции места с опрелостями рекомендуется обрабатывать тальком или профилактическими кремами, содержащими окись цинка.

Синдром диабетической стопы

Общеизвестно, что при диабете риск поражения стоп значительно выше, чем у других людей. Синдром диабетической стопы (СДС) — комплекс гнойно-деструктивных поражений нижних конечностей при диабете — является одним из серьезных осложнений сахарного диабета, часто приводящим к ампутации ноги. Достаточно красноречиво об этом свидетельствует хотя бы тот факт, что риск развития гангрены стоп у больных с диабетом выше в 10-15 раз.

При поражении периферических нервных окончаний кожа ног перестанет ощущать боль, изменения температуры, прикосновения. Это грозит высоким риском травмы. Больной может наступить на острый предмет, получить ожог, натереть ногу — и не почувствовать этого. Нарушения капиллярного кровотока (микроангиопатия) резко снижают способность раны заживать.

К проявлениям СДС относятся: трофические язвы, хронические, долго незаживающие гнойные раны, флегмоны стопы, остеомиелит костей стопы, гангрены одного или нескольких пальцев, всей стопы или ее части. Лечение диабетической стопы очень сложное и затратное, зачастую больные приходят к врачу уже на такой стадии развития осложнения, что спасти жизнь может только ампутация. Поэтому очень важно, чтобы пациенты знали, что раннее обращение к врачу, профилактика кожных поражений и осуществление ухода за ногами является необходимыми мероприятиями для предотвращения инвалидизации.

Забота о ногах при диабете значительно отличается от обычной гигиены у людей без сахарного диабета. Главным моментом лечения диабетической стопы является коррекция уровня сахара в крови, поэтому лечение проводит, как правило, хирург вместе с эндкринологом. Без коррекции углеводного обмена добиться хороших результатов в лечении инфекционных заболеваний кожи практически невозможно.

Для пациентов разработаны специальные правила по уходу за ногами, в поликлиниках работают кабинеты или отделения «Диабетической стопы».

Сегодня больные сахарным диабетом могут найти в аптеках все необходимое для специального ухода за кожей. Достаточный выбор дорогих импортных и эффективных, но доступных российских средств поможет сделать тщательный уход за кожей при сахарном диабете хорошей привычкой, улучшить качество жизни больных и избежать развития ряда серьезных осложнений

Недостаточность витамина D (Рахит): Причины развития заболевания Рахита,Рахит у взрослых,Лечение Рахита |

Недостаточность витамина D (Рахит)

Рахит – костное заболевание, которое возникает из-за недостатка минералов и витаминов в костной ткани, ведущее к деформации скелета. Подвержены данному заболеванию дети грудного и раннего возраста.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Недостаточность витамина D (Рахит) Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Недостаточность витамина D (Рахит): Причины развития заболевания Рахита Рахит у взрослых Витамин D-резистентный рахит Лечение Рахита Последствия заболевания Рахита Профилактика Рахита Какой врач лечит Недостаточность витамина D (Рахит) Врач высшей категории 33 года опыта

Терапевт высшей категории, занимается ведением и лечением пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, пищеварительными заболеваниями, патологиями бронхов и легких, болезнями почек и пациентов с анемиями различного генеза

ул. Анны Ахматовой, 46а на карте Дарницкий м. Осокорки 790 грн просп. Науки, 30 на карте Голосеевский м. Голосеевская 790 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Ближайший прием: вт 05 дек. Врач высшей категории 33 года опыта

Наталья Олеговна владеет современными методами ультразвуковой диагностики. Занимается лечением пациентов гастроэнтерологического, эндокринологического профиля. Проводит терапию легочной патологии, инфекций, заболеваний эндокринной системы, щитовидной, паращитовидной желез, почек, надпочечников.

Не консультирует онлайн ул. Анны Ахматовой, 31 на карте Дарницкий м. Позняки от 750 грн Не консультирует онлайн ул. Е. Пчилки, 3 а на карте Дарницкий м. Позняки 750 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Ближайший прием: вт 05 дек. Врач второй категории 6 лет опыта

Ольга Юрьевна обладает высокой квалификацией и опытом клинической практики в качестве семейного врача, так, врач успешно справляется с терапией патологий и нарушений в деятельности сердца и сосудов, бронхолегочной системы, органов пищеварения и т.д.

ул. Политехническая, 25/29 на карте Соломенский м. Политехнический институт 550 грн Предварительная запись Выберите желаемое время и ожидайте подтверждения пн 04 дек. вт 05 дек. ср 06 дек. keyboard_arrow_right Нет доступных слотов для записи Ближайший прием: вт 05 дек.

Основные причины рахита заключаются в дефиците витамина D в организме ребенка, в период его наиболее интенсивного роста. Существует также такой фактор, непосредственно влияющий на возникновение заболевания, как содержание в организме радиоактивного элемента стронций, которое приводит к такой форме болезни, как стронциевый рахит.

Причины развития заболевания Рахита

Основные причины рахита у детей заключаются в дефиците витамина D в организме, в период его наиболее интенсивного роста. Помимо основных факторов, провоцирующих заболевание непосредственно изнутри, существуют еще дополнительные причины. К ним относятся:

рождение недоношенного ребенка, недостаток света (природного, искусственного) в период активного роста, нарушение нормального процесса кормления (грудное вскармливание чужим молоком или отсутствие вскармливания грудью вообще).

Две последние из перечисленных причин возникновения рахита необходимо объяснить более подробно во избежание непонимания. В том, что касается такого фактора, как недостаток света, объяснение выглядит следующим образом: если ребенок растет в плохо-освещенном, тесном помещении, мало бывает на свежем воздухе и на солнце (не только по бытовым, но и по климатическим причинам), риск развития заболевания в данном случае гораздо выше.

Если говорить о некачественном процессе питания ребенка, то речь, в первую очередь идет именно о грудном вскармливании. С молоком родной матери ребенок получает более 70% необходимого его организму кальция. Если данный процесс убрать из рациона малыша или заменить молоко родной матери другим, риск нарушения в развитии костей значительно увеличивается.

Данное заболевание принято разделять по периодам, сложности заболевания и характеру протекания болезни.

Выделяют следующие периоды:

начальный, разгар болезни, период реконвалесценции, период остаточных явлений. Степени тяжести Рахита

Первые признаки рахита появляются в возрасте до 2-х месяцев, достаточно ярко выражены и соответствуют легкой степени тяжести заболевания:

рахит у грудничков сопровождается наличием сильного беспокойства и повышенного потоотделения (особенно во время кормления), появление залысин на затылке (из-за зуда, вызванного потом, ребенок активно трет затылок об подушку), резкий, неприятный запах у мочи и пота, нарушение стула (частые поносы или запоры), нарушение мышечного тонуса, бледность кожи.

Если проигнорировать заболевание на этом этапе, то вследствие потери кальция организмом, последуют повреждения костной системы и переход на среднюю степень тяжести. О дальнейшем развитии рахита у детей говорят следующие симптомы:

неестественная мягкость боковых родничков, уплощение затылочной части головы, выступание вперед лобных и теменных бугров, деформация конечностей или грудной клетки (ноги принимают х-образную или о-образную форму, могут образовываться костные наросты), уплотнение и сужение тазовых костей, запоздалый рост зубов, появляется большой круглый живот.

При 3-й степени тяжести (тяжелой) рахита симптомы выглядят так:

отставание в развитие, нарушение работы внутренних органов, анемия, повреждение сразу нескольких отделов костной системы, возможно появление горба из-за изменения в позвоночных тканях. Рахит у взрослых

Хоть данное заболевание чаще всего встречается у детей, в некоторых случаях его диагностируют и у взрослых.

Причины возникновения Рахита у взрослых

Причины возникновения рахита у взрослых пациентов несколько отличаются от стандартного набора. Основной причиной развития, по-прежнему, является дефицит витамина D в организме. Однако, факторы влияющие на развитие данного недостатка столь важного для обменных процессов витамина будут отличаться от детских.

Так к дополнительным причинам, провоцирующим рахит у взрослого человека, относятся такие факторы, как:

неподвижный образ жизни, постоянное пребывание в замкнутом, плохо проветриваемом пространстве, игнорирование пребывания на свежем воздухе, несбалансированное питание, отсутствие продуктов насыщенных кальцием и витаминами, старческое разрушение костей, вирусные заболевания, негативно отражающиеся на костной ткани, ранее перенесенный в детстве рахит, гормональный сбой. Признаки развития заболевания Рахита

Симптомы такого заболевания, как рахит, у взрослых пациентов проявляется достаточно незаметно. Нередко происходит так, что диагностировать болезнь удается только по результатам анализов и рентгеновского обследования скелета. Только в данном случае можно увидеть значительно уменьшение плотности костной ткани пациента, а также, по результатам анализов, отметить недостаток в крови кальция и фосфора, а также повышенное содержание фосфора в моче пациента. Именно такие клинические показатели и характеризуют картину проявления рахита у взрослых пациентов.

Что же касается физиологических симптомов болезни, то они крайне разнообразны, что могут свидетельствовать не об одном недуге владельца. Первые признаки рахита, говорящие о развитии в организме начальной стадии заболевания, порой достаточно просто перепутать с возрастными заболеваниями, так как возникает рахит у взрослых, чаще всего, в преклонном возрасте. Среди симптомов прогрессирующего заболевания, как правило, наблюдаются такие признаки, как:

сниженная защитная реакция организма, в связи с чем, частые возникновения вирусных заболеваний, в связи с низким содержанием гемоглобина в крови, часто наблюдается анемия, болезненная бледность кожных покровов, состояние общей слабости организма, проблемы с желудочно-кишечным трактом (запоры), ноющая боль в костях таза, поясницы, грудного отдела и плеч. Витамин D-резистентный рахит

Витамин D-резистентный рахит – это заболевание, проявляющееся в виде нарушения развития костей на фоне сниженного уровня содержания в крови организма фосфатов и активной формы витамина D. Данное заболевание встречается достаточно редко, однако имеет место, поэтому рассмотреть его необходимо для того, чтобы понимать, с чем можно столкнуться.

Главными составляющими факторами каждой болезни являются причины возникновения, симптомы проявления и лечение. О них и пойдет речь в данной статье.

Причины возникновения D-резистентного рахита

Редкость такого заболевания, как витамин d-резистентный рахит, обусловлена тем, что, в подавляющем большинстве случаев, оно передается наследственным путем с генами родителей. Фактором, провоцирующим заболевание, становится нарушение в функционировании почек.

Если говорить конкретнее, то речь идет о нарушении обмена фосфатов в организме. При этом, огромное количество фосфатов выводится с мочой без впитывания в костную ткань, что и влечет за собой сначала дефицит фосфора в организме, а затем, деформацию строения костей.

Симптомы d-резистентного рахита

В отличие от обычных форм заболевания, данный тип рахита начинается несколько позже, а именно тогда, когда ребенок достигает возраста одного года. Особенностью болезни является то, что тяжесть его проявления сложно предугадать. Такой рахит может развиваться, как практически незаметно, так и с острой болью в костях и суставах и значительным ухудшением состояния здоровья пациента.

Среди наиболее часто встречающихся симптомов такого заболевания, как витамин d-резистентный рахит, бывают:

боли в суставах и костях, зарастание родничка гораздо раньше нормальных сроков, утолщение костей на щиколотках, коленях и ребрах, в местах соединения костей с мышцами.

При этом, если проводить анализ крови, в отличие от обычного рахита или такой формы, витамин д-зависимый рахит, уровень кальция будет в нормальных пределах. Однако уровень фосфатов будет значительно снижен в крови и повышен в моче ребенка. Что касается рентгеновского исследования организма, то оно покажет такое же разрежение костной ткани, как и при прочих формах рахита. Это провоцирует вопрос о том, насколько точно можно диагностировать данное заболевание во избежание некорректного лечения.

Лечение Рахита

После диагностирования данного заболевания врач назначает лечение, которое зависит от степени тяжести и периода болезни. Витамин Д является основной составляющей программы лечения. Чаще всего его назначают перорально, но в случае нарушенного всасывания, назначают парентеральный прием. Чаще всего используют терапевтический режим лечения, при котором больной ребенок получает определенную дозу препарата (2000—5000 ME эргокальциферола) ежедневно в течение 4-8 недель. После окончания этого срока дозу препарата уменьшают до 400 МЕ/день, и продолжается его прием в профилактических целях. Также существует stoss-терапия (толчковая терапия) при которой препарат назначают в больших дозах (400 000—600 000 ME) орально в течение 24-х часов. Принятие препарата может быть разбито на несколько раз (до шести). Если желаемый эффект не достигнут, лечение повторяют через 10-30 дней. Побочным эффектом обеих терапий может являться гипокальщемия. Для ее предотвращения назначают лактат или глюконат кальция на протяжении первых 2-х недель лечения.

Важную роль при лечении данного заболевания имеет нормализация питания, для улучшения работы обмена веществ. Пища должна быть богатой на белки, аминокислоты и жиры. Также важно своевременно ввести в детское питание овощи и фрукты (можно в виде соков), так как болезнь характеризуется нарушением витаминного обмена (в котором берет участие не только витамин D, а и витамины группы В). К витаминному питанию следует добавлять вареный яичный желток (богат фосфором, кальцием, жирорастворимыми витаминами и микроэлементами). Не стоит забывать о молочных кашах и твороге (с 4-х месяцев жизни).

Неконтролируемый прием препаратов, содержащих витамины группы D, может привести к передозировке и интоксикации.

К лечению медикаментозными препаратами добавляют массажи, физиотерапию, солевые ванны и ультрафиолетовое облучение (его нельзя применять в комплексе с витамином Д, потому что при воздействие ультрафиолета организм вырабатывает этот витамин самостоятельно).

Лечение d-резистентного рахита

Возникающий первым, при объявлении о том, что данное заболевание наследственного характера, вопрос, лечится ли вообще такой рахит, вполне уместен. Заболевание излечимо, для этого нужна специальная терапия и четкое соблюдение требований лечащего врача (педиатра).

Лечение витамин d-резистентного рахита представляет собой, в первую очередь, процедуры по восполнению уровня фосфатов в организме. Для этого применяется комплекс препаратов богатых фосфатами, предназначенных для перорального приема, в сочетании с активизированной формой витамина D. Отдельный прием данного витамина результата не даст, а его применение в комплексе с фосфатами будет способствовать быстрому всасыванию в костную ткань необходимых микроэлементов.

Также немаловажную роль при лечении витамин D-резистентного рахита играет массаж, сбалансированное питание, регулярные пребывания на свежем воздухе с приемом солнечных ванн. Также, в качестве лечения, используются солевые и хвойные ванны, ультрафиолетовое облучение, лечебная гимнастика.

Лечение рахита у взрослых

Вопрос о том, лечится ли рахит полностью, волнует пациентов всех возрастов, столкнувшихся с этой болезнью. Полное избавление от болезни зависит от того, на какой стадии она была замечена, и когда больной счел необходимым обратиться к врачу.

Все дело в том, что у взрослых людей данное заболевание лечится гораздо сложнее, чем у детей. Детские кости еще не до конца сформированы и поддаются исправлениям, чего нельзя сказать о костях взрослого человека. Именно поэтому, бывают случаи, когда, при серьезном деформировании скелета пациента, требуется оперативное вмешательство. Причем, после операции по возвращению костей в нормальное положение требуется длительный период адаптации, предусматривающий ношение специальных приспособлений для нормального сращивания костной ткани и прием восстанавливающих препаратов.

На более ранних стадиях развития заболевания, обычно, удается обойтись более консервативными мерами лечения. Такими, как:

процедура ультрафиолетового облучения, которая предотвращает возникновение воспалений в организме и способствует усвоению витамина D, назначение курса приема комплекса препаратов, содержащих необходимые микроэлементы и витамины группы D, а также веществ, способствующих их полному усвоению организмом, процедуры лечебного массажа, которые помогают восстановить тонус мышц, способствуют нормализации полноценного кровообращения и восполнению содержания кальция во всех конечностях, лечебная гимнастика, состоящая из комплекса упражнений, возвращающих тонус мышцам, и способствующие регенерации костной ткани. Последствия заболевания Рахита

При несвоевременном лечении заболевание может дать необратимые последствия, к которым относится:

деформация головы, деформация рук и ног, изменение грудной клетки, нарушения работы внутренних органов, анемия.

На начальных стадиях заболевания и при своевременном лечении избежать этого реально, а вот на 3-й стадии последствия будут уже необратимы, и шансы на выздоровление значительно снижаются.

В случае возникновения и развития рахита у пациентов старшего возраста, данное заболевание влечет за собой повышенную подверженность серьезным вирусным заболеваниям, которые еще сильнее ослабляют организм. Также рахит в преклонном возрасте, в качестве осложнений, подразумевает повышенный риск к переломам конечностей, что, с учетом низкой плотности костной ткани и ослабленного состояния организма, говорит о тяжелейшем периоде восстановления.

Профилактика Рахита

Предотвратить данное заболевание можно, используя несложные рекомендации. Начать профилактику можно еще до рождения ребенка. Будущая мама должна принять ряд мер, чтобы беременность прошла без осложнений, и внутриутробное развитие плода не было нарушено. Особое внимание следует уделить мерам, предотвращающим недостачу витаминов группы Д в организме (достаточное пребывание на солнце, питание, прием витаминов для беременных). После рождения ребенка меры по профилактике заболевания принимаются практически сразу. Уже на второй неделе жизни младенцам назначают прием витамина Д внутрь небольшими, специально установленными дозами. Также врачи рекомендуют на непродолжительное время подвергать ребенка воздействию открытых солнечных лучей (на 15-20 минут), чтобы организм новорожденных сам вырабатывал необходимое количество витамина. В весенне-летний период полезны прогулки на свежем воздухе в тени деревьев (ультрафиолет проникает через листья, не нанося вреда).

Более взрослым детям (с 6-ти месяцев) назначают витамины группы В, а также прикорм в виде фруктовых и овощных пюре, соков, молочных продуктов и мяса (белок). Правильное питание в профилактике заболевания играет не менее важную роль, чем в лечении.

Поиск аптек Киева, где можно купить товары для лечения рахита, можно осуществить с помощью каталога DOC.ua.

Как определить плоскостопие у ребенка? Лечение разных видов деформации стопы у детей в НМИЦ им. Г. И. Турнера

Лечение деформации стопы у детей в НМИЦ им. Г. И. Турнера

В клинике патологии стопы, нейроортопедии, системных заболеваний НМИЦ детской травматологии и ортопедии им. Г. И. Турнера Минздрава России осуществляется лечение всех видов деформаций стоп. Проводится хирургическая реконструкция стоп у детей с различными врожденными пороками развития. НМИЦ детской травматологии и ортопедии им. Г. И. Турнера Минздрава России на сегодняшний день является единственным учреждением в Санкт-Петербурге и в Северо-Западном регионе России, где проводится лечение по методу Понсети.

Деформация стопы у ребенка: виды

Деформацию стоп у детей можно разделить на две группы: позиционные деформации и ригидные. Позиционные деформации возникают из-за неправильного внутриутробного положения стоп ребенка.

Пяточно-вальгусная деформация стопы

Часто встречается и сразу заметна пяточно-вальгусная деформация (когда стопа вместе с пяточкой наклонена внутрь) – последствие внутриутробного прижатия стопы к тылу голени или к передней поверхности бедра. Как правило, в этих случаях стопа очень легко выводится в нейтральное положение и в дальнейшем никаких ограничений в ее движении нет. Исправляется это и самостоятельно – в среднем в течение 3–6 месяцев. Рекомендуется делать регрессирующие упражнения, то есть выводить стопу максимально вперед.

Варусная деформация стопы

Следующая довольно частая позиционная деформация – это варусная деформация стопы. Стопа завернута вовнутрь и выглядит как косолапость. Но важное отличие такой деформации от косолапости в том, что стопа легко выводится в правильное положение.

Истинная деформация – врожденная косолапость. При такой патологии требуется длительное лечение.

Золотой стандарт лечения косолапости – метод Понсети. Вначале проводится этапная гипсовая коррекция: на стопу, установленную в правильное положение, накладывается гипс до верхней трети бедра, в среднем 4–6 повязок. После этого производится ахиллотомия над пяточками. Затем ребенок носит брейсы (специальные ботинки с планкой) под наблюдением специалиста.

Врожденная приведенная стопа отличается от косолапости тем, что есть только деформация или приведение переднего отдела стопы. То есть при врожденной приведенной стопе именно сама форма, анатомия костей стопы отличается от средней популяционной.

Как это оценивается? Нужно взять стопу в руку и приложить к большому пальцу. В норме латеральный край стопы должен располагаться вдоль указательного пальца. Если стопа отклоняется в той или иной степени вовнутрь, мы проводим линию от середины пятки до края пальцев. В норме линия должна проходить через промежуток между вторым и третьим пальцами. Если она походит через третий палец – это легкая степень приведения стопы, ближе к четвертому или пятому – средняя, через мизинец – тяжелая.

В зависимости от степени деформации мы предлагаем разные виды лечения. При легкой степени достаточно упражнений и наблюдения. С помощью упражнений под наблюдением специалиста в течение 4–5 месяцев стопа приобретает правильное положение сама.

При средней и тяжелой степенях, когда нога пассивно не выводится руками, возможны и этапное гипсование, и брейсы unfo (специальные ботиночки, которые вместо гипса постепенно выводят стопу), и в дальнейшем оперативное лечение, которое проводится в среднем после 12 лет. Нужно отметить, что, в отличие от врожденной косолапости, врожденная приведенная стопа – лишь косметический дефект, который не вызывает функциональных ограничений. Если ребенку 6 месяцев и стопа ригидная, приведение средней или тяжелой степени, уже нужно думать об этапной гипсовой коррекции.

Как определить плоскостопие у ребенка?

Большинство детей рождаются с визуально плоскими стопами, поэтому самая частая жалоба на приеме – на плоскостопие.

Если стопа выглядит плоской, но подвижность во все стороны сохранена, поводов для беспокойства нет. Но если стопа плоская, изогнутая и подвижности нет, обязательно нужно показаться врачу. Потому что есть редкая форма плоскостопия – врожденное вертикальное стояние таранной кости или врожденный вертикальный таран. Данное состояние требует раннего вмешательства – гипсовую коррекцию с последующим переводом на брейсы и оперативное лечение.

Плоско-вальгусная стопа у ребенка

Обычно у малышей встречается физиологическая плоско-вальгусная стопа. Плоскостопие практически всегда ассоциировано с вальгусом, то есть с наклоном стопы внутрь. Плоско-вальгусная деформация – в целом то же самое, что и плоскостопие. Обычно с возрастом наклон стоп уменьшается и свод формируется правильно.

Но поначалу стопы у детей плоские и мобильные. В таких случаях ничего не нужно делать, поскольку это вариант физиологической нормы.

Причины физиологической плоско-вальгусной стопы:

Во-первых, у всех детей в подошве есть жировой комочек. Он нужен для амортизации при ходьбе. В среднем в течение 2–3 лет он постепенно рассасывается. Во-вторых, связки стопы у малышей очень эластичные. Сам по себе связочный аппарат такой, что, когда дети начинают ходить, у большинства из них стопа проседает под собственным весом и выглядит плоско. В дальнейшем по мере роста и развития это обычно уходит. По данным литературы, стопа формируется в среднем к 8–10 годам. В-третьих, анатомия костей и суставов у малышей такая, что кости находятся под небольшим наклоном внутрь, поэтому стопе проще стоять таким образом. Чаще всего это тоже нивелируется с возрастом, остается только у каждого пятого.

Примерно 20 % людей имеют плоскостопие той или иной степени, многие из них об этом даже не знают. Сам по себе термин «плоскостопие» описательный. До сих пор нет единого мнения в отношении определения плоскостопия, поэтому мы опираемся на термин «плоскостопие» из медицинской энциклопедии: это уплощение продольного свода стопы.

Ни само плоскостопие, ни его степень для качества жизни не важны. Мы ориентируемся на другие критерии: во-первых, на жалобы, во-вторых, на степень мобильности стопы.

Выделяют 4 формы плоскостопия:

мобильная симптоматическая, мобильная бессимптомная, ригидная (обсуждается возможность хирургического лечения), плоскостопие с коротким ахилловым сухожилием, или ригидная бессимптомная форма.

Плоскостопие не требует хирургического вмешательства, если человек не планирует военную или спортивную карьеру.

КЛИНИЧЕСКИЕ СЛУЧАИ ДЕФЕКТА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ СЕРДЦА У ПЛОДОВ. СОЧЕТАНИЕ ПЕРИМЕМБРАНОЗНОГО ДЕФЕКТА МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ С ЭКСТРАКАРДИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ - Современные проблемы науки и образования (сетевое издание)

Дефект межжелудочковой перегородки симптомы и лечение

2 Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации им. С.Б. Даниярова

Врожденные пороки сердца являются причиной инвалидизации детей во всем мире. Развитие технологий внутриутробной диагностики кардиальной патологии улучшило выявление пороков сердца, но не решило проблему. Наиболее часто встречающимся пороком развития является дефект межжелудочковой перегородки, который нередко сочетается с экстракардиальной патологией, что в дальнейшем влияет на качество жизни. Цель работы: выяснить, в какие сроки беременности возможна наиболее точная диагностика дефекта межжелудочковой перегородки, а также проследить исход после рождения. Ультразвуковая диагностика плода в сочетании с допплеровским картированием. При локализации дефекта в мышечной части межжелудочковой перегородки прогноз для жизни оказался хорошим, сочетанные аномалии отсутствовали, дети наблюдались у кардиолога. При локализации дефекта в перимембранозной части межжелудочковой перегородки отмечалось многоводие, а также рождение детей с хромосомными аномалиями, сочетанными патологиями. Результаты исследования могут быть полезны для врачей акушеров-гинекологов, врачей ультразвуковой диагностики, специализирующихся в области пренатальной диагностики. Визуализировать ультразвуковым методом дефекты межжелудочковой перегородки возможно с 20-й недели беременности. При выявлении перимембранозного дефекта в сердце плода требуются детальное обследование всех органов, а также динамическое ультразвуковое наблюдение.

беременность порок сердца дефект межжелудочковой перегородки экстракардиальная патология ультразвуковая диагностика допплеровское исследование

1. Pavliceka J., Gruszka T., Kapralova S., Prochaska M., Silhanova E., Kaniova R., Polanska S., Cernikova R., Klaskova E. Associations between congenital heart defects and genetic and morphological anomalies. The importance of prenatal screening. Biomed Pap. 2019. № 1. [Электронный ресурс]. URL: http://biomed.papers.upol.cz/artkey/bio-201901- 0009_associations_between_congenital_heart_defects_and_genetic_and_morphological_anomalies_the_importance_of_prenat.php (дата обращения: 15.01.2022).

2. Самигуллина А.Э., Кибец Е.А., Максутова Э.М., Жихарева В.В. Анализ ситуации в Кыргызской Республике по пренатальной диагностике врожденных пороков развития // Наука и образование сегодня. 2016. № 4. С. 40-44.

3. Медведев М.В. Пренатальная эхография. Дифференциальный диагноз и прогноз. М.: Книга по Требованию, 2016. 128 с.

4. Якимов А.А. Строение мышечной части межжелудочковой перегородки сердца плода человека // Саратовский научно-медицинский журнал. 2009. Т. 5. № 2. С. 155-159.

5. Хагай Е.И., Абильмажинова Г.Д. Врожденные пороки сердца у детей, осложненные легочной гипертензией. Диагностика и лечение // Наука и здравоохранение. 2017. № 5. С. 129-144.

6. Erol O., Şevket O., Keskin S., Gul A. Natural history of prenatal isolated muscular ventricular septal defects // Turk Gynecology Associacion. 2014. № 15. [Электронный ресурс]. URL: https://cms.galenos.com.tr/Uploads/Article_13363/96-991 (дата обращения: 15.01.2022).

7. Li X., Song G., Wu L., Chen Y., Fan I., Wu Y., Shen Y., Cao L., Qian L. Prediction of spontaneous closure of isolated ventricular septal defects in utero and postnatal life. BMC Pediatrics. 2016. № 20. P. 3-11.

8. Шевченко Е.А. Ультразвуковая пренатальная диагностика дефектов межжелудочковой перегородки в ранние сроки беременности // Сибирское медицинское обозрение. 2009. № 2. С. 1-20.

9. Li G., Yang N., Xie M., Xu Y., Han N., Chen Q., Li H., Wu Y., Gheng C., Wang Y., Zhou M., Xia B., Guo S., Cui S. Perinatal and follow-up outcome study of fetal anomalies with multidisciplinary consultation. Ther Clin Risk Manag. 2017. № 13. [Электронный ресурс]. URL: https://www.dovepress.com/perinatal-and-follow-up-outcome-study-of-fetal-anomalies-with-multidis-peer-reviewed-fulltext-article-TCRM (дата обращения: 15.01.2022).

10. Cai M., Huang H., Su L. Chromosomal abnormalities and copy number variations in fetal ventricular septal defects. Molecular Cytogenetics. 2018. № 11. [Электронный ресурс]. URL: https://molecularcytogenetics.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s13039-018-0408-y.pdf (дата обращения: 15.01.2022).

11. Комарова И.В., Гартунг Т.С., Данкова О.В. Большакова Т.Г., Чикаленко С.Ю., Винокурова Е.А., Кукарская И.И. Пренатальная диагностика сочетания аномалии Эбштейна и синдрома Дауна: обзор литературы и собственное наблюдение // Пренатальная диагностика. 2018 . Т. 17. № 1. С. 42-47.

12. Беспалова Е.Д., Суратова О.Г., Бокерия Е.Л., Гасанова Р.М., Бартагова М. Диагностика и лечение кардиальной патологии у плода. М.: Книга по Требованию, 2015. 244 с.

13. Аллан Л.Д., Кук Э.С., Хаггон Я.С. Эхокардиография плода. М.: Книга по Требованию, 2018. 344 с.

14. Воронцов И.М., Егоров Д.Ф., Лебедева В.К. Синдром Холта-Орама. Описание двух клинических случаев // Вестник аритмологии. 1999. № 13. С. 5-7.

Врожденные пороки развития – наиболее часто встречающиеся патологии новорожденных. Во всем мире наиболее распространенными являются пороки сердца, которые в 40% случаев приводят к летальному исходу в первый год жизни [1].

Среди современных методов выявления внутриутробной патологии основным является ультразвуковое исследование в связи с доступностью, безопасностью и высокой информативностью [2].

В статье представлены случаи дефектов межжелудочковой перегородки, визуализирующихся в виде эхонегативных зон (в связи с отсутствием целостности) при ультразвуковом исследовании сердца плода [3]. Данные пороки опасны тем, что происходит усиление кровообращения в малом круге, это в последующем приводит к легочной гипертензии. Помимо этого, у плодов могут встречаться экстракардиальные патологии, которые ухудшают прогноз для жизни и требуют медицинской помощи сразу после рождения [4].

Дефекты межжелудочковой перегородки являются часто выявляемым пороком после рождения, составляют 30–35% от всех врожденных пороков сердца (ВПС), при том что внутриутробно данная патология может не выявляться [5]. В литературе малочисленны описания спонтанных закрытий дефекта внутриутробно, при этом после родов отмечается закрытие дефекта в 80% случаев в течение первых лет жизни.

Наиболее часто диагностика дефектов межжелудочковой перегородки возможна во втором триместре беременности. Обычный двумерный ультразвуковой метод с цветовым и импульсным допплеровским картированием является стандартом исследования [6, 7]. Наиболее четко определяются дефекты размером от 4 мм, но возможна диагностика и при меньшем размере [8].

Дефекты межжелудочковой перегородки в 20–40% случаев могут сочетаться с хромосомными аберрациями [9]. Среди них преобладают трисомия 18, трисомия 21, синдром ДиДжорджи. При синдроме Дауна в 60% случаев присутствуют такие пороки, как полная форма атриовентрикулярного канала, изолированный дефект межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло [10, 11]. Внутриутробно закрываются до 48% дефектов межжелудочковой перегородки размером до 3 мм в сроке до 30-й недели [12].

Таким образом, ультразвуковой осмотр плодов на сегодняшний день является важным аспектом в ведении беременности. Для врачей-гинекологов, наблюдающих беременных женщин с пороками сердца у плодов, важно знать, имеется ли сочетание ВПС с экстракардиальной патологией. При сочетанных аномалиях прогноз для жизни детей ухудшается, последующее наблюдение беременности зависит от заключений врачей пренатальной диагностики.

В данной статье показана важность определения кардиальной патологии у плодов, так как даже незначительные изменения в сердце могут быть компонентом множественных пороков развития у плодов, при определении которых меняется тактика ведения беременности.

Цель исследования: определить сроки беременности для наиболее точного установления дефекта в межжелудочковой перегородке сердца плода. Сопоставить данные внутриутробной диагностики с результатами эхокардиографии после рождения, выявить случаи сочетания сердечной патологии с аномалиями других органов плода.

Материалы и методы исследования

В медицинском центре «Family», г. Бишкек, за период с января 2019 г. до февраля 2021 г. выявлен 101 случай различных ВПС у плодов, из них у 14 плодов (13,8%) – в виде изолированного дефекта межжелудочковой перегородки, при этом 7 плодов имели дефекты в мышечной части межжелудочковой перегородки, остальные 7 – в перимембранозной части межжелудочковой перегородки. Размеры дефектов варьировали от 1,5 мм до 3 мм, сроки осмотра составили от 22 до 38 недель гестации.

Ультразвуковое исследование проводили на аппарате экспертного класса GE Voluson E8 фирмы GE Healthcare с использованием программы Fetal heart. Для улучшения качества осмотра применялось цветовое допплеровское картирование, запись сохранялась путем кинопетли. В случае определения ВПС для исключения сочетанной патологии детально осматривали внутренние органы плода. Также рекомендовалось повторное ультразвуковое обследование через 2 недели, далее – согласно рекомендации гинеколога. После рождения всем детям проводилась эхокардиография для подтверждения диагноза.

Получено информационное согласие пациентов на участие в исследовании. Результаты обследования обрабатывали путем вычисления относительных величин (в %).

Мы сравнили исход беременности среди женщин, плоды которых имели дефект в межжелудочковой перегородке, локализующийся в мышечной части, с исходом беременности у женщин при локализации дефекта у плодов в перимембранозной части. После рождения были изучены истории родов и новорожденных с последующим контролем в течение первого года жизни.

Результаты исследования и их обсуждение

При проведении анализа полученной документации было уделено внимание факторам риска среди 14 женщин с изолированными дефектами межжелудочковой перегородки у плодов (табл. 1).

Факторы риска развития ВПС

1. Острая респираторная вирусная инфекция

3. Вирус простого герпеса

5. Анемия 1-й степени

6. Хронический пиелонефрит

7. Аутоимунный тиреоидит

Из факторов риска наибольшее количество занимают острые респираторные вирусные инфекции и анемия 1-й степени, остальные патологии встречались в единичных случаях.

Мы обратили внимание на место жительства и профессии беременных и выяснили, что 12 женщин (85,7%) проживают в городе, а в сельской местности – 14,3%. Также 11 женщин (78,5%) являются домохозяйками, работают медицинскими сестрами 2 беременные и 1 – продавцом в магазине, т.е. профессиональные вредности не являлись причиной появления ВПС у плодов.

При ультразвуковом осмотре плода в сочетании с допплеровским обследованием многоводие определялось у 3 (21,4%) женщин, фетоплацентарная недостаточность (ФПН 1 А) – у 1 (7, %).

В данном исследовании нас интересовал исход беременности в зависимости от локализации дефекта в межжелудочковой перегородке сердца у плодов. В таблице 2 представлены случаи дефекта, расположенного в мышечной части межжелудочковой перегородки, с последующим исходом после рождения.

Пренатальная диагностика дефекта в мышечной части межжелудочковой перегородки плодов и исход после рождения

Пренатальный диагноз ВПС, сроки выявления

1. Мышечный ДМЖП, один плод из двойни (28 недель)

2. Мышечный ДМЖП (28 недель)

3. Мышечный ДМЖП (30 недель)

4. Мышечный ДМЖП (29 недель)

5. Мышечный ДМЖП (29 недель)

Единственная артерия пуповины

6. Мышечный ДМЖП (34 недели)

Единственная артерия пуповины, двусторонняя косолапость

Умер в родильном доме

7. Мышечный ДМЖП (38 недель)

Примечание: ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки

Рассмотрим подробнее вышеописанные случаи.

Беременная Н. С., 19 лет (монохориальная, диамниотическая двойня), на протяжении беременности регистрировалась анемия 1-й степени, перенесла ОРВИ без подъема температуры. В 28 недель у одного из плодов выявлен мышечный дефект межжелудочковой перегородки 2,5 мм. В сроке 34 недель произошли преждевременные роды, диагноз был подтвержден методом эхокардиографии в родильном доме, ребенок находится на учете у кардиолога.

Беременная Ш. К., 25 лет, во время беременности фиксировались анемия 1-й степени, ОРВИ без повышения температуры. В 28 недель гестации выявлен изолированный дефект межжелудочковой перегородки у плода, после родов диагноз подтвержден, ребенок на учете у кардиолога, тактика – динамическое наблюдение.

Беременная А. К., 25 лет, течение беременности без осложнений, в сроке 30 недель выявлен мышечный дефект межжелудочковой перегородки 2,6 мм, после родов ребенок под наблюдением кардиолога.

Беременная А. А, 23 года, лабораторные показатели были без особенностей, в сроке 29 недель при ультразвуковом обследовании выявлен мышечный дефект межжелудочковой перегородки у плода 1,8 мм. После рождения находится на учете у кардиолога.

Беременная К. А., 39 лет, на протяжении беременности регистрировалась анемия 1-й степени, в 29 недель выявлен мышечный дефект межжелудочковой перегородки 1,4 мм, далее на сроке 35 недель обнаружена единственная артерия пуповины. На 5-е сутки после родов проведена эхокардиография, патологии сердца выявлено не было, произошло спонтанное закрытие дефекта внутриутробно. Ребенок здоров.

Беременная Д. Д., 29 лет, в срок 20 недель выявлено сочетание единственной артерии пуповины с двусторонней косолапостью, после консультации генетика принято решение донашивать беременность. В срок 34 недели беременности зафиксированы мышечный дефект межжелудочковой перегородки, асимметричная форма ЗВРП 2-й степени. В 37 недель женщина перенесла COVID-19, ребенок умер в родильном доме.

Беременная А.С., 31 год, беременность протекала без осложнений, первично обратилась к нам на сроке 38 недель, был обнаружен мышечный дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с нарушением ритма (экстрасистолия). После родов нарушений ритма не зафиксировано, в связи с дефектом межжелудочковой перегородки ребенок находится на учете у кардиолога.

Таким образом, все случаи мышечного дефекта межжелудочковой перегородки были диагностированы в сроки 28–38 недель, что свидетельствует о сложности определения патологии в период второго скринингового обследования (18–22 недели).

Причиной позднего выявления являются маленькие размеры дефектов во второй триместр беременности, а также неполноценный осмотр в сроки второго ультразвукового скрининга. В двух случаях было сочетание с единственной артерией пуповины. Плохой исход имел один плод, у которого порок сердца являлся компонентом множественных аномалий развития. Оставшиеся 5 плодов с изолированным дефектом межжелудочковой перегородки не имели экстракардиальной патологии, и новорожденные находились под наблюдением кардиолога. Во время беременности отставания в развитии плодов не было, допплеровские показатели кровотока имели нормальные значения.

В нашем исследовании перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки в сердце плода практически во всех случаях сочетался с экстракардиальной патологией. У этого вида порока сердца дефект межжелудочковой перегородки примыкает к фиброзному телу, к области фиброзного продолжения между атриовентрикулярными и аортальным клапанами [13]. При проведении рутинного второго скринингового исследования, которое обычно назначается в сроки 18–22 недели, легко можно пропустить изменения в сердце плода, так как дефект еще имеет маленькие размеры и четко не визуализируется, в связи с чем обязателен ультразвуковой контроль в 30–32 недели беременности.

Среди наших пациентов в 4 случаях имело место сочетание с хромосомной патологией, причем выявление в срок 20–22 недель было только у одного плода, остальные обнаружены в 27–30 недель гестации (табл. 3).

Пренатальное выявление перимембранозных дефектов межжелудочковой перегородки и исход после рождения

Пренатальный диагноз ВПС, сроки выявления

Эхокардиография после рождения, исход

1. Перимембранозный ДМЖП. Брадикардия (27 недель)

Перимембранозный ДМЖП. Открытое овальное окно.

Синдром Холта–Орама, ребенок умер в первый месяц после рождения

2. Перимембранозный ДМЖП

ДМЖП. ОАП. Дефект межпредсердной перегородки. Хромосомная аномалия (синдром Эдвардса?). Ребенок умер в родильном доме

3. Перимембранозный ДМЖП

Перимембранозный ДМЖП. ДМПП. Рекомендовано оперативное лечение

4. Перимембранозный ДМЖП

Синдром Дауна, наблюдение кардиолога

5. Перимембранозный ДМЖП

Прерывание беременности в связи с множественными пороками развития

6. Перимембранозный ДМЖП

Перимембранозный ДМЖП. ОАП. Дефект межпредсердной перегородки.

Синдром Дауна, наблюдение кардиолога

7. Перимембранозный ДМЖП (31 недель)

Дефект самостоятельно закрылся

Примечание: ВПС – врожденный порок сердца, ДМЖП – дефект межжелудочковой перегородки, ДМПП – дефект межпредсердной перегородки, ОАП – открытый артериальный проток

Рассмотрим более детально описанные в таблице наблюдения.

Пациентка А. Ф., 40 лет, в 36 недель при рутинном обследовании выявлен перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки 6 мм. В первом триместре беременности перенесла острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ), лечилась антибактериальными препаратами, в конце беременности отмечалось многоводие. После родов дефект увеличился до 11 мм, рекомендовано оперативное лечение.

Пациентка Б. М., 33 лет, на 27-й неделе беременности обнаружен изолированный перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки размером 2,9 мм. Во время общего осмотра плода были определены гидроцефалия, атрезия пищевода, что сопровождалось выраженным многоводием. Женщина являлась носителем токсоплазмоза, вируса герпеса, цитомегаловируса, также перенесла ОРВИ с подъемом температуры в 15-ю неделю гестации. После проведения медицинской комиссии беременность была прервана в связи с неблагоприятным прогнозом для жизни ребенка.

Пациентка Т. М., 29 лет, в течение беременности вирусных инфекций не переносила, первый скрининг без особенностей, во время второго скрининга изменений выявлено не было. При ультразвуковом исследовании в 32 недели беременности диагностирован изолированный перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки 3,3 мм. Помимо изменений в сердце, отмечалось укорочение длины трубчатых костей на 2 недели по сравнению с гестационным сроком, также имелось многоводие. После рождения дефект увеличился до 5 мм, у ребенка диагностирован синдром Дауна.

Пациентка К. Н., 35 лет, на 20-й неделе беременности болела ОРВИ без подъема температуры. Первый скрининг не проходила, во время второго скрининга изменений не обнаружено. В 30 недель зафиксирован перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки. При общем осмотре плода визуализировалось укорочение трубчатых костей верхних и нижних конечностей на 2 недели по сравнению с гестационным сроком. В связи с подозрением на хромосомную аберрацию было рекомендовано пройти консультацию генетика, после рождения подтвержден синдром Дауна.

Пациентка Д. Н., 35 лет, в 27 недель при проведении эхокардиографии плода выявлен изолированный перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки 5 мм. На 39-й неделе при общем обследовании отмечалось укорочение трубчатых костей, преимущественно плечевых. В родильном доме у ребенка выявлено отсутствие первых пальцев на обеих руках, после консультации генетика выставлен диагноз синдрома Холта–Орама (предсердно-пальцевая дисплазия). При данном заболевании пороки сердца сочетаются с пороками верхних конечностей, от изменений первого пальца кисти до гипоплазии лучевой кости [14]. Ребенок умер в первый месяц после рождения.

Пациентка К. Б., 36 лет, перенесла острую респираторную вирусную инфекцию в 27 недель. В 20 недель беременности при проведении второго скринингового исследования выявлен перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки, кисты сосудистого сплетения, единственная артерия пуповины, была заподозрена хромосомная аномалия. В 29 недель гестации, помимо вышеописанных изменений, появилось многоводие, назначена консультация генетика. После родов определялись стигмы дисэмбриогенеза, ребенок умер в родильном доме.

Пациентка К. Р., 38 лет, в срок 31 неделя беременности выявлен перимембранозный дефект межжелудочковой перегородки 3,1 мм. Из лабораторных показателей отмечалась анемия 1-й степени, допплеровские показатели были в норме. После рождения изменений в сердце выявлено не было.

Таким образом, из 7 случаев перимембранозного дефекта межжелудочковой перегородки только у одного плода ВПС выявлен в сроки второго скринингового осмотра, у остальных изменения в сердце и трубчатых костях обнаружены после 22 недель гестации, что свидетельствует о том, что для обнаружения ВПС необходим детальный осмотр сердца плода, так как отсутствуют асимметрии полостей сердца, в связи с чем кардиальная патология легко может быть пропущена.

Пять случаев с хромосомными аномалиями и экстракардиальной патологией свидетельствуют о важности расширенного обследования беременных женщин, вынашивающих плоды с перимембранозным дефектом межжелудочковой перегородки. При обнаружении данного ВПС в сроки 18–22 недели мы рекомендуем пациенткам пройти консультацию генетика и ультразвуковой контроль в динамике.

Укорочение длины трубчатых костей и многоводие в сочетании с перимембранозным дефектом межжелудочковой перегородки должно вызывать настороженность у врачей ультразвуковой диагностики. Сложность диагностики обусловлена тем, что изменение фетометрических показателей и количества околоплодных вод появляется после 25 недель беременности. В связи с этим детальный осмотр сердца плода необходим в срок 20 недель, когда возможно определить кардиальную патологию у плода, что будет способствовать более внимательному динамическому контролю за женщиной в течение беременности.

Заключение

Ультразвуковой осмотр плода является важной частью ведения беременности. От полученных результатов зависит, будет ли беременная проходить дополнительные обследования (кариотипирование), прерывать или донашивать данную беременность.

Врачи акушеры-гинекологи должны назначать всем беременным женщинам скрининговую диагностику в срок 20 недель беременности с акцентом на ультразвуковой осмотр сердца плода. Сложности осмотра (выраженная подкожная клетчатка женщины, многоводие, маловодие) являются показанием для повторного обследования в сроки 24–25 недель гестации.

Для своевременного выявления ВПС врачам пренатальной диагностики необходимо улучшать навыки осмотра сердца плода. Наибольшее количество выявленных случаев в сроки после второго ультразвукового скрининга свидетельствует о том, что женщины были осмотрены неполноценно в период 18–22 недели беременности.

Результаты исследования показали, что изолированный мышечный дефект межжелудочковой перегородки имеет благоприятный прогноз, подлежит обычному ведению беременности, а после рождения – наблюдению кардиолога.

Безобидный на первый взгляд перимембранозный дефект в межжелудочковой перегородке может сочетаться с патологиями других органов и иметь неблагоприятные последствия. При внутриутробном обнаружении данного ВПС врач-гинеколог, наблюдающий беременную женщину, должен проводить динамический ультразвуковой осмотр плода для исключения сочетанной патологии. В случае выявления порока сердца, укорочения трубчатых костей, повышенного количества околоплодных вод необходимо проводить кариотипирование плода для исключения хромосомной аномалии.

При диагностировании перимембранозного дефекта межжелудочковой перегородки у плода рекомендуется детальное исследование всех систем органов с проведением тщательной фетометрии.

Деформация стопы у детей

Деформация стопы - одна из распространенных патологий развития опорно-двигательной системы ребенка. Врач травматолог-ортопед, Кавторев Василий Евгеньевич, ответит на вопросы по данной теме.

1. Какие виды деформации стоп у детей встречаются?

Деформация стопы – это патологические изменения, которые затрагивают кости, суставы, сухожилия, нервы, мышцы. Отклонение встречается примерно у 30 % детей. При легкой степени нарушения слабовыражены и, как правило, не причиняют ребенку особых неудобств. Но, если вовремя не начать коррекцию положения стопы, есть риск, что состояние усугубится. В тяжелых случаях возможно нарушение походки, иннервации, кровообращения, ограничение подвижности в стопе, боли при ходьбе. В зависимости от типа деформации внешне это выглядит как изменение высоты сводов, длины, ширины, угла разворота стопы.

Среди видов деформации стопы у детей выделяют:

плоскостопие вальгусная деформация варусная деформация косолапость полая стопа конская стопа пяточная стопа.

2. По каким причинам происходит деформация

Деформации стопы у детей бывают врожденными и приобретенными.

Врожденные вызываются рядом факторов, таких как: недоношенность, врожденные неврологические патологии (ДЦП, нарушение иннервации мышц, дисплазия соединительной ткани), маловодие, интоксикации (курение, алкоголь), внутриутробные инфекции, наследственность.

Приобретенные деформации стопы как правило вызываются неправильной обувью и недостатком физической активности. К выбору обуви для ребенка нужно подходить ответственно начиная с самой первой пары. Она должна обеспечивать правильное формирование стопы и распределение нагрузки, поддержку сводов. Для этого в обуви для маленьких детей предусмотрены супинаторы, небольшой каблук, гибкая подошва, фиксация пятки. Также существенное влияние на возникновение приобретенной деформации стоп влияет наличие лишнего веса у ребенка, который вызывает избыточную нагрузку на суставы. Кроме того сильно влияют сопутствующие патологии, в частности это эндокринные нарушения, рахит, авитаминозы, нарушения обмена веществ и др.

3. Какие симптомы говорят о том, что пора на прием?

Говоря о тревожной симптоматике следует выделить:

нарушение координации при ходьбе хромота косолапость уплощение стопы скошенная на одну сторону обувь осевые отклонения стоп или голеней

Ребенок с деформацией конечностей может жаловаться на слишком быструю утомляемость во время активных игр и спортивных занятий, болезненность, тяжесть и дискомфорт в ногах после пеших прогулок, бега или длительного стояния.

4. Как диагностируют данное заболевание?

Основную роль играет объективный визуальный осмотр, в ходе которого врач обращает внимание на состояние мягких тканей, наличие отека, костных выростов, степени развития мышц, состоянию кожных покровов, симметрии конечностей и наличию боли при пальпации. Также оценивается подвижность суставов, их расположение и проводится опрос на предмет наличия сопутствующих заболеваний.

При наличии показаний прибегают к инструментальным методам диагностики, таким как рентгенография, МРТ, КТ. Если же врач подозревает наличие воспалительного или инфекционного поражения костно-хрящевой ткани или мышечно-связочного аппарата, то могут быть назначены дополнительные анализы крови и сравнительная рентгенография. Далее при необходимости к процессу диагностики и лечения могут быть привлечены доктора смежных специальностей.

5. Такие нарушения можно вылечить только хирургически? Какие методы лечения применяются?

На начальных стадиях исправить форму стопы можно консервативными методами, в тяжелых случаях прибегают к наложению шин, гипсовых повязок, фиксирующих стопу в конкретном положении, хирургическим вмешательствам.

Для лечения плоскостопия используются ортопедические стельки, обувь, массаж, упражнения, способствующие укреплению мышц, поддерживающих своды. Все это способствует улучшению притока крови, ускорению обменных процессов, снятию усталости, стабилизации мышечного тонуса.

Для лечения у детей варусной и вальгусной деформации стопы также применяют массаж, физиотерапию, ЛФК, ортопедическую обувь.

Лечение довольно долгое, требует терпения и строгого соблюдения всех рекомендаций. ЛФК и гимнастика должны быть подбраны врачом, так же как стельки и обувь. Делая выбор самостоятельно можно не получить желаемого эффекта, а в худшем случае и усугубить деформацию.

При тяжелых деформациях стопы, которые нельзя исправить консервативными методами, показана операция.

Чем младше ребенок, тем выше шансы на успешное лечение, однако часто родители не замечают ранних признаков отклонений от нормы и упускают время.

6. Такие нарушения могут самопроизвольно корректироваться с возрастом?

К нашему большому сожалению самопроизвольно корректироваться данная патология не сможет, но конечно если если это не физиологичное отклонение, которое действительно само собой исчезнет, если же процесс патологический, то тогда требуется большая работа как врача так и в первую очередь пациента. В любом случае при появлении жалоб необходимо обратиться к специалисту для консультации.

7. Чем опасен отказ от лечения?

Деформации стопы нельзя оставлять без лечения и коррекции. Со временем это может привести к нарушениям в голеностопных, коленных, тазобедренных суставах, неправильному положению таза, перегрузке отдельных мышц. Также это может вызвать преждевременный износ вышележащих суставов во взрослом возрасте, развитие остеохондроза, артроза, искривления позвоночника, нарушения осанки.

Деформации стопы влияют на общее состояние ребенка, так как боль и усталость существенно затрудняют ходьбу, способствуют неправильному развитию опорно-двигательного аппарата, а так же ведут к другим проблемам стоп: врастание ногтей, искривление пальцев, мозоли и натоптыши.

8. Какие меры профилактики приобретенной деформации существуют?

Профилактика деформации стоп у детей базируется на простых рекомендациях:

не нагружать ножки малыша раньше 7 – 8 месяцев, не пытаться насильно ставить на ножки, научить ходить раньше. профилактировать рахит, больше гулять на свежем воздухе в солнечные дни, чтобы обеспечить достаточное поступление витамина D. выбирать правильную обувь: жёсткий и высокий задник, помогающим удерживать пятку на оси голени, гнущаяся подошва, супинатор. профилактировать набор лишнего веса обеспечивать полноценное питание, для правильного развития опорно-двигательного аппарата. проходить регулярные осмотры у ортопеда (в 1, 3, 6 месяцев, в 1 год, в 3 года, с 4 лет – раз в год).

Кавторев Василий Евгеньевич
Врач травматолог-ортопед
Медицинский стаж с 2021 года

Витамин D, анализ на витамин Д (25-OH), показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

25-OH витамин D

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима, приведенная ниже информация носит исключительно справочный характер.

25-OH витамин D: показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

Скрининг рекомендован людям с высоким риском развития дефицита витамина D, а также для определения исходного уровня витамина D, на основании которого будет рассчитана терапевтическая доза и определен курс приема препарата.

К группам риска относятся: пациенты с рахитом, дефицитом массы тела, длительным постельным режимом, редко бывающие на солнце, лица старше 65 лет, пациенты с остеопорозом и остеомаляцией, с синдромом мальабсорбции, заболеваниями печени и почек, заболеваниями паращитовидной железы, аллергическими и аутоиммунными патологиями, с ожирением, лимфомами и грануляматозными заболеваниями. Важно проводить оценку статуса витамина D с помощью определения общего 25(ОН) D в сыворотке крови по международным стандартам (DEQAS, NIST). При определении концентрации в динамике рекомендуется использование одного и того же метода. Определение 25(ОН) D после применения препаратов витамина D в лечебных дозах рекомендуется проводить минимум через 3 дня с момента последнего приема препарата.

№ 928 Витамины

25OH витамин D (25OH Vitamin D, 25(OH) D, 25Hydroxycalciferol) A09.05.235 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Синонимы: Анализ крови на витамин Д, Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол. Холекальциферол и эргокальцифер�.

До 1 рабочего дня Доступно с выездом на дом Показания для назначения исследования

Витамин D – это жирорастворимое вещество, которое обеспечивает всасывание в тонком кишечнике кальция и фосфора и поддержание в крови их уровня. Он вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей (витамин D3, холекальциферол), а также поступает в организм с пищей (витамин D2, эргокальциферол): содержится в жирной рыбе, яйцах и молочных продуктах. Концентрация 25(OH)D отражает вклад обоих компонентов.

Анализ на витамин D могут назначить врачи разных специальностей: педиатр, терапевт, ортопед, травматолог, ревматолог или эндокринолог при наличии одного или нескольких показаний:

дефицит витамина D (симптомы рахита у детей, остеопороза – у взрослых), комплексная диагностика обмена кальция, синдром мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике), контроль эффективности лечения препаратами, содержащими витамин D, подготовка к беременности или во время беременности, повышенная усталость, депрессивные состояния. Избыток витамина D обладает токсическим эффектом (чаще наблюдается у детей). В таком случае нарушается обмен кальция и фосфора, страдают почки, возникает задержка роста, разлаживается функционирование иммунной системы, появляются тошнота, рвота, запоры, снижаются аппетит и масса тела. Подготовка к процедуре

Сдавать кровь рекомендуется утром натощак, после 8-12 часов голодания. Можно сдать анализ спустя 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования исключить жирную пищу из рациона. За полчаса – не курить.

Что может повлиять на результат При проведении исследования в весенне-летний период возможно получение нормального результата. Однако с уменьшением длины светового дня уровень витамина D снижается. Поэтому для получения более достоверного показателя рекомендуется сдавать этот анализ осенью или зимой. При приеме витамина D в дозировке более 7000 МЕ/сут определение 25(OH)D целесообразно проводить не ранее, чем через три дня с момента последнего приема препарата, если иное не предписано лечащим врачом. Если пациенту проводилась флуоресцентная ангиография (исследование сосудов глазного дна), то анализ крови на витамин D рекомендовано сдавать не ранее, чем через 72 часа после процедуры.

Сдать 25-OH витамин D (анализ крови на витамин D) вы можете в ближайшем медицинском офисе ИНВИТРО. Список офисов, где принимается биоматериал для лабораторного исследования, представлен в разделе «Адреса».

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т. д.

Анализ на витамин D

D 25-OH витамин D – основной метаболит витамина D, присутствующий в крови. Он синтезируется преимущественно в печени, обладает умеренной биологической активностью, переносится в комплексе с транспортным белком. Небольшая часть 25(OH)D подвергается гидроксилированию в почках с образованием более активного метаболита – 1,25(OH)D, который стимулирует всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция и фосфора в почках. Уровень 25(OH)D считается лучшим индикатором статуса витамина D в организме.

Нормальные показатели

Рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по интерпретации результата

Врач может назначить дополнительные анализы и обследования для выявления причины снижения или повышения уровня витамина D:

Кальций общий (Ca, Calcium total) № 37 Неорганические вещества/электролиты:

Кальций общий (Ca, Calcium total) A09.05.032 (Номенклатура МЗ РФ, Приказ №804н) Общий кальций – это основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными.

Полезная информация о деформации стопы - лечение в Краснодаре

Полезная информация о деформации стопы

Часто ли вы смотрите на свои стопы? Какую роль выполняет стопа в функционировании всего нашего организма? В ходе эволюции стопа взяла на себя роль фундамента тела человека. Это аммортизатор, гасящий при ходьбе, беге, прыжках удар, который распространяется на суставы и позвоночник. Именно поэтому изъяны, возникающие в фундаменте, неизбежно вызывают разрушение всей конструкции.

Выделяют три группы последствий деформации стопы: * Механические последствия.

(Нарушения соосности суставов опорно-двигательного аппарата, нарушения осанки, патологические изменения в работе внутренних органов.)

При нарушениях положения стопы, коленный сустав смещается относительно вертикали, и траектория движения надколенника искажается. При этом бедро смешается внутрь и вперед. Позвоночник и вышележащие структуры также деформируются. В результате несоосности сегментов нижних конечностей, таза и позвоночного столба в опорных тканях тепа возникают перегрузки и боли. На суставы воздействуют дополнительные, поперечно направленные силы, что приводит к их преждевременному износу и возникновению тэкии заболеваний как артрозы суставов, остеоартрозы. остеохондроз позвоночного столба, грыжи дисков и т.п.

На подошве стопы проявляются признаки локальных перегрузок в виде мозолей - «натоптышей». Формируется вальгусная деформация большого пальца стопы (Hallux Valgus)

Снижается эффективность движений. Походка перестает быть плавной, патологически изменяется шаговой цикл, и с годами появпяечя хромота.

Механические деформации требуют механической коррекции, и ее можно достичь только с помощью индивидуальных ортезов (стелек) стопы Никакие «чудодейственные» таблетки или мази не могут изменить биомеханику движений!

* Неврологические последствия.

(Мышечный дисбаланс и нарушения эффективности движений)

С точки зрения неврологии, стопа - мощное рецепторное поле Дисфункции стопы приводит к искажению «входного информационного сигнала». Вследствие искажения нервного импульса, получаемого от механорецепторов стопы и суставов ног формируются неоптимальмые двигательные навыки - тело компенсирует нарушения, но при этом снижается эффективность движения. Результат — нарушение осанки и походки, возникновение болезненных точек

Исследования последних лет доказывают, что ортезы (индивидуальные стельки) стопы способны ликвидировать мышечный дисбаланс и позитивно влиять на силy мышц ног, спины и даже шеи.

* Негативные последствия для сердечно-сосудистой системы.

(Варикозное расширение вен)

При плоскостопии недостаточно эффективно работает механизм венозной помпы икроножных мышц, что ведет к застою крови в нижних конечностях и способствует развитию варикозного расширения вен. Венозный застой крови, в свою очередь, приводит к хронической гипоксии тканей, отекам, трофическим нарушениям язвам стопы и голени. Особенно часто перечисленные симптомы наблюдаются у пожилых людей и диабетиков. Кроме того, чем больше застой крови в нижних конечностях, тем хуже заботает сердечно-сосудистая система в целом.

Итак, деформации стоп запускают целую цепочку негативных изменений («эффект домино»). Нарушения функций нижних конечностей приводят к постоянному дискомфорту и возникновению болей по всей длине двигательной цепи. С их появлением человек сокращает физическую актипность, а это порождает новые патологические последствия.

Сочетанная хирургическая коррекция постинфарктной аневризмы левого желудочка и реканализованного дефекта межжелудочковой перегородки в отдаленном периоде после транскатетерной имплантации окклюдеров

Дефект межжелудочковой перегородки симптомы и лечение

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

(бесплатный номер по вопросам подписки)
пн-пт с 10 до 18 Издательство «Медиа Сфера»
а/я 54, Москва, Россия, 127238 [email protected] вКонтакте Telegram Издательство «Медиа Сфера» Результаты поиска: 0

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский университет),
ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» РАН

ORCID: 0000-0003-4149-2622

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

ORCID: 0000-0002-8394-4116

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

ORCID: 0000-0002-3033-4146

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

ORCID: 0000-0002-7210-8366

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровског»

Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Белов Ю.В., Лысенко А.В., Леднев П.В., Салагаев Г.И., Грабуздов А.М. Сочетанная хирургическая коррекция постинфарктной аневризмы левого желудочка и реканализованного дефекта межжелудочковой перегородки в отдаленном периоде после транскатетерной имплантации окклюдеров. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2021,(4):73‑77.
Belov YuV, Lysenko AV, Lednev PV, Salagaev GI, Grabuzdov AM. Simultaneous surgical correction of post-infarction left ventricular aneurysm and residual ventricular septal defect in long-term period after transcatheter implantation of occluders. Pirogov Russian Journal of Surgery = Khirurgiya. Zurnal im. N.I. Pirogova. 2021,(4):73‑77. (In Russ.)
https://doi.org/10.17116/hirurgia202104173

Читать метаданные

Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — редко встречающееся, но грозное осложнение инфаркта миокарда, летальность при котором в отсутствие инвазивного лечения достигает 90%. «Золотым стандартом» коррекции постинфарктного ДМЖП является хирургическое закрытие дефекта. В публикации представлен случай успешного хирургического лечения больной с постинфарктной аневризмой ЛЖ и реканализацией постинфарктного ДМЖП спустя 5 лет после имплантации двух окклюдеров.

ORCID: 0000-0003-4149-2622

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

ORCID: 0000-0002-8394-4116

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

ORCID: 0000-0002-3033-4146

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского»

ORCID: 0000-0002-7210-8366

ФГБНУ «Российский научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровског»

Дата принятия в печать:

Постинфарктный дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — редко встречающееся, но грозное осложнение инфаркта миокарда, летальность при котором в отсутствие инвазивного лечения достигает 90%. В случае хирургического либо эндоваскулярного вмешательства показатель варьирует от 15 до 60% в зависимости от исходного состояния пациента и длительности послеоперационного наблюдения [1, 2]. С внедрением ранней реперфузионной терапии при остром инфаркте миокарда частота данного осложнения значительно снизилась и на данный момент составляет 0,5% от числа пациентов с трансмуральным инфарктом миокарда, ранее же постинфарктный ДМЖП развивался у 1—3% больных [2, 3].

«Золотым стандартом» коррекции постинфарктного ДМЖП является хирургическое закрытие дефекта в сочетании с аортокоронарным шунтированием [1, 4, 5]. В настоящее время развивается альтернативное направление инвазивного лечения постинфарктного ДМЖП — транскатетерное закрытие дефекта при помощи окклюдера, а также гибридные модификации этой процедуры. Согласно данным исследования P. Calvert и соавт. [6], данная методика может быть достаточно эффективной при лечении тяжелых пациентов, имеющих высокие риски послеоперационных осложнений. Вместе с тем стоит отметить, что постинфарктные ДМЖП характеризуются определенной вариабельностью формы, размеров и локализаций, различными свойствами краев дефекта. Более того, геометрические характеристики дефекта меняются в течение фаз сердечного цикла. С учетом этих аспектов, а также ограниченного спектра доступных диаметров современных окклюдеров и средств их доставки не всегда возможна реконструкция ДМЖП эндоваскулярным методом. Имплантация окклюдера также может сопровождаться частичной реканализацией ДМЖП и резидуальным шунтированием крови.

Прогрессирующий характер основного заболевания (ишемической болезни сердца) с поражением коронарного русла, дисфункцией митрального клапана и формированием аневризмы левого желудочка усложняет хирургическое лечение этой категории больных и увеличивает риск неблагоприятного исхода.

В публикации представлен случай успешного хирургического лечения больной с постинфарктной аневризмой ЛЖ и реканализованным постинфарктным ДМЖП спустя 5 лет после имплантации двух окклюдеров в остром периоде инфаркта миокарда.

Больная К., 61 год, 09.10.20 поступила в кардиохирургическое отделение с жалобами на прогрессирующую одышку, отеки нижних конечностей, чувство слабости. Из анамнеза известно, что 10.07.15 пациентка перенесла трансмуральный инфаркт миокарда с формированием аневризмы левого желудочка и постинфарктного ДМЖП. В июле 2015 г. больной было выполнено эндоваскулярное закрытие дефекта окклюдером. На 6-е сутки пациентка была выписана из стационара с положительной динамикой. В августе 2015 г. вновь развилась клиника острой левожелудочковой недостаточности. Больная была госпитализирована, 28.08.15 выполнено повторное эндоваскулярное закрытие резидуального ДМЖП окклюдером.

Весной 2020 г. больная стала отмечать прогрессирующую одышку, по поводу чего обратилась к врачу. При эхокардиографии выявлена реканализация ДМЖП, рекомендовано хирургическое лечение. В процессе предоперационной подготовки при коронарографии выявлен стеноз правой коронарной артерии (ПКА), окклюзия передней нисходящей артерии. Выполнено стентирование ПКА.

При поступлении, по данным МРТ сердца с контрастированием, — реканализация ДМЖП в области установленных ранее окклюдеров, а также признаки второго ДМЖП — в апикальной зоне (рис. 1).

Рис. 1. МРТ сердца с контрастным усилением.

а — вид на окклюдер из ПЖ (стрелка), б — ДМЖП (стрелка), в — окклюдер и деформация ЛЖ.

Дополнительных особенностей по данным лабораторного и инструментального обследования нет.

13.10.20 выполнена пластика резидуальных постинфарктных ДМЖП ксеноперикардиальной заплатой и пластика аневризмы левого желудочка по Stoney в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии.

По данным чреспищеводной эхокардиографии: фракция выброса ЛЖ — 47%, конечно-диастолический объем (КДО) ЛЖ — 155 мл, конечно-систолический объем (КСО) ЛЖ — 82 мл, ударный объем (УО) — 73 мл. Фиброзное кольцо митрального клапана — 34 мм, пиковый градиент давления — 1,7 мм рт.ст., митральной недостаточности нет. Фиброзное кольцо трикуспидального клапана (ТК) — 36 мм, трикуспидальная недостаточность 3—4 ст. за счет компрометации септальной створки катетером Свана—Ганца. Сердечный индекс — 2,4 л/мин/м 2 , систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) — 36 мм рт.ст., Qp/Qs — 2,2. Гипоакинез верхушечного и передне-перегородочного сегментов, в области среднего и верхушечного сегментов межжелудочковой перегородки (МЖП) определяются 2 округлые сетчатые тени разного диаметра (окклюдеры). Окклюдер крупного диаметра одним краем крепится к МЖП, другим прилегает к окклюдеру меньшего диаметра, его противоположный край не определяется. При ЦДК визуализируется высокоскоростной поток на границе МЖП и окклюдера большего диаметра, а также дополнительный поток в правый желудочек по дистальному краю окклюдера малого диаметра.

После срединной стернотомии выполнены канюляция дуги аорты и раздельная канюляция полых вен. После начала искусственного кровообращения (ИК), пережатия аорты и неселективной фармакохолодовой кардиоплегии раствором «Кустодиол» выполнена продольная вентрикулотомия ЛЖ по передней стенке в зоне рубца слева от передней нисходящей артерии. Визуализированы 2 окклюдера в зоне ДМЖП, 3 дефекта МЖП — в зоне верхушки ЛЖ и базальном отделе МЖП. Выраженный рубцовый процесс с глубокой интеграцией окклюдеров в рубцовую ткань, в том числе со стороны правого желудочка (см. рис. 2 на цв. вклейке).

Рис. 2. Интраоперационные фотографии.

а — визуализация окклюдера через вентрикулотомию по передней стенке ЛЖ, б — попытка мобилизации окклюдера, выраженный спаечный процесс.

Учитывая выраженный рубцовый процесс, отсутствие функциональной и структурной компрометации ТК (по данным МРТ сердца, трикуспидальной регургитации нет) и высокий риск травмы ЛЖ, ТК и подклапанного аппарата при попытке экстракции окклюдеров, их удаление признано нецелесообразным и рискованным. Сформирована заплата из ксеноперикарда размером 5×8 см. Последняя фиксирована по периметру ДМЖП с включением в шов структурных элементов окклюдеров и прилежащего миокарда с помощью 12 П-образных швов полипропиленовой нитью 2/0 на фетровых прокладках (см. рис. 3 на цв. вклейке).

Рис. 3. Фиксация заплаты из ксеноперикарда по периметру окклюдеров П-образными швами на фетровых прокладках.

Для дополнительной герметизации МЖП наложен непрерывный обвивной шов полипропиленовой нитью 4/0 по периметру заплаты с включением в шов аналогичных элементов. С целью редукции полости ЛЖ и функционального исключения дискинетичной аневризмы ЛЖ выполнена линейная вентрикулопластика ЛЖ по Stoney узловыми швами полиэстеровой нитью 2/0 с использованием 2 фетровых прокладок и дополнительной герметизацией вентрикулотомии непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0. После снятия зажима с аорты — спонтанное восстановление сердечной деятельности и стабилизация гемодинамики. По данным чреспищеводной эхокардиографии: КДО ЛЖ — 100 мл, КСО ЛЖ — 49 мл, УО ЛЖ — 51 мл, фракция выброса — 51%, сердечный индекс — 2,7 л/мин/м 2 , данных за легочную гипертензию нет, Qp/Qs — 1,0. Визуализируются оба окклюдера, при ЦДК дополнительные сбросы не регистрируются. Стандартное завершение операции. Продолжительность ИК составила 163 мин, пережатия аорты — 121 мин.

Послеоперационный период протекал без особенностей. При трансторакальной эхокардиографии на 6-е сутки после операции данных за наличие резидуального шунта нет, заплата герметична, митральной недостаточности нет, трикуспидальная недостаточность 1 ст. Отеки нижних конечностей регрессировали, одышки нет. На 7-е сутки после операции пациентка выписана под наблюдение кардиолога по месту жительства.

Обсуждение

Дефект межжелудочковой перегородки — достаточно редкое осложнение острого инфаркта миокарда, встречающееся у 0,2% пациентов с этой патологией [1]. Внедрение реперфузионных стратегий у больных с острым коронарным синдромом (чрескожное коронарное вмешательство или тромболизис) снизило частоту развития ДМЖП после инфаркта миокарда в 5—10 раз [7]. По данным литературы, госпитальная смертность при хирургическом лечении составляет 34—54% [10]. Консервативное ведение приводит к смерти 90—95% больных в отдаленном периоде наблюдения [11].

На сегодняшний день вопрос выбора методики закрытия постинфарктного ДМЖП, а также сроков коррекции остается открытым. Во многих публикациях позиционируется идея, что ранняя коррекция дефекта целесообразна для уменьшения риска прогрессирующего шунтирования крови с гемодинамическим отягощением течения инфаркта миокарда и последующей дисфункции желудочков. Теоретически закрытие дефекта может снизить нагрузку на рыхлую ткань миокарда в остром периоде и ограничить ее дальнейшие разрывы под действием кровотока. Высказываются положения, что чрескожное закрытие ДМЖП для стабилизации состояния больного может быть предпочтительнее хирургического вмешательства, поскольку позволяет избежать рисков, ассоциированных с ИК, и хирургических проблем, связанных с прорезыванием и несостоятельностью швов в острой фазе ишемического повреждения. F. Schlotter и соавт. [7] сообщили о 89% успешных имплантаций окклюдеров пациентам с постинфарктным ДМЖП и госпитальной смертности 32% в период до 30 дней после выписки из стационара по результатам 13 исследований, включающих 273 пациента. R. Holzer и соавт. [8] сообщают об успешном закрытии постинфарктного ДМЖП у 16 из 18 пациентов, у 10 (62,5%) из которых в послеоперационном периоде отмечалось наличие незначительного/малого резидуального шунта, а у 4 (25%) больных резидуальный шунт был гемодинамически значимым.

Хирургическое закрытие дефекта с использованием заплаты в сочетании с реваскуляризацией миокарда является «золотым стандартом» коррекции постинфарктного ДМЖП. Однако использование данной техники может быть затруднено в остром периоде ИМ, так как из-за поражения миокарда и рыхлых тканей в зоне ишемического повреждения трудно обеспечить достаточную прочность и герметичность швов, фиксирующих заплату. Часто возникают прорезывание и несостоятельность швов, спонтанное или ятрогенное расширение дефекта в процессе хирургических манипуляций [2]. По данным ряда авторов, именно это является причиной реканализации постинфарктного ДМЖП примерно в 37% случаев после операции [1]. Анализ, выполненный F. Schlotter и соавт. [7], показал сильную положительную связь между ранним (в сроки менее 14 дней) чрескожным закрытием ДМЖП и более высокой смертностью. Аналогичные закономерности относительно сроков коррекции дефекта и выживаемости отмечены для открытых вмешательств [11, 12]. Безусловно, это не означает абсолютного отказа от ранней коррекции постинфарктного ДМЖП. Пациенты с кардиогенным шоком и выраженными нарушениями внутрисердечной и системной гемодинамики должны быть рассмотрены как кандидаты для немедленной хирургической коррекции, поскольку, несмотря на высокую смертность, даже частичное уменьшение межжелудочкового шунта может иметь решающее значение для клинического течения заболевания и прогноза, а также для спасения жизни этих больных.

Учитывая эти данные, а также потенциальное ремоделирование дефекта с течением времени с изменением его размеров и формы, нужно сказать, что у некоторых пациентов оптимальное ведение постинфарктного ДМЖП может включать этапный подход — имплантацию окклюдера или открытое хирургическое вмешательство (в том числе с коронарным шунтированием) с дальнейшей полной герметизацией перегородки в отсроченной перспективе. Возможно, транскатетерное закрытие постинфарктного ДМЖП следует рассматривать как «мост» к открытому хирургическому вмешательству при критическом клиническом статусе больного [9].

Послеоперационная реканализация ДМЖП после пластики заплатой возникает у 10—20% пациентов [13, 14]. Среди основных причин рецидива шунта указывают несостоятельность швов заплаты, ДМЖП de novo и наличие дополнительного дефекта, не распознанного при первичной операции. У нашей больной мы использовали двухрядный шов для фиксации ксеноперикардиальной заплаты. Учитывая давность формирования дефекта, выраженность рубцового процесса и использованную технику шва, а также ремоделирование и редукцию полости ЛЖ за счет пластики по Stoney, на наш взгляд, можно ожидать удовлетворительного гемодинамического и клинического результата, в том числе в отдаленном послеоперационном периоде.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Дефицит витамина D: причины, симптомы, лечение

Дефицит витамина D

В зимние месяцы многие жители Германии испытывают нехватку витамина D. Витамин D важен для обмена веществ в костях и других метаболических процессов в организме. В этой статье содержится обзор факторов риска, мер профилактики, симптомов и вариантов устранения дефицита витамина D.

Обзор Витамин D — собирательный термин для обозначения кальциферолов, группы жирорастворимых витаминов. Организм человека вырабатывает витамин D под воздействием солнечного света. Витамин D содержится в жирной рыбе, субпродуктах, яйцах, грибах и рыбьем жире. Витамин D важен для метаболизма костей. Дефицит витамина D приводит к заболеваниям костей, таким как рахит у детей и остеомаляция у взрослых.

Указание: информация в этой статье не может и не должна заменять визит к врачу, а также использоваться для самодиагностики или самолечения.

Что такое дефицит витамина D?

Человеческому организму требуются некоторые вещества, которые он не может вырабатывать сам или при отсутствии определенных условий. К таким веществам относятся витамины. Среди них одну группу составляют кальциферолы, их также называют витамином D.

Организм человека способен вырабатывать эти вещества только при прямом воздействии УФ-В-излучения солнечного света. По этой причине в северных регионах люди часто испытывают нехватку витамина D в зимние месяцы: с октября по апрель.

При дефиците витамина D организм не может усваивать кальций из пищи. Поэтому дефицит витамина D вызывает декальцинацию и, в конечном итоге, размягчение костей.

Если дети младшего возраста не получают достаточного количества витамина D в первые несколько месяцев жизни, это приводит к деформации костей и опуханию суставов кисти. Это заболевание называется рахитом. Однако оно может возникнуть и по другим причинам, среди которых дефицит фосфатов и генетические факторы.

Важно знать! Дефицит витамина D — это нехватка витамина D в организме в течение длительного периода времени, из-за которой возникают клинически значимые симптомы. Содержание витамина D определяется путем измерения предшественника активного витамина D в крови. В зависимости от используемого метода могут быть получены разные значения. По этой причине аптечные экспресс-тесты не подходят для надежной диагностики дефицита витамина D.

Что такое витамин D, и для чего он необходим?

Из этого видеоролика вы узнаете, что такое витамин D и для чего он необходим организму.

Это и другие видео также доступны на YouTube.

Применяются опубликованные там положения о защите данных.

Какие симптомы встречаются при дефиците витамина D?

Врачи устанавливают дефицит витамина D, когда на фоне длительного недополучения витамина D проявляются некоторые из указанных ниже симптомов:

боли в костях, деформации костей, особенно ребер, ног и позвоночника, переломы костей, отеки в месте соединения хряща с костью, размягчение костей затылка, задержка закрытия родничка у детей раннего возраста, мышечная слабость, восприимчивость к инфекциям. Каковы факторы риска развития дефицита витамина D?

Более высокий риск развития дефицита витамина D отмечается у людей, которые редко проводят время на свежем воздухе. Это относится, прежде всего, к малоподвижным, нуждающимся в уходе, пожилым и темнокожим людям, а также тем, кто по культурным или религиозным причинам бывают на открытом воздухе только в одежде, закрывающей все тело. Люди, проживающие и работающие в светлых помещениях, также могут испытывать дефицит витамина D, поскольку оконные стекла не пропускают УФ-излучение.

Кроме этого, некоторые заболевания и состояния, такие как неполноценное питание, хронические воспалительные заболевания кишечника, остеопороз и ревматоидный артрит, повышают риск дефицита витамина D.

Как предотвратить дефицит витамина D?

Для получения достаточного количества витамина D Deutsche Gesellschaft für Ernährung (Немецкое общество питания) рекомендует ежедневно подвергать воздействию солнечного света на лицо, кисти, части рук и ног в течение 5–25 минут с 12:00 до 15:00 с учетом типа кожи и времени года. В первой половине дня с 10:00 до 12:00 и после обеда с 15:00 до 18:00 продолжительность следует увеличивать вдвое.

В отличие от летних месяцев, солнечные лучи в Германии с октября по март недостаточно интенсивны, чтобы обеспечить достаточную выработку витамина D. Однако организм может компенсировать нехватку, запасая большее количество витамина D весной и летом.

Витамин D также можно получать из пищи. В основном он содержится в жирной морской рыбе, субпродуктах, таких как печень и почки, а также в грибах и яйцах. Жир печени трески также содержит большое количество витамина D. Однако важно учитывать, что пища является лишь дополнительным источником. Достаточное количество этого витамина не может быть получено только из пищи.

В Германии младенцам назначают прием витамина D в первые месяцы жизни, чтобы предотвратить дефицит.

Прием препаратов витамина D рекомендуется только при подтверждении дефицита, который не может быть компенсирован солнечным светом и диетой. Например, пожилые люди, проживающие в домах престарелых, должны получать 20 мкг витамина D в сутки в качестве пищевой добавки.

Важно знать! Прием более 100 мкг витамина D в сутки в виде таблеток или капель в течение продолжительного периода времени может привести к его переизбытку. В таком случае возникает риск нежелательных побочных явлений, поскольку в сердце, почках, сосудах или печени отмечается повышенное отложение кальция. Это может привести к головным болям, рвоте, сонливости, диарее и обильному мочеиспусканию. Однако чрезмерное воздействие солнечного излучения не приводит к переизбытку.

Как диагностируется дефицит витамина D?

При подозрении на дефицит витамина D врачи используют несколько методов диагностики. К ним относятся:

опрос для определения характерных симптомов, привычек, таких как диета и занятия спортом на свежем воздухе, для получения информации о приеме лекарственных средств, заболеваниях в семье, физический осмотр, лабораторные исследования крови, у детей — рентгеновский снимок кисти для выявления возможных деформаций в суставах. Как устранить дефицит витамина D?

Подтвержденный дефицит витамина D, который не может быть компенсирован солнечным светом и диетой, лечится таблетками. Большинству пациентов одновременно назначают прием кальция.

Дополнительная информация

Хотите знать, при каких значениях врачи говорят о дефиците витамина D? У вас есть дополнительные вопросы о витамине D? Ознакомьтесь с ответами на часто задаваемые вопросы на веб-сайте Robert Koch-Institut (Институт Роберта Коха).

Проверено обществом Deutsche Gesellschaft für Ernährung e.V. (Немецкое общество питания).

Дефект межпредсердной перегородки - гемодинамика и классификация. Лечение и симптомы | xMedicin

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки — это патология внутриутробной закладки сердечно-сосудистой системы, которая сопровождается возникновением открытого сообщения между предсердиями. Эта патология не всегда имеет клинические симптомы, может существовать в не диагностированном виде на протяжении долгих лет у человека, не влияя на полноценность его жизни. Однако, при значительном размере отверстия, имеет свойства нарушать гемодинамику, вызывать опасные осложнения.

Причины дефекта межпредсердной перегородки

ВПС данного типа провоцируется рядом факторов риска для беременной женщины, которые включают в себя:

отягощенный семейный анамнез наличие — аномалии развития сердца, сердечно-сосудистых заболеваний у родственников по прямой линии, алкогольная, наркотическая, никотиновая интоксикация, физическое и/или психоэмоциональное перенапряжение, заболевания вирусного происхождения, которые входят в группу TORCH, влияние производственных факторов, не удовлетворительная экология, влияние радиационного излучения, прием медикаментов, которые могут оказать интоксикационное воздействие на плод, осложненный гестационный период, нарушения обмена веществ. Гемодинамика при дефекте межпредсердной перегородки

Сердце состоит из четырёх камер — такое строение обеспечивает равномерное попадание крови в большой и малый круги кровообращения. В случае структурных изменений сердечной мышцы, наблюдается функциональные нарушения кровотока.

При аномальном сообщении между предсердиями, происходит попадание крови из левой камеры в правую, что не является физиологическим процессом. Это обусловлено разницей давления в этих участках сердца. В результате правое предсердия получает увеличенный объем крови, растягиваются его мышечные волокна, наблюдается гипертрофия ПП. Из-за этого плазма продвигается в просвет легочной артерии, однако, её ширина не предназначена для выкида большого количества крови. Происходит частичный стеноз данного сосуда. У человека появляются признаки легочной гипертензии.

Классификация и виды дефектов межпредсердной перегородки

В процессе формирования сердечных камер, образовываются первичная перегородка между предсердиями, а вслед за ней — вторичная. Учитывая локализацию патологического образования, выделяют следующие виды дефекта межпредсердной перегородки у детей:

первичный дмпп — отличаются большим размеров открытого сообщения, находится в нижних участках, вторичный дмпп — характеризуются сравнительно небольшим размером, расположены в серединной или верхней части, не сформированная перегородка, вследствие чего образовывается сердце, состоящее из трех камер.

Могут встречаться комбинированные пороки сердца, которые сочетаются с другими аномалиями развития сердечно-сосудистой системы.

Беря во внимание размер открытого сообщения, существуют такие дефекты:

незначительные — могут существовать на протяжении многих лет без клинических проявлений, средние — зачастую проявляются в подростковый период и у людей постарше, большие — симптоматика ярко выражена в раннем детском возрасте. Симптомы ДМПП

В зависимости от размера дмпп, его расположения, наличия осложненных состояний, различают разные клинические проявления патологии. У детей с не нарушенной гемодинамикой начальные признаки заболевания проявляются к 20-30 годам.

При наличие среднего или большого патологического отверстия, могут появиться жалобы на:

головокружение, одышку при физических напряжениях, общую слабость, повышенную усталость, учащенное сердцебиение, синюшность на периферических участках тела, обморочные состояния, низкую масса тела и рост, не соответствующая возрасту, отставание в физическом развитии. Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

Терапевтические рекомендации составляются после комплексного обследования: тщательного сбора жалоб с уточнением начала возникновения первых симптомов, их продолжительности, интенсивности, причин развития, уточнения анамнеза жизни и заболевания с заострением внимания на наследственных факторах, осмотра и результатов дополнительных обследований. Для диагностики дефекта межпредсердной перегородки применяют такие процедуры:

ЭКГ — отмечается отклонение электрической оси сердца в правую сторону, увеличение размеров правого предсердия. В некоторых случаях диагностируются нарушения проводимости. Рентгенография ОГК — метод исследования, с помощью которого можно выявить кардиомегалию, увеличение видимости сосудов на легочном рисунке, расширение просвета легочной артерии, смещение органов. Ультразвуковое обследование — диагностическое обследование, в результате которого обнаруживается увеличение сердечных размеров, наличие отверстия между предсердиями. ЭХО-КГ — высокоинформативный способ диагностики, позволяющий выявить возникновение дефекта, его размеры, локализацию. Фонокардиография — слышно патологический систолический шум над легкими и расщепление его второго тона. Катетеризация сердечных камер — проводится с целью определения разницы показателей давления на разных участках сердечной мышцы, перенасыщение кислородом крови в правом предсердии. Магнитно-резонансное исследование. Лечение дефекта межпредсердной перегородки

Существует два вида лечебной терапии это:

Консервативная — используется при образовании незначительного сообщения между предсердиями, нацелено на предупреждение возникновения осложненных состояний СН и ишемического синдрома. Используется в передоперационном периоде, Хирургическая — проводится в случае диагностики стойких нарушений гемодинамики, желательно после достижения ребёнком трех лет до двенадцатилетнего возраста. Противопоказанием является склеротические изменение в толще ЛА. Применяется ушивание дефекта, его закрытие посредством применения лоскута соединительной ткани, которая окружает сердце, или фрагментов синтетических материалов.

После операции по поводу дефекта межпредсердной перегородки у взрослых и пациентов младшего возраста, должен быть постоянное наблюдение специалиста кардиологического отделения.

Загрузить еще