Первичный гиперпаратироз: причины развития, методы диагностики и лечения

Гиперпаратироз – это заболевание, обусловленное повышенной продукцией паратгормона паращитовидными железами. Обычно у человека имеется 4 паращитовидные железы, расположенные по задней поверхности щитовидной железы, по две с каждой стороны (Рис. 1). Размеры паращитовидной железы небольшие, составляют примерно 3х6 мм.

Главной функцией паратгормона является поддержание постоянства концентрации кальция в крови.

Рис. 1 Схема расположения паращитовидных желез

В норме при снижении уровня кальция в крови повышается выработка паратгормона, который в свою очередь воздействует на костную ткань, почки, кишечник. Паратгормон стимулирует выведение кальция из костной ткани, снижает выделение кальция с мочой, усиливает его всасывание в кишечнике, а также способствует синтезу витамина Д в почках. И напротив, при повышении кальция в крови снижается выработка паратгормона паращитовидными железами. В результате данного механизма нормализуется концентрация кальция в крови (Рис.2)

Рис. 2 . Физиологическая роль паратгормона

Наиболее частой причиной гиперпаратироза является первичный гиперпаратироз. Первичный гиперпаратироз – это заболевание, характеризующееся повышенной выработкой паратгормона вследствие объемного образования или гиперплазии одной или нескольких паращитовидных желез. Паращитовидная железа становится гиперактивной и секретирует избыточное количество паратгормона, что в свою очередь приводит к повышению кальция в крови выше нормальных значений (гиперкальциемии). В 85% всех случаев первичного гиперпаратироза заболевание вызывается доброкачественным образованием (аденомой) одной паращитовидной железы, в 15% случаев объемными образованиями/гиперплазией нескольких паращитовидных желез. Рак паращитовидной железы встречается крайне редко, в менее 1% случаев. Частота встречаемости данного заболевания составляет около 20 случаев на 100 тысяч населения в год. Заболевание может развиться в любом возрасте, но наиболее часто у наблюдается у женщин постменопаузального возраста. У лиц молодого возраста первичный гиперпаратироз наиболее вероятно вызывается семейными формами гиперпаратироидного синдрома (МЭН 1-го и 2-го типа), при котором обычно наблюдается увеличение не одной, а нескольких паращитовидных желез. В данном случае наблюдается патология и других эндокринных желез, включая гипофиз, щитовидную железу, поджелудочную железу или надпочечники.

В отличие от первичного при вторичном гиперпаратирозе паращитовидные железы напротив реагируют на пониженный уровень кальция в крови. Вторичный гиперпаратироз – характеризуется повышенным уровнем паратгормона и нормальным или сниженным уровнем кальция в крови. Данное состояние наблюдается на фоне других заболеваний, таких как почечная недостаточность, дефицит витамина Д, патология кишечника, костные заболевания. В этом случае повышение выработки паратгормона паращитовидными железами является адекватной ситуации компенсаторной реакцией.

Намного реже встречается третичный гиперпаратироз. Третичный гиперпаратироз характеризуется появлением объемного образования паращитовидной железы/желез с автономной гиперсекрецией паратгормона на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратироза.

Так как именно первичный гиперпаратироз является ведущей причиной гиперпаратироза, его мы рассмотрим в первую очередь.

Каковы симптомы первичного гиперпаратироза?

Следует отметить, что гиперпаратироз – это одно из самых недооцененных и загадочных заболеваний эндокринной системы во многом именно потому, что подавляющее большинство пациентов (около 80%) не имеют явных симптомов заболевания. Появление симптомов гиперпаратироза связано с высоким уровнем кальция в крови. Эти симптомы неспецифичны и включают:

боли в сустава чувство слабости, усталости снижение аппетита депрессию сложности с концентрацией внимания

Если же паратгормон и кальций очень высокие, то может появляться жажда, запор, учащенное мочеиспускание. Некоторые пациенты могут иметь более тяжелые симптомы, такие как:

нарушение работы почек (высокий кальций может нарушать фильтрационную способность почек) образование камней в почках, нефрокальциноз (при повышенном кальции в крови больше кальция выделяется с мочой, что приводит к образованию камней) остеопороз (из-за резорбции кальция из костей снижается плотность костной ткани, как следствие повышается риск переломов) проблемы с суставами (возможна кальцификация хрящей запястья или коленных суставов) образование кальцинатов в поджелудочной железе, панкреатит рецидивирующие язвы двенадцатиперстной кишки, желудка.

Пациенты с легкой гиперкальциемией (концентрация кальция в крови выше нормального предела, но ниже 3 ммоль/л) могут не иметь клинических проявлений или иметь неспецифические симптомы. Пациенты обычно хорошо переносят и умеренно повышенный сывороточный кальций (3-3,5 ммоль/л) при хроническом течении , в то время как резкий подъем до данных концентраций может приводить к выраженной симптоматике, такой как жажда, повышенное мочеотделение, обезвоживание, анорексия, тошнота, мышечная слабость и изменения сознания. У пациентов с тяжелой гиперкальциемией (более 3,5 ммоль/л) эти симптомы часто прогрессируют.

В тяжелых случаях может развиться редкое, но опасное для жизни явление «гиперкальциемический криз». Он может произойти, если у пациента с первичным гиперпаратирозом развивается какое-либо заболевание, которое может вызвать потерю жидкости (например рвота, диарея). При этом в крови на фоне обезвоживания резко возрастает концентрация паратгормона и кальция. В этом случае появляются боли в животе, рвота, спутанность сознания, требуется неотложная помощь. Поэтому важно предупредить своего врача о том, что у вас первичный гиперпаратироз, если имеют место такие симптомы, как рвота и диарея.

Как можно диагностировать первичный гиперпаратироз?

Выявить первичный гиперпаратироз можно определив уровень кальция и паратгормона в крови. У большинства пациентов с первичным гиперпаратирозом оба показателя превышают норму. Иногда может отмечаться повышенный уровень кальция в крови и нормальный или слегка повышенный паратгормон. Так как в норме паратгормон должен снижаться при повышении кальция в крови, в данном случае нормальный или немного повышенный уровень паратгормона считается аномальным и обычно указывает на первичный гиперпаратироз. Помимо повышения кальция может наблюдаться также снижение концентрации фосфора в крови, повышение уровня магния. По причине того, что обычно у пациентов нет никаких симптомов данное заболевание чаще выявляется при обследовании по другим причинам. Вот почему следует проверить уровень кальция/паратгормона пациентам с остеопорозом, малотравматичными переломами в анамнезе, мочекаменной и желчнокаменной болезнью, рецидивирующими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатитами.

Для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гиперпаратироза необходимо определить уровень витамина Д для исключения его дефицита, исследовать функцию почек (определить уровень креатинина, рассчитать скорость клубочковой фильтрации).

Таблица 1. Концентрация ПТГ, кальция и фосфора в крови при различных формах гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз

ПТГ

Кальций

Фосфор

"

Вторичный гиперпаратиреоз: симптомы, причины, лечение

Вторичный гиперпаратиреоз – состояние, при котором возникает увеличение функции и размера околощитовидных желез - как ответ на длительно существующую гипокальциемию и гиперфосфатемию.

Причин возникновения гипокальциемии и гиперфосфатемии немало. Но отдельного внимания заслуживает вторичный гиперпаратиреоз, развивающийся у пациентов, получающих заместительную почечную терапию. Прогрессирующее снижение количества функционирующих нефронов при хронической почечной недостаточности вызывает нарушение всех звеньев регуляции фосфорно-кальциевого обмена.

При возникновении гиперфосфатемии происходит ответное снижение ионизированного кальция. Гиперфосфатемия и гипокальциемия непосредственно стимулируют синтез паратиреоидного гормона (ПТГ) околощитовидными железами. Кальций воздействует на процессы синтеза ПТГ через кальциевые рецепторы, представленные в околощитовидных железах, количество и чувствительность которых уменьшаются. C прогрессированием снижения почечной функции также возникает дефицит кальцитриола - активного метаболита витамина D3, синтезируемого в почках, и уменьшается число рецепторов к кальцитриолу в околощитовидных железах. В результате данных процессов ослабевает подавляющий эффект кальцитриола на синтез и секрецию ПТГ, возникает резистентность скелета к кальциемическому действию, что также сопровождается гиперсекрецией ПТГ.

Причины и симптомы вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз отличается от первичного тем, что не является прямым следствием изменений, происходящих непосредственно в околощитовидных железах. Главными причинами развития являются патологические процессы в других органах и системах организма.

Появление вторичного гиперпаратиреоза может быть спровоцировано: почечными патологиями: хронической почечной недостаточностью (здесь и далее ХПН), тубулопатией, почечным рахитом, кишечными патологиями: синдромом мальабсорбции, болезнью Крона, костными патологиями: остеомаляцией, болезнью Педжета, нехваткой витамина D, различными заболеваниями печени, наследственной ферментопатией, злокачественными заболеваниями в том числе миеломной болезнью.

Как правило, вторичный гиперпаратиреоз развивается как результат различных почечных патологий, в частности, ХПН, и в клинической картине преобладают симптомы именно этого заболевания. Характерная симптоматика:

артралгии, боли в костях, слабость в проксимальных отделах мышц, возможны спонтанно возникающие переломы, размягчение костей и их искривление, различные деформации скелета.

Зачастую, у пациентов могут образовываться внекостные кальцинаты - данный процесс может приобретать разнообразные клинические признаки. Результатом кальцификации артерий может стать появление ишемических изменений. На руках и ногах образуются периартикулярные кальцинаты. Процесс кальцификации роговицы с конъюктивой, а также рецидивирующий конъюнктивит вызывают синдром «красного глаза».

Под воздействием большого количества ПТГ развивается комплекс осложнений, который характерен для вторичного гиперпаратиероза: Почечные остеопатии, проявлениями которых является деформация скелета, боли в костях, патологические переломы. Внескелетная кальцификация, прежде всего, поражение клапанов и сосудов сердца. Зуд. Спонтанный разрыв сухожилий. Кальцифилаксия. Методы диагностики вторичного гиперпаратиреоза

Для диагностики вторичного гиперпаратиреоза и его осложнений необходим ряд лабораторных и инструментальных методов исследования. Диагностику могут осуществлять специалисты различных областей медицины. Это объясняется большим разнообразием клинических форм проявления болезни. Болезнь диагностируется при помощи:

анамнестических сведений (опроса, подробного изучения медицинской карты, осмотра), анализа характерных симптомов, рентгенологических исследований костей рук, ног, черепа и позвоночника, изучения результатов общего, биохимического и специфических анализов крови на концентрацию паратиреоидного гормона, кальция, фосфора, анализа мочи, УЗИ щитовидной железы, исследования состава желудочного сока, фиброгастродуоденоскопия (желудочных стенок и двенадцатиперстной кишки). концентрации ПТГ, уровней ионизированного кальция, неорганического фосфора, маркеров резорбции костной ткани в сыворотке крови пациента.

Главными направлениями профилактики и лечения вторичного гиперпаратиреоза является воздействие на все звенья патогенеза заболевания.

Основные этапы лечения вторичного гиперпаратиреоза

Лечение гиперпаратиреоза происходит в комплексе, сочетающем операционную хирургию с консервативной терапией, проводимой с помощью медикаментозных препаратов, среди которых стоит упомянуть:

Кальцимиметики, блокирующие рецепторы кальция на паратиреоидных клетках, в результате чего снижается выработка паратиреоидного гормона. Гормонозаместительная терапия. Применяется у женщин во время менопаузы, когда риск развития остеопороза повышается, а гормонозаместительная терапия содействует ретенции кальция. Бисфосфонаты. Препараты этой группы также предотвращают вымывание кальция из костных тканей и снижают риск развития такого осложнения, как остеопороз. Препараты витамина D и его аналоги. Диета гипофосфатная. Уменьшение в рационе питания продуктов с высоким содержанием фосфатов.

При неэффективности консервативной терапии, прогрессировании костной патологии, сосудистой кальцификации, усилении болей в костях больному показано хирургическое лечение вторичного гиперпаратиреоза в связи с тем, что всё вышеперечисленное говорит о наличии автономно функционирующих аденом околощитовидных желез.

Основным способом лечения гиперпаратиреоза остается хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных околощитовидных желез.

Сегодня в современной хирургической эндокринологии разработаны и успешно применяются малоинвазивные методики хирургического вмешательства, в частности с использованием эндоскопического оборудования.

Оперативное лечение

1. Субтотальная паратиреоидэктомия

Методика заключается в оставлении части околощитовидной железы в пределах шеи. Как правило, оставляется часть наименее измененной околощитовидной железы по массе и размеру, равная не измененной. Единственным недостатком является персистенция вторичного гиперпаратиреоза, которая возникает, примерно, у 10% пациентов, и необходимость повторных оперативных вмешательств на шее.

2.Тотальная паратиреоидэктомия с аутотрансплантацией участка околощитовидной железы в плече-лучевую мышцу

Данная методика позволяет полностью исключить рецидив заболевания в пределах шеи и позволяет осуществлять грамотный контроль над уровнем ПТГ при дальнейшем наблюдении пациента. Недостатком этого вида оперативного вмешательства является то, что участок околощитовидной железы, помещенный в мышечную ткань, может потерять способность дальнейшего функционирования. Для предотвращения возникновения данной ситуации наиболее правильным является криоконсервация жидким азотом нескольких участков околощитовидных желез. Это обязательно должны быть участки от разных желез одного больного. Через 4-6 месяцев после оперативного вмешательства, определив у пациента уровень ПТГ в сыворотке крови, можно понять о необходимости повторной аутотрансплантации участка околощитовидной железы.

Следует подчеркнуть, что подобные оперативные вмешательства должны осуществляться в специализированных центрах, которые должны обладать не только достаточным опытом в хирургическом лечении вторичного гиперпаратиреоза, но и необходимыми методами точного поиска околощитовидных желез.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Заболевания опорно-двигательного аппарата и гиперпаратиреоз

На сегодняшний день во всем мире наблюдается существенный рост распространенности патологий костно-мышечной системы. Медики связывают это с изменениями в образе жизни современного человека: малоподвижностью, неправильным питанием, плохой экологией и другими факторами. По данным ВОЗ, от заболеваний опорно-двигательного аппарата страдают около 1,7 миллиарда человек. Пик заболеваемости приходится на возраст от 30 до 50 лет, затрагивая, таким образом, наиболее трудоспособную часть населения.

Одной из причин развития таких патологий являются эндокринные нарушения, среди которых особое место занимает гиперпаратиреоз. В его основе лежит избыточное производство паратгормона паращитовидными (околощитовидными) железами, которое приводит к повышению уровня кальция в крови.

Известны первичная, вторичная и третичная формы заболевания. Ключевое проявление первичного гиперпаратиреоза, являющегося патологией самих желез, — поражение костей скелета, почек и желудочно-кишечного тракта. По распространенности первичный гиперпаратиреоз уступает только диабету и патологиям щитовидной железы: им болеет каждый сотый человек. Заболеваемость зависит от пола и возраста – женщины болеют чаще мужчин, а среди людей старше 55 лет распространенность патологии увеличивается вдвое.

Заболевание напрямую затрагивает костную систему, проявляясь развитием остеопороза и/или остеита, деформационными изменениями и т. д.

В результате многочисленных исследований также было установлено, что первичный гиперпаратиреоз может иметь и неклассические проявления, выражающиеся в развитии патологий суставов и мышц. Известны случаи, когда именно такие проблемы выступали единственным симптомом заболевания.

Причины

Важным элементом, влияющим на прочность костей и обменные процессы в организме, является кальций. В норме его уровень, как и уровень фосфора, поддерживается паратгормоном, вырабатываемым околощитовидными железами. Если нарушить взаимосвязь между выделением гормона и уровнем кальция, то запускается каскад негативных последствий.

Механизм поражения костей, суставов и мышц при первичном гиперпаратиреозе может быть разным. Основными причинами считаются:

отложение кальцийпирофосфатных кристаллов внутри сустава, сопровождающееся развитием артроза, артрита, синовита, острый подагрический артрит или хроническая тофусная подагра, фиброзно-кистозный остеит.

Предполагается, что отложение солей пирофосфата кальция в хрящевой ткани сустава (хондрокальциноз) связано с гиперкальциемией, спровоцированной гиперпаратиреозом. Согласно исследованиям, хондрокальциноз обнаруживается почти у 40% больных с гиперфункцией паращитовидных желез. Чаще всего поражаются мениск коленного сустава, локтевой сустав, треугольная связка запястья, лобковый симфиз и плечевой сустав.

Подагра представляет собой отложение в суставных структурах солей мочевой кислоты. Гиперпаратиреоз ведет к нарушению пуринового обмена и способствует повышению уровня мочевой кислоты (гиперурикемии).

Фиброзно-кистозный остеит (болезнь Реклингхаузена или фиброзная остеодистрофия) представляет собой замещение костной ткани на фиброзную из-за нарушения процессов ремоделирования костей. В человеческом организме костная ткань постоянно обновляется (ремоделируется). Это обеспечивается балансом процессов разрушения (резорбции), происходящих под действием особых клеток — остеокластов, и синтеза, контролируемого другими клетками – остеобластами. При продолжительном течении гиперпаратиреоза процессы резорбции становятся преобладающими. На участках разрушения костная ткань постепенно заменяется фиброзной с одновременным формированием кист («бурых опухолей»).

Кроме того, избыток паратгормона усиливает выведение кальция из костей, в результате чего они размягчаются и деформируются, что приводит к повышенному риску переломов. Одновременно содержание кальция в крови растет, развивается гиперкальцимия, способствующая возникновению патологий почек и других нарушений.

Симптомы и осложнения

Проявления заболеваний опорно-двигательного аппарата при гиперпаратиреозе связаны как с непосредственным воздействием на костно-хрящевые структуры, так и с увеличением уровня кальция в крови.

Симптомы на ранних стадиях выражены незначительно. Иногда единственным индикатором проблемы становятся низкотравматичные переломы, происходящие в результате минимального внешнего воздействия (неосторожного движения, падения с высоты своего роста и т. п.). Могут появляться боли в костях, суставах и мышцах. Одновременно развиваются признаки поражения внутренних органов, характерные для основного заболевания.

На поздних стадиях наблюдаются очаги разрушения в костях черепа, разрушение фаланг пальцев, формирование бурых опухолей и пр.

Развитие подагры сопровождается воспалением сустава (подагрическим артритом), формированием узелков – тофусов. Отмечаются выраженные боли, ограничение подвижности суставов.

Лечение

При отсутствии лечения заболевание прогрессирует и может стать причиной инвалидности. Формирование бурых опухолей, остеита, патологических переломов требует проведения хирургического вмешательства по удалению желез (паратиреоидэктомии). К сожалению, даже успешно проведенная операция не устраняет уже развившиеся последствия болезни в суставах и костях. Поэтому подобные состояния требуют отдельных схем лечения. При мягкой форме основного заболевания или при противопоказаниях к операции проводится медикаментозное лечение, направленное на поддержание нормального уровня кальция.

В Первой Медицинской Клиники проводится лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата, в том числе обусловленных гиперпаратиреозом, с помощью:

инъекций «жидкого импланта» (на основе производных гиалуроновой кислоты), инъекций обогащенной тромбоцитами плазмы (аутоплазмотерапии), биоимпланта Bio-Osteo, ЛФК, остеопатических и мануальнотерапевтических техник и пр.

Необходимый объем терапевтической помощи может определить только специалист после проведения диагностических процедур. При заболеваниях опорно-двигательного аппарата, вызванных гиперпаратиреозом, рекомендуем своевременно обратиться в Первую Медицинскую Клинику.

"

Гингивит – воспаление дёсен

Гингивит – воспалительное заболевание дёсен у детей и взрослых. В переводе с латинского слово «гингва» означает дёсны, а суффикс «-ит» — воспаление. От этого заболевания не застрахован никто – оно может затронуть каждого человека. Острая боль, отёк, покраснение – лишь небольшой перечень самых характерных симптомов.

Причины (этиология) заболевания:

Любой воспалительный процесс в дёснах имеет причину – воздействие патогенной микрофлоры, чаще всего бактерий, реже – вирусов и грибков. Но микроорганизмы во рту есть всегда – а болезнь развивается далеко не у каждого. Все дело в провоцирующих факторах, которые рано или поздно создают благоприятные для бактерий условия на слизистых рта. Различают внутренние и внешние факторы.

рост зубов (молочных и постоянных у детей, мудрости – у взрослых), нарушение обмена веществ, неполноценное питание, нехватка витаминов (особенно витамина С – аскорбиновой кислоты), проблемы с иммунитетом, заболевания ЖКТ, эндокринные болезни, в т.ч. сахарный диабет, нарушения психики, стрессы. Внешние: травмирующие факторы слизистой дёсен, неправильно установленные брекет-системы и пломбы, ротовое дыхание как следствие постоянной заложенности носа (хронические риниты), ведные привычки – курение, ожоги слизистой рта, отсутствие гигиены рта или её недостаточность. Это самый частый провоцирующий фактор у взрослых людей. Скопление зубного налёта является колониями бактерий, выделяющих токсические продукты жизнедеятельности и поражающие слизистые. Виды и формы гингивита:

Любая болезнь имеет свою классификацию согласно формам и течению. В зависимости от них могут разниться и симптомы, и подход к лечению. Именно поэтому так важна дифференциальная диагностика.

Гингивит имеет такие формы:

Некротическую (язвенную). Очень тяжело переносится организмом – с повышением температуры тела, сильными головными болями, увеличением и болезненностью шейных лимфатических узлов. Слизистая рта покрывается язвами с участками некротических (омертвевших) тканей. Промедление в лечении этой формы чревато переходом воспаления на слизистую гланд и щёк, а также заражением крови. Катаральная форма. «Катар» с латинского переводится как «слизь». Общее самочувствие нарушается редко. Пациент может замечать кровоточивость дёсен и жалуется на повышенное слюноотделение. При осмотре врач отмечает покраснение, отёк слизистых, наличие зубного налёта и камня в поддесневых участках. Десневые карманы не имеют патологических изменений. Существует генерализованный и локазизованный катаральный гингивит. Последний может быть ограничен пространством вокруг 1-2 зубов, например – при некачественно наложенной пломбе, установке моста или импланта. Гипертрофический гингивит. Характеризируется увеличением дёсен, их отёком, кровоточивостью и острой болью. При этом слизистая не разрастается и не превращается в рыхлую массу, а остаётся твёрдой. Увеличение может быть настолько серьёзным, что десна закрывает собой зубы, а под ней развиваются отложения зубного камня. Отёк и гипертрофия часто приводят к расшатыванию зубов. Атрофическая форма характеризуется уменьшением слизистой с частичным или полным обнажением шейки зубов. Часто является следствием неправильной терапии других форм гингивита.

Течение болезни также может быть разным в зависимости от длительности и симптоматики:

Острый гингивит – начинается очень быстро, сопровождается резким ухудшением самочувствия и возникновением сильных болей, Хронический гингивит – – вялое течение, не вызывающее серьёзного дискомфорта у пациента, вследствие чего он может надолго откладывать визит к врачу, Обострившаяся форма возникает вследствие воздействия каких-либо провоцирующих факторов на хроническое течение.

Выделяют также виды гингивита в соответствии с тяжестью болезни:

Лёгкая степень – затрагивает межзубные сосочки и не сильно беспокоит пациента, Средняя степень – –воспалительный процесс переходит уже на свободную часть десны, Тяжёлая степень – – захватывает всю слизистую дёсен. Отдельно существуют и такие формы: Гингивит беременных, протекает чаще всего в гипертрофической форме, причиной являются гормональные изменения, Подростковый, обычно катаральный, также связан с гормональной перестройкой организма, Герпетический гингивит – инфекционное заболевание, вызванное вирусом герпеса, чаще всего язвенный, Десквамативный – генерализованный (обширный) процесс с отторжением слизистой оболочки дёсен, и с неизвестной этиологией Характерные симптомы гингивита:

Симптомы – это важные признаки, на основе которых врач определяет форму, течение болезни, и в соответствии с которыми назначает лечение. Все варианты этого заболевания сопровождаются покраснением слизистой, отёком, болью разной силы, изменениями форм дёсен. Практически во всех случаях наблюдается неприятный запах изо рта. Пациенты жалуются на солоноватый, или же с оттенками металла, привкус во рту.

Каждая форма гингивита имеет свои дополнительные симптомы:

язвы, некротизированные участки, увеличение лимфатических узлов, ухудшение самочувствия, образование пустул и везикул (пузырьков с жидкостью), оголение зубной шейки, кровоточивость.

Стоит помнить о том, что довольно часто гингивит становится не самостоятельной болезнью, а лишь одним из симптомов более серьёзных заболеваний, таких как пародонтит.

Диагностика гингивита:

Диагноз может поставить только врач-пародонтолог! Ни в коем случае не занимайтесь самодиагностикой и не «лечитесь» по Интернету или совету знакомых!

Диагностика – очень важный момент в исцелении пациента. Правильно поставленный диагноз – это уже 50% сделанного дела. Симптомы и лечение гингивита неразрывно связаны между собой.

Диагноз ставится на основе опроса и осмотра пациента. При необходимости врач может назначить следующие методы диагностики:

мазки с поверхности зубов для посева на питательные среды и определения видов бактерий и чувствительности их к антибиотикам (микробный индекс), рентген челюстей в разных проекциях, определение индекса кровоточивости, общий анализ крови и исследование количества глюкозы в ней, анализ на ВИЧ, сифилис, УЗИ органов брюшной полости, осмотр у отоларинголога, составление иммунограммы, проба Шиллера-Писарева. Поэтапное лечение гингивита: Тщательная санация ротовой полости, удаление налёта, зубного камня, с последующей шлифовкой и полировкой зубов. Антибактериальная и противовоспалительная терапия. Прежде всего, это полоскание ротовой полости, особенно после еды. Средство для полоскания назначает врач. Чаще всего это препараты «Хлоргексидин», «Декасан», «Мирамистин» и другие антисептики. Дополнительно назначаются мази и гели, снимающие боль и отёчность. Хорошо зарекомендовали себя «Солкосерил», «Метродент», «Холисал» и другие. В запущенных случаях врач может назначить системный приём НПВС. Кровоостанавливающие препараты показаны при кровоточивости. Для нормализации сосудистых стенок и тока крови используют «Гепарин». Сильные боли снимаются «Танином» либо растительными препаратами с дубильными веществами. После снятия острых симптомов пародонтолог направляет пациента на лечение кариеса и других воспалительных процессов самих зубов к стоматологу. Может потребоваться также вмешательство эндокринолога и гастроэнтеролога. Комплексная антибактериальная терапия (приём антибиотиков) показан далеко не всегда. Необходимость этого определяет врач на основании осмотра и результатов анализов. Антигистаминная терапия позволяет снизить уровень медиаторов воспаления (гистамина). «Супрастин», «Диазолин», «Кларитин» и другие могут значительно облегчить течение болезни. Хирургическим методом удаляются некротизированные ткани в случае язвенного или гипертрофического гингивита. Могут применяться такие методы физиотерапии, как электрофорез и УВЧ. Лечение дёсен лазером – дорогая, но очень результативная и безболезненная методика. Восстановительный период, приём витаминов, вмешательство ортодонта для исправления прикуса (если причиной болезни стало нарушение расположения зубов). Гингивит у детей:

Самая частая причина развития гингивита у детей является некачественная гигиена полости рта, что способствует росту патогенной микрофлоры. Также есть и другие причины, способствующие развитию болезни:

острые края пломб, аномалии развития ротовой полости (крепления уздечки языка), кариес, ротовое дыхание из-за заложенности носа, ношение брекетов и других приспособлений для исправления прикуса.

Тщательная профилактика позволит предотвратить развитие гингивита. Ребёнок может не хотеть чистить зубы, сопротивляться – но именно перед родителями стоит задача объяснить ему понятие «надо».

чистка зубов – дважды в день, приём пищи перед сном, после чистки зубов может провоцировать развитие болезни, больше полезной еды, меньше сладостей, следите за появлением зубного камня и обращайтесь к врачу при его появлении, вовремя лечите кариес.

Помните о том, что лечение гингивита у детей сложнее, чем у взрослых, поскольку маленьким пациентам запрещено применять многие из препаратов, подходящие для взрослых. Можно использовать «Метродент», настойку прополиса (если нет аллергии!), некоторые препараты для снижения температуры.

Не занимайтесь самолечением! Обращайтесь в стоматологическую клинику «Май» при появлении первых же симптомов! Помните о том, что самолечение в большинстве случаев приводит только к запусканию болезни до тяжёлой стадии, когда уже даже врачам с профессиональным оборудованием и «тяжёлой артиллерией» медикаментов будет сложно избавить вас от болезни.

Чем раньше вы обратитесь к врачу, тем легче, быстрее и дешевле пройдёт лечение!

Доктора

Рештовская Карина Борисовна

Имплантолог-хирург, ортопед, пародонтолог

Егиазарова Ирина Петровна

Пародонтолог, семейный стоматолог, к.м.н.

Используемое оборудование Аппарат Vector

Профессиональное оборудование для чистки зубов

Аппарат Vector

Ультразвуковой Аппарат Vector – профессиональное стоматологическое оборудование для ультразвуковой чистки зубов, основанной на современных технологиях. Главное отличие прибора в применении параллельных потоков ультразвуковых колебаний. Такое направление воздействия позволяет нивелировать действие на нервные окончания, убирая или существенно снижая болевые ощущения пациента от процедуры. Кроме того, направляя поток ультразвука параллельно поверхности зуба, специалист не повреждает во время манипуляций ни зубную эмаль, ни дентин, сохраняя коронку в целости. Глубокое проникновение в зубной карман (до 11 мм) позволяет эффективно удалять зубной камень, налет и зубные отложения, содержащие эндотоксины и бактерии, вызывающие инфицирование десен и пульпы. Аппарат Vector предназначен для манипуляций по ультразвуковой чистке, и показан в комплексном лечении: — гингивитов, — пародонтозов, — пародонтитов. Используется в профилактических терапевтических целях, позволяя мягко препарировать зубные ткани, избегая травматического нагревания во время проведения процедуры.

Диодный лазер Epic-10 компании Biolase

Новое поколение диодных лазеров. Уникальное сочетание мощности и универсальности

Диодный лазер Epic-10 компании Biolase

Ультрасовременный диодный лазер Epic-10 – принадлежит к новому поколению диодных лазеров. Представляет собой уникальное сочетание мощности и универсальности. Обеспечивает эффективное выполнение более 25 стоматологических процедур на мягких тканях, в том числе таких, как бескровная и безболезненная коррекция десен перед протезированием, удаление пораженных тканей в десневых бороздках, дезинфекция труднодоступных участков и стерилизация каналов, отбеливание зубов. Успешно применяется для лечения зубов взрослых и детей. Используется диодный лазер и для ускорения приживления имплантатов, так как инфракрасная волна длиной 940 нанометров, которую производит устройство, эффективно стимулирует заживление ран. Лазер Epic-10 способен работать в двух режимах: с постоянным либо импульсным излучением. Благодаря сочетанию короткого импульса и большой мощности значительно уменьшаются температурные повреждения при разрезах, а, следовательно, – болевые ощущения. Диапазон эффектов при клиническом применении устройства необычайно широк. Обусловлено это большим выбором сменных насадок и возможностью выбирать нужную длительность импульса среди нескольким запрограммированных. Аппарат разработан и произведен американской компанией Biolase, которая имеет более 25-летний опыт работы в сфере производства стоматологических лазеров.

"

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это нарушение в работе одной или нескольких паращитовидных желез: они становятся слишком активными и вырабатывают избыточное количество паратиреоидного гормона (ПТГ). Это приводит к такому состоянию, как гиперкальциемия (повышенный уровень кальция в крови), что в свою очередь может стать причиной разных осложнений.

Гиперпаратиреоз может быть первичным и вторичным, когда с паращитовидными железами все в порядке, но они начинают вырабатывать больше ПТГ в ответ на снижение уровня кальция в крови из-за какого-либо другого заболевания (нарушена всасываемость кальция из кишечника, отказывают почки). Гиперпаратиреоз не привязан к полу и возрасту, но чаще всего возникает у пожилых женщин в менопаузе.

Почему возникает такое нарушение?

Здесь речь пойдет о первичном гиперпаратиреозе. Самая частая причина такого гиперпаратиреоза – это доброкачественная опухоль одной из паращитовидных желез (аденома). Остальные случаи связаны с увеличением одной или нескольких желез из-за разрастания клеток в этих железах (гиперплазия). Очень редко, менее, чем в 1 % случаев, причиной гиперпаратиреоза становится раковая опухоль в одной из желез.

Как это проявляется?

У большинства людей (около 80 %) первичный гиперпаратиреоз протекает либо совсем бессимптомно, либо с минимальными проявлениями. Но в некоторых случаях заболевание может проявляться так:

мочекаменная болезнь (самое частое проявление гиперпаратиреоза), нарушения в работе ЖКТ (гастриты, язвы, которые проявляются болями в животе), малотравматичные переломы, нарушения сердечного ритма, боли в суставах, чрезмерная усталость, слабость, потеря аппетита, депрессия, сложности с концентрацией внимания.

Чем выше уровень ПТГ и кальция в крови, тем больше шансов, что человек будет испытывать потерю аппетита, тошноту, сильную жажду, усталость, частые позывы к мочеиспусканию. В некоторых случаях могут также развиваться проблемы с костной тканью, часто – камни в почках, ревматические симптомы и т.д. – все, что связано с переизбытком кальция.

Диагностика

Золотым стандартом скрининга на первичный гиперпаратиреоз является определение уровня общего кальция крови. Если он повышен, дальше исследуется уровень ПТГ. Если уровень того и другого значительно повышен, значит, заболевание есть. В некоторых случаях уровень ПТГ может быть нормальным или совсем чуть-чуть превышать норму, но это тоже показатель гиперпаратиреоза: в норме при повышенном кальции уровень ПТГ должен быть намного ниже.

В настоящий момент мировым сообществом признано наличие и так называемого «нормокальцемического варианта первичного гиперпаратиреоза»: он характеризуется повышением ПТГ при нормальных значениях кальция. Таких пациентов положено наблюдать в динамике, специфического лечения им не проводится.

Кроме этого, рекомендуется проверить плотность костей, а также уровень кальция и креатинина в моче, чтобы не пропустить изменения, вызванные повышенным кальцием (образование камней, низкая минеральная плотность костей и, как следствие, высокая вероятность переломов и т.д.).

А лечить это как?

Как это часто бывает, в лечении гиперпаратиреоза есть два варианта – хирургический и нехирургический.

Нехирургический показан пациентам, у которых гиперпаратиреоз протекает бессимптомно и уровень кальция повышен незначительно, если при этом у них нормальная плотность костей, нет бессимптомных переломов, камней в почках и функции почек не нарушены. В таком случае им рекомендуется регулярно проверять уровень кальция в крови (1 раз в 6 месяцев), работу почек (1 раз в год), плотность костей (1 раз в 3 года, но эту частоту врач может скорректировать в зависимости от ситуации). Общие рекомендации здесь такие: пить достаточно жидкости, сохранять физическую активность, питаться сбалансированно, не исключать продукты, богатые кальцием, и принимать витамин Д. При остеопорозе врач может назначить дополнительные препараты.

Хирургический способ лечения, соответственно, рекомендован людям, у которых присутствуют симптомы, очень высокий уровень кальция в крови, низкая минеральная плотность костной ткани, а также имеется почечная дисфункция и камни в почках. Операцию могут также рекомендовать пациентам младше 50 лет и тем, кто не сможет впоследствии регулярно проходить необходимые осмотры и обследования. При традиционной операции (она проводится под наркозом), человеку удаляют одну из паращитовидных желез – ту, которая подверглась изменениям, а остальные, нормальные, оставляют. Измененную железу определяют во время операции, поэтому она носит еще и диагностический характер. Но при малоинвазивных операциях “кандидат на удаление” определяется заранее и в большом надрезе нет необходимости. Сейчас, в основном, выполняются именно малоинвазивные операции. Эффективность хирургического вмешательства при гиперпаратиреозе составляет порядка 95%.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с хронической болезнью почек: расширяя возможности терапии. Научно-практическая конференция «Здоровые почки для всех»

Обсуждению оптимальных медикаментозных методов лечения вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) был посвящен сателлитный симпозиум, состоявшийся 12 марта 2022 г. в рамках Научно-практической конференции «Здоровые почки для всех – расширить знания и умения для улучшения качества помощи». Как отметила во вступительном слове председатель симпозиума, д.м.н., профессор кафедры нефрологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Галина Владимировна ВОЛГИНА, несмотря на огромное количество публикаций, посвященных минерально-костным нарушениям и их последствиям у больных ХБП, эта сложная клиническая задача еще далека от окончательного решения. В последние десятилетия появились актуальные подходы к лечению ВГПТ, однако вопрос о режимах терапии и их рациональном использовании остается предметом дискуссии.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гиперпаратиреоз, болезнь почек, сахарный диабет, гипертензия

Обсуждению оптимальных медикаментозных методов лечения вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) был посвящен сателлитный симпозиум, состоявшийся 12 марта 2022 г. в рамках Научно-практической конференции «Здоровые почки для всех – расширить знания и умения для улучшения качества помощи». Как отметила во вступительном слове председатель симпозиума, д.м.н., профессор кафедры нефрологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова Галина Владимировна ВОЛГИНА, несмотря на огромное количество публикаций, посвященных минерально-костным нарушениям и их последствиям у больных ХБП, эта сложная клиническая задача еще далека от окончательного решения. В последние десятилетия появились актуальные подходы к лечению ВГПТ, однако вопрос о режимах терапии и их рациональном использовании остается предметом дискуссии.

Вторичный гиперпаратиреоз у пациентов с хронической болезнью почек третьей-четвертой стадий. Почему важно начать лечение вовремя

По словам Татьяны Витальевны Бондаренко, заведующей нефрологическим отделением ГБУЗ «ГКБ им. А.К. Ерамишанцева ДЗМ», главного внештатного специалиста-нефролога Северо-Восточного административного округа г. Москвы, текущее десятилетие остается периодом тихой пандемии хронической болезни почек (ХБП), которой страдают 10% населения. Это обусловлено и тем, что распространенность основных причин развития ХБП, например артериальной гипертензии, сахарного диабета второго типа (СД 2), не имеет тенденции к снижению, а их лечение не всегда поддается контролю. Свою лепту в усугубление проблемы хронической болезни почек вносит пандемия COVID-19, поскольку коронавирусная инфекция может приводить к развитию ХБП de novo за счет прямого цитопатического действия коронавируса или через острое почечное повреждение, в том числе у пациентов с цитокиновым штормом.

Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ) является одним из самых распространенных осложнений хронической болезни почек. Стоит упомянуть, что каждый второй пациент с хронической болезнью почек третьей – пятой стадий имеет нарушение минерально-костного обмена в виде ВГПТ.

Нарушение функции почек приводит к снижению синтеза активного витамина 1,25(ОН)2D (кальцитриола) (витамина D), что вызывает каскад патологических процессов 1 . По оценкам исследователей, действие активного витамина D не ограничивается только контролем фосфорно-кальциевого обмена, он также влияет на другие физиологические процессы в организме, включающие модуляцию клеточного роста, нервно-мышечную проводимость, иммунитет и воспаление.

В исследовании H. Gorritzet и соавт. (2013) было продемонстрировано, что уже на третьей-четвертой стадиях ХБП по мере снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) уровень витамина D в крови снижается, а уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) повышается 2 . В ретроспективном когортном исследовании Johnson и соавт. (2006) было установлено, что высокий уровень ПТГ связан с более ранним началом диализа и увеличением смертности пациентов на третьей-четвертой стадиях ХБП.

Пониженный уровень кальцитриола приводит к снижению активации рецепторов витамина D, расположенных практически во всех тканях и органах, включая кишечник, почки, кости, иммунные клетки, кожу, сердце, головной мозг, и это вызывает многообразные функциональные морфологические нарушения. Не случайно вторичный гиперпаратиреоз ассоциируется не только с остеодистрофией, но и с внекостными проявлениями 3 . Помимо негативных изменений в костной ткани, огромное значение для исходов ХБП имеет внескелетная кальцификация сосудов и структур сердца. Поэтому ранняя коррекция вторичного гиперпаратиреоза активными метаболитами витамина D значительно снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) – основную причину смертности у пациентов с хронической болезнью почек 4 . Именно раннее начало коррекции уровня интактного паратгормона (иПТГ) при ВГПТ способствует достоверному снижению потребности в амбулаторном лечении и частоты госпитализации при последующем переходе пациентов на программный гемодиализ.

Диагностика ВГПТ предусматривает оценку лабораторных показателей уровней иПТГ, щелочной фосфатазы (ЩФ), общего кальция, альбумина, фосфора в крови, креатинина и кальцитриола. Кроме того, используются инструментальные методы оценки состояния костной системы (рентгенография, остеоденситометрия, топическая диагностика щитовидной железы).

Согласно рекомендациям KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) по коррекции уровня паратиреоидного гормона у пациентов с третьей-четвертой стадиями ХБП, у взрослых пациентов с ХБП стадий 3а–5, не находящихся на диализе, предлагается не использовать рутинно кальцитриол и аналоги витамина D. Разумно резервировать использование кальцитриола и аналогов витамина D для больных ХБП четвертой-пятой стадий с тяжелым и прогрессирующим гиперпаратиреозом.

В то же время в исследованиях показано, что эффективность нативных витаминов D в коррекции ВГПТ снижается по мере прогрессирования хронической болезни почек 5 .

В новых российских рекомендациях Ассоциации нефрологов по хронической болезни почек (2021) старт терапии предусмотрен при уровне ПТГ выше 130 пг/мл. При этом необходимо проверять уровень 25-ОН витамина D. В случае его дефицита показано назначение колекальциферола. Если уровень 25-ОН витамина D в норме, назначается базовая терапия парикальцитолом, альфакальцидолом или кальцитриолом при отсутствии противопоказаний. Развитие гиперкальциемии требует снижения дозы препаратов или прекращения их применения.

Парикальцитол превосходит альфакальцидол и кальцитриол как в терапии ВГПТ, так и в плейотропных эффектах. Установлено, что парикальцитол быстрее, чем альфакальцидол и кальцитриол, снижает уровень ПТГ и оказывает минимальное влияние на уровень кальция и фосфора в крови. Парикальцитол значимо снижает протеинурию (более чем на 70% по сравнению с альфакальцидолом), может способствовать уменьшению воспаления у пациентов с ХБП и ВГПТ на гемодиализе, повышает уровень гемоглобина в крови у больных ХБП и ВГПТ с анемией, оказывает положительное влияние на сердечно-сосудистую систему.

Оценивая эволюцию активаторов рецепторов витамина D (ВДРА), используемых для терапии ВГПТ, следует отметить, что частым препятствием снижения ПТГ являются гиперкальциемия и гиперфосфатемия, сопровождающие применение неселективных активаторов рецепторов витамина D и усугубляющие кальцификацию мягких тканей и сосудов. В то время как парикальцитол – селективный активатор рецепторов витамина D – быстрее, чем неселективные ВДРА, снижает уровень ПТГ и при этом минимально влияет на уровни кальция и фосфора в крови 6 .

В небольшом рандомизированном контролируемом исследовании (РКИ) (n = 29) было показано, что терапия парикальцитолом диализных пациентов с ВГПТ при ХБП позволяет быстрее достигать снижения уровня ПТГ по сравнению с терапией альфакальцидолом за сопоставимое количество времени (на 39% против 25%) 7 .

Преимущество парикальцитола по сравнению с другими активаторами рецепторов витамина D было продемонстрировано в ряде исследований. В длительном сравнительном исследовании 31 пациенту с ВГПТ на гемодиализе со стойким повышением уровня ПТГ ≥ 600 пг/мл на фоне терапии альфакальцидолом (6 месяцев) был назначен прием парикальцитола (100–300 пг/мл) три раза в неделю после процедуры гемодиализа 8 . Парикальцитол способствовал снижению уровня ПТГ у пациентов, не отвечающих на терапию альфакальцидолом, не повышая при этом уровней кальция и фосфора в течение всего периода наблюдения (18 недель).

В экспериментальном исследовании оценивали степень кальцификации сосудов под воздействием парикальцитола, кальцитриола и доксеркалькальциферола 9 . Продемонстрировано, что кальцитриол и доксеркалькальциферол значительно увеличивали уровни кальция, фосфора и выработку кальция внутри стенки аорты, в то время как парикальцитол не оказывал влияния на эти показатели. На основании полученных данных был сделан вывод, что терапия парикальцитолом, в отличие от кальцитриола и доксеркалькальциферола, не увеличивает сосудистую кальцификацию.

В проспективном исследовании было показано, что применение парикальцитола способствовало снижению частоты госпитализаций и снижению риска развития неблагоприятных исходов по сравнению с использованием кальцитриола 10 .

РКИ VITAL продемонстрировало способность терапии парикальцитолом снижать уровень альбуминурии у пациентов с СД 2 11 . Снижение альбуминурии ассоциировано с понижением артериального давления и повышением СКФ, что, в свою очередь, отсрочивает время начала диализа и улучшает выживаемость, предположительно за счет супрессии ренина. В исследовании прием парикальцитола в дозе 2 мкг/сут в течение 24 недель способствовал достоверному снижению уровня протеинурии у пациентов с диабетической нефропатией.

В исследовании Л.Ю. Миловановой и соавт. (2014) было доказано, что парикальцитол снижает протеинурию при лечении ВГПТ у пациентов с хронической болезнью почек более чем на 70% по сравнению с альфакальцидолом 4 .

Другое проспективное рандомизированное исследование было посвящено оценке влияния активаторов рецепторов витамина D на сывороточный уровень белка Клото у 90 пациентов с ХБП стадий 3б–4 и повышенным уровнем ПТГ 12 . Пациенты были рандомизированы на группу терапии препаратом Земплар (парикальцитол) 1 мкг/сут (n = 47) и группу терапии альфакальцидолом 0,25 мкг/сут (n = 43). Длительность исследования составила один год.

Доказано, что белок Клото является гуморальным фактором с кардио- и нефропротективным действием. Все пациенты, получавшие терапию препаратом Земплар, имели достоверно меньший уровень ПТГ (р = 0,032) и больший уровень белка Клото (р = 0,037) на момент окончания исследования по сравнению с пациентами, получавшими лечение альфакальцидолом.

Все показатели у пациентов в группе парикальцитола (СКФ, АД, фосфор/кальций, ПТГ, Клото) значительно улучшились по сравнению с пациентами группы альфакальцидола. Таким образом, парикальцитол может рассматриваться как кардиопротектор с минимальным влиянием на кальцификацию сосудов по сравнению с альфакальцидолом.

На основании полученных данных авторы исследования сделали выводы о том, что использование селективных активаторов рецепторов витамина D связано как с более высокой частотой достижения целевых уровней ПТГ в сыворотке, так и с более высокими уровнями белка Клото, чем использование неселективных активаторов рецепторов витамина D. Продолжительная терапия селективными активаторами рецепторов витамина D в адекватных дозах может помочь защитить сердечно-сосудистую систему от кальцификации путем влияния на уровень белка Клото.

В заключение Т.В. Бондаренко сформулировала следующие выводы:

ранняя коррекция ВГПТ позволяет снизить риск прогрессирования ХБП и уменьшить риск ССЗ, эффективность нативных витаминов D для коррекции ВГПТ снижается по мере прогрессирования ХБП, парикальцитол – селективный активатор рецепторов витамина D – эффективнее в достижении целевых показателей ПТГ по сравнению с неселективными ВДРА, с минимальным воздействием на уровни кальция и фосфора, классические и плейотропные эффекты парикальцитола могут способствовать замедлению прогрессирования ХБП и снижению рисков развития ССЗ.

Выбор первой линии антипаратиреоидной терапии у пациентов с ХБП на диализе – на что следует обратить внимание

По мнению к.м.н., главного врача ООО «Компания «ФЕСФАРМ» Анны Вячеславовны Пушкиной, клинические рекомендации по ХБП 2021 г., одобренные Минздравом России, являются системой координат для врачей-нефрологов. В них указано, что всем пациентам с ХБП стадий С3–С5Д рекомендуется проведение необходимых лабораторных исследований частых системных осложнений дисфункции почек, связанных с повышенным риском неблагоприятных исходов и снижения качества жизни.

Как уже отмечалось, минимальный объем лабораторной диагностики системных осложнений ХБП включает: исследование уровня неорганического фосфора, общего кальция и ПТГ в крови, определение активности ЩФ, исследование уровня 25-ОН витамина D в крови.

Пациентам с ХБП стадий С3–С5Д рекомендуется проводить инструментальную диагностику кальцификации периферических артерий и аорты для выявления и оценки связанных с ней рисков и выбора терапии. Эхокардиография выполняется для выявления и оценки кальцификации клапанов структур сердца. Пациентам с ХБП стадий С1–С5Д и прогрессирующим гиперпаратиреозом показано ультразвуковое исследование паращитовидных желез, а для пациентов с минерально-костными нарушениями или факторами риска развития остеопороза – определение минеральной плотности костной ткани методом рентгеноденситометрии для оценки риска переломов и коррекции терапии.

Согласно рекомендациям, лечение пациентов с ХБП стадий С1–С5Д должно быть одновременно направлено на замедление темпов прогрессирования дисфункции почек (ренопротекция), коррекцию ее осложнений, предупреждение развития и прогрессирования сердечно-сосудистой патологии (кардиопротекция) с целью улучшения исходов болезни.

В основе развития МНК-ХБП лежит фосфат-центрическая модель. Согласно ей, повышение фосфора за счет уменьшения массы действующих нефронов вызывает продукцию FGF-23 в остеоцитах. FGF-23 негативно влияет на синтез активных форм витамина D, способствуя развитию гипокальциемии. Низкий уровень кальция и высокий уровень фосфора, в свою очередь, негативно действуют на ткань паращитовидной железы, стимулируя выработку ПТГ.

Именно поэтому пациентам с ХБП стадий С3–С5Д и гиперфосфатемией рекомендуется проводить лечение, стремясь к достижению целевого уровня фосфора. Для предупреждения увеличения содержания фосфора в организме необходимо уменьшать потребление продуктов, содержащих фосфор в виде пищевых добавок, с высокой биодоступностью фосфора или с высоким естественным содержанием фосфора, в пользу продуктов с белково-фосфорным коэффициентом ниже 12. В связи с этим врачи-нефрологи должны обучать пациентов с ХБП стадии С3–С5Д необходимым знаниям и навыкам по питанию для предупреждения и лечения гиперфосфатемии.

Согласно клиническим рекомендациям (2021), целью лечения пациентов с ХБП стадии С5Д считается достижение целевых концентраций иПТГ, находящихся в интервале двух-четырехкратного превышения верхней границы нормы (130–260 пг/мл).

У пациентов с ХБП стадий С3–С5Д и признаками ВГПТ рекомендуется корректировать недостаточность или дефицит 25-ОН витамина D в крови назначением колекальциферола или эргокальциферола до начала лечения препаратами, относящимися к активаторам рецепторов витамина D (альфакальцидол, кальцитриол, парикальцитол), с целью снижения или контроля иПТГ, а также снижения риска общей и сердечно-сосудистой смертности.

Как известно, частым препятствием адекватного подавления гиперсекреции ПТГ являются гиперкальциемия и гиперфосфатемия, сопровождающие применение активаторов рецепторов к витамину D.

Расширить терапевтическое воздействие позволило создание парикальцитола (19-нор-1а 25(ОН)2D2). Изменения в строении молекулы парикальцитола привели к тому, что он селективно связывается только с определенными рецепторами к витамину D, причем с разной степенью аффинности. Эта связь мобилизует коактиваторы ядерных рецепторов, отличные от таковых при воздействии неселективных ВДРА, что приводит к трансактивации/трансрегрессии различных генов и определяет разницу в физиологических процессах минерального и костного метаболизма.

Именно за счет различной силы влияния на рецепторы к витамину D, расположенные на паращитовидных железах и энтероцитах, парикальцитол обеспечивает широкое терапевтическое воздействие с минимальной адсорбцией кальция и фосфора в кишечнике.

По данным долгосрочного сравнительного исследования с участием 263 пациентов на гемодиализе с ВГПТ, парикальцитол способствовал снижению уровня ПТГ на 50% в 1,5 раза быстрее, чем кальцитриол 13 .

Для того чтобы проиллюстрировать эффективность применения парикальцитола у больных ХБП на диализе с ВГПТ в рутинной практике, А.В. Пушкина представила три клинических случая.

Клинический случай 1. Пациентка 1979 г.р. С 2015 г. страдает выраженной артериальной гипертензией, но назначенные врачом гипотензивные препараты принимала нерегулярно. В 2016 г. была госпитализирована в стационар, где ей был поставлен диагноз «острое почечное повреждение», а также выявлена гипоплазия правой почки. С 2016 г. находилась под наблюдением нефролога, принимала назначенные специалистом препараты – Кетостерил, Мальтофер, амлодипин.

В июле 2020 г. пациентка поступила в стационар с коронавирусной пневмонией. По данным лабораторного исследования, протеинурия (3 г/л), анемия (Нb – 96 г/л), креатинин – 756 мкмоль/л, мочевина – 24 ммоль/л, альбумин – 31 г/л, ионизированный кальций – 0,72 ммоль/л. Проведенное в августе 2020 г. лабораторное исследование показало: ПТГ – 803 пг/мл, альбумин – 37,7 г/л, кальций – 1,89 ммоль/л, фосфор – 0,96 ммоль/л, ЩФ – 92,9 ЕД/л.

Пациентке была назначена терапия альфакальцидолом в начальной дозе 1,5 мкг/нед., которая через два месяца была увеличена до 3 мкг/нед., а в мае 2021 г. – до 4,5 мкг/нед. Однако подобный терапевтический подход не позволил добиться стойкого снижения уровня ПТГ. По данным проведенного в мае 2021 г. лабораторного исследования, ПТГ – 1106 пг/мл, альбумин – 41,2 г/л, кальций – 1,87 ммоль/л, фосфор – 1,4 ммоль/л, ЩФ – 158 ЕД/л.

В июле 2021 г. пациентка была переведена на лечение парикальцитолом внутривенно в дозе 10 мкг/нед. Организм ответил на терапию выраженным снижением уровня ПТГ (более чем на 60%) в течение месяца, который уже в августе 2021 г. составил 399,6 пг/мл при уровне альбумина 39,8 г/л, кальция – 2,07 ммоль/л, фосфора – 1,25 ммоль/л, ЩФ – 125 ЕД/л. В связи с этим доза парикальцитола была поначалу снижена до 7,5 мкг/нед., а после уменьшения уровня ПТГ до 358,3 пг/мл – до 5 мкг/нед. По данным проведенного в феврале 2021 г. лабораторного исследования, ПТГ – 492 пг/мл, альбумин – 40,2 г/л, кальций – 2,19 ммоль/л, фосфор – 1,49 ммоль/л, ЩФ – 73 ЕД/л. Пациентка продолжила лечение парикальцитолом в дозе 10 мкг/нед. внутривенно.

«Таким образом, использование альфакальцидола практически в течение года не дало того эффекта, на который мы рассчитывали, а перевод на парикальцитол позволил снизить уровень паратгормона», – уточнила докладчик.

Клинический случай 2. Пациент М. 1967 г.р. В 2010 г. был выявлен СД 2 и назначена инсулинотерапия. В 2016 г. выполнено протезирование правого тазобедренного сустава. В январе 2019 г. госпитализирован в стационар с желудочно-кишечным кровотечением. По данным лабораторного исследования, Hb – 40 г/л, общий белок – 57 г/л, креатинин – 1331 мкмоль/л, мочевина – 58 ммоль/л, кальций – 2,04 ммоль/л, ПТГ – 2032 пг/мл, ЩФ – 1452 ЕД/л.

После выписки из стационара в феврале 2019 г. проходил лечение гемодиализом амбулаторно. По данным лабораторного исследования, ПТГ – 1396 пг/мл, альбумин – 34,3 г/л, кальций – 1,89 ммоль/л, фосфор – 1,24 ммоль/л, ЩФ – 454 ЕД/л. Пациенту была назначена терапия альфакальцидолом в дозе 3 мкг/нед., которая оказалась неэффективной и не способствовала снижению уровня ПТГ.

В июне 2019 г. пациент был переведен на терапию парикальцитолом в дозе 15 мкг/нед. внутривенно, а с сентября 2019 г. – на терапию парикальцитолом в дозе 20 мкг/нед., что позволило снизить уровень ПТГ более чем в два раза. Проведенное в ноябре 2019 г. лабораторное исследование показало: ПТГ – 590 пг/мл, альбумин – 33 г/л, кальций – 2,25 ммоль/л, фосфор – 1,1 ммоль/л, ЩФ – 285 ЕД/л.

В мае 2020 г. ввиду дальнейшего снижения уровня ПТГ вплоть до 56,7 пг/мл было принято решение отменить терапию препаратом, что, по мнению А.В. Пушкиной, оказалось преждевременным, поскольку в течение последующих трех месяцев уровень ПТГ вырос до 1094 пг/мл при альбумине 35 г/л, кальции – 1,96 ммоль/л, фосфоре – 1,32 ммоль/л, ЩФ – 225 ЕД/л.

В июле 2020 г. пациент стал получать терапию парикальцитолом в дозе 15 мкг/нед. внутривенно, однако снижение уровня ПТГ до 104,1 пг/мл к ноябрю 2020 г. потребовало коррекции терапии в виде снижения дозы препарата до 5 мкг/нед. Проведенное в январе 2021 г. лабораторное исследование показало: ПТГ – 690 пг/мл, альбумин – 37,9 г/л, кальций – 2,08 ммоль/л, фосфор – 1,47 ммоль/л, ЩФ – 362, 9 ЕД/л. В течение 11 месяцев, вплоть до декабря 2021 г., лечение парикальцитолом осуществлялось в дозе 10–15 мкг/нед.

С декабря 2021 г. пациент получает лечение парикальцитолом в дозе 5 мкг/нед. внутривенно, и такая терапевтическая тактика позволяет стабильно удерживать все показатели в пределах нормальных значений. По данным проведенного в январе 2022 г. лабораторного исследования, ПТГ – 162 пг/мл, альбумин – 38 г/л, кальций – 2, 17 ммоль/л, фосфор – 1,44 ммоль/л, ЩФ – 103,4 ЕД/л.

Установлено, что эндотелийзависимая вазодилатация определяет тонус коронарных и периферических артерий. Пациенты с ХБП, как правило, имеют выраженные нарушения функции сосудистого эндотелия, которые прогрессируют по мере снижения функции почек. Активация рецепторов витамина D может вызывать положительное действие на сердечно-сосудистую систему у больных ХБП. В плацебо-контролируемом исследовании было показано, что парикальцитол обеспечивает прирост эндотелиальной вазодилатации у значительно большего процента больных ХБП третьей-четвертой стадий в сравнении с плацебо – 64 против 34,5% 14 .

Доказано, что активаторы рецепторов к витамину D положительно влияют на выживаемость больных ХБП с ВГПТ. Многоцентровое исследование D. Brancaccio и соавт. (2011) продемонстрировало лучшую выживаемость пациентов, получавших терапию ВГПТ парикальцитолом, в сравнении с терапией кальцитриолом или без ВДРА 15 .

В другом исследовании было показано преимущество применения парикальцитола по сравнению с кальцитриолом в снижении частоты госпитализаций больных на гемодиализе 10 .

В собственном исследовании сравнивали эффективность назначения парикальцитола и альфакальцидола для лечения ВГПТ. В исследование были включены 28 пациентов с плохо контролируемым ВГПТ, которые были равнозначно разделены на группы терапии альфакальцидолом (n = 14) и парикальцитолом (n = 14). На момент включения в исследование средний уровень ПТГ достигал 1000 пг/мл. Длительность исследования составила 12 месяцев.

Результаты исследования продемонстрировали преимущество применения парикальцитола по сравнению с альфакальцидолом практически по всем оцениваемым показателям. По данным исследования, уровень ПТГ в группе парикальцитола в среднем снизился до 591 против 826 пг/мл в группе альфакальцидола, кальция – с 2,38 до 2,24 ммоль/л, в то время как в группе альфакальцидола уровень кальция повысился с 2,25 до 2,34 ммоль/л. Незначительное повышение уровня фосфора отмечалось в обеих группах: в группе парикальцитола уровень фосфора повысился с 1,78 до 1,9 ммоль/л, в группе альфакальцидола – с 1,87 до 1,92 ммоль/л.

Существенным отличием стало значимое повышение уровня гемоглобина в группе парикальцитола, который вырос с 107 до 117 г/л, а в группе альфакальцидола – с 106 до 107 г/л. В группе парикальцитола отмечалось и более выраженное снижение дозы эритропоэтина (ЭПО) – с 5143 до 3287 ЕД, в то время как в группе альфакальцидола доза ЭПО в среднем снизилась с 6714 до 5964 ЕД.

В клинических рекомендациях 2021 г. указано, что пациентам с ХБП стадии С5Д и гиперкальциемией необходимо проводить лечение, направленное на достижение нормального уровня общего кальция в крови, для снижения рисков смерти, неблагоприятных клинических последствий перегрузки этим катионом. У пациентов на диализе с ВГПТ и стойкой гиперкальциемией рекомендуется отказываться от применения препаратов, содержащих существенное количество кальция, снижать дозу или прекращать прием активаторов рецепторов к витамину D, назначать цинакальцет или этелкальцетид в отсутствие противопоказаний к их применению.

Для снижения риска неблагоприятных клинических последствий у пациентов с ХБП стадий С3–С5Д и гипокальциемией ее коррекцию рекомендуется проводить при наличии клинических симптомов, связанных со снижением уровня кальция в крови.

В обновленных клинических рекомендациях (2021) прописано, что пациентам с ХБП стадии С5Д с персистирующим уровнем иПТГ выше 600 пг/мл на фоне антипаратиреоидной терапии в сочетании с любыми стойкими клиническими проявлениями в виде гиперкальциемии, кальцифилаксии, гиперфосфатемии, фиброзного остеита, внескелетной кальцификацией необходимо выполнять паратиреоидэктомию (ПТЭ).

По мнению А.В. Пушкиной, ПТЭ не всегда позволяет успешно решать проблему повышенного уровня ПТГ, что может потребовать применения терапевтических медикаментозных стратегий.

Клинический случай 3. Пациент М. 1966 г.р. с хроническим гломерулонефритом. С 1989 г. находился на заместительной почечной терапии, в 1991 г. ему была выполнена аутотрансплантация почки (АТПП). Получил HCV-инфекцию. В 2000 г. (после дисфункции трансплантата) вернулся на гемодиализ. В 2003 г. у пациента произошел патологический перелом левой плечевой кости при минимальном воздействии на кость. На тот момент уровень ПТГ составлял 1000 пг/мл. Поскольку пациент категорически отказался от проведения ПТЭ, ему было назначено лечение альфакальцидолом. Однако на фоне приема альфакальцидола он отмечал плохое самочувствие, боли в печени, костях, что стало причиной его отказа от препарата.

По данным проведенных в апреле 2013 г. лабораторных исследований, ПТГ – 2243 пг/мл, альбумин – 35 г/л, кальций – 1,93 ммоль/л, фосфор – 1,06 ммоль/л, ЩФ – 1207 ЕД/л. Пациенту была назначена терапия парикальцитолом в дозе 15 мкг/нед. внутривенно с последующим повышением дозы до 30 мкг/нед. или понижением до 10 мкг/нед., вплоть до отмены, в зависимости от уровня ПТГ. Так, например, в мае 2020 г. снижение уровня ПТГ до 113 пг/мл при уровне кальция 2,24 ммоль/л, фосфора – 1,13 ммоль/л позволило сделать двухмесячный перерыв в медикаментозном лечении с последующим возобновлением применения парикальцитола в дозе 10 мкг/нед.

В настоящее время пациент М. получает терапию парикальцитолом в дозе 5 мкг/нед., что позволяет удерживать показатели в пределах нормальных значений. По данным проведенного в январе 2022 г. лабораторного исследования, ПТГ – 207 пг/мл, альбумин – 40 г/л, кальций – 2,19 ммоль/л, фосфор – 1,2 ммоль/л, ЩФ – 101 ЕД/л.

В завершение выступления А.В. Пушкина констатировала:

поскольку, согласно рекомендациям 2021 г., целью лечения является не только коррекция осложнений, но и улучшение исходов, следует как можно более широко использовать плейотропные эффекты назначаемых препаратов, клинический вариант применения активаторов рецепторов к витамину D – это высокий уровень ПТГ, низкий или нормальный уровень кальция, низкий или нормальный уровень фосфора, селективные активаторы рецепторов к витамину D предпочтительнее, поскольку они демонстрируют более эффективное снижение уровня ПТГ, меньшее увеличение уровней кальция, фосфора по сравнению с неселективными ВДРА, применение селективных рецепторов к витамину D предпочтительнее в силу имеющихся у них плейотропных эффектов, особенно у пациентов с кардиоваскулярными проблемами, СД 2, у молодых пациентов, отказывающихся от АТПП, применение селективных рецепторов к витамину D предпочтительнее, поскольку они демонстрируют снижение частоты госпитализаций и летальных исходов.

Состоявшаяся после выступлений экспертов дискуссия показала большую заинтересованность участников симпозиума в обсуждаемых вопросах. Подводя итоги, профессор Г.В. Волгина отметила, что ВГПТ является характерным осложнением ХБП, а также одной из причин инвалидизации и смерти больных на гемодиализе. Представленные данные РКИ и опыт клинической практики демонстрируют превосходство селективного активатора рецепторов к витамину D парикальцитола в терапии ВГПТ у больных ХБП по сравнению с другими активаторами ВДР. Это превосходство, во многом обусловленное наличием у парикальцитола плейотропных эффектов, обеспечивает лучшую выживаемость и качество жизни пациентов и позволяет снижать частоту паратиреоидэктомий.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: гиперпаратиреоз, болезнь почек, сахарный диабет, гипертензия

Лечение гингивита

У вас воспалены десна, наблюдается болезненность и кровоточивость при чистке зубов. Возможно, это гингивит – воспалительное заболевание слизистой оболочки десен.

Чтобы правильно поставить диагноз, быстро и эффективно устранить проблему, приходите на бесплатную консультацию в нашу клинику. Своевременное и профессиональное лечение гингивита убережет вас от более серьезных заболеваний ротовой полости.

Часы работы Пн - Вс 10.00 - 20.00

Работаем без выходных.

Записаться на приём Цены на лечение гингивита Процедура Цена Чистка Air-flow (зубной ряд) 1600 руб. Снятие зубного камня ультразвуком (1 зуб) 250 руб. Комплексная гигиена полости рта 7000 руб. Краткий курс по гигиене полости рта 300 руб.

Окончательную стоимость лечения гингивита вы можете узнать во время приема в нашей клинике.

Что такое гингивит?

Гингивит– это начальная стадия воспалительного процесса десен. Проявляется в покраснении, кровоточивости, припухлости десневого края в области соприкосновения с зубами. При прогрессировании заболевания десна кровоточат сильнее, периодически чешутся и зудят, иногда наблюдаются гнойные выделения.

При гингивите воспаление локализовано в верхнем слое десны и не затрагивает зубодесневой аппарат. Однако при отсутствии лечения, инфекция может распространиться вглубь слизистой и привести к разрушению костной ткани, или пародонтиту. А заболевание пародонтит, в свою очередь, приводит к потере зубов.

Причины появления

Основная причина гингивита – зубной налет, который является благоприятной средой для размножения бактерий. Скапливающиеся на зубной эмали отложения, расширяют естественную бороздку между десной и зубом, бактерии проникают под слизистую и вызывают воспаление. Налет, в свою очередь, образуется из-за плохой гигиены полости рта, курения, несбалансированного питания, бедного клетчаткой и богатого простыми углеводами.

К другим причинам гингивита можно отнести:

Системные заболевания организма, сахарный диабет, болезни желудочно-кишечного тракта, иммунодефицитные состояния. Из-за нехватки в организме витаминов и микроэлементов десна более склонны к воспалению и кровоточивости. Беременность и менопаузу. У беременных на фоне гормональной перестройки организма изменяется химический состав слюны и кислотность, что провоцирует проблемы с деснами. Формы заболевания и симптомы

Катаральный – начальная стадия гингивита, характеризующаяся небольшим покраснением, повышенной чувствительностью и кровоточивостью десен при чистке.

Гипертрофический – при этой форме заболевания зубодесневые сосочки увеличиваются в размерах и могут полностью перекрывать межзубное пространство.

Среди частых симптомов – синюшность десен, гнойные выделения, неприятный запах изо рта. Гипертрофический гингивит возникает редко на фоне гормональных сбоев или серьезных заболеваний организма.

Атрофический – патологический процесс приводит к атрофии десневого края и уменьшению объема десны, образованию глубоких межзубных промежутков, обнажении шеек зубов. При отсутствии лечения переходит в пародонтит.

Язвенно-некротический – характеризуется острым началом болезни, режущей болью, сильной кровоточивостью десен с образованием ран с серозной пленкой. Иногда воспаляются подчелюстные лимфоузлы. Эта форма заболевания развивается у курильщиков или при сильном ослаблении иммунитета.

Лечение гингивита у взрослых и детей

Правильный подход врача к лечению гингивита у взрослых заключается в выявлении причины заболевания. В зависимости от этого, пациенту назначается соответствующая терапия, направленная не только на устранение симптомов, но и корня болезни.

Стоматологическое лечение гингивита у взрослых в нашей клинике проводится по следующей схеме:

Профессиональная чистка зубов – с целью удалить зубной налет а также отложения под деснами. Обязательно проводится снятие зубных отложений ультразвуком, хороший терапевтический эффект дает процедура Air-flow – чистка зубов водяной смесью с абразивным порошком и последующей полировкой эмали. При склонности к гингивиту комплексная гигиена полости рта должна проводиться 1 раз в 3 месяца. Санация полости рта. Заменяются все некачественные реставрации, лечатся кариозные и удаляются испорченные зубы. Антибактериальная терапия. При тяжелых инфекция пациенту назначаются антибиотики (амоксициллин, цефалексин) – продолжительность лечения от 3 до 10 дней. Для устранения системных факторов и укрепления иммунитета иногда показан прием витаминов и гормональных препаратов. В сложных случаях может потребоваться хирургическое лечение.

Параллельно с лечением у стоматолога, пациенту назначают домашние полоскания антибактериальными средствами, раствором пероксида водорода эфирными маслами, обработку десен противовоспалительными стоматологическими гелями.

При комплексном лечении и соблюдении пациентом рекомендаций стоматолога, болезнь полностью излечивается за 7-10 дней.

Лечение гингивита у детей

Гингивит у детей лечат по такой же схеме, как и у взрослых. Вместе с профессиональной чисткой ротовой полости иногда проводится фторирование и реминерализация молочных зубов.

В некоторых случаях воспаление десен у детей возникает на фоне неправильного прикуса. Чтобы исключить этот фактор, малышам рекомендуется посетить врача-ортодонта. Если обнаружена проблема, в дополнение к противовоспалительной терапии, проводится коррекция прикуса на брекетах или элайнерах.

Перед проведением любой процедуры у детей, рекомендуется использование аппликационной анестезии.

Профилактика заболевания Регулярная чистка зубов 2 раза в день зубной пастой с триклозаном, Использование зубной нити и ирригаторов, Использование фторсодержащих ополаскивателей для полости рта, Прохождение профессиональной чистки в стоматологии не реже 2 раз в год. Как лечить гингивит в домашних условиях?

При начальных стадиях гингивита, снять воспаление можно в домашних условиях частыми полосканиями ротовой полости противовоспалительными аптечными составами и усиленной гигиеной ротовой полости.

Если воспалительный процесс не проходит, симптомы усугубляются – незамедлительно обращайтесь к врачу. Только врач может правильно оценить состояние ваших десен и помочь избежать серьезных осложнений.

"

Гиперпаратиреоз

Это выражается очевидным нарушением кальций-фосфорного равновесия, разрушением костей, снижением движения фосфата из канальцев почек в кровь, вызывая усиление концентрации кальция в крови (гиперкальциемию), снижение уровня фосфора. Данные трансформации являются пособниками нарушений функционирования почек, формированию камней и кальцификатов в паренхиме почек, повышенная в итоге изменений всасываемость кальция в кишечнике провоцирует развитие язвенной болезни 12-перстной кишки и желудка, панкреатита. Высвобожденный из базового депо (костей) кальций провоцирует остеопороз (хрупкость, ломкость костей от разрежения плотности костной ткани).

Заболевание гиперпаратиреозом — проблема № 3 в эндокринологии, после патологии щитовидной железы и сахарного диабета, основной «виновник» гиперкальциемии, который приводит к поражениям костной, мочевыводящей, сердечно-сосудистой систем, ЖКТ и прочих органов/тканей.В большинстве случаев этот недуг имеет мягкую форму течения с маловыраженными симптомами, поэтому не так просто обнаруживается — необходима тщательная диагностика. Базовая роль паратгормона, выделяемого паращитовидными железами, выражается в стабилизации постоянного содержания кальция в крови, что претворяется в действительность влиянием паратгормона на костную ткань, кишечник и почки, от работы которых зависит обмен кальция в организме. Известно, что костная ткань — основное депо кальция, в ней содержится 99% этого макроэлемента, а функционал кишечника и почек обеспечивает мощность всасывания и выведения его из организма. Уровень кальция в крови регулирует продуцирование паратгормона по типу отрицательной связи с участием рецепторов, чувствительных к кальцию, в клетках паращитовидной железы.

Классификация гиперпаратиреоза Первичный гиперпаратиреоз возникает на фоне повышенной выработки паратгормона, что обуславливает увеличение размеров паращитовидной железы (в 15-20% случаев) или рост аденомы в ней (в 80-85% случаев). Также он выражается или формированием множественной аденомы (в 4-5% случаев), или образованием карциномы и множественной эндокринной неоплазии (в 1-3% случаев). К этой же форме относят патологию, зависящую в значительно мере от генетической предрасположенности к заболеваниям эндокринной системы. Первичным гиперпаратиреозом в два раза чаще болеют женщины (а в период постменопаузы — в пять раз чаще), чем мужчины, в возрасте от 20 до 70 лет, апогей заболеваемости — 40-60 лет на фоне большого количества недообследованности населения. Вторичный гиперпаратиреоз обычно развивается в связи с дефицитом кальция в организме, а также может возникнуть от недостатка витамина D.В итоге паращитовидная железа начинает усиленно вырабатывать паратгормон, стараясь компенсировать их нехватку. Кроме того, к дефициту кальция в организме приводят нарушения в работе ЖКТ, который отвечает за всасываемость кальция и витамина D в кровь. Третичный гиперпаратиреоз — отклонение, развивающееся по причине автономного функционирования аденомы паращитовидной железы при продолжительном течении вторичного гиперпаратиреоза. Псевдогиперпаратиреоз развивается в результате чрезмерного продуцирования паратгормона эктопическими новообразованиями.

По клиническим проявлениям гиперпаратиреоз делят на две формы:

Мягкую, объединившую немалое количество малосимптомных и асимптомных видов заболевания, отличающихся повышенным уровнем паратгормона и кальция, не имеющую при этом четко выраженной клиники. Только иногда встречаются слабость, утомляемость, ослабление памяти, периодические боли в суставах и костях, снижение плотности костной ткани, что увеличивает риск переломов при минимуме неосторожных действий, хондрокальциноз (изменения в суставах) и прочее. Манифестную, подразделяемую на костную, висцеральную с явным поражением почек при первичном гиперпаратиреозе (в 60%) и смешанную (совмещенную с раком щитовидной железы), причем висцеральные разлады встречаются в 65% случаев. Осложнения гиперпаратиреоза

Угрожающее жизни пациента осложнение гиперпаратиреоза —гиперкальциемический криз, развивающийся при достижении повышенного уровня общего кальция в сыворотке крови>3,6 ммоль/л (>14 мг%) и пониженного содержания фосфора.

Наиболее часто причиной криза служит первичный гиперпаратиреоз, течение которого обусловлено высокой гиперкальциемией. Другой причиной может явиться злокачественная опухоль с секретом ПТГ-связанного протеина и тяжёлая интоксикация витамином D.

В основе криза лежит увеличение секреции ПТГ или ПТГ-связанного протеина, в результате чего резко усиливается разрушение/размягчение костной ткани и выведение из неё кальция, увеличивается обратное поглощения кальция почками и наблюдается быстрое нарастание концентрации кальция в сыворотке крови.

Для гиперкальциемического криза характерны:

внезапное тяжёлое состояние пациента, отсутствие аппетита, отказ от еды, тошнота, непрерывная рвота, разлад дефекации, сильная мышечная слабость, боли в суставах, мышцах, брадикардия, повышенное мочеотделение, неутолимая жажда, позднее — уменьшение количества суточной мочи, температура тела до 40 градусов, резкие спазмы в животе могут привести к разрыву слизистой, прободению язвы, симптомы почечной недостаточности вплоть до уремической комы, вялость, апатия, сонливость, оцепенение, утрата произвольной деятельности наряду с сохранением рефлексов, потеря памяти, психические нарушения (галлюцинации, бред,судороги), сердечная недостаточность, коллапс, отек легких, кома и летальный исход при отсутствии лечения.

Гиперкальциемический криз могут спровоцировать:

неожиданный аномальный перелом, инфекционные заражения, отравления, беременность, диета, перенасыщенная кальцием, лечение антацидными и ощелачивающими препаратами. Прогноз гиперпаратиреоза

Эпилог заболевания обусловлен его причинами и своевременностью предпринятого лечения, естественно, что благоприятным он будет при вовремя проведенной диагностике и терапии. Отсутствие очевидных разрушений костно-мышечной системы предполагает полное восстановление после гиперпаратиреоза.

Радикальная хирургическая терапия в несомненном преимуществе случаев повышает качество жизни пациентов, приводит к регрессу костных и висцеральный разрушений.

Поражение почек делает невозможным стойкую ремиссию без хирургического лечения.

Прогнозировать завершение гиперкальциемическогокриза можно, исходя из неотложных и эффективных мер при его терапии.

Необходимо учитывать, что развитие сильных поражений почек и костной ткани, существенно снижают надежды на полное выздоровление.

Профилактика гиперпаратиреоза

Чтобы не возник гиперпаратиреоз, необходимо периодически исследовать кровь на содержание кальция, паратгормона, особенно при наличии сбоев в работе эндокринной системы, стараться постоянно поддерживать достаточную для организма насыщенность кальцием, витамином D, находясь под наблюдением врача-эндокринолога.

Причины гиперпаратиреоза

Для такого заболевания, как гиперпаратиреоз, причины развития— это факторы, считающиеся главенствующими:

наследственная предрасположенность, различные интоксикации организма, радиационное поражение/постоянный радиационный фон, лекарственные средства с включениями соединений алюминия и лития, неблагоприятная окружающая среда, дефицит кальция в рационе, хроническая почечная недостаточность, гиповитаминоз D, патологии костной системы типа остеомаляции, деформирующей остеодистрофии. Симптомы гиперпаратиреоза

Клиническая панорама гиперпаратиреоза весьма многолика, хотя довольно часто она полностью или частично отсутствует, болезнь развивается весьма постепенно.

Гиперпаратиреоз симптомы имеет с начала болезни весьма общего характера, их сложно конкретизировать:

слабость, сонливое состояние, нарушенное пищеварение, тошнота, рвота, боли внутри живота, боли в костях и суставах, но постепенно процессы усугубляются.

Первичный гиперпаратиреоз проявляется следующими главными симптомами:

остеопороз (остеопатия), патологии как результат поражения почечных клубочков и паренхимы — нефрокальциноз, нефрокалькулез, иногда почечная недостаточность, отложение кальция фосфата в роговицу глаза — лентовидная кератопатия — как признак запущенности заболевания, поражения почек (особенно с образованием в них камней, что может являться единственным признаком заболевания), проявляются жаждой, увеличением количества суточной мочи, нарушение функций внутренних органов (висцеральный синдром) приводит к таким итогам, как желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь 12-перстной кишки и желудка, калькулезный панкреатит, прогрессирующая нервно-мышечная дистрофия (миопатия), аритмия, гипертония, ослабление сердечной мышцы (кардиопатия), головные боли, парезы, поражение костно-суставного аппарата, особенно деформация позвонков и конечностей, делает больногочеловека ниже ростом, появляется «утиная» (раскачивающаяся) походка с частыми спотыканиями и трудностью передвижения ног, артриты, подагра, в результате сдавливания нервных корешков и спинного мозга появляются сбои в работе органов малого таза, боли, расстройство личности (психопатия), психозы, депрессия, васкулярные расстройства: из-за межклеточного накопления кальция ужесточаются мембраны красных кровяных телец, а снижение их эластичности повреждает капилляры, нарушается кровообращения, формируется катаракта, по той же причине у тромбоцитов повышается способность к склеиванию, что может привести к образованию тромбов, анемия и лихорадка — в тяжёлых случаях гиперпаратиреоза.

Увеличенные паращитовидные железы изменяют показания анализов, указывая на высокую концентрацию кальция в крови, в моче, высокое содержание паратгормонов и прочее.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас! Диагностика гиперпаратиреоза

При наличии явных симптомов, вызывающих подозрение на гиперпаратиреоз, а также почечно-каменная/желчнокаменная/язвенная болезни у пациента, ему следует пройти ряд обследований:

методы визуализации позволяют определить увеличение паращитовидной железы, исследования мочи и крови(неоднократно) на уровень кальция, фосфора в крови, паратгормона и прочих необходимых данных, исследование крови на уровень щелочной и кислой фосфатазы, остеокальцина, исследование уровня С-терминального телопептида коллагена I типа, который раскрывает картину активности разрушения костной ткани (костной резорбции), УЗИ (ультразвуковое исследование) почек, органов эндокринной и пищеварительной системы эффективно в 70-80% случаев с нарушениями кальций-фосфатного равновесия для уточнения причины этого процесса, компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная томографии (МРТ) дают точность результатов исследования до 90% случаев заболевания, сцинтиграфия щитовидной и паращитовидных желез с технетрилом как наиболее точный современный метод исследования, предоставляет возможность не только диагностировать аденомы у больного, но и отслеживать результативность различных методов лечения, рентгенологическое исследование и рентгеноденситометрия (двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия) поясничного отдела позвоночника, проксимального отдела бедренной кости и предплечья проводится с целью определения уровня пораженности костей и мышц пациента, степени остеопороза, тяжелые разрушения костей, фиброзно-кистозную остеодистрофию, наличие переломов и т.п., исследование радиоизотопами совместно с УЗИ отличается самой высокой чувствительностью и информативностью, проведение электрокардиограммы необходимо для обнаружения потенциальных патологий работы сердечно-сосудистой системы. При трактовке всех анализов учитывается разлад в принципе обратной отрицательной связи уровня кальция и продуцированием паратгормона при гиперпаратиреозе.

При подозрении на гиперпаратиреоз диагностика предполагает применение комплексных исследовательских мероприятий, что будет наиболее оптимально. При установлении гиперкальциемического криза необходимы срочные меры по снижению уровня кальция в крови.

Дифференциальная диагностика гиперпаратиреоза проводится с состояниями и заболеваниями, имеющими симптомы гиперкальциемии, как псевдогиперпаратиреоз, аденому, вторичные опухоли в костях, третичный гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, хроническую недостаточность надпочечников, заболевания крови и прочие.

Лечение гиперпаратиреоза

Тактика лечения избирается в зависимости от причин заболевания:

при бессимптомном течении заболевания применяется медикаментозная терапия, но с риском получения осложнений, хотя сегодня существуют высокотехнологические препараты, способные решить и эту проблему без оперативного вмешательства, аденома паращитовидной железы удаляется хирургическим путём, гиперплазия тканей железы решается резекцией нескольких долей или полное удаление железы (при безвыходном положении), что противопоказано при тяжёлом состоянии пациента с очень высокими показателями кальция в крови, когда первоначально нормализуется состояние больного форсированным диурезом, длящимся иногда до двух суток, при отсутствии нарушений почечных функций применяется ускоренное выведение кальция препаратами натрия, однако данное лечение может повысить риск образования кальцификатов в организме и привести к развитию почечной/сердечно-сосудистой недостаточности. дефицит кальция в костях нормализовать следует созданными для этого препаратами.

При мягкой форме течения гиперпаратиреоза хирургическое вмешательство может быть показано при условиях:

уровень кальция в крови верхнего предела нормы выше, чем на 0.25 ммоль/л, пациент моложе 50 лет, плотность костной ткани снижена более −2.5 SD по Т-критерию у женщин в постклимактерическом периоде и у мужчин после 50 лет, скорость фильтрации в клубочках ниже 60 мл/мин.

Когда поставлен диагноз «гиперпаратиреоз», лечение при его осложнениях осуществляется по следующей схеме:

нахождение пациента в отделении интенсивной терапии, введение жидкости физраствора внутривенно, приём диуретиков, контроль за уровнем калия и магнезии в сыворотке крови, терапия, выводящая кальций из кости (бисфосфонаты, кальцитонин, пликамицин, буферный нейтральный фосфат).

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Процедуры для болезни "Гиперпаратиреоз" Остались вопросы?

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Эндокринологические заболевания Аутоиммунный тиреоидит Гинекомастия Гиперальдостеронизм Гиперпаратиреоз Гипертиреоз Гипопаратиреоз Гипотиреоз Диабетическая нейропатия Диабетическая нефропатия Диабетическая стопа Диффузный токсический зоб Диффузный эутиреоидный зоб Инсулинома Йододефицитные заболевания щитовидной железы Несахарный диабет Ожирение Опухоли паращитовидных желез Пролактинома Псевдогипопаратиреоз Тиреоидиты Эндокринная офтальмопатия

"Лицензии Департамента здравоохранения города Москвы"

"

Міжнародний ендокринологічний журнал 1 (49) 2013 Гиперпаратиреоз: диагностика, клинические признаки и симптомы, современные подходы к лечению

Автори: Панькив В.И., Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины Версія для друку

Гиперпаратиреоз (ГПТ) — клинический синдром с характерными симптомами и признаками, обусловленными повышением продукции паратгормона (ПТГ) околощитовидными железами (ОЩЖ), ПТГ­индуцированной костной резорбции и нарушениями обмена кальция и фосфора.

Распространенность ГПТ составляет 1 : 1000, соотношение женщин и мужчин — 2–3 : 1. Заболеваемость увеличивается с возрастом, женщины в постменопаузе страдают ГПТ в 5 раз чаще мужчин.

Общая классификация ГПТ по этиопатогенетическому принципу:

Классификация ГПТ по степени выраженности клинических проявлений:

— малосимптомная (мягкая) форма,

Первичный гиперпаратиреоз Эпидемиология

Частота встречаемости первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) составляет, по данным разных авторов, от 0,0022 до 0,52 %. Существенная разница показателей заболеваемости обусловлена сложностями в диагностике ранних форм ПГПТ, наличием нормо­ и гипокальциемических форм, уровнем диагностики ПГПТ, наличием или отсутствием скрининга среди населения на наличие гиперкальциемии. Средние значения составляют 25–28 на 100 000 населения в год, пик заболеваемости приходится на возраст 40–50 лет. При этом ПГПТ в 2 раза чаще встречается у женщин, в возрастной группе старше 60 лет соотношение достигает 1 : 3 (страдают приблизительно 190 женщин старше 60 на 100 000 в год).

Этиология

ПГПТ развивается вследствие аденомы, гиперплазии или рака ОЩЖ. Установлено, что наиболее частой причиной ПГПТ является аденома ОЩЖ (80–85 % случаев), гиперплазия встречается в 15–20 %, частота рака ОЩЖ, по различным данным, составляет 1–5 %.

Патогенез

При ПГПТ нарушен механизм подавления секреции ПТГ в ответ на гиперкальциемию. Избыточная продукция ПТГ обусловливает снижение почечного порога реабсорбции фосфатов, что провоцирует развитие гипофосфатемии и гиперфосфатурии. Избыток ПТГ и гиперфосфатурия стимулируют синтез кальцитриола l,25(OH)2D3 в почечных канальцах, который значительно усиливает всасывание кальция в кишечнике.

Помимо вышеописанного пути, избыток ПТГ ускоряет процессы костной резорбции и костеобразования за счет активации остеобластов и опосредованной цитокинами индукции остеокластов. Также считается, что повышенный уровень ПТГ обусловливает усиленную пролиферацию клеток — предшественников остеокластов (несущих рецепторы к ПТГ). В результате длительного воздействия ПТГ процессы костной резорбции преобладают над процессами костеобразования, что приводит к остеопении, генерализованному остеопорозу, фиброзно­кистозной дисплазии, формированию бурых опухолей, остеомаляции и остеодистрофии.

В основе формирования многочисленных органных поражений при ПГПТ лежит гиперкальциемия, обусловливающая развитие нефролитиаза и нефрокальциноза. В развитии поражения ЖКТ помимо гиперкальциемии, сопровождающейся атеросклерозом и кальцификацией сосудов, имеет значение повышение уровня ПТГ, усиление секреции соляной кислоты и пепсина.

Наряду с гиперкальциемией, избыточное количество ПТГ влияет на развитие следующих патологических состояний сердечно­сосудистой системы: артериальной гипертензии (АГ), гипертрофии левого желудочка (ЛЖ), клапанных, миокардиальных, коронарных кальцинатов, повышение сократимости сердечной мышцы, аритмий. При длительно существующей гиперкальциемии наблюдается отложение кальцинатов в почках, мышцах, миокарде, стенках крупных артерий, поверхностных слоях роговицы и передней пограничной пластинке глаза.

Клинические признаки и симптомы

Начальный период:

— боли в мышцах и костях,

Костная форма ПГПТ:

— прогрессирующее снижение костной массы,

— нарушение микроархитектоники костной ткани,

б) фиброзно­кистозный остеит,

Висцеропатическая форма ПГПТ:

а) гастроинтестинальная симптоматика:

— пептические язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки,

б) поражение сердечно­сосудистой системы:

— гипертрофия левого желудочка,

— кальцификация миокарда, сердечных клапанов и коронарных артерий,

в) поражение почек:

— прогрессирующая почечная недостаточность.

Смешанная форма ПГПТ

Гиперкальциемический криз (развивается внезапно):

— острая боль в животе,

— боль в мышцах и суставах,

— спутанность сознания, ступор, кома.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования:

— в тяжелых случаях — деформация скелета,

— патологические переломы костей,

— расшатывание и выпадение зубов,

— деформация костей грудной клетки, позвоночника,

— корешковые расстройства (симптомы натяжения, параличи мышц тазового пояса, нижних конечностей, парастезии),

б) лабораторная диагностика:

— определение уровня общего и ионизированного кальция в крови,

— определение уровня фосфора и активности общей щелочной фосфатазы (ЩФ) в крови (гипофосфатемия и повышение активности ЩФ в 1,5–6 раз),

— определение ПТГ в крови,

— анализ мочи: гипер­ и нормокальциурия, гиперфосфатурия, повышение экскреции гидроксипролина и повышения уровня цАМФ,

— определение уровня остеокальцина, N­ и С­телопептидов, пиридинолина, дезоксипиридинолина,

в) инструментальные методы:

— рентгенография различных областей скелета,

г) предоперационная топическая диагностика:

— неинвазивные методы: УЗИ, сцинтиграфия, KT, МРТ,

— инвазивные методы: пункция ОЩЖ под контролем УЗИ, селективная ангиография, флебография, лимфография, селективное и неселективное взятие крови при ангиографии с определением уровня ПТГ,

— интраоперационные методы: введение красителей, определение плотности удаленной ткани.

Дифференциальная диагностика:

— вторичный и третичный ГПТ.

Клинические рекомендации:

а) метод выбора: хирургическое удаление патологически измененных ОЩЖ,

б) консервативное разрушение ОЩЖ:

— введение рентгеноконтрастного вещества в артерию, снабжающую ОЩЖ,

— введение рентгеноконтрастного вещества в паренхиму ОЩЖ,

— чрескожная абляция этанолом,

в) медикаментозная терапия:

— эстрогены (монотерапия/в сочетании с гестагенами) у женщин с «мягкой» формой ПГПТ в ранней постменопаузе,

Клинические признаки и симптомы

Клинические проявления ПГПТ достаточно полиморфны: от почти бессимптомного носительства (по данным исследований, проведенных в странах с развитой системой скрининговых исследований) до тяжелых поражений костной ткани, ХПН, панкреатитов, депрессий, явлений гиперкальциемического криза.

В настоящее время выделяют следующие клинические формы ПГПТ:

Некоторые авторы настаивают на выделении более редких клинических вариантов: суставной, сердечно­сосудистой, миалгической, кожно­аллергической, ревматоподобной форм. Отдельно рассматривают гиперкальциемический криз.

В настоящее время диагноз ПГПТ более чем в 50 % случаев устанавливается при случайно выявленной гиперкальциемии. Симптоматика ПГПТ в основном складывается из следующих синдромов:

В начальном периоде болезни, при атипичном или бессимптомном течении жалобы больных неспецифичны и очень разнообразны, что не позволяет предполагать диагноз ПГПТ лишь на этом основании. Как правило, пациенты, страдающие ПГПТ, предъявляют следующие жалобы:

— на общую слабость,

— полиурию (часто сопровождающуюся гипоизостенурией),

— неопределенные боли в мышцах и костях,

— психические расстройства, вплоть до депрессивных состояний и суицидальных попыток,

В зависимости от клинической формы преобладать будут жалобы со стороны опорно­двигательного аппарата (мышечная слабость, боли в костях, нарушения походки), гастроэнтерологического (острые боли в эпигастрии, снижение аппетита, тошнота, иногда картина острого живота) либо урологического характера.

При бессимптомном или малосимптомном ПГПТ клинические и лабораторные признаки ПГПТ не склонны к прогрессированию и имеют незначительную динамику во времени.

Почечная симптоматика является наиболее частым проявлением ПГПТ (встречается в 40–50 % случаев), характеризуется развитием нефролитиаза, значительно реже — нефрокальциноза (последний обычно приводит к прогрессирующей почечной недостаточности).

Такие существенные изменения костной ткани, как фиброзно­кистозный остеит, гигантоклеточные опухоли, кисты и эпулиды, обнаруживаются в 5–10 % случаев. В рамках костной формы выделяют остеопоротический вариант, фиброзно­кистозный остеит и педжетоидный вариант. Остеопоротический вариант характеризуется прогрессирующим снижением костной массы в единице объема кости по отношению к нормальному показателю у лиц соответствующего пола и возраста, нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящим к повышенной хрупкости костей и увеличению риска их переломов от минимальной травмы и даже без таковой.

Гастроинтестинальная симптоматика выявляется у половины больных с ПГПТ. Больные предъявляют жалобы на анорексию, запоры, тошноту, метеоризм, похудание. Пептические язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки встречаются в 10–15 % случаев, панкреатит — в 7–12 %, реже — панкреакалькулез и панкреакальциноз. Течение язвенной болезни при ПГПТ характеризуется более выраженной клинической картиной, сопровождающейся частыми обострениями, выраженным болевым синдромом.

В последнее время многие авторы уделяют особое внимание поражению сердечно­сосудистой системы при ПГПТ. Такие изменения, как АГ, аритмии, гипертрофия ЛЖ и в меньшей степени кальцификация миокарда, сердечных клапанов и коронарных артерий, наблюдаются даже у лиц с минимальным или бессимптомным течением ПГПТ.

Гиперкальциемический криз является тяжелым осложнением ПГПТ, возникающим на фоне переломов, инфекционных заболеваний, беременности, иммобилизации, приема всасывающихся антацидов (например, карбоната кальция). Он развивается внезапно, при этом возникают:

— острая боль в животе,

— боль в мышцах и суставах,

— спутанность сознания, ступор, кома.

Летальность при гиперкальциемическом кризе достигает 60 %.

Некоторые авторы обращали особое внимание на особенности течения ПГПТ у женщин в постменопаузе. Выраженность остеопороза значительно выше у женщин, больных ПГПТ, в ранний постменопаузальный период по сравнению с аналогичной группой без ПГПТ.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Диагностика ПГПТ начинается прежде всего с определения уровня кальция в крови. В норме содержание общего кальция находится в пределах 2,5–2,85 ммоль/л. При определении общего кальция нельзя забывать о зависимости этого показателя от концентрации общего белка и альбумина. Причиной выявления нормокальциемии при ПГПТ также может быть недостаточная чувствительность методов лабораторного определения кальция в крови, особенно в случае относительно небольшой массы аденомы ОЩЖ, почечной недостаточности, нарушения всасывания кальция в кишечнике, недостаточности витамина D, ранней стадии ПГПТ.

В отличие от общего кальция уровень ионизированного кальция меньше подвержен влияниям половых и возрастных факторов. При нормокальциемии, обусловленной гипопротеинемией, повышение уровня ионизированного кальция будет достоверно свидетельствовать о ПГПТ.

Из общедоступных и информативных лабораторных тестов необходимо отметить определение уровня фосфора и активности общей ЩФ в крови. Для ПГПТ характерны гипофосфатемия и повышение активности ЩФ в 1,5–6 раз.

К непосредственным показателям, свидетельствующим о гиперфункции ОЩЖ, относится определение ПТГ в крови. ПТГ определяется в плазме крови в виде нескольких фракций: большая часть — около 80 % — представлена биологически инертным иммуногенным С­терминальным фрагментом, 10–15 % — интактным ПТГ, 5 % — N­терминальным фрагментом. Достоверно важное диагностическое значение имеет прежде всего выявление интактной молекулы ПТГ, чувствительность методов определения которой у больных с аденомой ОЩЖ приближается к 100 %. Наиболее высокая диагностическая чувствительность характерна для иммунорадиометрического или иммуноферментного метода оценки ПТГ —95,9 и 97 % соответственно. Также предлагается применять высокочувствительный (более 90 %) иммунохемилюминометрический метод. В большинстве случаев для постановки диагноза ПГПТ достаточно одновременного определения ПТГ и ионизированного кальция.

В анализах мочи при ПГПТ, как правило, выявляется гипер­ или нормокальциурия, гиперфосфатурия, повышение экскреции гидроксипролина и повышение уровня цАМФ. Однако подобные изменения наблюдаются не во всех случаях.

Значительно повышены при манифестных формах ПГПТ уровни остеокальцина, N­ и С­телопептидов, пиридинолина и дезоксипиридинолина, свидетельствующие о высокой скорости костного обмена.

Для выявления костных нарушений при ПГПТ основными методами являются рентгенография различных областей скелета и рентгеновская остеоденситометрия, необходимая для количественной диагностики ранних потерь массы кости и мониторинга минеральной плотности костной ткани (МПКТ) в процессе лечения и реабилитации пациентов с ПГПТ.

Выраженные различия в плотности кортикальной и губчатой костной ткани, превышающие 20 %, являются характерной чертой ПГПТ и не встречаются при остеопорозе другого генеза. МПКТ при ПГПТ, как правило, снижена в дистальных отделах лучевой кости, проксимальных отделах бедренной кости. Значительно меньшее ее снижение наблюдается в поясничных отделах позвоночника.

ПГПТ характеризуется определенной рентгенологической семиотикой. Потери костной массы в периферическом отделе скелета сначала выявляются в концевых отделах трубчатых костей вследствие преобладания здесь губчатой кости. Эндостальная резорбция играет определяющую роль при ПГПТ. Результатом этого процесса является расширение костномозгового канала с истончением кортикального слоя. Наиболее общим рентгенологическим признаком является диффузная остеопения, чаще встречающаяся в трубчатых костях — в 65–70 % случаев и значительно реже в костях позвоночника — в 10–20 %. При тяжелой форме ПГПТ может выявляться субпериостальная резорбция, особенно характерная для фаланг пальцев кисти, и акроостеолиз концевых фаланг (особенно средних и концевых). Другим характерным признаком может быть появление в длинных костях участков просветления, называемых литическими полями или кистами. Кисты в костях таза, сливаясь, могут образовывать рисунок крупнопузырчатой мыльной пены (как правило, в выраженных поздних стадиях ГПТ).

В тяжелых случаях развиваются деформация скелета, утиная походка, патологические переломы костей. Происходит расшатывание и выпадение зубов, деформация костей грудной клетки, позвоночника, возникают корешковые расстройства, приводящие к появлению симптомов натяжения, параличам мышц тазового пояса, нижних конечностей, парестезиям.

Для предоперационной топической диагностики заболеваний ОЩЖ используется множество современных методов, которые условно можно разделить на неинвазивные и инвазивные. К неинвазивным методам относятся УЗИ, сцинтиграфия, КТ, МРТ. Все эти методы имеют как свои преимущества, так и недостатки. Использование того или иного метода зависит от ситуации: характера патологического процесса (аденома, множественная аденома, гиперплазия ОЩЖ), особенностей локализации измененных ОЩЖ, первичной операции или рецидива ПГПТ.

Чувствительность УЗИ составляет от 34 до 95 %, специфичность достигает 99 %. Результаты исследования в значительной степени зависят от опыта специалиста по ультразвуковой диагностике, массы ОЩЖ (при массе железы менее 500 мг чувствительность существенно снижается — до 30 %). Метод неинформативен при атипичной локализации ОЩЖ — за грудиной, в позадипищеводном пространстве.

Сцинтиграфия обычно выполняется с таллием 201 Т1 или технеция пертехнетатом 99т Тс, которые накапливаются как в щитовидной железе, так и в увеличенных ОЩЖ. Одним из последних методов является сцинтиграфия с использованием технетрила­ 99т Тс ( 99т Тс­sestamibi­scintigraphy) — комплекса 99т Тс и метоксиизобутилизонитрила. По сравнению с Т1­201 сцинтиграфия с технетрилом­ 99т Тс характеризуется значительно меньшей лучевой нагрузкой и большей доступностью, чувствительность метода достигает 91 %. К настоящему времени сцинтиграфия с технетрилом­ 99т Тс является эффективным методом пред­операционной локализации аденом с массой более 1 г, локализованных в типичных и атипичных местах.

Чувствительность метода КТ составляет от 34 до 87 % (в зависимости от размеров и локализации ОЩЖ). Недостатками метода являются нагрузка в виде ионизирующей радиации, использование контрастных материалов, хирургические зажимы и другие артефакты, имитирующие ОЩЖ.

Некоторые авторы считают МРТ одним из наиболее эффективных методов визуализации ОЩЖ. Но в связи с высокой стоимостью и длительностью времени, затрачиваемого для получения изображения, он не применяется достаточно широко. Существует мнение, что ОЩЖ, расположенные в тканях щитовидной железы, значительно труднее дифференцировать при МРТ, чем при помощи УЗИ, но, ориентируясь на последние данные, можно сказать, что МРТ является достаточно чувствительным методом (50–90 %).

К инвазивным методам диагностики относятся пункция ОЩЖ под контролем УЗИ, селективная ангиография, флебография, лимфография, селективное и неселективное взятие крови при ангиографии с определением уровня ПТГ, а также различные интраоперационные методы: введение красителей, определение плотности удаленной ткани. Инвазивные методы используются в случае рецидива ПГПТ или после неудачной ревизии ОЩЖ при сохранении признаков ПГПТ.

Дифференциальная диагностика

В связи с тем, что основным проявлением ПГПТ является гиперкальциемия, дифференциальную диагностику проводят с другими состояниями, сопровождающимися гиперкальциемией (табл. 1). Наиболее частыми причинами гиперкальциемии являются ПГПТ и злокачественные новообразования. Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях может быть связана с продукцией опухолью ПТГ­подобного гормона, называемого ПТГ­подобным (или родственным) пептидом (ПТГрП). Дифференциальная диагностика ПГПТ с вторичным и третичным ГПТ представлена в табл. 2. Алгоритм диагностики и дифференциальной диагностики болезней костей при ПГПТ представлен на рис. 1.

Лечение

В настоящее время выделяют хирургические и терапевтические подходы к лечению ПГПТ. Методом выбора является хирургическое удаление патологически измененных ОЩЖ. Эффективность метода составляет 95–98 %.

В качестве альтернативы хирургическому лечению предлагалось консервативное разрушение ОЩЖ следующими методами: введением рентгеноконтрастного вещества в артерию, снабжающую кровью ОЩЖ, через ангиографический катетер либо под контролем УЗИ непосредственно в паренхиму ОЩЖ, чрескожной абляцией этанолом. Данные методики не получили широкого распространения из­за высокой частоты осложнений, в частности, из­за невозможности точной дозировки этанола и его выхода в окружающие ткани с формированием паралича голосовой связки, фиброзом вокруг ОЩЖ и достаточно низкой по сравнению с общепринятыми методиками эффективностью (66–86 %).

До сих пор обсуждается вопрос о том, всем ли пациентам с диагностированным ПГПТ необходима операция. Остаются спорными показания к удалению ОЩЖ.

В Европе и США выработаны строгие показания для хирургического лечения ПГПТ, так как примерно у 50–60 % пациентов с ПГПТ в развитых странах наблюдается мягкое течение этого заболевания. Хирургическое лечение проводится пациентам, у которых имеется соответствие одному и более из указанных критериев:

— уровень общего кальция в крови более 3 ммоль/л,

— экскреция кальция с мочой за сутки более 400 мг,

— наличие нефролитиаза, фиброзного остеита, рецидивирующей язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и других висцеральных проявлений ПГПТ,

— снижение МПКТ кортикальных костей более чем на 2 SD по Z­критерию,

— уменьшение клиренса креатинина при отсутствии других причин, кроме ПГПТ,

— возраст менее 50 лет.

Несмотря на безусловное преобладание (95–98 %) одностороннего поражения ОЩЖ и некоторые преимущества одностороннего доступа (снижение частоты послеоперационных осложнений, относительное уменьшение времени операции), большинство исследователей склоняются к обязательной двусторонней ревизии ОЩЖ, так как существует риск пропустить двусторонние или множественные аденомы, гиперплазию и тем самым подвергнуть пациента повторной операции по поводу персистирующего или рецидивирующего ПГПТ.

В случае постановки диагноза ПГПТ во время беременности паратиреоидэктомия допустима во II триместре беременности.

К наиболее часто встречающимся послеоперационным осложнениям относятся:

— повреждение возвратного гортанного нерва,

— транзиторная или стойкая гипокальциемия,

— гипомагниемия (очень редко),

— «синдром голодных костей» (может развиться у больных, страдавших до операции тяжелой гиперкальциемией).

Консервативное лечение

Медикаментозное лечение, как правило, назначается после безуспешной операции, при противопоказаниях к оперативному вмешательству. Также оно может проводиться больным старше 50 лет с умеренной гиперкальциемией, нормальной или незначительно сниженной костной массой и несущественно нарушенной функцией почек, кроме того — в случае решительного отказа пациента от операции.

При медикаментозном лечении применяются фосфаты, которые могут устранить гиперкальциемию и предупредить образование почечных камней из оксалата кальция и гидроксиапатита. Это лечение противопоказано при почечной недостаточности, концентрации общего кальция в сыворотке больше 3 ммоль/л, дегидратации. Использование фосфатов нередко повышает уровень ПТГ и может способствовать образованию камней из фосфата кальция. В Украине фосфаты для коррекции гиперпаратиреоза не применяются.

Эстрогены в сочетании с гестагенами или в качестве монотерапии применяются у женщин с мягкой формой ПГПТ в ранней постменопаузе.

Бифосфонаты подавляют резорбцию кости. Так, однократное внутривенное введение памидроновой кислоты позволяет нормализовать уровень кальция на срок до нескольких недель у 80–100 % больных. Бифосфонаты (алендроновая кислота внутрь натощак 10 мг 1 р/сут или 70 мг 1 р/нед или памидроновая кислота в/в 60 мг 1 раз в 4–6 нед.) применяются длительно, в течение 2–5 лет, под контролем МПКТ 1 раз в год, биохимических показателей (кальция, фосфора, активности ЩФ, креатинина) 1 раз в 3 месяца. Бифосфонаты не снижают уровень ПТГ, но препятствуют прогрессированию остеопороза и возникновению новых переломов костей.

Относительно недавно в схему медикаментозного лечения ГПТ был введен новый класс лекарственных средств — так называемые кальцимиметики, которые существенно подавляют уровень ПТГ у лиц с первичным и вторичным ГПТ. На поверхности главных клеток ОЩЖ находятся кальцийчувствительные рецепторы, являющиеся основным регулятором секреции ПТГ. Кальциймиметики прямо подавляют уровень ПТГ, увеличивая чувствительность кальцийсенсорного рецептора к внеклеточному кальцию. Проведенные плацебо­контролируемые исследования цинакальцета в дозе от 30 до 180 мг ежедневно на 1000 пациентов с вторичным ГПТ, получающих лечение гемодиализом, и на 10 больных с карциномой ОЩЖ показали существенное снижение уровня ПТГ и кальция в крови. Этот класс лекарственных средств пока не зарегистрирован в Украине для клинического применения.

Оценка эффективности лечения

После хирургического лечения. Исчезновение или уменьшение болей в костях в течение 3–6 месяцев, прирост МПКТ через 6–12 месяцев на 3–20 % от исходного уровня, отсутствие рецидивов язвенной болезни и нефролитиаза. Нормализация уровня кальция, ПТГ происходит непосредственно после хирургического лечения, нормализация содержания фосфора и активности ЩФ — в течение 6 месяцев после операции. У 70 % пациентов с манифестными формами ПГПТ после удаления парааденом наблюдается гипокальциемия, требующая приема кальция и витамина D, что косвенно служит признаком радикальности проведенной операции.

На фоне консервативного лечения мягких форм ПГПТ у лиц среднего возраста и пожилых. Стабилизация уровня кальция до 3 ммоль/л, активности ЩФ до 300 ЕД/л (при норме 0–270), стабилизация МПКТ (допускается снижение за год наблюдения на 3–4 % в различных отделах скелета), отсутствие новых нетравматических переломов костей.

Осложнения и побочные эффекты лечения

К наиболее часто встречающимся послеоперационным осложнениям относятся повреждение возвратного гортанного нерва, транзиторная или стойкая гипокальциемия. Редко возникают послеоперационные кровотечения.

Ошибки и необоснованные назначения

Основные ошибки в диагностике ПГПТ связаны с многообразием клинической картины и недостаточной доступностью методов определения уровня ионизированного кальция и фосфора в крови при рецидивирующей язвенной болезни, мочекаменной болезни, синдроме несахарного диабета. Достаточно часто у пожилых больных ПГПТ не диагностируется при наличии диффузного остеопороза, пациенты длительно лечатся по поводу последнего, необоснованно получая препараты кальция и витамина D. У пациентов с костной формой ПГПТ при наличии костных кист и эпулидов ошибочно предполагают наличие костных опухолей, больных не­обоснованно подвергают хирургическому лечению.

Прогноз

Большинство клинических симптомов ПГПТ после успешного оперативного вмешательства подвергается обратному развитию. После хирургического лечения ПГПТ, т.е. после устранения гиперпродукции ПТГ, отмечается достаточно быстрое обратное развитие клинической симптоматики и биохимических показателей. Так, уровень кальция в крови возвращается к норме через несколько часов (максимум через несколько дней) после операции. После адекватно проведенного хирургического лечения в большинстве случаев в течение 6–12 месяцев (и более) имеет место гипокальциемия, требующая применения витамина D или его активных метаболитов и препаратов кальция. Гипофосфатемия и высокая активность ЩФ нормализуются в течение 6–8 месяцев. У 90 % пациентов, имевших нефролитиаз, камнеобразование прекращается. Значительное улучшение наблюдается со стороны костной системы. В течение года после ликвидации ПГПТ наблюдается значительное увеличение МПКТ (на 14–25 %), у трети больных эти показатели нормализуются, а остальные пациенты из разряда больных, имеющих остеопороз, переходят в категорию лиц с остеопенией. Трудоспособность восстанавливается, если до лечения не было выраженных деформаций скелета или тяжелого поражения почек, приведшего к ХПН.

Вторичный гиперпаратиреоз Эпидемиология

По данным разных авторов, частота вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) среди пациентов с ХПН, получающих лечение гемодиализом или перитонеальным диализом, составляет от 45 до 70 %.

Этиология

ВГПТ характеризуется избыточной секрецией ПТГ в ответ на гипокальциемию, гиперфосфатемию и низкий уровень кальцитриола. Все это имеет место при ХПН, которая является наиболее частой причиной ВГПТ. Другие, более редкие причины ВГПТ — мальабсорбция пищевого кальция при патологии ЖКТ, дефицит витамина D или нарушения его метаболизма, высокая экскреция кальция почками.

Патогенез

Уменьшение массы действующих нефронов при ХПН ведет к гиперфосфатемии, сопровождающейся снижением ионов кальция в крови. Гипокальциемия и гиперфосфатемия стимулируют синтез ПТГ ОЩЖ. Кальций воздействует на процессы синтеза ПТГ через кальциевые рецепторы, представленные в ОЩЖ, количество и чувствительность которых уменьшается. При нарастании ХПН возникает дефицит синтезируемого в почках кальцитриола, уменьшается число рецепторов к кальцитриолу в ОЩЖ. В результате ослабевает супрессивный эффект кальцитриола на синтез и секрецию ПТГ и возникает резистентность скелета к кальциемическому действию, что также сопровождается гиперсекрецией ПТГ. Дефицит кальцитриола уменьшает всасывание кальция в кишечнике, ведет к гипокальциемии и развитию остеомаляции. Гипокальциемия дополнительно стимулирует выработку ПТГ, что способствует усиленной костной резорбции и разрушению кости. Длительная стимуляция ПТГ приводит к гиперплазии ОЩЖ.

Клинические признаки и симптомы

Вторичный гиперпаратиреоз

Формы почечных остеодистрофий, связанных с развитием ВГПТ:

"

Гингивит симптомы и лечение

С новым 2022 годом! Новый год с новой улыбкой. Скидка на имплантацию 15%

Повышенные меры безопасности! Все врачи прошли вакцинацию!

Круглосуточно

8 495 540-50-42 Заказать обратный звонок

Мифы о протезировании All-on-4 Отличия all-on-4 Nobel Biocare от аналогов Адаптационные протезы Постоянные протезы Коронки на импланты Условно-съемные Несъемный протез Керамокомпозитные Металлопластмассовые Стекловолоконные Балочный протез

Диагностика перед имплантацией зубов

Мифы о протезировании All-on-4 Отличия all-on-4 Nobel Biocare от аналогов Адаптационные протезы Постоянные протезы Коронки на импланты Условно-съемные Несъемный протез Керамокомпозитные Металлопластмассовые Стекловолоконные Балочный протез

Диагностика перед имплантацией зубовВ СТОИМОСТЬ ВХОДИТ:

3D диагностика, Обработка антисептиком, Осмотры.

Предотвращение потери зубов Здоровье десен Профилактика болезней

Характеристики

Предотвращение потери зубов Здоровье десен Профилактика болезней

Лазерная обработка патологических десневых карманов 1 челюсти

Пародонтит и пародонтоз Зубы за 1 день Одноэтапная с немедленной нагрузкой Двухэтапная с отсроченной нагрузкой ALL-ON-4 ALL-ON-6 V-II-V для верхней челюсти Транссинусальная имплантация Pro Arch на 4 - 6 имплантах Базальная имплантация – Basal Complex Имплантация Strategic Implant Trefoil - все на 3 Скуловая имплантация Зигома Zygoma жевательная зона Имплантация TeethXpress Одномоментная сразу после удаления Вся правда об имплантации всех зубов за 100 тыс. рублей!

Мы используем файлы cookie. Подробнее - в политике конфиденциальности
ВСЕ ПОНЯТНО

"

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз — это заболевание, при котором повышенная активность паращитовидных желез приводит к избыточному выделению паратиреоидного гормона, нарушая обмен кальция.

Клиника Hadassah Medical Moscow предлагает всестороннюю помощь при заболеваниях эндокринной системы. Опытные специалисты и современное оборудование позволяют эффективно лечить гиперпаратиреоз и обеспечить наивысший уровень медицинской помощи. Команда профессионалов Hadassah Moscow работает с пациентами, предоставляя индивидуальные рекомендации и поддержку на каждом этапе лечения, чтобы достичь полного выздоровления и улучшить качество жизни.

Гиперпаратиреоз — это повышение уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) в крови. Это происходит из-за нарушения либо в паращитовидных железах (первичный гиперпаратиреоз), либо в ответ на внешние раздражители (вторичный гиперпаратиреоз).

У каждого человека есть четыре паращитовидные железы, обычно расположенные прямо вокруг щитовидной железы у основания шеи. Функция паращитовидных желез состоит в регулировании содержания кальция в крови путем секреции гормона, называемого паратиреоидным гормоном.

Гиперпаратиреоз встречается у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. Большинство случаев приходится на возраст после 45 лет. В 80% случаев гиперпаратиреоз вызван одной гиперактивной железой (единственной аденомой). Однако может быть вызван 2 или 3 гиперактивными железами (двойная или тройная аденома) в 10% случаев или 4 гиперактивными железами (гиперплазия 4 желез) еще в 10% случаев.

"

Гиперпаратиреоз у кошек

Гиперпаратиреоз, или ювенильная остеопатия, встречается чаще всего у кошек, особенно у котят в период роста. Основополагающим фактором риска является несбалансированный рацион. Кормление только мясом или «натуральное» кормление (мясо, каши, молочные продукты) не дают организму животного необходимое количество минеральных веществ. Фосфора в организм поступает во много раз больше, чем кальция и витаминов. Избыток фосфора в крови приводит к увеличению количества паратгормона, вырабатываемого паращитовидной железой. Паратгормоны способствуют вымыванию кальция из костей. В результате этого кости у животного становятся декальцинированными, мягкими и ломкими. Порозность осевого скелета приводит к тому, что он теряет свою функцию.

С данным заболеванием в ветеринарную лечебницу приходят животные с хромотой на одну или несколько конечностей, с вокализацией при неловких движениях, животное не даёт к себе прикасаться. Симптомы могут выявляться вместе или по отдельности. Такие животные могут наносить себе серьезные травмы даже при незначительных нагрузках. Например, прыжок с обычного дивана или кресла может привести к переломам конечностей или позвоночника. В результате сильной болезненности они менее подвижны и игривы. Диагноз ставится на основании анамнеза и рентгенологического исследования. На рентгеновском снимке видны признаки неправильно сформированного скелета, врачи такой скелет называют «хрустальным».

Лечение сводится к корректировке рациона по содержанию кальция и витаминов или переводу животного на кормление промышленным сбалансированным кормом. Хирургическое вмешательство при переломах не рекомендуется в связи с декальцификацией осевого скелета. Животному при переломе необходимо предоставить покой для постепенной реабилитации.

"