Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (сокращенно — ДМЖП) является врожденным пороком сердца, когда в перегородке между желудочками образуется одно или несколько отверстий. У взрослых ДМЖП может иногда возникнуть после сердечного приступа.

Небольшое отверстие в межжелудочковой перегородке протекает бессимптомно, однако при отверстии значительных размеров появляется одышка, бледность, синюшность кожных покровов, учащенное сердцебиение и дыхание, а у малышей наблюдается отсутствие прибавки массы тела.

Чего ожидать

Пациенты с небольшим отверстием в межжелудочковой перегородке подлежат диспансерному наблюдению, так как самостоятельно исчезают через определенное время. Если же отверстие большое, сопровождается выраженной симптоматикой, то назначается медикаментозное лечение и кардиохирургическая операция, чтобы устранить данный дефект. После хирургического вмешательства явления признаки сердечной недостаточности исчезают.

Распространенность

Ежегодно в мире рождаются от 2 до 7% детей с ДМЖП.

Лечение

· бета–блокаторы, сердечные гликозиды (дигоксин),

· коррекцию порока хирургическим путем.

Что можно предпринять самому

При появлении признаков ДМЖП срочно покажите ребенка врачу.

Чем усугубляется

Наличие других врожденных пороков сердца, физическая активность.

Когда обращаться к врачу

Покажите ребенка врачу, если обнаружили какие–либо признаки ДМЖП. Принять неотложные меры следует при появлении одышки, необычного потоотделения, посинения губ, ногтей или кожных покровов.

О чем спросить врача

1. У моего ребенка ДМЖП или другое заболевание?

2. Какое обследование нужно пройти?

3. Какое лечение необходимо?

4. Насколько большой диаметр отверстия?

5. Нуждается ли мой ребенок в операции?

Постановка диагноза

Диагноз ДПЖП ставится на основании данных эхокардиографии (УЗИ сердца с доплеровским исследованием), ЭКГ, истории заболевания и осмотра ребенка. Дополнительно могут потребоваться МРТ, катетеризация сердца.

Факторы риска

Прием во время беременности некоторых противосудорожных средств, алкоголя.

Дальнозоркость

Дальнозоркость (гиперметропия) — это нарушение рефракции глаза, при котором пучок параллельных световых лучей фокусируется на плоскости позади сетчатки. При слабой дальнозоркости, предметы, находящиеся вблизи глаза видны размыто, а далекие предметы — отчетливо.

Диагностикой и лечением дальнозоркости занимается врач—офтальмолог (врач—окулист) — сертифицированный специалист по глазным болезням.

Дальнозоркость: причины заболевания

Причины дальнозоркости кроются в сочетании строения роговицы и хрусталика, а также осевой длины глаза:

роговица может иметь слишком малую кривизну, хрусталик — слишком малую преломляющую силу, осевая задне—передняя длина глаза меньше, чем нужно для фокусировки световых лучей на сетчатке.

Любой из вышеперечисленных факторов, или их комбинация, могут привести к нарушению рефракции зрения и развитию дальнозоркости.

Гиперметропия — это врожденное заболевание, которое прогрессирует, если его не диагностировать вовремя или игнорировать.

Детская дальнозоркость

Ребенок рождается со средней гиперметропией. Естественная дальнозоркость активно снижается, особенно на первом году жизни. Это объясняется тем, что глаз, как и другие органы тела, растет, его функциональная способность улучшается.

К году дальнозоркость составляет примерно +1.5 диоптрии. Окулисты называют это явление «запасом дальнозоркости». К школьному возрасту гиперметропия снижается еще, или исчезает совсем.

Некоторые дети рождаются с чрезмерной дальнозоркостью. Картинка окружающей действительности фокусируется на сетчатке не четко. Сетчатка развивается до того уровня четкости, которую обеспечивает оптика глаза.

При отсутствии коррекции зрения на этом этапе может возникнуть рефракционная амблиопия («ленивый глаз») — недоразвитие нервных путей на фоне гиперметропии.

Так как на сетчатке формируется нечеткое изображение и мышцы глаза не стимулируются для удерживания глаза в центральном положении. Возникает опасность развития страбизма (косоглазия). Чаще всего, при дальнозоркости развивается сходящееся косоглазие одного или обоих глаз.

Признаки дальнозоркости у детей

Маленькие дети не могут объяснить, что плохо видят, потому что гиперметропия, для них, — единственно возможное зрение, и малыши не знают, что такое хорошо видеть. Поэтому дети не жалуются на снижение зрения при дальнозоркости. К тому же, аккомодационная способность детского глаза настолько велика, что хрусталик искривляется до максимальной фокусировки изображения на сетчатке. При прогрессировании болезни, цилиарная мышца глаза уже не может сокращаться сверх возможного.

У ребенка с дальнозоркостью появляются симптомы, указывающие на перенапряжение оптического аппарата глаза:

быстрая утомляемость, головные боли, отказ от настольных игр или спокойных занятий, пониженная концентрация внимания, трудности с чтением и письмом, проблемы интеграции в детском саду и школе.

При наличии одного или нескольких симптомов, необходимо провести комплексное диагностическое обследование ребенка, для исключения зрительных аномалий.

Результаты масштабного исследования, проведенного в США, свидетельствуют о наличии связи между проблемой дальнозоркости у дошкольников и неуспеваемостью в первом классе.

Возрастная дальнозоркость (пресбиопия)

Пресбиопия — это самое распространенное рефракционное нарушение зрения после 40 лет, которое существенно снижает качество жизни.

Аккомодация глаза достигается за счет сокращения цилиарных мышц, что приводит к увеличению кривизны и смещению естественного хрусталика вперед. Эта способность ухудшается с возрастом из—за снижения эластичности хрусталика и ослабления мышцы, что приводит к затруднению видения вблизи.

Симптомы и признаки пресбиопии

Типичными признаками пресбиопии являются:

тенденция отодвигать страницу для чтения от лица для повышения четкости изображения (синдром «короткой руки»), затруднение при выполнении точных действий на близком расстоянии (вдевание нитки в иголку, шитье), снижение остроты зрения при плохом освещении, головная боль, жжение в глазах, слезотечение, при чтении и работе на компьютере, затуманивание зрения при перемещении взгляда между ближними и дальними предметами.

Ухудшение зрения в зрелом возрасте может произойти из—за развития катаракты (помутнения хрусталика), глаукомы (повышения внутриглазного давления) и дегенерации сетчатки.

Поэтому пресбиопия диагностируется при комплексном обследовании состояния глаз.

Диагностика дальнозоркости

Диагностика начинается с полного анамнеза и семейного анамнеза нарушений зрения у пациента.

Затем проводится внешний осмотр глаза и проверка остроты зрения.

В Медицинском центре GMS Clinic используются наиболее информативные и современные методы диагностики рефракционных нарушений:

ретиноскопия проводится для объективной оценки рефракции глаза, кератотопография (фотокератоскопия или видеокератография) представляет собой неинвазивный метод медицинской визуализации для картирования кривизны роговицы и измерения ее толщины, оптическая когерентная томография — это неинвазивная технология визуализации поперечного сечения сетчатки, аберрометр используется для измерения пути движения светового луча в роговице и хрусталике, тиаскопия применяется для диагностики синдрома «сухого глаза» при индивидуальной непереносимости контактной коррекции зрения и при подготовке к лазерной операции на роговице.

Диагностические данные анализируются и сохраняются в компьютере для подбора оптимального способа коррекции дальнозоркости и оценки динамики лечения.

Коррекция дальнозоркости

Цель лечения дальнозоркости — фокусировка света на сетчатке с помощью корригирующих линз или рефракционной хирургии.

Очки. Это простой способ коррекции дальнозоркости. Ассортимент очковых линз широк и включает однофокальные, бифокальные, трифокальные и прогрессивные мультифокальные линзы. Контактные линзы. Существует две основные категории контактных линз —мягкие и жесткие газопроницаемые (РГП). Рефракционная хирургия. Применяется для лечения дальнозоркости легкой и средней степени тяжести, пресбиопии и пресбиопии в сочетании с аметропией (дальнозоркость, близорукость и астигматизм).

Существует 2 типа рефракционных операций: лазерная коррекции зрения и хирургия хрусталика.

Хирург—офтальмолог назначит комплексную диагностику и выберет оптимальный вариант операции, с учетом состояния здоровья, возраста, образа жизни и потребностей пациента.

Профилактика

Для профилактики прогрессирующей дальнозоркости и пресбиопии необходимо регулярно проходить обследование глаз, чтобы выявить проблему на ранней стадии и провести необходимую коррекцию зрения.

Преимущества GMS Clinic

Максимальное улучшение зрения наших пациентов выходит далеко за рамки достижения остроты зрения 1.0.

Человек живет в реальном мире. Поэтому мы работаем над улучшением качества функционального зрения.

Медицинский центр GMS Clinic объединяет все области офтальмологии под одной крышей для того, чтобы найти единственно верное решение уникальной проблемы каждого пациента.

Для консультации по коррекции дальнозоркости свяжитесь с офтальмологом GMS Clinic в удобное для вас время.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

Дефект межпредсердной перегородки относится к врожденным порокам развития. Обусловлен наличием сообщения между правым и левым предсердием. В зависимости от выраженности дефекта может никак не проявлять себя либо вызывать одышку, шумы и другие симптомы. Единственный способ лечения дефекта межпредсердной перегородки (ДМПП) – оперативное вмешательство. Техника выполнения операции определяется индивидуально.

Что такое ДМПП Ostium secundum. В этом случае патологическое отверстие располагается в овальной ямке, в центре межпредсердной перегородки. Sinus venosus. Дефект локализуется по задней стенке перегородки, ближе к нижней или верхней полой вене. Ostium primum. Отверстие располагается на передней стороне перегородки.

В зависимости от типа дефекта присутствуют те или иные симптомы.

Причины возникновения ДМПП

Основной причиной формирования дефекта является недоразвитие первичной или вторичной перегородки между предсердиями в эмбриональном периоде. Спровоцировать нарушение могут генетические особенности, инфекционные процессы в период беременности, экологические факторы. Наиболее высокий риск развития ДМПП у детей, в семье которых среди родственников были случаи врожденных пороков сердца.

Помимо перечисленного, спровоцировать развитие патологии могут:

сахарный диабет, эндокринные патологии, длительный прием лекарственных препаратов, употребление алкоголя во время беременности, воздействие радиации, гестационные осложнения. Чем опасен ДМПП?

Патология может осложняться инфекционным эндокардитом, в то же время при других врожденных пороках сердца данное осложнение встречается чаще. Согласно статистике, в 10% случаев развивается ревматизм.

Особенности гемодинамики

В левом и правом предсердии давление крови отличается. При наличии данного нарушения отмечается артериовенозное шунтирование крови. Объем сброса зависит от величины дефекта. В результате этого отмечается увеличение наполняемости малого круга кровообращения и нагрузки на правое предсердие. Одновременно с этим усиливается работа правого желудочка. По причине того, что объем выброса крови не соответствует размеру клапанного отверстия, развивается относительный стеноз легочной артерии.

Через некоторый период времени гиперволемия малого круга провоцирует развитие легочной гипертензии. Данное осложнение чаще встречается у детей старше 15 лет. При тяжелой форме гипертензии развивается правожелудочковая недостаточность.

Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

ДМПП может длительное время протекать с гемодинамической компенсацией. Выраженность симптомов зависит от локализации дефекта, его размера, продолжительности существования нарушения, наличия осложнений.

Если в детском возрасте не был выявлен порок либо было принято решение о наблюдении за состоянием без проведения операции, ребенок вырастает, не испытывая никаких проблем со здоровьем. У взрослого человека возможно нарушение сердечного ритма, особенно после перенесенного заболевания.

За счет нарушения гемодинамики повышается риск формирования тромбов, что может стать причиной острого нарушения кровообращения (инфаркт/инсульт).

Во время беременности на фоне ДМПП повышается нагрузка на сердце, поэтому женщина должна проходить тщательную подготовку задолго до зачатия.

Проявление ДМПП у новорожденных

Единственным признаком порока на первом месяце жизни будет цианоз, возникающий во время плача или беспокойства. По этой причине таким детям часто выставляется диагноз – перинатальная энцефалопатия.

Если дефект средних и больших размеров, первые признаки патологии проявляются в 3-4 месяца и включают выраженную бледность кожи, тахикардию, малый прирост массы тела. Такие дети часто страдают от респираторных заболеваний, сопровождающихся влажным продолжительным кашлем. На гиперволемию малого круга указывает одышка, головокружение. У детей более старшего возраста отмечается чрезмерная утомляемость и одышка при физической нагрузке.

Если размер дефекта не превышает 15 мм, нарушений физического состояния у ребенка не отмечается. В этом случае первые признаки патологии могут появиться в 20-30 лет. Как правило, после 20 лет формируется сердечная недостаточность, аритмия, возникают иные симптомы нарушения кровообращения.

Диагностика ДМПП

Диагностика при ДМПП направлена на определение локализации очага и его размера. Также для выбора эффективного лечения важно определить:

объем сброса крови, наличие или отсутствие легочной гипертензии, наличие аритмии, наличие или отсутствие сопутствующих пороков развития.

В первую очередь назначается эхокардиография. Метод абсолютно безопасен для пациента, проводится в любом возрасте и не имеет противопоказаний. У детей достаточно традиционного обследования, но у подростков с избытком массы и у взрослых для получения исчерпывающей информации может назначаться трансэзофагеальная эхокардиография.

В ходе исследования оценивается наличие нарушения, его локализация, размер, состояние краев. На основании полученных результатов врач решает, какой тип вмешательства выбрать.

В случае, если информации, полученной в ходе ЭхоКГ, недостаточно или имеются противопоказания для проведения трансэзофагеальной эхокардиографии, назначается МРТ. Особенно томография информативна при наличии дефекта sinus venosus. В этом случае при выявлении признаков перегрузки правого желудочка на фоне отсутствия дефекта важно исключить венозный синус. МРТ позволяет максимально точно определить размеры правого желудочка.

Дополнительные методы диагностики

ЭКГ не дает исчерпывающих сведений об анатомических аномалиях сердца. На электрокардиограмме можно заметить признаки гипертрофии правых отделов сердца, изменение ритма, блокаду ножки пучка Гиса.

Помимо этого, в качестве дополнительного метода исследования может применяться катетеризация сердца. Целью процедуры будет закрытие дефекта малоинвазивным методом.

В более редких случаях назначается рентген органов грудной клетки. На снимке возможно изменение размеров правого предсердия и желудочка, усиление легочного рисунка, искривление легочной артерии.

При возникновении сомнений относительно правильности постановки диагноза ДМПП, возможно получение второго мнения опытных врачей европейских клиник.

Лечение

Посредством лекарственной терапии нельзя добиться заращения дефекта. При наличии малых дефектов возможно их самостоятельное закрытие в течение 1-2 лет после рождения. Такие случаи не требуют лечения.

Выделяются ситуации, при которых операция не проводится:

Пациенты с бессимптомным течением заболевания, когда у больного отсутствуют жалобы и клинические проявления. В этой ситуации, единственным признаком порока будет изменения при аускультации. Пациенты, находящиеся в терминальной стадии заболевания на фоне выраженной легочной гипертензии, когда отмечается изменение шунта на веноартериальный с нарушением кровообращения в обоих кругах. Пациенты с комплексом Эйзенменгера (врожденный порок, включающий сразу несколько изменений). Эндоваскулярная хирургия

Более крупные вторичные дефекты не зарастают самостоятельно и требуют лечения. Врачи рекомендуют закрывать их на ранней стадии. На сегодня самым прогрессивным методом лечения является эндоваскулярное закрытие дефекта или катетерное вмешательство. Специальное устройство в виде зонтика (окклюдер) позволяет закрыть отверстие в перегородке, исключив тем самым обратный ток крови. При грамотном размещении окклюдера удается полностью устранить патологию. В арсенале врачей имеется большое количество окклюдеров различного типа, что позволяет подобрать оптимальный вариант для конкретного пациента с учетом размера дефекта, его локализации и возраста больного.

Операция выполняется без общего наркоза (с применением седации), под контролем ЭхоКГ, через 2-3 дня пациента выписывают из стационара. Показана, если имеются как первичные, так и вторичные дефекты межпредсердной перегородки.

Согласно рекомендациям врачей, операцию нужно сделать до достижения школьного возраста, в то же время у взрослых пациентов возможно применение эндоваскулярного метода в любом возрасте.

В течение 5-6 месяцев окклюдер покрывается слоем эндотелия и полностью приживается. После этого пациент считается здоровым.

Данный вид вмешательства не проводится при больших дефектах, наличии сопутствующих патологий. В этих ситуациях показана полостная операция в условиях искусственного кровообращения.

В случае возникновения сомнений касательно выбора эндоваскулярного метода пациент может получить консультацию врачей европейских клиник. В кардиологических центрах Европы установка окклюдеров является наиболее безопасной процедурой с вероятностью успеха более 95%.

Хирургическое лечение

При наличии крупных дефектов показана операция на открытом сердце. Для устранения отверстия хирург в ходе хирургического вмешательства использует так называемую заплатку из небольшого лоскута ткани. Для предупреждения осложнений важно до начала операции исключить аномальный дренаж легочных вен (впадение сосуда в правое предсердие), убедившись в их правильном соединении с левым предсердием.

Операция проводится после тщательной подготовки и обследования, под общим наркозом. Экран приживается в течение 4-12 месяцев в зависимости от его размера и локализации. Служит такой экран всю жизнь. До завершения полного приживления требуется назначение препаратов для разжижения крови на протяжении полугода.

Уже через несколько месяцев размеры правого предсердия нормализуются, уходят симптомы ДМПП, пациенты могут вести привычный образ жизни, в том числе поднимать тяжести. У некоторых больных в течение первых недель возможно учащение сердцебиения и нарушения ритма, что корректируется медикаментозно.

После проведения операции важно продолжать наблюдение у кардиолога. В течение первого года врача посещают каждый квартал. Далее периоды увеличиваются. После полного восстановления кардиолога нужно посещать раз в год.

Прогноз ДМПП

При наличии малых дефектов пациенты могут не знать об их наличии вплоть до пожилого возраста. У некоторых детей отмечается спонтанное закрытие отверстия в первые пять лет жизни при условии, что размеры дефекта были малые или средние.

При больших дефектах пациенты живут 35-40 лет при естественном течении заболевания (без какого-либо лечения). Причиной смерти может оказаться сердечная недостаточность, аритмия, тяжелая степень легочной гипертензии.

У пациентов после хирургического вмешательства прогноз благоприятный, особенно, если операция была проведена до формирования осложнений.

Второе мнение

Второе мнение – это возможность получить консультацию опытных врачей европейских клиник. Консультации доступны как в режиме онлайн-беседы, так и в форме переписки. Для получения второго мнения достаточно предоставить имеющиеся результаты обследования и назначения, если они есть.

В случае выявления патологии второе мнение может потребоваться на следующих этапах:

Оценка целесообразности хирургического вмешательства. Опыт врачей клиник Европы позволит более компетентно оценить состояние пациента и целесообразность проведения операции на сердце.

Определение времени проведения операции. ДМПП является врожденным пороком и сроки проведения хирургического вмешательства зависят от большого количества факторов.

Выбор способа проведения операции. На сегодня существует большое количество методов устранения дефекта межпредсердной перегородки и, учитывая важность органа, выбирать следует особенно тщательно. Поэтому на данном этапе мнение другого врача будет особенно ценным.

Дефект межпредсердной перегородки может длительное время не проявляться никакими симптомами либо с первых дней жизни ребенка давать серьезные осложнения. Выбор тактики лечения всегда сугубо индивидуален, как и прогноз, который зависит от своевременности диагностики, методов лечения и наличия сопутствующих заболеваний.

Используемая литература Atrial Septal Defect, Elisa A Bradley, 2020. Patent foramen ovale and atrial septal defect, Ahmed Kheiwa, 2020. Primum atrial septal defect, A M Sadeghi, 1997. Current concept of transcatheter closure of atrial septal defect in adults, Teiji Akagi, 2015. "

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это один из наиболее частых врождённых пороков сердца (ВПС), диагностируемых в 20% случаев всех ВПС. Порок обусловлен отсутствием части или всей перегородки между предсердиями и артериально-венозным шунтом (сброса крови слева направо), с постепенной сменой направления сброса справа налево.

Виды дефекта межпредсердной перегородки

В норме между предсердиями находится сплошная перегородка. В зависимости от того, в какой области перегородки отсутствует её часть, различаются следующие виды ДМПП:

Дефект венозного синуса расположен в области впадения полой вены (в верхней части перегородки) и часто сочетается с аномальным впадением лёгочных вен. Вторичный ДМПП находится в центральной части перегородки (область овальной ямки) и является одним из самых распространенных. Первичный ДМПП локализуется над атриовентрикулярными клапанами в нижней части перегородки. Если клапаны вовлечены в патологический процесс, тогда ДМПП может сочетаться с трикуспидальной и/или митральной недостаточностью. В сложных случаях патологический процесс может затронуть И атриовентрикулярные перегородки, и задненижнюю часть межжелудочковой перегородки (т. н. предсердно-желудочковый дефект).

По размерам дефекта и вовлечённых в процесс частей миокарда различают:

Полный дефект межпредсердной перегородки (единое предсердие) — полное отсутствие перегородки между левым и правым предсердием. (по сути, образуется трёхкамерное сердце). Неполный дефект межпредсердной перегородки, — отсутствие какой-либо части перегородки в любой её области. Полный предсердно-желудочковый дефект (ППЖД) сочетание дефектов нижней области межпредсердной перегородки, верхней области межжелудочковой перегородки, недостаточность трикуспидального и митрального клапанов и образование единого АВ-канала. Данный порок ещё называется открытым атриовентрикулярным каналом. Неполный предсердно-желудочковый дефект (НПЖД) сочетает В СЕБЕ комплекс патологий, как при ППЖД, но имеется разделение АВ-каналов. Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

Клиническая картина зависит от места образования дефекта и его размеров. При незначительной патологии на ранних стадиях заболевание имеет бессимптомное течение и начинает проявляться или в пубертатном периоде, или в молодом возрасте (20-40 лет). Чем сложнее дефект, тем раньше будут появляться первые симптомы. В целом, клиническая картина обусловлена развитием лёгочной гипертензии, нарушением коронарного кровообращения, предсердными аритмиями, двухнаправленым сбросом крови с постепенным переходом на венозно-артериальное шунтирование и нарастающей сердечной недостаточностью.

Пациент может жаловаться на:

частые респираторные инфекции, повышенние утомляемости, сонливость, слабость, трудности в активных играх со сверстниками, одышку, посинение кончиков пальцев, кашель (эти симптомы могут проявляться как в состоянии покоя, так и при физических нагрузках), бледность кожи, отставание в физическом развитии, снижение концентрации внимания и плохую память. Диагностика дефекта межпредсердной перегородки ЭКГ не имеет специфических признаков, указывающих на наличие ДМПП, но применяется в обязательном порядке с целью выявления сопутствующих патологий сердца, а также аритмии, признаки утолщения правого желудочка, смещения назад пучка Гиса и АВ-узла. Эхокардиография (ЭхоКГ) является главным методом диагностики, позволяющим визуализировать строение сердечной мышцы и определить вид и размеры дефекта. Использование контрастного вещества позволяет обнаружить дефекты маленьких размеров. Допплер-ЭхоКГ помимо всех возможностей УЗИ сердца, также позволяет определить направление тока крови и его объёма. КТ и МТР сердца позволяют более детально исследовать порок, определить все вовлечённые в патологический процесс участки миокарда, уточнить детали, в случае не информативности ЭхоКГ. Рентген исследования грудной клетки помогает определить увеличение лёгочной артерии и размеров сердца, однако данная картина характерна лишь в тяжёлых случаях или запущенной стадии. Катетеризация полостей сердца позволяет определить давление в лёгочной вене и других сосудах сердца, повышение кровяного давления в предсердиях и увеличение концентрации артериальной крови в правых отделах миокарда. Использование контрастного вещества при катетеризации позволяет определить размеры дефекта. Как правило, на основании результатов катетеризации полостей миокарда определяется тактика ведения пациента.

Лабораторные анализы являются неинформативными в отношении ДМПП, но обязательно проводятся для оценки общего состояния здоровья пациента и функций жизненно важных органов.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки в Израиле

Выбор терапевтической тактики во многом зависит от вида дефекта, его объёма, стадии заболевания, общего состояния пациента и индивидуальных особенностей его организма.

Медикаментозное лечение

Консервативное лечение используется при дефекте, не превышающем 3 мм, смене сброса крови справа налево (на венозно-артериальный шунт), терминальной стадии заболевания, нарушении в обоих кругах кровообращения или четвёртой стадии лёгочной гипертензии. Целью медикаментозной терапии является снижение симптомов сердечной недостаточности и улучшение коронарного кровообращения. Однако следует понимать, что медикаментами невозможно устранить порок сердца.

Хирургическое лечение

Операция является единственным методом устранения порока. Поскольку даже незначительный дефект со временем усугубляется, многие специалисты рекомендуют проводить хирургическое лечение на ранних стадиях, когда возможны мини-инвазивные вмешательства. На сегодня в Израиле используется два метода хирургической коррекции дефекта:

Эндоваскулярное закрытие дефекта — это мини-инвазивный метод, в процессе которого через крупную вену под ультразвуковым мониторингом вводится катетер, устанавливающий на месте дефекта окклюдер (устройство, закрывающее просвет дефекта и в последствие обрастающее клетками стенки).

Операция на открытом сердце, в ходе которой дефект ушивается или закрывается при помощи синтетического или аутотрансплантата (взятого у пациента, обычно из ткани перикарда). При наличии других патологий может быть проведены мероприятия по их устранению, в том числе коррекция лёгочных вен, пластика клапанов, АВ-канала и межжелудочковой перегородки.

"

Лечение дальнозоркости

Дальнозоркость (гиперметропия) – человек плохо видит предметы на близком расстоянии, т.к. изображение фокусируется за сетчаткой.

Рассматриваемые предметы вдали также могут быть расплывчатыми. Это зависит от степени дальнозоркости.

Степени дальнозоркости При слабой степени может появляться утомляемость глаз при зрительных нагрузках на близком расстоянии, зрение практически не меняется. Может возникнуть потребность в очках. При средней степени зрение ухудшается вблизи и возникает утомляемость и сильный дискомфорт глаз, при зрительных нагрузках на близком расстоянии. Вдаль человек со средней степенью дальнозоркости видит хорошо. При высокой степени у человека очень низкое зрение вблизи и значительно ухудшено зрение вдаль. Симптомы дальнозоркости

Основные симптомы дальнозоркости:

снижение зрения вблизи, зрение вдаль может расплываться (зависит от степени дальнозоркости и возраста), сильная утомляемость глаз и боли в глазах при зрительных нагрузках на близком расстоянии, головные боли, низкая острота зрения вблизи, нечеткость контуров предметов.

Если при дальнозоркости у человека астигматизм, то при этом возможно двоение предметов и искажение их контуров.

При дальнозоркости цилиарная мышца постоянно напряжена, даже когда человек смотрит вдаль, а при переводе взгляда на предмет, который расположен вблизи, напрягается еще сильнее. Такое состояние вызывает усталость глаз, головные боли и может являться причиной плохого самочувствия.

Диагностика дальнозоркости

Для диагностики дальнозоркости используются следующие методы исследования:

Авторефрактометрия - определение рефракции (силы преломления оптических сред глаза). У молодых пациентов проверяют после расширения зрачка, что расслабляет аккомодацию и делает скрытую дальнозоркость явной. Визометрия - определение остроты зрения. Проводиться подбор оптической коррекции. Определение аккомодационной функции глаз. Этот метод диагностики предназначен для исследования силы внутриглазной аккомодационной мышцы которая ведает фокусировкой хрусталика на разные расстояния. Биомикроскопия - исследование переднего отрезка глаза на щелевой лампе. Офтальмоскопия - исследование глазного дна, с расширением зрачка. Сбор анамнеза и консультация врача-офтальмолога с рекомендациями. Пресбиопия (возрастная дальнозоркость)

После 40 лет у многих людей развивается пресбиопия (хрусталик глаза теряет способность менять свою кривизну), что затрудняет фокусировку на близко расположенных предметах. Пресбиопия — это естественная часть процесса старения глаза.

К признакам пресбиопии относятся:

Склонность держать книгу во время чтения на большем расстоянии, чем раньше. Расфокусированное зрение при нормальном расстоянии для чтения. Усталость глаз, сопровождающаяся головными болями, при выполнении работы на малом расстоянии. Лечение дальнозоркости

Лечение дальнозоркости основывается на правильной коррекции зрения с помощью очков или контактных линз, подобранных квалифицированным офтальмологом. Не менее важным компонентом в лечении является тренировка и стимуляция аккомодационных мышц.

В офтальмологическом центре CORVIS применяются высокоэффективные методы стимуляции:

электростимуляция лазерстимуляция низкоэнергетическими гелий-неоновыми и инфракрасными лазерами цветоимпульсная терапия магнитотерапия электрофорез вакуумный массаж вибрационный массаж лечение инфразвуком компьютерные методы стимуляции цилиарных мышц

В профилактических целях хороши общеукрепляющие мероприятия - плаванье, гимнастика, массаж воротниковой зоны, контрастный душ.

Важно полноценное питание богатое на витамины А, С, Е, группы В, микроэлементы такие как Са, Zn, Mn, Cu.

Коррекция дальнозоркости

Очки - самый распространенный вид коррекции гиперметропии и основной способ коррекции детской дальнозоркости.

Контактные линзы - наиболее лучший вид коррекции гиперметропии, если она сопровождается амблиопией (“ленивый глаз”, слабовидение). В этом случае пользование контактными линзами приобретает лечебный эффект, так как создание четкого изображения на глазном дне является важнейшим стимулом к развитию зрения. По показаниям контактные линзы назначаются и в детском возрасте.

Лазерная коррекция зрения - безопасная процедура, которая позволяет обрести хорошее зрение без очков и контактных линз.

"

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ: особенности ранней неонатальной и постнатальной диагностики, клинической манифестации, лечения и прогноза на современном этапе Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина» Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Калашникова Е.А., Никитина Н.А.

В статье представлены литературные данные о частоте, основных клинических проявлениях, современных методах ранней неонатальной и постнатальной диагностики и лечении дефекта межжелудочковой перегородки у детей , а также прогнозе при данном заболевании. Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра дефект межжелудочковой перегородки классифицируют как Q 21.0 Дефект межжелудочковой перегородки. Частота. В общей структуре врожденных пороков сердечно-сосудистой системы около 20 % приходится на дефект межжелудочковой перегородки . Диагностика. Умеренный дефект межжелудочковой перегородки проявляется одышкой, быстрой утомляемостью при кормлении, отставанием в физическом развитии. Выраженный артериально-венозный сброс крови в первый месяц жизни сопровождается преходящим нерезко выраженным цианозом при кормлении и крике ребенка. У детей первого года жизни развиваются высокая легочная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия. Для новорожденных характерна небольшая интенсивность шума в первые недели и даже месяцы жизни, что обусловлено физиологически повышенным внутрисосудистым легочным сопротивлением. Систолический шум занимает всю систолу с максимумом амплитуды у левого края грудины на уровне III–IV межреберий. Склеротическая фаза легочной гипертензии при дефекте межжелудочковой перегородки определяется как реакция Эйзенменгера. Клиника порока зависит от степени нарушения гемодинамики, обусловленной параметрами дефекта, уровнем давления в легочной артерии, сопротивлением сосудов малого круга, величиной и направлением сброса крови через дефект. Диагностика порока подтверждается характерными изменениями на электрокардиограмме, эхокардиоскопии и рентгенограмме. Лечение. Небольшие мышечные дефекты межжелудочковой перегородки часто закрываются спонтанно в первые 2 года жизни. Медикаментозная коррекция необходима при развитии застойной сердечной недостаточности. Оптимальный для операции возраст — 5–9 лет.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Калашникова Е.А., Никитина Н.А.

Ранняя неонатальная, постнатальная диагностика, клиническая манифестация, лечение и прогноз при дефекте межпредсердной перегородки

Течение беременности и родов у женщин с дефектом межжелудочковой перегородки

Клиническая оценка ближайших результатов хирургического лечения дефектов межжелудочковой перегородки у детей

Клинико-рентгенологические признаки формирования легочной гипертензии у детей с врожденным дефектом межжелудочковой перегородки сердца

Редкий случай двухкамерного сердца у взрослой пациентки i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы. i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT: Peculiarities of Early Neonatal and Postnatal Diagnosis, Clinical Manifestations, Treatment and Prognosis at the Contemporary Stage

The article presents the literature data on the incidence, the main clinical manifestations, modern methods for early neonatal and postnatal diagnosis and treatment of ventricular septal defect in children , as well as the prognosis of this disease. According to the International Classification of Diseases, 10th revision, ventricular septal defect is classified as Q21.0 Ventricular septal defect . Incidence. In the overall structure of congenital malformations of the cardiovascular system, ventricular septal defect has about 20 %. Diagnosis. Moderate ventricular septal defect is manifested by shortness of breath, rapid fatigability during feeding, delay in physical development. Significant arterial-venous shunt in the first month of life is accompanied by a transient mild cyanosis when the baby is fed and cries. Infants develop high pulmonary hypertension, circulatory failure, malnutrition. Small noise intensity is typical for newborns in the first weeks or even months of life, which is due to physiologically increased intravascular pulmonary resistance. Systolic murmur is extended to the entire systole with maximum amplitude at the left edge of the sternum at the level of III–IV intercostal spaces. Sclerotic phase of pulmonary hypertension with ventricular septal defect is defined as Eisenmenger reaction. The clinical picture of this disorder depends on the degree of hemodynamic instability caused by the defect parameters, the pressure level in the pulmonary artery, vascular pulmonary resistance, the magnitude and direction of the shunt through the defect. Diagnosis is confirmed by characteristic changes in the electrocardiogram, echocardiography and chest radiograph. Treatment. Small muscular ventricular septal defects often close spontaneously during the first 2 years of life. Drug correction is needed in the development of congestive heart failure. The optimum age for surgery — 5–9 years.

Текст научной работы на тему «ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ: особенности ранней неонатальной и постнатальной диагностики, клинической манифестации, лечения и прогноза на современном этапе»

На допомогу пед1атру / To Help the Pediatrician

УДК 616.124.6-053.2-07-08-036 КАЛАШНИКОВА Е.А., НИКИТИНА H.A.

Одесский национальный медицинский университет, кафедра пропедевтики педиатрии, г. Одесса, Украина

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ: особенности ранней неонатальной и постнатальной диагностики, клинической манифестации, лечения и прогноза на современном этапе

Резюме. В статье представлены литературные данные о частоте, основных клинических проявлениях, современных методах ранней неонатальной и постнатальной диагностики и лечении дефекта межжелудочковой перегородки у детей, а также прогнозе при данном заболевании. Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра дефект межжелудочковой перегородки классифицируют как 2 21.0 Дефект межжелудочковой перегородки. Частота. В общей структуре врожденных пороков сердечно-сосудистой системы около 20 % приходится на дефект межжелудочковой перегородки. Диагностика. Умеренный дефект межжелудочковой перегородки проявляется одышкой, быстрой утомляемостью при кормлении, отставанием в физическом развитии. Выраженный артериально-венозный сброс крови в первый месяц жизни сопровождается преходящим нерезко выраженным цианозом при кормлении и крике ребенка. У детей первого года жизни развиваются высокая легочная гипертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия. Для новорожденных характерна небольшая интенсивность шума в первые недели и даже месяцы жизни, что обусловлено физиологически повышенным внутрисосудистым легочным сопротивлением. Систолический шум занимает всю систолу с максимумом амплитуды у левого края грудины на уровне Ш—1У межреберий. Склеротическая фаза легочной гипертензии при дефекте межжелудочковой перегородки определяется как реакция Эйзенменгера. Клиника порока зависит от степени нарушения гемодинамики, обусловленной параметрами дефекта, уровнем давления в легочной артерии, сопротивлением сосудов малого круга, величиной и направлением сброса крови через дефект. Диагностика порока подтверждается характерными изменениями на электрокардиограмме, эхокар-диоскопии и рентгенограмме. Лечение. Небольшие мышечные дефекты межжелудочковой перегородки часто закрываются спонтанно в первые 2 года жизни. Медикаментозная коррекция необходима при развитии застойной сердечной недостаточности. Оптимальный для операции возраст — 5—9лет. Ключевые слова: дефект межжелудочковой перегородки, дети.

Публикация не имеет связи с плановыми научно-исследовательскими работами, фондами, грантами.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) —

врожденная аномалия развития перегородки, при которой формируется сообщение между левым и правым желудочками (рис. 1).

Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра классифицируют как Q 21.0 Дефект межжелудочковой перегородки. Впервые ДМЖП был описан П. Толочиновым (1874) и Roger (1879).

Частота. ДМЖП составляет у доношенных 1,5— 3,5 случая на 1000 новорожденных, у недоношенных — 4,5-7 случаев на 1000 детей. В общей структуре

врожденных пороков сердца около 20 % приходится на ДМЖП, который является наиболее часто диагностируемым пороком. Частота мелких, гемодина-мически незначимых мышечных ДМЖП достигает 53 случая на 1000 живорожденных. Около 90 % таких дефектов спонтанно закрываются к 10 мес. жизни и

Адрес для переписки с авторами:

E-mail: nnikitina 2015@mail.ua

© Калашникова Е.А., Никитина Н.А., 2016 © «Здоровье ребенка», 2016 © Заславский А.Ю., 2016

не оказывают влияния на прогноз для жизни и здоровья.

Сочетание с другими пороками. Чаще всего ДМЖП бывает изолированным, но может сочетаться с хромосомными аномалиями, генными нарушениями, синдромами множественных пороков развития. Порок описан более чем при 40 хромосомных дефектах, включающих трисомии 13, 18 и 21, полиплоидию, дупликации, деле-ции и др. Может встречаться как при синдромах с ауто-сомно-доминантным типом наследования (синдромы Холта — Орама и велокардиофасциальный), так и при аутосомно-рецессивных синдромах (синдромы Смита — Лемли — Опица и Карпентера). Описан более чем при 90 синдромах множественных пороков развития.

Классификация. Выделяют различные варианты топографического расположения дефектов межжелудочковой перегородки. Перимембранозные дефекты расположены в выходном тракте левого желудочка под аортальным клапаном и составляют от 61,4 до 80 % среди всех ДМЖП. Высокие перимембранозные дефекты чаще бывают средних и больших размеров (от 1 до 3 см), округлой либо элипсовидной формы. Субаортальная локализация ДМЖП в сочетании со склеротическими изменениями в легочных сосудах, дилатацией ствола легочной артерии, гипертрофией миокарда преимущественно правого желудочка носит название синдрома Эйзенменгера. Склеротическая фаза легочной гипер-тензии при другой локализации ДМЖП определяется как реакция Эйзенменгера. Мышечные (трабекулярные) ДМЖП, отмечающиеся в 5-20 % случаев изолированных ДМЖП, формируются на ранних стадиях развития мышечной части перегородки. Дефекты в средней и нижней частях мышечной трабекулярной перегородки обычно имеют небольшие размеры. Часто они выявляются множественными («дефект по типу швейцарского сыра») и во время систолы могут почти полностью перекрываться сокращающейся мышечной тканью межжелудочковой перегородки.

Рисунок 1. Схема гемодинамики при дефекте межжелудочковой перегородки

Приточные ДМЖП (8-10 % изолированных сеп-тальных дефектов) представляют собой предсердно-желудочковые ДМЖП и располагаются в зоне эндо-кардиальных подушечек позади септальной створки трехстворчатого клапана. Инфундибулярные (подлегочные, отточные) ДМЖП, составляющие 5-8 % изолированных ДМЖП, локализуются ниже клапана легочной артерии в отточной зоне правого желудочка. Размеры межжелудочковых дефектов могут быть от нескольких миллиметров до полного отсутствия с образованием общего желудочка.

Клиника порока зависит от степени нарушения гемодинамики, обусловленной параметрами дефекта, уровнем давления в легочной артерии, сопротивлением сосудов малого круга, величиной и направлением сброса крови через дефект. Гемодинамические расстройства выражаются в сбросе крови через дефект межжелудочковой перегородки слева направо. Внутриутробно дефект не оказывает значительного влияния на гемодинамику, так как малый круг кровообращения в этот период не функционирует. После рождения на фоне физиологического высокого сопротивления сосудов малого круга кровообращения при небольших дефектах (0,2-1 см) сброс крови слева направо невелик и существенно не влияет на гемодинамику. В этих случаях сброс крови небольшой и компенсация маловыражен-ных гемодинамических изменений реализуется незначительной гипертрофией левого желудочка.

При средних и больших размерах дефектов (1-3 см) давление в левом желудочке в 4 раза больше, чем в правом. Сброс может быть очень велик, и минутный объем малого круга кровообращения в несколько раз превышает минутный объем большого круга. Компенсация гемодинамических нарушений вначале осуществляется гипертрофией левого желудочка. Увеличенный легочный кровоток приводит к переполнению венозной части малого круга кровообращения, повышая давление в легочных венах и левом предсердии. В результате этого включается нейрогуморальный механизм (рефлекс Китаева), ведущий к спазму и последующей гипертрофии и склерозу легочных артериол. Развивается прогрессирующая гипертензия в малом круге кровообращения — легочная гипертензия, которая определяет тяжесть течения порока. По мере возрастания легочной гипертензии уменьшается сброс артериальной крови, и, когда сопротивление сосудов малого круга начинает превышать сопротивление сосудов большого круга кровообращения, артериально-венозный сброс меняет направление. Развивается венозно-артериальный сброс — через дефект межжелудочковой перегородки венозная кровь из правого желудочка сбрасывается в левый, появляется цианоз (реакция Эйзенменгера). Повышение давления в малом круге кровообращения ведет к гипертрофии миокарда правых отделов сердца. У некоторых больных гипертрофируются мышцы выходной части правого желудочка с формированием сужения путей оттока из него. Образованное таким образом сужение отверстия легочного ствола защищает легочные сосуды от гипертензии посредством увеличения нагрузки на правый желудочек.

Здоровье ребенка, р-^БЫ 2224-0551, е-^БЫ 2307-1168

Малые дефекты в мышечной части перегородки (болезнь Толочинова — Роже) часто протекают без нарушений гемодинамики и клинически проявляются лишь наличием грубого, скребущего систолического шума («много шума из ничего») с эпицентром в Ш-!У межреберьях слева от грудины. Величина шума не пропорциональна величине дефекта.

При дефектах средней величины (0,5-2 см в диаметре) у больных появляются симптомы гемодинамиче-ских расстройств, склонность к частным бронхолегоч-ным заболеваниям.

Ранняя неонатальная и постнатальная диагностика. Небольшие ДПМЖ выявляются на 3-и — 5-е сутки после рождения, не оказывая воздействия на развитие ребенка. Умеренный ДМЖП проявляется одышкой, быстрой утомляемостью при кормлении, отставанием в физическом развитии. Выраженный артери-ально-венозный сброс крови в первый месяц жизни сопровождается преходящим нерезко выраженным цианозом при кормлении и крике ребенка, так как повышение давления в правых отделах сердца при этом вызывает венозно-артериальный сброс крови. У детей первого года жизни развиваются высокая легочная ги-пертензия, недостаточность кровообращения, гипотрофия. Для новорожденных характерна небольшая интенсивность шума в первые недели и даже месяцы жизни, что обусловлено физиологически повышенным внутрисосудистым легочным сопротивлением. Особенностью шумовой картины при ДМЖП в раннем неонатальном периоде является нарастание шумовой картины.

На электрокардиограмме у новорожденного ребенка определяются признаки гипертрофии левых и правых отделов сердца, на фонокардиографии — интенсивный высокочастотный ромбовидный систолический шум, занимающий всю систолу. При этом характерно увеличение интенсивности систолического шума от 1-х до 7-х суток жизни.

Ультразвуковые данные: непосредственная визуализация дефекта межжелудочковой перегородки, патологический кровоток при цветной допплерокардиогра-фии, признаки объемной перегрузки левого желудочка (усиление экскурсии межжелудочковой перегородки и миокарда задней стенки левого желудочка), увеличение амплитуды диастолической экскурсии передней створки митрального клапана, увеличение размеров левого желудочка и левого предсердия, изменение характера движения межжелудочковой перегородки при М-сканировании на уровне края дефекта.

Критерии постнатальной диагностики следующие:

I. Анамнестические: наличие в генеалогическом анамнезе врожденных либо приобретенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, заболевания матери во время беременности, особенно в первом триместре, воздействие на беременную токсических, химических и др. факторов, радиоактивного излучения, неблагоприятный акушерский анамнез (аборты, выкидыши), ранняя либо поздняя беременность, большая разница в возрасте родителей, кровнородственные браки, приступы цианоза, асфиксии в периоде новорожденности,

отставание в физическом развитии, частые пневмонии, бронхиты у ребенка.

II. Клинические: быстрая утомляемость, одышка при нагрузке, деформация грудной клетки в области грудины («сердечный горб»), усиленный, разлитой верхушечный толчок, систолическое дрожание, максимально выраженное в III—IV межреберьях слева у края грудины, смещение границ относительной сердечной тупости влево (за счет расширения сосудистого пучка, выбухания сердечной талии, гипертрофии и смещения левого желудочка) и вправо, первый тон на верхушке слышен плохо, так как сливается с грубым, интенсивным систолическим шумом над областью сердца с максимальным звучанием в III-IV межреберьях у левого края грудины, проводящимся за его пределы влево в подмышечную и межлопаточную области, второй тон над легочной артерией усилен и расщеплен, отмечается тенденция к снижению систолического артериального давления.

III. Параклинические: на электрокардиограмме имеются признаки перегрузки и гипертрофии левых отделов сердца, позднее — и правых отделов по мере развития легочной гипертензии, на фонокардиографии: высокоамплитудный систолический шум, занимающий всю систолу с максимумом амплитуды у левого края грудины на уровне III-IV межреберий (рис. 2).

Форма шума при этих пороках различна: при низких дефектах он имеет форму ленты, а при высоких — неправильного ромба, увеличение амплитуды легочного компонента второго тона. Эхокардиографические:

Рисунок 2. Интенсивный систолический шум дефекта межжелудочковой перегородки

Рисунок 3. Низкий дефект межжелудочковой перегородки

увеличение объемов правого желудочка, левого предсердия и левого желудочка, исчезновение визуализации дефекта межжелудочковой перегородки при ДМЖП больших диаметров. Рентгенологические: усиление легочного сосудистого рисунка (рис. 3), увеличение размеров сердца за счет расширения легочного ствола (выбухание дуги легочной артерии) и гипертрофии правого желудочка. В передней прямой проекции талия сердца сглажена или выбухает, верхушка закруглена и приподнята над диафрагмой, правый контур смещен вправо. В левой и правой передних косых проекциях сужено ре-тростернальное пространство.

Необходимо подчеркнуть, что недостаточное знание клиники дефекта межжелудочковой перегородки приводит к неверной трактовке динамики симптомов, имеющей роковые последствия. Иногда постепенное уменьшение грубого систолического шума педиатры рассматривают как положительную динамику и не обращают внимание на усиление акцента второго тона над легочной артерией, а в действительности это обусловлено нарастающей легочной гипертензией. В результате больные поступают в кардиохирургическую клинику с тяжелой легочной гипертензией, выраженным склерозированием сосудов малого круга кровообращения. При этом рентгенологически отмечаются расширение главного ствола и крупных ветвей легочной артерии в сочетании с обеднением сосудистого рисунка в периферических отделах легких (симптом «обрубленного дерева»), свидетельствующие о глубоких анатомических изменениях легочных сосудов, когда хирургическое лечение уже невозможно.

Дифференциальную диагностику при ДМПЖ необходимо проводить с открытым артериальным протоком с одним систолическим шумом при легочной гипертен-зии, с атриовентрикулярной коммуникацией, общим артериальным стволом, изолированным стенозом легочной артерии, недостаточностью митрального клапана, стенозом аорты.

Лечение. Небольшие мышечные ДМЖП довольно часто закрываются спонтанно (80-90 %) в первые 2 года жизни и не требуют медицинского и хирургического вмешательства. Медикаментозная коррекция необходима детям с умеренным и большим ДМПЖ при развитии застойной сердечной недостаточности. Назначаются дигоксин в качестве инотропного средства, мочегонные (фуросемид) для снижения объемной перегрузки. При снижении уровня калия в крови в лечение включают спиронолактон или препараты калия. Для снижения легочного сосудистого сопротивления рекомендуют ингибиторы ангиотензинпрев-ращающего фермента (каптоприл). При назначении этих препаратов необходим контроль за уровнем калия в крови, спиронолактон и препараты калия назначают в меньших дозах. Неэффективность медикаментозной коррекции в первые 6 месяцев требует хирургического лечения мышечного ДМЖП. Хирургическое лечение заключается в ушивании или пластике дефекта, которые проводятся в большинстве возрастных групп с показателем смертности до 3 %.

У новорожденных с массой тела менее 3 кг более низкий риск с выполнением паллиативной операции — сужение легочной артерии. У больных с множественными мышечными ДМЖП на первом этапе также выполняется паллиативная коррекция — сужение легочной артерии, которое ограничивает величину лево-правого сброса. В последующем возможно уменьшение размеров дефектов или их спонтанное закрытие. Оптимальный для операции возраст — 5-9 лет.

Прогноз. У детей с маленьким ДМЖП прогноз благоприятный. При больших ДМЖП и своевременно проведенной медикаментозной и хирургической коррекцией порока прогноз хороший. Позднее распознавания порока и позднее хирургическое лечение ухудшают отдаленный прогноз, обусловливая возникновение легочного сосудистого обструктивного заболевания. При благоприятном течении заболевания существенных ограничений физических нагрузок не требуется.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1. Берман Р.Э. Педиатрия по Нельсону: В 5 т.: Пер. с англ. / Р.Э. Берман, Р.М. Клигман, Х.Б. Дженсон, под ред. А.А. Баранова. — М.: ООО «Рид Элсивер», 2009. — Т. 4. — 1112с.: ил. — Перевод изд. Nelson Textbook of Pediatrics, 17th edition /Richard E. Behrman, RobertM. Kliegman, HalB. Jenson. — С. 603-744.

2. Болезни сердца и сосудов: Руководство Европейского общества кардиологов / Под ред. А. Дж. Кэмма, Т. Ф. Люше-ра, П.В. Серруиса: Пер. с англ. / Под ред. Е.В. Шляхто. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 2294 с.

3. Волосовець О.П. Стан надання медичног допомоги дтям i3 кардiоревматологiчною nатологieю / О.П. Волосовець // Здоровье ребенка. — 2015. — № 5. — С. 125-133.

4. Воробьев А. С. Амбулаторная эхокардиография у детей: Руководство для врачей / А. С. Воробьев. — СПб.: СпецЛит, 2010. — 643 с.: ил.

5. Врожденные пороки развития: доклад Секретариата: ЕВ 126/10 // 126-я сессия Исполнительного комитета ВОЗ: пункт 4.7 предварительной повестки дня, 3 декабря 2009 г., Женева. — Женева, 2009. — 9 с.

Здоровье ребенка, p-ISSN 2224-0551, e-ISSN 2307-1168

6. Врожденные пороки развития: Практ. рук. /В.Н. Запоро-жан, И.Л. Бабий, С.Р. Галич и др. — Одесса: ОНМедУ, 2012. — 320 с.

7. Дiагностика та монторинг вроджених вад серця у ново-народжених: Навч. поабник / О.П. Волосовець, Г.С. Сенаторо-ва, М.О. Гончарь, АД. Бойченко. — Х., 2013. — 108 с.

8. Кардиология детского возраста / Под ред. А.Д. Царего-родцева, Ю.М. Белозерова, Л.В. Брегель. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. — 784 с.

9. Кардиология и ревматология детского возраста / Под ред. Г.А. Самсыгиной, М.Ю. Щербаковой. — 2-е изд. — М.: Медпрак-тика, 2009. — 319 с.

10. Мутафьян О.А. Детская кардиология / О.А. Мута-фьян. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 504 с.

11. Мутафьян О.А. Пороки сердца у детей и подростков / О.А Мутафьян. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 560 с.

12. Райдинг Э. Эхография: Практическое руководство / Э. Райдинг: Пер. с англ. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 169 с.

13. Черная Н.Л. Новорожденный ребенок. Основы оценки состояния здоровья и рекомендации по профилактике его нарушений: Рук-во для врачей / Н.Л. Черная, В.В. Шилкин. — СПб.: СпецЛит, 2009. — 352 с.

14. Шарыкин А.С. Врожденные пороки сердца: Руководство для педиатров, кардиологов, неонатологов/А.С. Шарыкин. — 2-е изд. — М.: Бином, 2009. — 384 с.

15. Nisli K. Prevalence of congenital heart defects in patients with Down's syndrome / K. Nisli // Jornal de pediatria (Rio J). — 2009 Sep — Oct. — 85(5). — 377-8. — doi: 10.2223/JPED.1940.

16. Levels and trends in child mortality: report UNISEF/WHO, World Bank, UN. — New York: UNISEF, 2012.

Калашнкова K.A., Нктна H.O.

Одеський нацюнальний медичний ун!верситет, кафедра пропедевтики пед!атрИ м. Одеса, Укра'на

ДЕФЕКТ М1ЖШЛУН0ЧК0В01 ПЕРЕТИНКИ: особливост ранньоТ неонатальноТ та постнатальноТ д1агностики, клШчноТ маыфестацм, лкування та прогнозу

на сучасному етап

Резюме. У статп наведено лггературш дат щодо часто-ти, основних клшчних проявiв, сучасних метсдав прена-тально1 та постнатально1 дiагностики i л!кування дефекту мiжшлуночковоi перетинки в дгтей, а також прогнозу при даному захворюванш. Згщно з мшнародною класифжаць ею хвороб 10-го перегляду дефект мiжшлуночковоi перетинки класиф^ють як Q 21.0 Дефект мiжшлуночковоi перетинки. Частота. У загальнш структурi вроджених вад серцево-судинноi системи близько 20 % припадае на дефект мiжшлуночковоi перетинки. Дiагностика. Помiрний дефект мiжшлуночковоi перетинки проявляеться задиш-кою, швидкою стомлювашстю при годуванш, вщставан-ням у фiзичному розвитку. Виражений артерiально-ве-нозний скид кровi в перший мюяць життя супроводжуеть-ся тимчасовим рiзко вираженим щанозом при годуванш та крику дитини. У дней першого року життя розвивають-ся висока легенева ппертенз1я, недостатшсть кровообщ, ппотроф1я. Для новонароджених характерна невелика

штенсившсть шуму в першi тижш i навпъ мюящ життя, що обумовлено фiзiологiчно тдвищеним внутршньосу-динним легеневим опором. Систолiчний шум займае всю систолу з максимумом амплиуди бшя лiвого краю грудини на рiвнi Ш-ГУ мшребер^в. Склеротична фаза легеневоi гшертензи при дефекп мiжшлуночковоi перетинки ви-значаеться як реакц1я Ейзенменгера. Клшка пороку зале-жить вщ ступеня порушення гемодинамiки, обумовленоi параметрами дефекту, рiвнем тиску в легеневш артерii, опором судин малого кола, величиною та напрямком скиду кровi через дефект. Дiагностика пороку пщтверджуеть-ся характерними змiнами на електрокардюграм^ ехокар-дiоскопii та рештенограм1 Л1кування. Невелик! м'язовi дефекти мiжшлуночковоi перетинки часто закриваються спонтанно в торш! 2 роки життя. Медикаментозна корек-ц1я необх!дна при розвитку застiйноi серцевоi недостат-ност!. Оптимальний для операцii в!к — 5-9 ротв.

Ключовi слова: дефект мiжшлуночковоi перетинки, д!ти.

Kalashnikova K.A., Nikitina N.O.

Odessa National Medical University, Department of Propedeutics of Pediatrics, Odessa, Ukraine

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT: Peculiarities of Early Neonatal and Postnatal Diagnosis, Clinical Manifestations, Treatment and Prognosis at the Contemporary Stage

Summary. The article presents the literature data on the incidence, the main clinical manifestations, modern methods for early neonatal and postnatal diagnosis and treatment of ventricular septal defect in children, as well as the prognosis of this disease. According to the International Classification of Diseases, 10th revision, ventricular septal defect is classified as Q21.0 Ventricular septal defect. Incidence. In the overall structure of congenital malformations of the cardiovascular system, ventricular septal defect has about 20 %. Diagnosis. Moderate ventricular septal defect is manifested by shortness of breath, rapid fatigability during feeding, delay in physical development. Significant arterial-venous shunt in the first month of life is accompanied by a transient mild cyanosis when the baby is fed and cries. Infants develop high pulmonary hypertension, circulatory failure, malnutrition. Small noise intensity is typical for newborns in the first weeks or even months of life, which

is due to physiologically increased intravascular pulmonary resistance. Systolic murmur is extended to the entire systole with maximum amplitude at the left edge of the sternum at the level of III—IV intercostal spaces. Sclerotic phase of pulmonary hypertension with ventricular septal defect is defined as Eisen-menger reaction. The clinical picture of this disorder depends on the degree of hemodynamic instability caused by the defect parameters, the pressure level in the pulmonary artery, vascular pulmonary resistance, the magnitude and direction of the shunt through the defect. Diagnosis is confirmed by characteristic changes in the electrocardiogram, echocardiography and chest radiograph. Treatment. Small muscular ventricular septal defects often close spontaneously during the first 2 years of life. Drug correction is needed in the development of congestive heart failure. The optimum age for surgery — 5—9 years.

Key words: ventricular septal defect, children.

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП)

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) — это проем или отверстие в стенке, разделяющей две верхние камеры сердца.

Отверстие заставляет богатую кислородом кровь просачиваться из левой части сердца в правую. Это вызывает дополнительную нагрузку на правую часть сердца, так как через правый желудочек в легкие проходит больше крови, чем необходимо. Для устранения дефектов межпредсердной перегородки и предотвращения осложнений может потребоваться хирургическое вмешательство или закрывающее устройство.

Признаки и симптомы ДМПП

У многих младенцев нет никаких признаков и симптомов ДМПП, они проявляются у взрослых, если ДМПП не лечить.

Общие признаки и симптомы:

Частые респираторные или легочные инфекции Затрудненное дыхание Одышка Пропущенное сердцебиение Шум в сердце — это свистящий звук, который можно услышать с помощью стетоскопа. Опухшие ноги, ступни или живот

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

Дефект межжелудочковой перегородки – это врожденная патология сердца, при которой между левым и правым желудочками диагностируется сообщение в виде отверстия, которого при нормальном состоянии там быть не должно.

Этот порок сегодня встречается довольно часто – его доля среди общего числа врожденных дефектов занимает в мире почти 30%. Нередки случаи, когда подобная патология не требует лечения, потому что за счет мышечного слоя межжелудочковой перегородки дефект закрывается самостоятельно. Но это характерно в большей степени только для отверстий, которые образовываются ниже аорты в межжелудочковой перегородке.

Классификация и диагностика дефектов межжелудочковой перегородки

Относительно места размещения пороки межжелудочковой перегородки классифицируются на:

подартериальные – находятся под створками легочной артерии и клапанов аорты в выходной части межжелудочковой перегородки, перимембранозные – пороки мышечной области перегородки, которые могут возникнуть в любой ее части.

Дефекты межжелудочковой перегородки могут быть следующие:

большой – величина порока в несколько раз превышает диаметр главного кровеносного сосуда, средний – размер порока равен ½ диаметра аорты, при этом давление в правом желудочке от левого отмечается только в 50% случаев: малый – объем дефекта не больше ¼ диаметра аорты.

Для пациентов кардиологического отделения малые дефекты межжелудочковой перегородки несут наименьшую опасность и встречаются у 30-40% больных ДМЖП. Примечательно то, что в нашей клинике таким пациентам хирургическое вмешательство не показано, так как часто дефект самостоятельно закрывается в возрасте 4-5 лет.

А вот большие дефекты являются прямой угрозой для жизни больного. У таких пациентов имеются следующие симптомы: сердечная недостаточность, одышка, сокращение сердечной мышцы, нарушение рефлексов (глотательного и сосательного), отставание в развитии, деформация формы грудной клетки, нарушения в работе почек и печени.

Для постановки диагноза дефекта межжелудочковой перегородки в нашей клинике используются следующие методы: аускультация, электрокардиограмма, эхокардиография, ангиография, катетеризация сердца.

Лечение дефекта межжелудочковой перегородки

Из-за опасности, которую несет в себе данная патология, в нашей клинике практикуется только хирургическое лечение.

Операции при ДМЖП бывают двух видов: радикальные и паллиативные.

При радикальном вмешательстве выполняется хирургическое закрытие дефекта. Такой метод достаточно травматичен, но при этом достигается максимальный лечебный эффект и сводится к минимуму риск смерти пациента. Сама операция проводится под общим наркозом, а больного подключают к аппарату искусственного кровообращения. Доступ хирурги к межжелудочковой перегородке получают через левое или правое предсердие, легочную артерию, аорту. Используется два вида закрытия дефекта: наложение «заплаты» или ушивание.

При паллиативной операции выполняют сужение легочной артерии.

В медицинском центре им. Рабина ДМЖП устраняют с применением наиболее современного оборудования, инструментов и материалов. Благодаря работе опытных специалистов хирургическое вмешательство проходит максимально быстро, а конечный результат является высоким.

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки (VSD) это порок сердца, который представляет собой отверстие в перегородке, отделяющей левый желудочек сердца от правого желудочка.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) в сердце является одним из самых распространенных дефектов при рождении.

В здоровом сердце кровь с низким содержанием кислорода из организма возвращается в правое предсердие, и из него поступает в правый желудочек. Из желудочка кровь поступает в легкие, чтобы наполниться кислородом, а затем в левое предсердие и в левый желудочек, прежде чем она выполнит полный круг по организму.

Когда есть дефект — отверстие в перегородке между правым и левым желудочком, кровь с низким содержанием кислорода из правого желудочка смешивается с кровью, богатой кислородом, из левого желудочка. В результате, обогащенная кислородом кровь снова перекачивается в легкие, чтобы получить кислород. Таким образом, сердцу приходится справляться с большими объемами крови, и от этого оно может увеличиться. Это может привести к повышению давления в кровеносных сосудах легких.

Если большой дефект не лечить вовремя, кровеносные сосуды могут быть повреждены в результате повышенного давления, что, в конечном итоге, приводит к правожелудочковой недостаточности, и смерти.

Лечение деффекта должно производиться узкопрофильным специалистом — детским кардиологом, при необходимости, совместно с детским кардиохирургом.

Одними из лучших специалистов в области лечения пороков сердца у детей являются:
Доктор Анат Бирк — специалист в области детской кардиологии, Директор института изучения сердца, детская клиника Шнайдер.

Доктор Йосеф Даниэли — старший врач педиатрического отделения кардиологии в детской больнице Сафра, кардиохирург.

Для взрослых пациентов мы предлагаем отдельных врачей, которые специализируются на коррекции межжелудочковой перегодки у взрослых. Список врачей вы можете увидеть здесь:

⇒ Лучшие Кардиологи и Кардиоторакальные Хирурги 2022 — Форбс

На предварительной консультации кардиолога онлайн можно обсудить перспективы лечения в Израиле.

Симптомы

Ребенок может быстро дышать и у него может наблюдаться тахипноэ, тахикардия в связи с симпатической активностью, потливость (особенно на лбу, из-за большого количества потовых желез у детей). Признаки сердечной недостаточности — в основном различные отеки, у детей они отличаются от взрослых. Печень младенцев может поглощать много жидкости, так что у ребенка может быть увеличение печени. Ребенок не в состоянии нормально принимать пищу, в связи с быстрыми темпами дыхания (тахипноэ) и учащенным сердцебиением (тахикардия), и поэтому не набирает вес.

Этот процесс происходит постепенно и зависит от сопротивления легких.

Диагностика ДМЖП

Элементы, которые определяют порок, это размер дефекта (выполняется при помощи эхокардиографии — ультразвуковой визуализации) и легочное сопротивление.

Диаметр кольца аорты (аортальный кольца) ребенка составляет 10 мм — диаметр измеряемого дефект с помощью эхокардиографии (эхокардиография) и компьютер отношение аорты (аорта).

До 30% — небольшой дефект (диаметром аорты) – 2 мм

Между 30-60% — средний – 5 мм

Более 60% — большой

Одним из методов диагностики является прослушивание и радиограмма груди.

Лечение ДМЖП
Если у ребенка с средняя или высокая степень дефекта, родители должны выполнять рекомендации врача по поводу питания ребнка. Около 60-80% дефектов межжелудочковой перегородки уменьшаются в течение первого года жизни (особенно небольшие).

Лекарственная терапия рекомендуется специалистами на основании тщательного обследования, с целью снятия нагрузки на сердце, восстановление сократительной способности, постнагрузки. Эти эффекты вызываются различными препаратами, которые прописываются опытным детским кардиохирургом. Если лечение назначено правильно, при соблюдении всех враебных рекомендаций родителями, ребенок успокаивается и начинает расти и набирать вес, а отверстие начинает закрываться. Если лекарственные методы достигают максимума, а ребенок не реагирует, может быть рекомендовано хирургическое вмешательство (не ранее возраста 2-3 месяцев).

Операции по закрытию отверстия межжелудочковой перегородки являются одним из современнейших достижений израильской медицины. Это мини-инвазивная процедура, которая выполняется на закрытом сердце (без сечения грудной клетки). Опытный детский кардиохирург вводит инструменты при помощи катетера в вену на руке и закрывает отверстие при помощи патча (заплатки). Успешность данной процедуры в Израиле составляет 95% — 97%.

Выполняется такая операция на базе государственной клиники Израиля. После закрытия дефекта межжелудочковой перегородки качество и продолжительности жизни дают высокие показатели.

Свяжитесь с нами, если вы не уверены в состоянии вашего здоровья или диагнозе / стоите перед выбором метода лечения / хотите узнать мнение ведущего израильского врача / нуждаетесь в четком, надежном, профессиональном медицинском заключении и лечении по современным протоколам. Мы оперативно организуем консультацию и лечение в Израиле.

!מבקרים באתר היקרים, אנא שימו לב

.אנחנו חברה תיירות מרפא. אנו נותנים שרות פרטי לתיירים בלבד

"

Лечение дальнозоркости

Гиперметропия или дальнозоркость — это такой вид нарушения рефракции, при котором параллельные лучи света, попадая в глаз, собираются в заднем главном фокусе, располагающемся позади сетчатой оболочки.

Это тип рефракции глаза, вследствие которой изображение фокусируется в плоскости за сетчаткой, а не на ней.

Существует 2 вида гиперметропии:

Осевая гиперметропия (короткий глаз). Рефракционная гиперметропия (слабая преломляющая сила оптической системы самого глаза: хрусталик, роговица, стекловидное тело). Человек, страдающий таким нарушением зрения, может видеть вблизи и вдали в зависимости от степени нарушения.

Офтальмологи различают три степени гиперметропии:

Слабая — ниже +3 Д, Средняя — от +3 Д до +6 Д, Высокая — более +6 Д.

При слабой и средней степени человек может видеть хорошо вдали и вблизи за счет напряжения аккомодации и, следовательно, усиления слабой преломляющей силы глаза. Ресничная (цилиарная) мышца у гиперметропа сокращается, за счет этого меняется оптическая сила хрусталика, и изображение попадает на сетчатку.

Иногда пациенты не чувствуют, что имеют проблемы со зрением. Однако, из-за постоянного напряжения цилиарной мышцы при длительной работе на близком расстоянии появляются боли в области надбровных дуг и висках, тупые боли в глазных яблоках, нечеткость букв. Это явление называется аккомодативной астенопией. Могут также появиться покраснение глаз и краев век — конъюнктивиты и блефариты.

Если не корригировать гиперметропию очками в детском возрасте, это часто ведет к развитию нарушения бинокулярого зрения, содружественного сходящегося косоглазия. Изменение оптической оси глаза приводит к развитию амблиопии (ленивого глаза), что требует длительного специального лечения.

Если хрусталик или роговица не справляются со своими функциями, в силу каких-либо дефектов, и фокусное расстояние остается за глазом, клетки головного мозга получают нечёткий сигнал и не могут распознать его. Поэтому человек видит размытое изображение предметов. При дальнозоркости нарушается ближнее зрение, поэтому человеку приходится отодвигать предмет всё дальше, чтобы повысить чёткость изображения. Это один из первых симптомов гиперметропии.

Для коррекции нарушения используют «плюсовые» оптические приборы, которые приближают фокус, перемещая его на тело сетчатки. При этом возрастная дальнозоркость считается отдельным заболеванием, называемым пресбиопией. Оно возникает на фоне возрастных изменений и может развиться наряду с гиперметропией и миопией (близорукостью).

"

ДМЖП - Дефект межжелудочковой перегородки - лечение в Израиле

Дефект межжелудочковой перегородки один из наиболее распространенных пороков сердца. Его обнаруживают у 10-30% детей с врожденными пороками сердца. Согласно данным медицинской статистики, на каждую тысячу родов рождается два ребенка с дефектом межжелудочковой перегородки. Межжелудочковая перегородка соответственно своему названию, разделяет левый и правый желудочки сердца. В норме в этой перегородке, отсутствуют какие бы то, ни было отверстия.

Если в межжелудочковой перегородке имеется отверстие, то это создает возможность для проникновения крови из одного желудочка в другой. Давление в левом желудочке всегда больше, поскольку он отвечает за выброс крови в большой круг кровообращения, а значит, его мускулатура развита лучше. Поэтому при наличии дефекта межжелудочковой перегородки происходит проникновение крови в правый желудочек из левого, то есть из большого круга кровообращения в малый. Объем крови в нем возрастает по сравнению с нормой, это влечет за собой его перегрузку. Постоянное высокое напряжение стенок сосудов приводит к развитию их спазма, они уплотняются под влиянием развивающегося склероза. Все это приводит к повышению давления в малом круге кровообращения до такой степени, что оно начинает превышать давление в большом круге. И тогда процесс становится обратным: происходит сброс крови из правого желудочка в левый. На этом этапе у больного развивается цианоз - посинение губ и носогубных складок (т.н.носогубный треугольник), ногтевых пластинок.

Дефект межжелудочковой перегородки относится к числу пороков, которые нередко устраняются самопроизвольно. Так, в первый месяц жизни ребенка закрывается до 80% отверстий от общего числа этой патологии. В более поздние сроки также возможно закрытие дефекта, хотя это отмечается реже. Закрытие дефекта межжелудочковой перегородки осуществляется за счет мышечного слоя межжелудочковой перегородки, это наиболее характерно для тех отверстий, которые расположены на перегородке ниже аорты.

Локализация отверстия имеет большое значение, поскольку оказывает влияние на функцию окружающих структур и электропроводящей системы сердца. Центральная часть межжелудочковой перегородки имеет мембранозную (соединительнотканную) структуру, окруженную мышечной тканью. В перегородке разделяют несколько зон: входная (приточная) зона, трабекулярная зона и отточная или выходная зона.

Соответственно, дефекты межжелудочковой перегородки подразделяются на следующие виды: Перимембранозные дефекты Подартериальные дефекты Мышечные дефекты

Что касается размеров дефекта межжелудочковой перегородки, то они измеряются по отношению к диаметру аорты. Если размер отверстия не превышает ¼ диаметра аорты, то такой дефект считается малым. При размерах, сопоставимых с половиной диаметра главного кровеносного сосуда, дефект относится к средним, а все, которые превышают этот размер, классифицируются как большие дефекты межжелудочковой перегородки. Естественно, что чем меньше отверстие, тем меньший вред наносится здоровью пациента.

Малые дефекты межжелудочковой перегородки , не превышающие 1 см в диаметре, имеют склонность к самостоятельному закрытию. Их доля в общем количестве дефектов межжелудочковой перегородки составляет 30-40%. Такие дефекты получили название болезнь Толочинова-Руже. У детей с малыми дефектами межжелудочковой перегородки уже на первой неделе жизни может выслушиваться грубый систолический шум. Тем не менее, физиологическое развитие таких детей протекает нормально. В старшем возрасте возможны жалобы на повышенную утомляемость при физических нагрузках.

На ЭКГ могут отсутствовать признаки патологии, или наблюдаться симптомы повышенной нагрузки на левый желудочек. В диагностических целях применяют ультразвуковое исследование, которое выявляет поток крови между желудочками. В сомнительных случаях или с целью уточнения диагноза проводят катетеризацию сердца, ангиографию.

При этом виде порока прогноз благоприятный. Иногда происходит самостоятельное закрытие дефекта, когда ребенок достигает возраста 4-5 лет. Такие пациенты должны находиться под наблюдением кардиолога. Хирургическое лечение в подобных случаях, как правило, не проводится.

Большие дефекты межжелудочковой перегородки могут создавать опасность для жизни ребенка уже в первые недели его жизни, поскольку развивается сердечная недостаточность: наблюдается отставание в развитии, возникают трудности при кормлении, нарушения сосательного рефлекса, одышка. Ребенок подвержен частым простудным заболеваниям со склонностью развития пневмонии. В области сердца при осмотре обнаруживается характерное выпячивание грудной клетки, при пальпации ощущается своеобразное дрожание во время систолы (сокращения сердечной мышцы). Постепенно одышка возникает и в покое, функциональные изменения легких ярко выражены, появляются нарушения работы печени, отеки на нижних конечностях.

Лечение дефектов межжелудочковой перегородки в Израиле

Лечение дефектов межжелудочковой перегородки хирургическое. Если у ребенка имеются признаки сердечной недостаточности, то операцию производят как можно раньше, в первый три месяца его жизни. В случае если состояние ребенка позволяет подождать, то показания к операции рассматривают, исходя из показателей давления в малом круге кровообращения. В случаях, когда давление в легочных артериях не высокое, операцию стараются отложить до 1 года, поскольку есть шансы на самостоятельное заращение дефекта межжелудочковой перегородки. Иногда существует возможность отложить операцию до возраста 5 лет.

Радикальная операция проводится с применением аппарата искусственного кровообращения. Наиболее щадящий подход к межжелудочковой перегородке осуществляется через правое предсердие. В тех случаях, когда это неосуществимо, хирурги используют возможность доступа через левое предсердие, аорту или легочную артерию. В зависимости от размеров дефекта производится сшивание отверстия. В качестве “заплаты” применяют синтетический материал или лоскут, взятый из ткани собственного перикарда пациента. Закрепление заплаты производится с помощью П-образных швов. Обшиваются все края дефекта. С помощью специальной аппаратуры проверяется герметичность заплаты.

В некоторых случаях операция осуществляется в частичном объеме. Такой подход называется паллиативным. Целью данного метода является сужение просвета легочной артерии. Вскрыв грудную клетку, через перикард открывают доступ к легочному столбу, накладывают на него лигатуру (толстую шелковую нить) и перевязывают ее, сужая диаметр легочного ствола. Процедура напоминает наложение манжеты. Степень сужения легочного ствола определяется показателями давления крови в нем, общего кровяного давления, а также путем наблюдений за установившимся в результате манипуляции режимом кровообращения.

Операции по устранению дефектов межжелудочковой перегородки проводятся только в крупных кардиоцентрах, обладающих богатым опытом, накопленным высококвалифицированными хирургами. Кардиологический центр медицинского центра "Шиба" подобные операции выполняет в большом количестве, что позволило наработать большой и успешный практический опыт.

Результаты оперативного лечения благоприятные как в ближайшем, так и в отдаленном периоде.

Пороки сердца I

Стеноз аорты Стеноз лёгочной артерии Дефект межпредсердной перегородки первичного типа Дефект межпредсердной перегородки вторичного типа Полный дефект ПЖП Частичный дефект ПЖП Тетрада Фалло Дефект межжелудочковой перегородки Дефект МЖП и открытый артериальный проток Пороки сердца II Общий артериальный ствол Коарктация аорты Открытый артериальный проток Аномалия Эбштейна Болезнь Лаутембахера Тотальная аномалия соединения лёгочных вен Транспозиция магистральных сосудов Комплекс Эйзенменгера "

Дальнозоркость (гиперметропия) – причины, симптомы и лечение

Дальнозоркость, или гиперметропия – один из трех основных вариантов нарушения рефракции (преломления и фокусировки света) в оптической системе глаза. В отличие от близорукости, когда фокусная точка смещена вперед от сетчатки, или от астигматизма, при котором зрительная система расфокусирована по нескольким меридианам, дальнозоркость означает смещение фокусной точки по главной оптической оси за сетчатку – имеет место своеобразный «перелет» точки фокуса. Согласно законам оптики, это приводит к неспособности четкого и резкого зрительного восприятия близко расположенных объектов – при относительной сохранности зрения вдаль. Как правило, такому состоянию сопутствует ряд дополнительных симптомов: быстрая утомляемость глаз, головные боли, чувство перенапряжения или жжения в глазных яблоках. Кроме того, при выраженной гиперметропии нарушено восприятие не только близких, но и удаленных объектов.

Причины дальнозоркости

Как и миопия (близорукость), дальнозоркость обусловлена нарушением оптико-геометрических параметров и пропорций глазного яблока: либо недостаточна рефракционная способность роговицы и/или хрусталика, либо слишком коротка передне-задняя ось – глаз словно «сплюснут» по горизонтали и «вытянут» по вертикали. В том и другом случае фокусная точка оказывается позади от сетчатки. Встречается также комбинированный вариант, когда недостаточное преломление сочетается с укорочением горизонтальной (продольной) оси.

Преходящая, т.н. физиологическая дальнозоркость наблюдается у новорожденных и считается нормальным явлением, если в неонатальном периоде не превышает степени 4 диоптрий. Если же имеет место врожденная гиперметропия высокой или очень высокой степени, такая аномалия практически никогда не бывает изолированной и сопровождается иными дефектами зрительной системы (патология сосудов и диска зрительного нерва, катаракта, аниридия, тенденция к повышению внутриглазного давления), различными пороками анатомического развития, врожденной неврологической патологией.

В норме размеры глазного яблока постепенно увеличиваются по мере общего роста и развития детского организма, и передне-задняя ось глаза достигает своей оптимальной, естественной длины 23-25 мм. В первые годы жизни младенческая дальнозоркость, таким образом, регрессирует до нормативной степени. Однако иногда «продольный» рост глазного яблока не останавливается вовремя, и фокусная точка оказывается ближе сетчатки – формируется миопия, в других случаях, наоборот, передне-задняя ось остается укороченной, а зрение, соответственно, дальнозорким.

Причины таких «болезней роста» на сегодняшний день не вполне ясны. Однако гиперметропический дефект рефракции у большинства людей компенсируется рефлекторно, избыточным сокращением цилиарной мышцы, что позволяет придать хрусталику более сферическую (т.е. более преломляющую, чем нужно было бы при нормальной геометрии глаза) форму и тем самым обеспечить относительно четкое восприятие удаленных объектов. К зрелому и пожилому возрасту от постоянного напряжения цилиарная мышца «устает», ее эластичность и сократительная способность снижаются, и аккомодирующая система уже не удерживает хрусталик в нужной форме. Примерно к шестидесяти годам (этот возраст широко варьирует) естественное старение глазных тканей и структур приводит к разнообразным проблемам и общему ухудшению зрения – как вблизи, так и вдаль. Такое состояние зрительной системы носит название «пресбиопия», или старческая дальнозоркость (из соображений политкорректности ее чаще называют возрастной гиперметропией, или дальнозоркостью пожилого возраста). Удовлетворительное качество жизни чаще всего восстанавливается самым простым и доступным способом – оптической коррекцией, т.е. «плюсовыми» очками той или иной силы.

Если близорукость – это всегда избыток собирательной способности глазной оптики, то дальнозоркость – ее недостаток: лучи преломляются слабее и потому концентрируются дальше. Поэтому естественно, что при полном исключении одного из преломляющих элементов, – хрусталика, – дальнозоркость неизбежна. Афакия, или отсутствие хрусталика, может быть врожденной аномалией или следствием травмы, хирургического вмешательства по удалению катаракты и т.п. Острота зрения падает до 0.1 от норматива или еще ниже, что требует либо мощной оптической коррекции, либо имплантации ИОЛ (интраокулярная линза, т.е. искусственный хрусталик).

Симптомы дальнозоркости

В юном, молодом, раннем зрелом возрасте имеющаяся в действительности дальнозоркость может быть бессимптомной: состояние аккомодирующей системы позволяет компенсировать оптическую слабость некоторым перенапряжением, не принося человеку ощутимого дискомфорта. Однако даже при сохранной компенсаторной способности, – и достаточно четком зрении вблизи, – гиперметропия, скажем, средней степени будет проявляться зрительной утомляемостью, болезненностью глазных яблок, головными болями определенной локализации (переносица, надбровные дуги, лоб). Иногда человек, – особенно в состоянии усталости, – с удивлением замечает, что ему комфортней читать текст на расстоянии вытянутой руки, потому что при приближении буквы периодически расплываются или сливаются, возникает раздражающее ощущение нехватки света (ранее вполне достаточного). Более выраженные степени гиперметропии могут сопровождаться также ощущениями рези, песка в глазах, давления изнутри глазного яблока, интенсивной головной болью, а при объективном осмотре у офтальмолога – патологическими изменениями структур глазного дна.

Врожденная дальнозоркость высокой степени требует от зрительной системы ребенка непосильного для нее перенапряжения, глазодвигательная мышечная система постоянно пытается свести глаза к носу для четкой фокусировки. Высок риск закрепления такого рефлекса и, как следствие, развития сходящегося (содружественного) косоглазия. В свою очередь, это чревато амблиопией («синдром ленивого глаза»), нарушением бинокулярности, психологической травмой и многими другими негативными последствиями.

Из-за частого непроизвольного позыва к трению гиперметропических глаз, – подобно тому, как щурятся близорукие люди, – детская и юношеская дальнозоркость нередко сопровождается разного рода инфекциями и воспалениями. В зрелом и пожилом возрасте, как установлено, дальнозоркость способствует стойкому повышению внутриглазного давления и развитию прочей глаукоматозной симптоматики.

Классификация дальнозоркости

Существует ряд подходов к классификации гиперметропии – в зависимости от целей и задач такой категоризации. Так, по оптико-геометрическому критерию аксиальную (осевую) анатомическую дальнозоркость отличают от дальнозоркости рефракционной, связанной с дефицитом преломляющей способности, по сохранности компенсаторной способности выделяют латентный (скрытый) и явный варианты, причем с возрастом первый обычно трансформируется во второй. По возрастному критерию дальнозоркость делится на нормально-физиологическую гиперметропию новорожденных, патологическую врожденную дальнозоркость и пресбиопию.

Однако для практических целей чаще всего имеет значение выраженность гиперметропии. По этому признаку выделяют три степени:

слабая (0-2 дптр), средняя (2-5 дптр), высокая (5 и более дптр). Диагностика дальнозоркости

В большинстве случаев гиперметропия выявляется при планово-профилактическом или целенаправленном визите к офтальмологу. При этом для установления клинического диагноза недостаточно одной лишь жалобы «плохо вижу вблизи». Необходимо тщательное и точное измерение показателей рефракции (в зависимости от возраста, применяется скиаскопия, компьютерная рефрактометрия, визометрия – измерение реальной остроты зрения с помощью сменных линз, и пр.). Для диагностики латентной гиперметропии в детском и молодом возрасте, скорее всего, понадобится расширение зрачка одним из препаратов-мидриатиков (самым известным из которых остается сульфат атропина).

Геометрические промеры на глазном яблоке (измерение его продольной «длины») осуществляется безболезненным и безопасным ультразвуковым исследованием, или УЗИ.

Существует также множество более специальных диагностических методов (гониоскопия, периметрия, тонометрия и мн.др.), производимых врачом-офтальмологом в зависимости от конкретной клинической картины.

Видео о дальнозоркости (гиперметропии) Лечение дальнозоркости

На сегодняшний день дальнозоркость отнюдь не относится к неизлечимым заболеваниям, допускающим лишь смягчение симптоматики при неустранимых причинах.

Наряду с паллиативной консервативной коррекцией (очки), разработан ряд методов радикального устранения дальнозоркости как таковой. Двумя основными направлениями являются офтальмохирургия (кератопластика, имплантация ИОЛ и др.) и эксимер-лазерная коррекция (LASEK, LASIK, Femto LASIK и т.д.). В любом случае, лечение должно быть своевременным, а выбор метода – базироваться на тщательном и всестороннем изучении анамнеза, динамики, актуальной клинической картины.

При отсутствии выраженного, снижающего качество жизни дискомфорта, при сохранности нормативной остроты зрения на обоих глазах и способности к бинокулярному восприятию – вмешательство не показано.

В детском возрасте радикальная коррекция также не производится: ограничиваются профилактикой дальнейшего прогрессирования и назначением адекватных очков при регулярном офтальмологическом контроле. Дошкольникам с гиперметропией более 3 дптр очки следует носить постоянно, а диспансерное наблюдение призвано своевременно выявить и предотвратить развитие косоглазия и/или амблиопии, при благоприятной динамике оптическая коррекция может быть отменена к началу школьного обучения.

Для пассивной коррекции дальнозоркости применяют не только очки, но и контактные линзы. Исследования и разработки продолжаются постоянно, в практику вводятся новые современные материалы и модели линз – в частности, т.н. ортокератологические, или «ночные» линзы, которые надеваются только на время сна и относительно устойчиво меняют форму роговицы таким образом, чтобы на дневное время обеспечить достаточную рефракцию (однако такие линзы способны корригировать гиперметропию лишь в степени до 3 диоптрий). При дальнозоркости высокой степени могут быть назначены бифокальные очки, или же две пары очков – для зрения вдаль и вблизи.

Очень эффективным, но, к сожалению, пока не в полной мере оцененным методом является аппаратно-тренажерное лечение (устройства типа «амблиокор», «синоптофор», «визотроник», компьютеризированные комплексы), физиотерапевтические и рефлексотерапевтические методы, витаминотерапия. При просмотре телевизора или работе с компьютером негативный эффект застойного напряжения глаз снижается перфорационными очками.

Лазерная коррекция назначается обычно с 18-летнего возраста, однако нижний и верхний (45 лет) возрастные ограничения не являются абсолютными или жесткими. Если нет более серьезных противопоказаний (сахарный диабет, хронические воспалительные заболевания зрительной системы, беременность или кормление грудью), лазерная коррекция становится эффективным и радикальным решением проблемы, риск осложнений или побочных эффектов здесь по ряду причин ниже, чем при любом другом виде вмешательства.

Офтальмохирургическое лечение гиперметропии, – возрастной в том числе, – обычно подразумевает замену функционально несостоятельного хрусталика интраокулярной линзой с большей оптической силой (гиперартифакия), однако применяются, в зависимости от показаний, и другие техники оперативной коррекции.

Наш офтальмологический центр проводит точную диагностику дальнозоркости у детей и взрослых на современном оборудовании ведущих мировых производителей. Лечение может включать использование аппаратных методик, лазерные методы восстановления зрения. При необходимости мы подбираем контактные линзы или очки.

Профилактика

Принципы профилактики дальнейшего прогрессирования дальнозоркости столь же просты, сколь и эффективны. Они ни требуют ни особых затрат времени, ни финансовых расходов, – но, вместе с тем, реально «работают» на сохранение зрения. Речь, прежде всего, о соблюдении зрительной гигиены (освещенность, дистанция, цикл работа-отдых), выполнении элементарной глазной гимнастики и регулярных посещениях офтальмолога, который самым подробным образом информирует вас о том, какие меры являются приоритетными в вашем конкретном случае.

"