Внезапная сердечная смерть спортсмена

По оценкам, у 1–3 из 100 000 практически здоровых молодых спортсменов развивается резкое нарушение ритма сердца Общие сведения о нарушениях сердечного ритма Нарушение сердечного ритма (аритмия) — заболевание, при котором происходит нарушение частоты (замедление или ускорение ритма), ритмичности или нарушение последовательности электрического возбуждения. Прочитайте дополнительные сведения с последующей внезапной смертью во время физической нагрузки. Мужчины болеют почти в 10 раз чаще, чем женщины. Максимальный риск отмечается для баскетболистов и футболистов в Соединенных Штатах и для футболистов в Европе.

Причины внезапной сердечной смерти у спортсменов

Как правило, причины внезапной смерти во время физической нагрузки существенно различаются у молодых спортсменов и у спортсменов более старшего возраста. Однако у всех спортсменов астма астма. Бронхиальная астма — заболевание, при котором в ответ на определенные раздражители развивается сужение дыхательных путей, как правило, обратимое. Наиболее распространенными симптомами являются. Прочитайте дополнительные сведения , тепловой удар Тепловой удар Тепловой удар — это угрожающее жизни состояние, в результате которого возникает чрезвычайно сильное повышение температуры тела и нарушение работы разных систем органов, что может привести к. Прочитайте дополнительные сведения , использование допинга или рекреационных наркотиков могут спровоцировать смерть из-за внезапного нарушения сердечного ритма.

Молодые спортсмены

У молодых спортсменов большая часть случаев внезапной сердечной смерти отмечается у лиц без каких-либо аномалий структуры сердца. При обнаружении аномалии структуры сердца, наиболее распространенной является аномальное утолщение сердечной мышцы (гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия включает в себя группу заболеваний сердца, при которых стенки желудочков (двух нижних сердечных камер) утолщаются (происходит их гипертрофия) и уплотняются. В. Прочитайте дополнительные сведения ).

Реже у молодого человека, у которого не наблюдается никаких симптомов, может присутствовать нераспознанное увеличение сердца (дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия Дилатационная кардиомиопатия — это группа заболеваний сердечной мышцы, при которых размеры желудочков (двух нижних сердечных камер) увеличиваются (расширяются), но при этом они теряют способность. Прочитайте дополнительные сведения ), и такой человек может внезапно умереть во время или после интенсивной тренировки. Воспаление сердечной мышцы, как правило, вследствие вирусной инфекции (миокардит Миокардит Миокардит — это воспаление мышечной ткани сердца (миокарда), которое вызывает гибель ткани. Миокардит может быть вызван множеством причин, включая инфекцию, токсины и лекарственные препараты. Прочитайте дополнительные сведения ), может привести к увеличению сердца и нарушению ритма, например, желудочковой тахикардии Желудочковая тахикардия Желудочковая тахикардия — это сердечный ритм, который возникает в желудочках (нижних камерах сердца) и обусловливает частоту сердечных сокращений не менее 120 ударов в минуту (нормальная частота. Прочитайте дополнительные сведения , что приводит к внезапной сердечной смерти.

Аномалии коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца Общие сведения об ишемической болезни сердца (ИБС) Ишемическая болезнь сердца представляет собой заболевание, при котором частично или полностью блокировано кровоснабжение сердечной мышцы. Сердечная мышца нуждается в постоянной доставке богатой. Прочитайте дополнительные сведения ), особенно в случае аномального расположения какой-либо из артерий внутри, а не на поверхности сердечной мышцы, могут также привести к внезапной смерти у спортсменов, когда во время физической нагрузки сокращение сердечной мышцы блокирует приток крови к сердцу.

У молодых спортсменов с наследственными заболеваниями, такими как синдром Марфана Синдром Марфана Синдром Марфана — редкое наследственное заболевание соединительной ткани, в результате которого возникают аномалии глаз, костей, сердца, кровеносных сосудов, легких и центральной нервной системы. Прочитайте дополнительные сведения , которые вызывают слабость стенки аорты (основной артерии, отходящей от сердца), может развиться разрыв (расслоение аорты Расслоение аорты Расслоение аорты зачастую представляет собой смертельное заболевание, при котором внутренний слой (оболочка) стенки аорты разрывается и отделяется от среднего слоя стенки аорты. Большинство. Прочитайте дополнительные сведения ) или выпячивание (аневризма аорты Общие сведения об аневризмах и расслоении аорты Аорта, диаметр которой составляет около 1 дюйма (2,5 сантиметра), является самой большой артерией в организме. Она получает обогащенную кислородом кровь из левого желудочка сердца и разносит. Прочитайте дополнительные сведения ), что может привести к массивному кровотечению и внезапной смерти.

Изредка у молодых худощавых спортсменов могут также развиться внезапные нарушения сердечного ритма после сильного удара в область непосредственно над сердцем (сотрясение сердца Сотрясение сердца Тупая травма сердца представляет собой удар в грудь, приводящий к ушибу сердечной мышцы, разрыву стенки сердца или повреждению клапана сердца. Пациент может чувствовать, что его сердце бьется. Прочитайте дополнительные сведения ), даже если у них отсутствуют заболевания сердца. Удар часто наносится быстро движущимся объектом, например, бейсбольным мячом, хоккейной шайбой, мячом для лакросса или посредством столкновения с другим игроком.

Спортсмены старшего возраста

У спортсменов более старшего возраста наиболее распространенной причиной является

Иногда причиной является гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия включает в себя группу заболеваний сердца, при которых стенки желудочков (двух нижних сердечных камер) утолщаются (происходит их гипертрофия) и уплотняются. В. Прочитайте дополнительные сведения или заболевание сердечного клапана Общие сведения о заболеваниях сердечных клапанов Сердечные клапаны регулируют поток крови через четыре камеры — две небольшие круглые верхние камеры сердца (предсердия) и две большие конусообразные нижние камеры (желудочки). Каждый желудочек. Прочитайте дополнительные сведения .

Симптомы внезапной сердечной смерти у спортсменов

У некоторых спортсменов развиваются тревожные признаки, такие как обмороки или одышка. Часто, однако, спортсмены не обращают внимания или не сообщают об этих симптомах, и первым признаком является внезапная остановка дыхания и потеря сознания.

Скрининг на риск внезапной сердечной смерти у спортсменов Скрининг до начала участия в тренировках

Люди обычно проходят врачебный осмотр, прежде чем начать программу тренировок Приступая к программе тренировок Перед тем, как приступить к занятиям соревновательными видами спорта или к программе тренировок, следует проконсультироваться с врачом. Врач расспросит о болезнях человека и членов его семьи. Прочитайте дополнительные сведения . Врачи осматривают людей, у которых имеются заболевания, а также тех, кто не подозревает о наличии каких-либо заболеваний. Люди без известных заболеваний, как правило, должны пройти осмотр, поскольку некоторые серьезные заболевания не вызывают проблем до тех пор, пока человек не начнет тренироваться. Повторная оценка в Соединенных Штатах Америки проводится каждые 2 года (в школьном возрасте) или каждые 4 года (в студенческом или более старшем возрасте). В Европе скрининг повторяется каждые 2 года независимо от возраста спортсмена.

Врачи всегда проводят опрос и медицинский осмотр, но назначают обследования только в зависимости от возраста и симптомов. Основное внимание при опросе уделяется трем областям:

такие симптомы, как боль в груди или дискомфорт, обмороки или предобморочное состояние, усталость и затрудненное дыхание, особенно если эти симптомы возникают во время интенсивной физической нагрузки,

семейный анамнез, особенно наличие членов семьи, у которых зарегистрированы случаи обмороков и смерти во время тренировки или случаи внезапной смерти в возрасте до 50 лет,

употребление определенных рецептурных, повышающих результативность препаратов и запрещенных наркотиков.

При физикальном обследовании особое внимание уделяется выслушиванию сердца с помощью стетоскопа на наличие сердечных шумов, которые могут свидетельствовать о возможных сердечных заболеваниях, и измерению артериального давления в положении лежа и снова при переходе в вертикальное положение.

Молодым людям врач, как правило, не назначает никаких обследований, если не обнаруживает отклонений от нормы в анамнезе или при физикальном обследовании. В США регулярное назначение электрокардиограммы (ЭКГ) в рамках скрининга у молодых спортсменов не считается целесообразным. Однако если полученные данные позволяют предположить проблемы с сердцем, врач, как правило, назначает ЭКГ электрокардиография, Электрокардиография (ЭКГ) представляет собой быструю, простую и безболезненную процедуру, в ходе которой электрические импульсы сердца усиливаются и записываются. Эта запись, электрокардиограмма. Прочитайте дополнительные сведения и/или эхокардиографию Эхокардиография и другие процедуры с использованием ультразвука В ходе ультразвукового исследования используют высокочастотные (УЗИ) волны. Отраженные от внутренних структур волны регистрируются с получением движущегося изображения. Рентгеновские лучи в. Прочитайте дополнительные сведения .

Для людей старше 35 лет врач также обычно назначает пробу с физической нагрузкой Нагрузочная проба С помощью создания стрессовых условий для сердца (посредством физической нагрузки или путем использования стимулирующих препаратов, заставляющих сердце биться быстрее и с большей силой) можно. Прочитайте дополнительные сведения , прежде чем разрешить интенсивные тренировки.

При выявлении заболевания сердца, возможно, потребуется прекратить участие в спортивных соревнованиях и пройти дополнительное обследование. Некоторые люди с тяжелыми заболеваниями сердца, такими как гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия Гипертрофическая кардиомиопатия включает в себя группу заболеваний сердца, при которых стенки желудочков (двух нижних сердечных камер) утолщаются (происходит их гипертрофия) и уплотняются. В. Прочитайте дополнительные сведения , не должны участвовать в спортивных соревнованиях. Тем не менее, большинство людей с заболеваниями сердца могут заниматься неконкурентными видами спорта. Повышенная активность напрямую связана с лучшими перспективами для здоровья, такими, как уменьшение «плохого» холестерина (липопротеинов низкой плотности), профилактика повышенного артериального давления и снижение жира в организме. Регулярные физические упражнения обычно включаются в планы медицинского обслуживания лиц с большинством сердечно-сосудистых заболеваний (сердечная реабилитация Реабилитация при болезни сердца Реабилитация кардиологических больных полезна некоторым людям, недавно перенесшим инфаркт миокарда, внезапное развитие или обострение сердечной недостаточности или ишемической болезни сердца. Прочитайте дополнительные сведения ).

Знаете ли Вы, что. Даже люди с заболеваниями сердца, как правило, могут заниматься физическими упражнениями. Лечение внезапной сердечной смерти у спортсменов Реанимация

Если у человека возникает остановка дыхания и обморок, немедленное лечение проводится с помощью

Используется автоматизированный внешний дефибриллятор, при наличии

Реанимационные мероприятия продолжаются в отделении неотложной помощи. Если человек выживает, врачи лечат заболевание, вызвавшее нарушение ритма. Иногда врачи размещают имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) Существует много причин нарушений сердечного ритма (аритмий). Некоторые аритмии безвредны и не требуют лечения. Иногда аритмии прекращаются сами по себе или в связи с изменениями в образе жизни. Прочитайте дополнительные сведения , который постоянно контролирует сердечный ритм человека и по необходимости обеспечивает возврат ритма в норму посредством подачи электрического разряда.

Автоматический внешний дефибриллятор: запускаем сердце «с толкача»

Автоматический внешний дефибриллятор (АВД) — это устройство, способное регистрировать и корректировать одну из разновидностей нарушений сердечного ритма, так называемую фибрилляцию желудочков. Фибрилляция желудочков приводит к остановке сердечной деятельности.

АВД просты в использовании. Американское общество Красного Креста и другие организации обучают работе с АВД. Большинство курсов обучения занимают всего несколько часов, но АВД можно использовать даже в случае, если человек никогда не посещал таких курсов. Инструкции по эксплуатации АВД разных моделей могут несколько отличаться. Инструкции записываются на АВД, при этом большинство современных АВД также используют голосовые подсказки, чтобы направлять пользователя на каждом этапе. АВД имеются во многих общественных местах, например, на стадионах, в аэропортах и в концертных залах. Лица, у которых существует вероятность развития фибрилляции желудочков и которым не имплантирован дефибриллятор, могут приобрести АВД для домашнего использования членами семьи, которым следует пройти обучение его использованию.

"

Вертебро-базилярная недостаточность: симптомы и методы лечения

Вертебро-базилярная недостаточность — это нарушение мозговой деятельности на фоне снижения объема кровотока в позвоночных сосудах и базилярном стволе. Из-за развившейся артериальной недостаточности ткани мозга перестают получать кислород и питание, что чревато поражением нервной системы и появлением эпизодов острого расстройства мозговой деятельности.

Причины Симптомы вертебро-базилярной недостаточности Какой врач занимается лечением вертебро-базилярной недостаточности? Диагностика Лечение вертебро-базилярной недостаточности Профилактика Полезное видео про вертебро-базилярную недостаточность

Фото с сайта naran.ru

Чаще всего от вертебро-базилярной недостаточности страдают люди с заболеваниями позвоночного столба, у которых обнаружен остеохондроз с выпячиванием межпозвонкового ядра в шейном сегменте. При этом возникает давление на кровеносные сосуды и дисциркуляция. Синдром имеет обратимый характер и при адекватной терапии скоро проходит.

Причины

Одним из основных виновников вертебро-базилярной сосудистой недостаточности является поражение подключичных и позвоночных артерий, расположенных между сердцем и затылком, так как именно по ним циркулирует кровь, питающая головной мозг. Но при некоторых патологиях скорость и направление потока крови могут существенно меняться.

Основные причины вертебрально-базилярной недостаточности:

наследственная склонность к дисфункции, травмы шейного сегмента позвоночника, последствия ДТП, системное воспаление сосудов, фосфолипидный синдром, повреждение или расслоение стенок аорты, тромбоз.

В 70–80% случаев вертебро-базилярная недостаточность возникает на фоне поражения позвоночного столба и атеросклероза. У оставшихся 20–30% пациентов причиной заболевания становится аномалия строения артерий, которая может быть врожденной или полученной в ответ на патологические изменения в организме.

Нередко с вертебро-базилярной недостаточностью сталкиваются больные сахарным диабетом. Еще одна частая причина поражения базилярной артерии — длительное и стойкое повышение кровяного давления.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Для вертебро-базилярной недостаточности характерна полисимптомность. Все проявления поражения классифицируются на постоянные и эпизодические, которые зависят от места дефицита кровоснабжения. Период обострения может колебаться от пары часов до нескольких дней, тогда как устойчивые признаки мучают больного постоянно и вскоре могут привести к ишемическим атакам и инсульту.

Стабильные симптомы вертебро-базилярной недостаточности:

головокружение, боль и онемение в затылке, ночная потливость, учащение сердцебиения, чувство жара, проблемы со слухом, шум в ушах, слабость, потеря работоспособности, сонливость, вспыльчивость, эмоциональная неустойчивость.

У всех пациентов с вертебро-базилярной недостаточностью наблюдается вегето-сосудистая дистония, астенический синдром, вестибулярные нарушения. Ухудшение функциональности головного мозга приводит к неврологическим расстройствам — больной жалуется на проблемы с памятью и вниманием, рассеянность. Нередко с вертебро-базилярной недостаточностью артерий сочетается снижение зрения, иногда с выпадением предметов, ощущение комка и першения в горле.

При прогрессировании вертебрально-базилярной недостаточности сосудов симптомы становятся более выраженными и опасными. У больного наблюдаются:

проблемы с речью и глотанием, внезапные падения, обмороки, дезориентация в пространстве и времени, потеря чувствительности конечностей, непроизвольные подергивания частей тела.

В тяжелых случаях острая вертебро-базилярная недостаточность заканчивается инсультом. Подобный исход наблюдается у 30% пациентов, если заболевание не лечить.

Какой врач занимается лечением вертебро-базилярной недостаточности?

Выявлением и лечением поражения вен головного мозга занимается невролог. При тяжелых нарушения может потребоваться консультация сосудистого хирурга. Если специалистов такого профиля в местной поликлинике нет, с симптомами вертебро-базилярной недостаточности следует обратиться к участковому терапевту.

Диагностика

Нарушение кровообращения головного мозга диагностируется непросто. Причина в неспецифичности симптомов. Клиническая картина, подобная синдрому вертебро-базилярной недостаточности, встречается при многих заболеваниях и в большинстве случаев проявляет себя по-разному. Врачу приходится проводить дифференциальную диагностику, отделять субъективные ощущения пациентов от объективных.

Для подтверждения недостаточности мозгового кровообращения назначают такие исследования:

биохимия и общий анализ крови, МР-ангиография сосудов, рентгенография с функциональными пробами, инфракрасная термография, КТ и МРТ позвоночного столба и шейного отдела, ультразвуковая допплерография, реоэнцефалография.

Дополнительно пациентам с острой вертебро-базилярной недостаточностью могут быть назначены липидограмма, тест на антитела к фосфолипидам, анализ электролитного состава крови. Эти лабораторные исследования помогают установить причину сосудистого нарушения.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

После выполнения диагностических мероприятий и выявления вертебро-базилярной недостаточности доктор назначит лечение. Если патология артерий находится на начальной стадии развития, терапия может быть проведена в домашних условиях. При ярко выраженной симптоматике с признаками ишемического инсульта больного направляют в неврологическое отделение.

Медикаменты

Фото с сайта irecommend.ru

Единой схемы терапии недостаточности кровообращения нет. Для каждого пациента разрабатывается своя тактика, которая зависит от степени дисциркуляции и остроты течения.

Чаще всего для устранения симптомов вертебро-базилярной недостаточности сосудов используют следующие препараты:

для улучшения микроциркуляции и мозгового кровотока — Реополиглюкин, Пентоксифиллин, Реомакродекс, ноотропы — Церебролизин, Пантогам, Винпоцетин, Фенибут, Сеамакс, Актовегин, Пирацетам, осмодиуретики— Глицерол, Маннитол, от головокружения — Фезам, Беллатаминал, Меклозин, Бетагистин, для устранения тошноты и рвоты — Ондансетрон, Домперидон, Метоклопрамид.

При острой вертебро-базилярной недостаточности и транзиторной ишемической атаке необходим длительный прием антиагрегантов. Чаще всего с этой целью используют Аспирин в минимальных дозировках, Бромкамфору, Тиклопедин.

Народные средства

Одними лекарствами с патологией не справиться. Поэтому врачи зачастую советуют подкрепить медикаментозное лечение вертебро-базилярной недостаточности народными средствами.

Хороший кроворазжижающий эффект дает целебный состав из чеснока. Нужно взять 4 головки жгучего овоща, очистить, измельчить и поместить в стеклянную банку. Настаивать в темном помещении до появления сока. Затем отфильтровать, добавить столовую ложку меда и сок одного лимона. Принимать по 1 ч. л. после завтрака. Схема лечения — через каждые 10 дней приема неделя перерыв.

Помогает при вертебро-базилярной недостаточности настойка каштана. Свежие плоды (1/2 кг) измельчают и заливают кипяченой водой (1 литр). Выдерживают в темном месте 7 дней, процеживают и принимают по 1 ч. л. дважды в сутки до еды.

Для гипертоников с вертебро-базилярной недостаточностью подойдет травяной сбор:

Сухие растения залить литром кипятка, накрыть крышкой и оставить до охлаждения. Готовый настой процедить и смешать с соком одного лимона. Пить по 100 мл трижды в сутки, желательно перед едой. Через 7 дней сделать перерыв.

Следующий народный рецепт поможет устранить сосудистые симптомы вертебро-базилярной недостаточности:

Сухие ягоды заливают кипятком и ставят на медленный огонь. Через 10 минут снимают, остужают под крышкой и фильтруют. Теплый настой соединяют с медом, делят на три порции и употребляют за полчаса до еды.

Гимнастика

Замечательное профилактическое и оздоравливающее воздействие при вертебро- базилярной недостаточности сосудов оказывает специальная гимнастика. С ее помощью можно растянуть позвоночный столб, расслабить спазмированные мышцы и усилить кровоток.

Пациентам с нарушением мозговой деятельности подойдут спокойные упражнения с небольшой амплитудой. Делать их нужно ежедневно, не допуская больших перерывов.

Ниже приведен комплекс упражнений, показанный пациентам с синдромом вертебрально-базилярной недостаточности:

Из положения стоя. Наклонить голову и попытаться дотянуться подбородком до груди. Выполнять круговые движения головой сначала вправо, потом влево. Пригнуть голову вбок, пытаясь коснуться ухом правого плеча, затем левого. Поднимать и опускать плечи до появления чувства тепла в мышцах. Стоять на одной ноге, сколько получится. Держаться руками и опираться на стену нельзя. Если движение выполняется легко, можно закрыть глаза. Затем поменять ногу.

В комплекс гимнастики при вертебро-базилярной недостаточности допустимо добавить наклоны вперед, круговые движения руками. Отличный оздоравливающий эффект дает плавание. Замечательно, если удастся посещать бассейн дважды в неделю, но и разовая тренировка принесет большую пользу.

Профилактика

Предотвратить появление синдрома вертебро-базилярной недостаточности помогут следующие рекомендации:

своевременное лечение заболеваний позвоночника, сбалансированное питание, умеренная физическая активность, отказ от курения и алкоголя, контроль артериального давления, устранение факторов стресса.

Пациентам, находящимся в группе риска, необходимо систематически проверять уровень холестерина в крови, проводить своевременную коррекцию невротических расстройств, регулярно принимать кроворазжижающие препараты.

Работникам умственного труда, проводящим большую часть дня с наклоненной головой, необходимо каждый час делать небольшую разминку. В обеденный перерыв полезно погулять, а после работы пройти до дома пешком.

Благоприятный прогноз вертебро-базилярной недостаточности сосудов во многом зависит от своевременности и адекватности проводимого лечения. В случае отсутствия терапии возможно формирование хронического состояния с частыми ишемическими атаками и последующим развитием инсульта. Поэтому нужно набраться терпения и строго выполнять все рекомендации врача.

Автор: Елена Медведева, врач,
специально для Vertebrolog.pro

Полезное видео про вертебро-базилярную недостаточность

Список источников:

Вертебрально-базилярная недостаточность. Возможности мануальной диагностики и терапии / Новосельцев С. В. // Фолиант, 2007. Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности / Камчатнов П. Р., Гордеева.Т. Н., Кабанов А. А. и др. // Ж. Инсульт, 2001. Фармакотерапия сосудистых больных с нарушением функции равновесия / Бутко Д. Ю. и др. // Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний: Материалы конференции. — СПб, 2000.

Советуем почитать:

Сирингомиелия – причины, симптомы, способы лечения и профилактики Защемление нерва в пояснице: причины и методы лечения Боль в спине слева: причины и методы лечения Основные причины и методы лечения боли в пояснице "

Вирус папилломы человека лечение.

Лечение вируса папилломы человека (16 ВПЧ), классификация заболевания, методы диагностики папилломавирусной инфекции человека, симптомы, анализ на вирус, признаки. Лечение ВПЧ 16 у женщин, мужчин, проводят опытные врачи гинекологи в клинике. Анонимность!

Услуги Гинекология Гинекологические заболевания Вирус папилломы человека Гинекология Медикаментозный аборт Гинекологические заболевания Аденомиоз матки Вирус папилломы человека Эрозия шейки матки ЛОД-терапия Неврологические заболевания Неврит Головная боль Дорсопатия позвоночника Вегетососудистая дистония (ВСД) Психические заболевания Анорексия Булимия Шизотипическое расстройство личности Шизоаффективное расстройство личности Невроз у детей Узи органов малого таза УЗИ молочных желез УЗИ полового члена УЗИ сердца / Эхокардиография (ЭХОКГ) УЗИ мошонки УЗИ простаты УЗИ брюшной полости УЗИ печени Фолликулометрия Узи почек ВПЧ описание, причины.

Отвечая на вопрос, что значит ВПЧ, как расшифровывается впч (код МКБ - В 97.7), ученые и врачи называют его ДНК, содержащим вирус папилломы (papilloma), поражающим кожные покровы и слизистый слой. Его вирулентный возбудитель (human papillomavirus) существует только в организме, приводит к возникновению папиллом, остроконечных и плоских кондилом и бородавок.

ВПЧ сколько типов? Сегодня наукой (эти новости в медицинских статьях и публикациях) изучено множество штаммов (больше ста). Порядка 50 из общего количества поражают область гениталий, передаются от партнера к партнеру при половых актах (чаще при случайных и незащищенных). Больше опасны штаммы, провоцирующие новообразования, переходящие в рак.

Если женщинам своевременно пользоваться результатами скринингов, сдавать анализы (hpv) и диагностировать свое состояние, заражение ВЧП обычно обнаруживается в молодом возрасте, чаще всего, после начала половой жизни. Возможно инфицирование неоднократно. В частности, основную группу риска входят девушки от 15 лет до 30 лет. В результате нередко выявляются и заболевания работы мочеполовой системы, требующие консультации уролога.

Еще один путь - от ранее инфицированной матери ребёнку (при родах). Не исключен контактно-бытовой путь возбудителя (соприкосновение с предметами личной гигиены, либо их совместное использование).

Отвечая на вопрос, откуда берется ПВЧ? Можно ли вылечить вирус папилломы? Следует сказать о факторах и причинах ВПЧ:

иммунодефицитное состояние человека (ВИЧ, СПИД, лучевые поражения, прием иммунодепрессантов при пересадке тканей и органов, другие причины), снижение иммунного ответа у беременных (не вызывает бесплодие, ребенок заражается вирусом от матери), раннее начало интимной жизни, незащищенный секс и частая смена партнёров (в содержимом слюны может содержаться вирус, поэтому заражение может произойти после поцелуя, а также при оральном сексе), инфицирование типами ВПЧ, которые провоцируют рост онкологических заболеваний, одновременное наслоение нескольких разновидностей вируса папилломы, возникновение других ЗППП, передаваемых половым путем (безопасность репродуктивной функции), гиповитаминоз, стресс, вредные привычки, на фоне гормонального дисбаланса, многократные роды, аборты, наличие хронических заболеваний, генетических мутаций (ретровирус), курение, злоупотребление алкоголем, крайне неудовлетворительные антисанитарные условия жизни, недостаточность гигиены, непрохождение обязательных профилактических обследований, несвоевременное обращение к врачу при возникновении новых клинических симптомов, медицина на низком уровне.

При выявлении различных симптомов требуется консультация доктора. Как уничтожить вирус папилломы? Заниматься самолечением не рекомендуется, так как это негативно сказывается на здоровье пациентов. Часто после герпеса, ослабляющего иммунную систему, развивается стафилококковый ответ организма.

Симптомы вируса

Человек не всегда представляет о наличии в своём организме вируса папиломо, но является источником распространения ВПЧ для других людей. В инкубационный период после заражения и развития данного заболевания может не проявляться симптомов: вирусные частицы локализуются в крови, никак себя не проявляют, от нескольких месяцев до нескольких лет (могут быть косвенные признаки впч, которые в большинстве случаев, не заметны). Папилломы и бородавки, кондиломы, сыпь, дерматоз могут не сразу появиться на покровах эпидермиса рук, ног и поверхности гениталий. Патологии шейки матки можно обнаружить в любой момент осмотра с помощью диагностических инструментов, проведения необходимых анализов, когда их видно невооруженным глазом. В ходе всего процесса диагностирования и последующих процедур соблюдается политика сохранения персональных данных пациента.

Задавая вопрос: вирус папилломы человека можно ли вылечить? Врачи говорят о следующих симптомах:

множественные разрастания новообразований - папиллом, бородавок, невус (на ножке, с основанием или без него, круглых или плоских конфигураций, размеров (диаметром от нескольких миллиметров до всей промежности), отек или воспалительные очаги папилломы, их кровоточивость. Это ведет к возникновению вторичной вирусной инфекции (проявляется гнойничковый эффекст с отделяемым и неприятным запахом), жжение, зуд в генитальной области, обильные бели, при отсутствии видимых патологических образований, кровянистые выделения в межменструальный период, в том числе полового контакта: болевые ощущения и дискомфорта при близости обоих партнеров.

Наиболее тревожными критериями заболевания являются:

боли в области таза и спины, апатия, слабость мышц, потеря веса без причин, очень сильная опухлость и отек ног. Патогенез папилломавируса

ВПЧ проникает в случае попадания его частиц на кожные покровы или слизистую оболочку, аногенитальную область (развитие впч-ассоциированных заболеваний). Локализация на женском теле — промежность, малые и большие половые губы, влагалище, вульва, шейка матки, мужском — половой член, в области головки. Возможно самозаражение путем расчесывания кожи, переносом вируса с одного участка тела на другой.

Процесс внедрения ускоряют потертости, микротравмы, через которые человеческий вирус папилломы входит в организм. Благоприятные условия для инфицирования –близость между партнерами. В большинстве случаев человек был инфицирован папилломавирусной инфекцией после одного сексуального контакта с больным лицом, либо причиной заражения может стать вирусоноситель. К нарушениям приводит проникновение единичных частиц.

Если имеются предрасполагающие факторы (микроповреждения, слабый иммунитет), потому возбудитель проникнет в слизистые и ткани до их базального слоя. Он прикрепится к оболочкам незрелых клеток и внедрится в цитоплазму, ядро, повредит генетический аппарат. Затем, начнется их деление уже с изменёнными генами. Это приведет к появлению аногенитальных бородавок в месте вхождения вируса папилломы в организм.

Если тип ВПЧ вызывает рак, гены в вирусной ДНК способны кодировать синтез белков онкопротеинов, подавляющих защиту против рака, пациент автоматически переходит в группу риска. Когда действуют онкопротеины, стабильность генов снижается, они размножаются, что ведет к неспособности к дифференцированию — через определенный период времени усматривается риск развития онкопатологии.

Полноценные вирусные частицы, способные инфицировать, формируются уже в поверхностных слоях пораженных эпителиальных клеток шейки матки. Можно ли вылечить ВПЧ 16? Возбудитель часто содержится в отмирающих клетках, отделяющихся от слизистой оболочки. Так они переходят к другому лицу при тесном контакте любого типа (бытового или сексуального).

Как классифицируется папилломавирус, этапы развития

В зависимости от способности к развитию злокачественные опухоли делятся на 4 типа:

виды не вызывающие онкологию, с низким риском, со средним риском, с высоким риском (меланома, саркома).

Папилломавирусная инфекция может выглядеть:

латентная — может развиться скрыто, но обнаруживается с помощью анализов, проверенной диагностики моллекулярной биологии, иммунохимическими методами с последующей расшифровкой полученных результатов найти невозможно, субклиническая — для выявления широко используют пробы с растворами-индикаторами, гистологические и цитологические исследования, манифестная — возникает у пациентов, когда иммунитет снижается временно.

Латентный тип переходит в субклинический и манифестный тип, если для этого возникают располагающие условия, но чаще он протекает бессимптомно.

Клиническими симптомами ВПЧ являются:

поражения: плоские и вульгарные бородавки, бородавчатые и не бородавчатые образования (наличие папул), нарушения слизистых оболочек половых органов, карциномы, некондиломные разрастания, не генитальные нарушения: гортани (респираторный папилломатоз), шеи, языка и другие.

Типами отклонений являются:

экзофитные — образования в форме бородавок и папиллом, эндофитные — поражения не видны визуально. Осложнения вируса

Впч на что влияет? Основные опасные осложнения - злокачественные очаги. К другим серьёзным последствиям относят:

Рак шейки матки в случае развития является более агрессивной формой онкологии. Распространен у представительниц женского пола, но практически не встречается у не инфицированных пациенток. Злокачественные опухоли ротоглотки, вульвы и влагалища, заднего прохода, полового члена. Генитальные остроконечные кондиломы, папилломатозные разрастания верхних дыхательных путей. Во втором случае усматривается опасность полной потери голоса, перекрытия гортани с последующей асфиксией. Возникает и у новорожденных детей. Передача длится как во время родов, так и внутриутробно, чем влечет риск нарушений развития плода. Папилломатоз проявляется в детском и подростковом возрасте, неоднократно рецидивирующий после устранения бородавок, перекрывающих дыхательные пути. Гнойно-септические последствия – появляются на слизистых оболочках, легко травмируются, в результате расчёсов, потёртостей возникает вероятность проникновения вторичной инфекции, вызывающей нагноение.

Диабет как заболевание предусматривает индивидуальный подход к терапии впч.

Диагностические процедуры

Основные цели первой диагностики папилломавирусной инфекции:

динамическое наблюдение, своевременный поиск и выявление, удаление предраковых состояний, предотвращающее развитие злокачественного рака, обнаружение онкологии на ранних стадиях, целесообразность вакцинации.

Какие анализы нужно сдать на впч женщине? Как берут анализ на впч? Комплекс постоянных диагностических процедур для выявления папилломавирусной инфекции:

Гинекологический осмотр с помощью зеркал — позволяет визуально увидеть разрастания, а также другие негативные изменения. Как делается анализ впч? Мазки с поверхности шейки матки, стенок влагалища для цитологического обследования в лаборатории (тест Папаниколау). Актуален при некоторых ранних признаках дисплазии, злокачественного перерождения клеточной системы. Пробы с использованием уксусной кислоты и раствора Люголя — выявляют места нарушения слизистых. Кольпоскопия шейки матки(с биопсией - образца подозрительных участков, их гистологическим исследованием) — выявляет характер новообразования. Иммунофлюоресцентный анализ (ИФА), обнаруживающий в цервикальном соскобе онкопротеины. С его помощью различают носительство и первые показатели злокачественных очагов в клетках. В результате оценивается агрессивность, предполагается прогноз. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) выявляет вирусную ДНК в биоматериале, определяет штамм ВПЧ, онкогенный риск, количество вирусных частиц. Возможно обнаружение заболевания в случае латентного течения, когда цитология и гистология не эффективны.

Как определить тип впч? Выполняются дополнительные анализы на наличие антител к ВПЧ и обследования пациента на другие инфекции, ведь вирус папилломы человека в медицинской практике Российской Федерации в 80% случаев сочетается с другими вирусами, что осложняет течение заболевания.

Способы лечения вируса папилломы человека

Как убить вирус папилломы? Комплексно лечение состоит из:

устранения видимых проявлений, иммуномодулирующей терапии (уколы против папиллом, таблетки), противовирусного лечения, терапии сопутствующих болезней, которые передаются половым путём.

Деструктивные методы отличаются между собой по своему действию, разделяются на группы:

химические (с применением трихлоруксусной кислоты, "Ферезол", "Солкодерм", "Колломак", физические (хирургически, электрокоагуляцией, криодеструкцией, радиоволновой и плазменной коагуляцией, лазеротерапией).

Сопутствующие инфекции лечат деструктивно с учетом иммунокоррекции.

Что убивает вирус папилломы? Визуальные проявления инфекции удаляются лишь в сочетании с противовирусной терапией (общим и лекарствами местного действия).

Правильно проведённые диагностика лечение не исключают рецидивы, особенно у лиц с нарушениями иммунного показателя. За ними ведется динамическое наблюдение (не менее 1-2 лет).

Профилактика и прогноз

Как вылечить впч навсегда? В 80% случаев здоровый человек самостоятельно справляется с ВПЧ. После этого пациент полностью выздоравливает, он может исчезнуть из организма. Напряжённый пожизненный иммунитет не формируется, вследствие возможно повторно заразиться инфекцией в общественных местах, предназначенных для населения (бани, кафе, магазины, транспорт). Пользоваться антисептиком на основе серебра, гипохлорита - возможный вариант защиты.

При предрасполагающих факторах, данное заболевание переходит в хроническую форму. Оно склонно к скрытому течению длительный период с рецидивами и наступлением тяжелых осложнений.

Как бороться с папилломавирусом? Вирус папилломы человека передается ли интимно? Важны именно регулярные профилактические осмотры, сдача анализов, своевременное обнаружение предраковых состояний, важно предохранение во время половых связей для исключения заражения (презервативы). Каждый используемый новый метод может предупредить неблагоприятное развитие событий. Всемирная организация здравоохранения рекомендует всем женщинам старше 30 при первичном обследовании проводить не только исследование на цитологию, но и тестировать инфекцию.

Регулярно посещать гинеколога (если нет жалоб — 1 бесплатный прием в год) с тестом Папаниколау способствует своевременному обнаружению начальных признаков. Может ли папиллома перейти в рак? Важно принять меры для предотвращения патологического процесса, перехода в онкологию.

Методы барьерной контрацепции становятся неполной защитой от инфицирования, но снижают вероятность.

Как повысить иммунитет при ВПЧ? Главное правило первичной профилактики вируса папилломы - вакцинация. Современные вакцины, разработанные в целях профилактики, нацелены на защиту более опасных штаммов ВПЧ, несущих в 70-80% ситуаций сам рак шейки матки. Надежную защиту обеспечивает курс, состоящий из 3 прививок.

Вакцинируют детей: девочек и мальчиков с 9 до 17 лет, предпочтительнее до начала интимной жизни, женщин с 18 до 25 лет. Это необходимо для сдерживания инфицирования и эпидемии. Вакцина предупреждает заражаемость, но не служит вариантом лечения ВПЧ. Если пациентка живет половой жизнью, перед введением медикаментов следует обследоваться на его наличие. При выявлении одного из штаммов, вакцинироваться можно, это не противопоказание.

К основным факторам заражения инфекцией и возникновения рака шейки матки относятся: какие бывают папиломо вирусной инфекции (например, alphapapillomavirus, gammapapillomavirus, betapapillomavirus, mupapillomavirus), готовность иммунитета: из-за иммунодефицита предраковые состояния способны развиваться быстрее, ИППП, венерические заболевания (генитальный герпес, гонорея, хламидиоз, гепатит, трихомониаз, сифилис), Роды до наступления полной половой зрелости, Курение.

Вирус папиломы человека, кроме подвидов, могут не иметь видимых признаков. Вирусы не вызывают выделений, болевых ощущений, зуда, неприятного запаха.

Исследование патологий

Основными методами диагностики всегда считали:

Анализ мазка на цитологию. Кольпоскопическое обследование (на выявление аномалий эпителия матки). Гистологическое исследование биоматериала из шейки матки в лабораторных условиях. Молекулярно-генетические способы - hpv (подтверждают факт того, что инфицировано ВПЧ, этапы развития). Как передается вирус, признаки появления

Папилома как передается? Передача происходит следующим образом:

Половой (генитальный, анальный, орально‑генитальный) Контактно‑бытовой (при прикосновениях, пользовании одними и теми же предметами с больным) Ребенку от матери во время родов.

Человек, зараженный вирусом папилломы, имеет эстетические проблемы в виде наростов, которые разрастаются. Удаление иногда повышает вероятность рецидива.

Опасность 16 ВПЧ

Опухоль шейки матки по статистике ВОЗ находится на втором месте в мире по провокации онкопатологий, каждый год от него умирает более 250 тысяч женщин.

Болезнь, как правило, можно предотвратить. Одно из условий рака - наличие вируса папилломы человека ВПЧ. Известно до 150 его типов, порядка 34 из них указывают на поражения области гениталий. Какие впч самые опасные? Виды генотипа под номерами 16, 18, 31, 33, 39, 68 считают типами высокоонкогенных рисков. Они провоцируют поражение ануса, полового члена, возникновение рака шейки матки, влагалища.

Симптомы папилломавируса у женщин (16 ВПЧ)

Болезнь у женщин проявляет себя новообразованиями на коже, слизистых оболочках (носовой, рта).

Визуальные признаки не проявляются долго, пациентка не знает о возможных последствиях:

Остроконечные кондиломы (самые ли опасные? чаще появляются в области гениталий ещё на раннем этапе развития. Они телесного или бледно‑розового цвета в форме сосочка, способны даже перерождаться в злокачественную опухоль). Плоские бородавки (доброкачественны, относительно безопасны, не возникает потенциал возникновения рака, но заразны при простом контакте). Они небольшого размера до 5 мм., специфической округлой формы, вырастают на кистях, голенях, лице. Бовеноидный папулез (на половых органах, в зоне промежности, плотны, желтого или розового оттенка в форме бляшек).

Папилломавирус проявляется и в форме дисплазии. Патология переходит на клетки эпителия шейки матки. Если внедрение произошло, они быстро изменяются, что опасно предраковым состоянием. Ранняя диагностика необходима в тяжелых случаях, когда развивается рак.

Внимание! Если нет симптомов, пациентка не подозревает о возможных последствиях, однако они вполне возможны.

Лечение вируса разных видов у женщин

Разрекламированные иммуностимуляторы не приносят эффекта, не оказывает должное влияние в ведении лечения 16 ВПЧ. Они не прошли испытаний.

Патологии способны развиваться как быстро, так и постепенно, медицинскими процедурами устраняются эти состояния, спровоцированные ВПЧ. Врачи удаляют папилломы, проводят лечебный процесс рака, дисплазии.

Очаги устраняют радионожом, лазером, криокоагуляцией. Процедуру проводят быстро, без дискомфорта, не оставляя крупных шрамов. Не исключено хирургическое иссечение.

Вариант устранения папиллом кондилом подбирают индивидуально с учетом особенностей пациента, размеров, расположения нароста, сопутствующих патологий, показаний и противопоказаний.

В клинике города Москвы такие новообразования устраняют:

электрокоагуляцией (воздействие высокочастотного тока). Небольшая ранка заживает быстро, без шрама. лазером (выжигание без следов за пару минут на открытых участках тела) криодеструкцией (охлажденным азотом с помощью низкой температуры, бородавки могут отторгаться организмом самостоятельно). радиохирургией (радионожом). Ткани нагреваются бесконтактно, что обеспечивает испарение измененных клеток на открытых участках тела. химической деструкцией (кислота, другие медикаменты). Они местно воздействуют на папилломы, нарушают целостность. хирургическим иссечением (для крупных, глубоких образований). Удаление происходит быстро, извлеченные частицы отправляют на исследование в лабораторию для определения их злокачественности)

В нашей клинике перед началом лечения ведется прием гинеколога, онколога для женщин, причем записаться на определенную дату возможно онлайн или связаться по телефону, для этого необходимо войти на сайт, также с помощью электронного адреса. Руководством медицинского учреждения установлена система скидок и акций на услуги для клиентов. Предусмотрена обратная связь с пациентами через возможность оставить отзыв. Внимание! Когда нет дискомфорта, жалоб, если папилломы, опасные изменения под воздействием ВПЧ отсутствуют, лечебные процедуры не проводятся! Эксперты рекомендуют пациентке своевременно проходить обследования (кольпоскопия, РАР‑тесты).

Можно ли предупредить заражение

Прививка для пациента - профилактическое средство. Она дает защиту от заражения, предотвращает вероятность опасных последствий вируса папилломы.

"Гардасил" и "Церварикс" эффективны, безопасны. Они прошли клинические испытания, практически на 100% профилактируют патологии, связанные с ВПЧ.

"Гардасил" действует против 4 групп папилломавирусной инфекции (ПВИ). Она защищает от развития рака репродуктивной системы. Вакцина показана для:

девочек, женщин в возрасте от 9 лет до 45 лет мальчиков, мужчин в возрасте от 9 лет до 26 лет

Вакцинация предполагает действие 3 доз лекарства (имеется график 0‑2‑6 месяцев). Ее ставят ранее не привитым людям, после выявления вируса папилломы.

Факт постановки вакцины не отменяет скрининговых исследований, регулярных, ежегодных осмотров у гинеколога.

Лечится ли 16 ВПЧ?

Как вывести ВПЧ из организма? Излечим ли ВПЧ? Он может выводиться из организма на протяжении 2 лет, что характерно для детей и молодых людей. Из-за высокой распространенности вируса папилломы, существует вероятность рецидива. Иммунный ответ после заболевания действует не всю жизнь, поэтому врачи утверждают об излечимости ВПЧ у пациентов.

Чаще у взрослых людей он не покидает организм, встраивается в ген, провоцируя возникновение раковых состояний. Начинают активное лечение при первых признаках, врач сначала составляет план терапии. Заболевание лечится современной медициной. Очаги врач может удалить деструктивно.

Эффективность обеспечена только по схеме врача. При ее выборе дерматовенеролог учитывает штамм вируса, степень онкогенности, вирулентность. Подбор лекарств самостоятельно не даст нужный результат. После проведения терапии, направленной на исключение симптоматики, сдают анализы каждые 2 года для предотвращения рецидива, чтобы более подробно видеть клиническую кратину.

Медикаментозное лечение вируса папилломы человека

Для лечения назначается оптимальная комплексная терапия. Медикаменты снижают концентрацию вируса, что означает устранение симптоматики, улучшение самочувствия.

Важно! Самолечение опасно для вашего здоровья. Нашли впч что делать? К какому врачу обращаться для лечения папиллом? Лекарства подбирает дерматовенеролог.

Лечение ВПЧ - Противовирусные препараты

Лавомакс с комбинированным эффектом подавляет герпетический вирус, останавливает размножение, поддерживает иммунитет. Его принимают по 1 таблетке (125 грамм) 1 прием в 24 часа. Уменьшать интервал между приемами нельзя, это навредит здоровью.

Изопринозин оказывает универсальное действие. Его назначают для борьбы с папилломами, бородавками на коже, слизистых оболочках, других органах. Средство подавляет вирус, стимулирует иммунный ответ. Прием устанавливается индивидуально. Схема предполагает прием 6-8 таблеток в день. Принимают от пяти дней до нескольких месяцев.

Ликопид стимулирует защитную функцию организма. Он активирует наследственный иммунитет, формирует приобретенный. Врач предписывает принимать по 1 таблетке (10 мг) один раз ежедневно (за полчаса до еды).

Гепон иммуномодулятор, обладает антивирусным, противовоспалительным эффектом. Врач назначает по 1 таблетке (10 мг.) в сутки. Продолжительность зависит от индивидуальной реакции на лекарство.

Лечение ВПЧ - Вагинальные свечи

Вагинальные свечи назначают гинекологи для терапевтического эффекта при заболеваниях влагалища, шейки матки. Препараты для устранения папилломавируса:

Генферон (предполагает двойное действие). В его составе интерферон. Он устраняет жжение, боль. Свечи вводят 1 утром и 1 вечером. Лечебный курс до десяти дней, Виферон (комбинированный эффект), останавливает течение, устраняет симптомы, вызванные инфекцией. Применяют свечи утром и вечером по 1 на протяжении 5 дней. Лечение ВПЧ - Инъекции внутримышечно

Дерматовенеролог назначает внутримышечные инъекции (популярен "Ферровир"). Его вводят по 5 мл. 2 раза в сутки в течение 2 недель.

Циклоферон используют как внутримышечно, так внутривенно. Он усиливает выработку интерферона в иммунных клетках.

Лечение 16 ВПЧ - Инъекции внутривенно

Доказана эффективность препаратов, использующихся внутривенно капельно. Обычно хорошо применяют циклоферон, полиоксидоний, панавир, подавляющие заражение, активируя соответствующие механизмы защиты.

Курсы проводятся длительно в сочетании с внутривенной озонотерапией.

Лечение 16 ВПЧ - Цитостатические препараты

В борьбе с дефектами применяют коагулянты, цитостатики местного воздействия. Они устраняют инфекционное заболевание, но не подавляют его. Их назначают в комплексе с другими лекарствами комплексной терапии.

Подофиллин. Воздействует на остроконечные кондиломы. Он прожигает клетки образований, вызывает некроз. Раствор наносят на кондилому 2 раза в сутки (каждые 12 часов). Длительность - три дня. Запрещено допускать попадание медикамента на здоровую кожу.

Солкодерм (имеет сильное действие). Подходит для удаления доброкачественных очагов. Не рекомендуется использовать без контроля доктора. Для исключения папиллом, бородавок, кондилом достаточно использовать его 1 раз. Дефект некротизируется и темнеет, затем отпадет.

Лечение ВПЧ - Антибиотики

Болезнь не лечат антибиотиками. Они воздействуют только на бактериальные клетки, назначаются, когда по итогам диагностик выявлены сопутствующие болезни.

Хирургия 16 ВПЧ

Этот метод терапии который позволяет не ждать, пока произойдет некроз. Дерматовенеролог устраняет косметические дефекты за 1 прием. Хирургию принято делать для удаления патологий в труднодоступных местах.

Крио методика

Данная версия лечения предполагает применение жидкого азота температурой -190 градусов. Если он попадает на дефекты возникает некроз. Происходит разрушение клеток, блокируется доступ кислорода, закупорка сосудов, возникает термический ожог, ткани отмирают. Эффект виден не сразу, в течение 5 10 дней, после некротизации папиллом и ткани отторгаются окончательно.

Радиоволны

Операция проводится с помощью прибора, излучающего радиоволны на высоких частотах. Они разрушают дефекты тепловой энергией. Врач направляет радиоволны, сосредотачивая их поток на наросте, не прикасаясь к здоровым местам.

Лазер

Лазерный луч удаляет дефекты (от 5 секунд до 2 минут). На месте нароста образуется защитная корочка со здоровой кожей под ней. Через 6-7 дней после процедуры корочка отпадает.

Иссечение пораженных тканей

Инвазивная методика (ножевая конизация) применяется в редких случаях глубокого поражения, когда злокачественное образование уже выявлено. Если ВПЧ вирус в виде онкологии отягчен к удалению органа прибегают с помощью скальпеля.

Прямой комплексный подход включает комбинацию инъекций, таблеток, противовирусных, иммунномодулирующих лекарств (их может назначить и иммунолог). Доброкачественные и злокачественные новообразования удаляются совместно с медикаментозным лечением инфекции. Это позволяет избавиться от кондилом, других показателей, проводить профилактику рецидивов.

Электрокоагуляция

Дефекты удаляют с помощью специального электроножа. Он создает электрические волны, отсекающие наросты. Электроволны прижигают сосуды, после процедуры нет кровотечения. Удаление 1 единицы - от нескольких секунд до 5 минут.

Лечение ВПЧ народными средствами

С точки зрения официальной медицины вылечиться народными средствами нельзя. Они помогают укреплению иммунитета, устранению внешних показателей. Не подавляют вирус, как медикаментозные средства.

Рецепты для очищения кожи

Наносить действующие вещества необходимо перчатками и ватными палочками для обработки участка.

бородавку, папиллому, кондилому смазывают уксусной эссенцией (70%) до 3 раз ежедневно. Объект покрывается белой корочкой, отторгается. Возможны последствия в виде глубоких язв, происходит изъязвление. дефекты обрабатываются раствором йода. Его наносят 2 раза ежедневно в течение 2 недель (опухлость высыхает и отпадает). Измельченный чистотел смешивают с медицинским спиртом (2:1) Обработка 3 раза ежедневно (действие наблюдается не сразу). Продолжительность до 3 недель. Масла, содержащие облепиху, тую, чайное дерево очищают кожу. Размягчение клеток нароста способствует отмиранию.

Сейчас отдельные народные средства применяются только под контролем доктора до полной некротизации после назначения медикаментозных средств. Корочку нельзя отрывать, иначе произойдет кровотечение, имеется риск инфицирования ранки. Действующее вещество выжигает разрастания до корней. Если этот эффект не достигнут, возможен повторный рост.

Рецепты для поддержания иммунитета

Требуется заготовить или купить травы: подорожник, мелиссу, хвощ, крапиву. При заготовке трав самостоятельно, их следует высушить и истолочь в порошок. Для приготовления требуется по 1 столовой ложке каждой из них. Нужно одновременно смешать ингридиенты и залить их 200 мл. кипятка. Отвар на основе трав настаивается 3 часа. Принимается отвар 7 дней по 50 мл. в сутки.

Для второго рецепта требуется две столовые ложки сосновой или еловой хвои. Необходимо добавить 100 мл. воды, довести смесь до кипения. После закипания воды следует убавить огонь, держать отвар на минимальном огне 30 минут. Содержимое надо настаивать 30 минут. Принимать по 2 столовые ложки отвара 3 раза за 24 часа (курс от 7 до 14 суток).

Использование народных методов без предварительной консультации врача не рекомендуется, в ближайшее время следует обращаться к специалисту, это поможет избежать нежелательных последствий, выберите правильный терапевтический метод лечения.

"

Какими путями передается вирус папилломы человека?

К сожалению, стать носителем вируса папилломы человека совершенно несложно, поскольку его распространение на планете очень широко. Ученые выделяют несколько наиболее частых путей заражения этим заболеванием.

Главный способ передачи папилломавирусной инфекции – половой, когда один из партнеров является носителем папилломы. Независимо от типа контакта – орального, генитального или анального – вирус легко попадает на слизистую оболочку и через мельчайшие повреждения проникает в организм. Существует также второй - вертикальный способ передачи инфекции, от больной матери к новорожденному ребенку. Группы риска заражения папилломавирусом – люди, ведущие беспорядочную половую жизнь, их партнеры и члены семьи. Чаще отмечается заражение, передающееся от мужчины к женщине, чем наоборот. Косвенные факторы, влияющие на уязвимость организма - курение, алкоголь и прием наркотиков. Они делают слизистые более проницаемыми для вируса.

Бытовой путь заражения папилломавирусом встречается достаточно редко, но и такие случаи были неоднократно зафиксированы. Сказать точно, каким путем произошло заражение, современная медицина пока не в состоянии – вирус долгое время может персистировать бессимптомно, а спустя длительное время уже никто не может точно назвать источник заражения. Однако, не вызывает сомнения, что вирус папилломы легко передается через поцелуи, если слизистая оболочка рта одного из партнеров инфицирована, также это может быть передача инфекции через общую посуду, предметы быта и т. д.

Сразу после заражения обнаружить вирус практически невозможно. Только при появлении явных его признаков – бородавок и папиллом в области половых органов, на слизистой рта, можно диагностировать это заболевание. Иногда папилломы причиняют человеку немало беспокойства – они могут кровоточить, воспаляться, а при длительном раздражении, особенно в районе анального отверстия и половых органов – увеличиваться в объеме. Ряд неудобств доставляют также подошвенные бородавки, надавливание на них при ходьбе способствует их росту и воспалительным процессам.

При необходимости лечения папилломавируса пройти курс следует обоим партнерам, поскольку даже после завершения лечения вирус может оставаться в организме и спровоцировать повторное заражение. Устойчивого иммунитета к вирусу не обнаружено. Даже стихая на некоторое время, он затем может проявляться вновь, как только иммунная система человека даст сбой в работе.

Если вам необходима консультация, диагностика и лечение папилломавируса, то вы в любое время можете получить их у специалистов клиники «Гарант Клиник».

Читайте далее: Диагностика папилломавируса Лечение папилломавируса человека Профилактика появления и развития вируса папилломы человека Симптомы и клинические проявления папилломавируса человека Этиология и эпидемиология папилломавируса человека

Внезапная сердечная смерть у спортсменов

Многие уверены в том, что спортсмены являются самыми здоровыми представителями общества. Но так ли это на самом деле? Нет! Интенсивные физические нагрузки способны серьезно подорвать здоровье. И доказательством этого являются случаи, когда в результате упорных тренировок и постоянных спортивных состязаний возникает такое острое состояние, как внезапная сердечная смерть (ВСС). Пациенту не успевают оказать помощь даже опытные врачи, находящиеся поблизости.

Давайте разбираться! Почему умирают спортсмены (в том числе молодые)? Можно ли избежать ВСС? Проблемы с сердцем возникают у всех спортсменов или только у определенных их групп? Рассмотрим все аспекты ВСС.

Каковы причины ВСС у молодых спортсменов?

Раньше ВСС случалась преимущественно у спортсменов старше 35 лет. Сегодня ситуация изменилась. От ВСС страдают и люди до 30-35 лет. Подвержены патологии преимущественно мужчины. У женщин синдром внезапной сердечной смерти диагностируют почти в 10 раз реже.

В основе развития ВСС лежат врожденные наследственные структурные отклонения, а также нарушения проводящей системы сердца. Наиболее часто диагностируемой причиной внезапной смерти в молодом возрасте являются кардиомиопатии.

К ВСС приводят 2 основных их вида:

Гипертрофическая. Это наследственное нарушение характеризуется утолщением сердечной мышцы левого желудочка. При повышенных нагрузках нарушается работа проводящей системы сердца, что вызывает фибрилляцию Аритмогенная правожелудочковая. Это нарушение также является наследственным, но поражает преимущественно правый желудочек. Для такого состояния характерна замена миокардиальных клеток соединительно-жировой структурой. Это сказывается на работе проводящей системы сердца. В результате постоянные тяжелые физические нагрузки становятся смертельными

В 20% случаев внезапная смерть у молодых спортсменов случается при врожденных отклонениях в строении коронарных артерий. ВСС при нормальной структуре сердца может быть спровоцирована нарушениями в работе ионных клапанов. Также спровоцировать внезапную смерть у спортсменов могут нарушения ритма сердца, возникшие в результате перенесенной инфекции.

Важно! Внезапная смерть в спорте возможна и при тупых ударах по области грудной клетки.

Каковы маркеры ВСС, на что обратить внимание?

Чтобы снизить вероятность внезапной сердечной смерти у спортсменов, необходимо всегда обращать внимание на ряд симптомов и своевременно пользоваться медицинской помощью.

К таким симптомам относят:

Головокружения и обмороки при физических нагрузках Выраженную гипертрофию левого желудочка Неустойчивую желудочковую тахикардию Сниженное артериальное давление в ответ на физические нагрузки

Особенно внимательными к своему здоровью нужно быть спортсменам, родственники которых страдали или страдают от гипертрофической кардиомиопатии или внезапно умирали в возрасте до 50 лет от заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Можно ли предотвратить ВСС?

Чтобы не стать жертвой внезапной сердечной смерти в спорте, необходимо не ограничиваться стандартной диспансеризацией, а проводить регулярное глубокое обследование. При выявлении опасных патологических состояний и заболеваний следует прекращать тренировочные процессы и отказываться от участия в соревнованиях.

При необходимости спортсмену назначают лекарственные препараты, радиочастотную абляцию или хирургические вмешательства. В некоторых случаях может быть рекомендован имплантируемый дефибриллятор. В угрожающих жизни состояниях он подает электроимпульс, что позволяет стабилизировать сердечный ритм.

Кто проходит скрининг?

Предсоревновательный скрининг спортсменов проводится 2 раза в год.

Его основными целями являются общий мониторинг состояния здоровья спортсменов и раннее выявление ряда нарушений в работе сердечно-сосудистой системы. Важно понимать, что рутинные скрининги зачастую не дают гарантию 100%-ной защиты от внезапной смерти. Одновременно с этим они позволяют принять необходимые меры по сокращению рисков летальных исходов.

Важно! Даже если скрининг не выявил опасных состояний, но в семье были случаи внезапной смерти, спортсмену проводят углубленное обследование.

Нужно ли совсем отказываться от занятий спортом, если спортсмен находится в группе риска?

Для предотвращения внезапной сердечной смерти спортсмену не обязательно полностью отказываться от занятий. Зачастую достаточно сократить физические нагрузки. Если это невозможно, разрешено продолжать заниматься спортом уже на любительском уровне.

Важно! Если у пациента имплантирован дефибриллятор, следует избегать занятий любыми контактными видами спорта.

Надеемся, что вы разобрались в особенностях внезапной сердечной смерти у спортсменов, ее причинах и способах предотвращения. Если у вас остались вопросы, задавайте их специалистам.

Врачи МЕДСИ готовы оказать комплексную и своевременную помощь пациентам. Специалисты обеспечат необходимую диагностику и лечение выявленных заболеваний.

Предварительная запись на прием осуществляется в удобное для пациента время. Консультации возможны без очередей, в комфортной обстановке. В МЕДСИ работают только опытные, квалифицированные врачи, применяется высокоточное оборудование для диагностики. Это обеспечивает скорейшую помощь даже в сложных случаях.

Автор статьи: Голева Вера Сергеевна – врач-терапевт.

Источники: Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Неминущий Н. М. Внезапная сердечная смерть. – 2011 Кактурский Л. В. Внезапная сердечная смерть: современное состояние проблемы // Архив патологии. – 2005. – Т. 67. – № 3. – С. 8-11 Бокерия О. Л., Испирян А. Ю. Внезапная сердечная смерть у спортсменов // Анналы аритмологии. – 2013. – Т. 10. – № 1. – С. 31-39 Шилова М. А. Внезапная сердечная смерть лиц молодого возраста: факторы риска, причины, морфологические эквиваленты // Международный журнал сердца и сосудистых заболеваний. – 2015. – Т. 3. – № 6. – С. 25-34

Особенности вертебрально-базилярной недостаточности

Вертебро-базилярная недостаточность – это паталогическое состояние, которое возникает из-за нарушения кровотока в зоне таких артерий, как базилярная и позвоночная, что приводит к сбоям в работе отделов мозга. В результате происходят деструктивные, обратимые изменения мозговых функций. При длительном отсутствии нормального кровоснабжения участков мозга, развивается инфаркт мозга и инсульт – патологии, влекущие инвалидность или летальный исход. Статистика показывает, диагноз базилярный синдром в 30% случаев предшествует инсульту, в 70% случаев является причиной преходящих ишемических атак (ТИА).

Определение патологии

Через позвоночные артерии к тканям головного мозга поступает до 30% от общего объема крови. Вертебробазилярная недостаточность, возникшая у взрослых и пациентов детского возраста, сопровождается неврологической симптоматикой, которая отражает ишемию участков мозга, протекающую в острой форме. После завершения очередной ишемической атаки (ТИА), возможны остаточные проявления произошедших патологических изменений.

Нарушение кровотока в вертебро-базилярном бассейне приводит к ухудшению общего мозгового кровообращения, возникновению очагов ишемического повреждения тканей. Происходят дегенеративные процессы в клетках нервной ткани, спровоцированные гипоксией (кислородным голоданием). На долю вен приходится 85% кровеносной системы головного мозга, что указывает на решающий характер венозного кровотока.

Поражение вен в ВББ приводит к развитию венозной дисциркуляции – нарушению оттока крови из задних отделов головы. У пациента с масштабным поражением элементов сосудистой системы одновременно проявляются признаки венозной дисфункции и ВБН, что затрудняет дифференцирование патологии и определение ведущих симптомов.

Симптомы болезни

Вертебрально-базилярная недостаточность чаще проявляется несколькими синдромами и симптомами. Не всегда удается выделить ведущие признаки. Сбои в работе кровеносной системы в зоне ВББ провоцируют нарушение двигательной функции и чувствительности, гемианопсию (слепоту в половине зрительного обзора), корковую слепоту – полную утрату зрения, вызванную повреждением мозговых структур в затылочной части черепной коробки. Лечение необходимо при возникновении симптомов:

Атаксия, аномальная походка. Расстройство двигательной функции из-за нарушения согласованности при сокращении мышц. Головокружения, расстройства сознания. Нарушение синхронности при движении глаз. Нистагм – частое непроизвольное движение зрачков. Дизартрия – расстройство функции речи из-за нарушения иннервации элементов речевого аппарата. Синдром Горнера. Симптоматика проявляется в основном на лице на стороне поражения мозговой ткани. Основные проявления: птоз (опущение века из-за нарушения иннервации мышц), миоз (уменьшение диаметра зрачка), слабая реакция зрачка на свет, односторонняя гиперемия кожных покровов лица. Слуховая дисфункция.

Иногда к перечисленным симптомам добавляется агнозия (нарушение слухового, зрительного, осязательного восприятия при сохранении сознания), афазия (утрата функции речи частично или полностью), дезориентация во времени, месте, ситуации. ВБН может проявляться как лакунарный инсульт с симптомами: гемипарез (односторонний частичный паралич), гемигипестезия (односторонняя потеря чувствительности), гемиатаксия (моторная дисфункция с одной стороны тела).

Хроническая форма заболевания проявляется идентично дисциркуляторной энцефалопатии с вестибуло-атактическим синдромом. Проявляется головокружением, мельканием посторонних («мушек», пятен) предметов перед глазами, аномальной походкой, нарушением двигательной координации и тошнотой. Головокружения – характерный признак паталогического состояния. При ВБН он обязательно дополняется другими симптомами – двигательные расстройства, дроп-атаки (внезапные приступы падения без утраты сознания), зрительная дисфункция.

При вертебро-базилярной недостаточности выделяют пароксизмальные и перманентные симптомы. В первом случае симптоматика проявляется во время приступа и исчезает после его завершения, во втором – сохраняется в промежутках между приступами. Венозная дисфункция в каротидном и вертебро-базилярном бассейнах проявляется шумом в ушах. У больного наблюдаются симптомы: головная боль, нарушение моторики и чувствительности, онемение конечностей.

Причины развития

Из-за дисфункции вертебробазилярной артериальной системы, которая снабжает кровью задние отделы головы – мозжечок, продолговатый мозг, часть таламуса, гипоталамуса, задние отделы височных и затылочных долей, развивается синдром. Одна из основных причин – стеноз (стойкое сужение) экстракраниальных артерий (внешних, расположенных с внешней стороны черепа) – подключичных, позвоночных. Другие причины развития:

Тромбоз. Образование кровяных сгустков, закупоривающих сосудистый просвет. Атеросклеротические поражения сосудистых стенок. Фиброзно-мышечная дисплазия, вызывающая деформации сосудов – аневризмы, стеноз. Компрессия позвоночных артерий, связанная с такими заболеваниями как остеохондроз, грыжа межпозвоночного диска, спондилез, остеофиты (костные наросты) в отделах позвоночника. Мышечный спазм в зоне шеи. Вывих позвонков. Аномальная форма и расположение артерий и вен (расслоение артерии, аплазия – дефекты развития, мальформация – неправильное соединение элементов кровеносной системы между собой), пролегающих в базилярном бассейне. Воспалительные процессы (болезнь Такаясу, васкулит, артрит).

Иные причины: миелопатия (нарушение проводимости структур спинного мозга), травмы в области головы и шеи, нестабильность позвонков. Артериальная гипертензия, сахарный диабет и лишний вес – провоцирующие факторы. Статистика показывает, инфаркты мозга, возникшие на фоне синдрома вертебробазилярной недостаточности, у 43% пациентов развились по причине закупорки просвета магистральных артерий, у 20% – вследствие церебральной эмболии (тромб в кровеносной системе мозга), у 19% – из-за кардиогенной эмболии (тромб в кровеносной системе предсердия).

У 18% пациентов нарушения произошли по причине закупорки мелких сосудов. Один из характерных признаков вертебробазилярного синдрома – гемианопсия (слепота в половине зрительного обзора), развился в 96% случаев, как результат окклюзии (закупорки) задней артерии мозга. Вертебро-базилярная болезнь в 10% случаев сопровождается мозговым кровоизлиянием локального типа. Патологии позвоночного столба в шейном отделе в 70% случаев приводят к нарушению кровотока в венах вертебро-базилярного бассейна, вследствие чего развивается венозная дисциркуляция.

Диагностика

Визуализация стволовых мозговых структур лучше осуществляется при помощи метода МРТ. Магнитно-резонансная томография позволяет разглядеть мельчайшие очаги ишемических поражений. На снимках компьютерной томографии отчетливо проявляется характер инсульта. Другие инструментальные методы:

Рентгеноконтрастная и магнитно-резонансная ангиография (изучение элементов кровеносной системы). Показывает участки поражения артерий в результате тромбоза, атеросклероза, механических воздействий. Триплексное сканирование. УЗИ-исследование в комбинации с допплерографией. Отчетливо видны экстракраниальные (внешние) артерии, хуже – интракраниальные (внутренние, расположенные в полости черепа) элементы кровеносной системы. Аудиометрия. Исследование остроты слуха и слуховой чувствительности.

Анализ крови показывает изменения, характерные для сахарного диабета, атеросклероза, воспалительных процессов. При постановке диагноза принимаются во внимание медицинские заключения врачей узкой специализации – невролога, отоневролога, офтальмолога.

Лечение

Как лечить заболевание расскажет врач-невролог после получения результатов диагностического обследования. Терапия проводится с учетом преобладающих симптомов, характера и причин поражения мозговой ткани. Если ВБС развивается вследствие закупорки сосудистого просвета тромбом, назначают препараты, предотвращающие образование отека. Преимущественно диуретики осмотического типа. Когда ВБН спровоцировала ТИА или ишемический инсульт, показан длительный прием антиагрегантов, которые предотвращают склеивание тромбоцитов.

Медикаментозная терапия

При лечении вертебро-базилярной недостаточности редко используют тромболитики из-за высокого риска возникновения кровоизлияний и других осложнений. Если у пациента наблюдаются выраженные атеросклеротические изменения сосудистой стенки, показаны антикоагулянты (препятствуют образованию кровяных сгустков) непрямого действия. В ходе лечения осуществляется контроль индекса протромбинов. Другие группы препаратов:

Низкомолекулярные декстраны. Уменьшают вязкость и улучшают реологические свойства крови. Корректоры нарушения кровоснабжения мозга. Регулируют микроциркуляцию, нормализует венозный отток. Седативные средства. Уменьшают неврологические симптомы, устраняют головокружения. Ноотропные лекарства. Нормализуют обменные процессы в структурах мозга на клеточном уровне. Антагонисты кальция. Снижают возбудимость вестибулярного аппарата, оказывают сосудорасширяющее действие, способствуют улучшению мозгового кровотока.

Если выявлены признаки кислородного голодания тканей, параллельно назначают антигипоксанты. Препараты и режим приема подбираются индивидуально с учетом факторов и болезней, которые спровоцировали патологическое состояние.

Оперативное вмешательство

В экстренных случаях, когда нарушение кровотока угрожает жизни пациента, выполняется хирургическая декомпрессия мозговых структур или элементов кровеносной системы. Когда медикаментозная терапия не дает результатов, показано хирургическое вмешательство:

Микродискэктомия. Малоинвазивная операция по удалению межпозвоночного диска с образовавшейся грыжей. Эндартерэктомия. Операция по восстановлению нормального кровотока путем удаления участка сосудистой стенки с атеросклеротическим повреждением. Реконструкция межпозвоночных дисков. Ангиопластика артерии. Установка стента внутри поврежденного сосуда для искусственного расширения просвета.

Механическая тромбэкстракция предполагает удаление кровяных сгустков, препятствующих движению крови в сосудах. Вид операции выбирает врач-нейрохирург на основании результатов обследования с учетом причин возникновения патологии.

Физиотерапия

В комплексной программе лечения показаны лечебная гимнастика, массаж и физиопроцедуры:

фотохромотерапия (при нарушении зрительной функции), электрофорез, магнитотерапия, лазеротерапия, транскраниальная микрополяризация. Прогноз

Прогноз благоприятный. Если поставлен верный диагноз и выявлены причины нарушений, патология поддается лечению. Если болезнь не лечить, состояние пациента постоянно ухудшается, учащается число временных ишемических атак (ТИА), что впоследствии может привести к инсульту, инвалидности, летальному исходу.

Профилактика

Для профилактики развития заболевания врачи рекомендуют избавиться от вредных привычек, нормализовать массу тела, организовать правильный рацион питания. Полезны дозированные, регулярные физические нагрузки, прогулки на свежем воздухе. Людям старше 50 лет необходим постоянный контроль показателей артериального давления и концентрации глюкозы в крови.

ВБН – один из вариантов нарушения мозгового кровотока, который развивается вследствие поражений элементов артериальной системы. Патология, выявленная на ранних стадиях, поддается лечению.

"

Вирус папилломы человека

Многие инфекции не вызывают симптомов у здоровых людей. Иммунная система подавляет активность вируса, в результате чего человек становится носителем инфекции. При этом передача патогена другим людям происходит даже при полном клиническом благополучии, поскольку вирусные частицы содержатся в биологических жидкостях больного. Скрытое течение инфекции может являться основной причиной значительного распространения заболевания: пациенты своевременно не проходят обследования и продолжают заражать других людей несознательно.

Вирус папилломы человека (ВПЧ) можно назвать отличным примером скрытого инфекционного агента. Большинство людей заражается хотя бы одним типом ВПЧ в течение всей жизни, однако клинические проявления болезни возникают далеко не во всех случаях. К отдаленным осложнениям инфекции врачи относят повышенный риск формирования злокачественной опухоли. При этом у пациентов, страдающих от иммунодефицита, часто возникает такое негативное последствие болезни. Топические лекарства помогают подавлять симптоматику ВПЧ-инфекции. Также рекомендуется своевременная вакцинация.

Подробнее о заболевании

Вирус папилломы человека является возбудителем инфекции, поражающей кожу и слизистые оболочки органов. Главным проявлением болезни является рост новообразований в области лица, половых органов ротовой полости и горла. В некоторых случаях остроконечные папилломы формируются в неспецифических местах, вроде кожи нижних и верхних конечностей. Локализация бородавок зависит от типа ВПЧ. У большинства людей инфицирование приводит к скрытому носительству инфекции, однако при снижении иммунитета вирус начинает проявлять свою вирулентность. В некоторых случаях иммунокомпетентные клетки самостоятельно уничтожают патоген в течение 3-6 месяцев после его инвазии в организм.

ВПЧ-инфекция является самым распространенным заболеванием, передающимся половым путем. Такой показатель можно объяснить высокой вирулентностью вируса и бессимптомным течением патологии у большинства людей. Использование презервативов не всегда позволяет избежать инфицирования, поэтому больной может продолжать распространять вирус даже при защищенных сексуальных контактах. В то же время специалисты разработали эффективные вакцины, предотвращающие развитие онкогенной формы ВПЧ. Иммунизация показана девушкам в подростковом возрасте, поскольку защиту от вируса необходимо привить до первого сексуального контакта.

Особенности вируса

Вирус папилломы человека является ДНК-содержащим патогеном. В отличие от бактерий и других микроорганизмов, вирусы могут проявлять свою активность только после внедрения в клетку и встраивания собственной генетической информации в ядро. После этого пораженная клетка начинает синтезировать белки, необходимые для сборки вирусных частиц. Почти все представители семейства папилломавирусов атакуют только один вид организмов, причем ВПЧ-инфекция может возникать только у человека.

Ученым известно более 600 штаммов (типов) вируса папилломы человека, отличающихся генетической информацией. 40 типов ВПЧ вызывают различные формы поражения слизистых оболочек и кожи. При этом важное клиническое значение имеет классификация степени онкогенности штаммов. Так, рак шейки матки у женщин чаще всего возникает при инвазии ВПЧ 16 и 18 типов. Эти инфекционные агенты не всегда проявляются кожными изменениями.

ВПЧ поражает базальный слой эпителия. Патоген может существовать в виде эписомы, не связанной с клеточной ДНК, или интегрированной форме, связанной с геномом клетки. Именно интегрированный вирус продуцирует необходимые белки и вызывает клинические проявления болезни. Жизнедеятельность ВПЧ в организме не является непосредственной причиной злокачественного перерождения тканей, однако носительство вируса увеличивает опасность факторов риска рака.

Показать еще Свернуть

Вирус папилломы человека (ВПЧ) - это распространенная инфекция, которую вызывает вирус папилломы человека. Он передается через контакт с инфицированной кожей или слизистой оболочкой. ВПЧ может привести к образованию бородавок на коже и слизистых оболочках, включая генитальные бородавки. Некоторые типы ВПЧ являются высоким риском и могут быть связаны с развитием рака шейки матки, вульвы, ануса, пениса и гортани. Диагноз ВПЧ обычно устанавливается на основе клинического обследования и лабораторных тестов, таких как ПЦР или колпоскопия. Профилактика ВПЧ включает прививки и использование презервативов. Лечение направлено на удаление бородавок или контроль прогрессирования предраковых изменений. Регулярные проверки и консультации с гинекологом или дерматологом очень важны для выявления и контроля ВПЧ.

Чантурия Нана Гивиевна

Акушер-гинеколог (взрослый), УЗИ (взрослый)

Внезапная сердечная смерть (ВСС)

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - это естественная ненасильственная смерть от кардиальных причин, чаще всего вследствие желудочковых тахиаритмии (фибрилляция желудочков), возникающая в течение часа после начала проявления внезапных острых симптомов.

Факторы риска внезапной сердечной смерти: Больные острым инфарктом миокарда, особенно в первый час развития инфаркта (следует заметить, что внезапная смерть, наступившая в ранней (острейшей) фазе инфаркта миокарда, верифицированного клинически или на аутопсии, расценивается как “смерть от инфаркта”. Тем не менее, по своим механизмам, клинической картине и комплексу необходимых реанимационных мероприятий она полностью соответствует внезапной сердечной смерти, развивающейся при других формах ишемической болезни сердца, и поэтому рассматривается в данном разделе). Больные с сердечной недостаточностью Пациенты, перенесшие в прошлом инфаркт миокарда, особенно лица с кардиомегалией и застойной сердечной недостаточность Больные ишемической болезнью сердца с желудочковыми аритмиями высоких градаций Больные ишемической болезнью сердца, имеющие несколько основных факторов риска: артериальная гипертензия, гипертрофия левого предсердия, курение, нарушения углеводного и жирового обменов и др. Пациенты с любыми заболеваниями сердца, сопровождающимися выраженной гипертрофией миокарда (например, ГКМП, стеноз устья аорты и т.п.) Пациенты с кардиогенным шоком любого генеза (помимо острого ИМ) Пациенты с тампонадой сердца любого генеза (например, при экссудативном перикардите и т.п.) Пациенты с тромбоэмболией легочной артерии Пациенты с синдромом удлиненного интервала Q–Т и другими каналопатиями Симптомы внезапной сердечной смерти Резкая слабость Головокружение Потеря сознания, возможно появление тонических сокращений скелетных мышц, шумного дыхания

Через 2,5–3 мин. дыхание прекращается совсем. Следует помнить, что примерно через 3 мин. с момента наступления фибрилляции желудочков или асистолии в клетках коры головного мозга происходят необратимые изменения. Именно в связи со столь скоропостижными изменениями при внезапной сердечной смерти необходимо вовремя установить диагноз и провести ряд профилактических мероприятий (назначение фармакологических препаратов, эндоваскулярное лечение, интервенционное лечение в объеме имплантации кардиовертера-дефибриллятора).

Диагностика ВСС Для подтверждения диагноза необходимы дополнительные методы диагностики: Снятие электрокардиограммы (ЭКГ) Проведение нагрузочных тестов (тредмил-тест или проба на велоэргометре, сцинтиграфия миокарда с нагрузкой) Выполняется круглосуточная запись ЭКГ (холтеровское мониторирование ЭКГ) По показаниям требуется проведение контрастного исследования артерий сердца – мультиспиральная компьютерная коронарография амбулаторно или селективная коронарная ангиография в условиях стационара. В некоторых случаях необходимо проведение генетического исследования с целью исключения наследственных каналопатии Иногда приходится прибегать к инвазивному электрофизиологическому исследованию с целью проведения провокационных проб и фармакологического тестирования "

Вегетативно-сосудистая дистония

Вегетативно-сосудистая дистония — синдром, обозначающий разнообразные по происхождению и проявлениям, но функциональных в своей основе вегетативных расстройств, обусловленных нарушением нейрогуморальной регуляции вегетативных функций. Эти расстройства наиболее часто наблюдаются при неврозах, гиподинамии, при эндокринной дисгармонии в пубертатном и климактерическом периодах, а также при неврозоподобных состояниях, связанных с нервно-психическим или физическим переутомлением, инфекциями, интоксикациями, абстиненцией у токсикоманов и вследствие других причин.

Причины развития

Основой вегетативно-сосудистых расстройств является наследственная отягощенность и психогении — повышенная эмоциональная реактивность на фоне острого или хронического стресса. Часто вегетативно-сосудистая дистония является результатом перенесенных черепно-мозговых травм, нейроинфекций, соматических заболеваний с длительным периодом астенизации. В целом, вегетативно-сосудистая дистония — скорее патологическое состояние обратимого характера, чем заболевание, хотя оно может быть достаточно устойчивым и требует соответствующего лечения.

Симптомы

У большинства больных имеются какие-либо проявления астении — утомляемость, раздражительность, расстройства сна, низкий порог болевой чувствительности с различными сенестопатиями (ощущение неудовлетворенности вдохом, кардиалгии, жжение в разных участках тепа и т. п.). Из признаков вегетативной дисфункции могут быть ощущения сердцебиений при склонности к синусовой брадикардии или тахикардии, суправентрикулярная (редко желудочковая) экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, патологические вазомоторные реакции — ощущение приливов жара или холода, повышение или понижение АД, бледность или гиперемия кожи, зябкость кистей, стоп, общая или преимущественно местная (подмышечная, ладонная) потливость, признаки секреторной и моторной дисфункции желудочно-кишечного тракта, расстройства половых функций и др. В зависимости от характера и уровня расстройств регуляции проявления ВСД могут быть представлены как немногими из перечисленных расстройств преимущественно в пределах какой-либо одной системы (например сердечно-сосудистой, пищеварительной) или даже одного органа, так и разнообразным сочетанием признаков нарушения деятельности многих органов. Течение зависит от природы ВСД. Часто оно бывает перманентным с волнообразным усилением и ослаблением проявлений ВСД в зависимости от динамики состояния, с которым связано ее развитие, и от изменяющихся условий жизни больного. В ряде случаев ВСД проявляется пароксизмально, в том числе в форме «вегетативной бури», или кризов, с картиной преимущественного возбуждения холинорецепторов (холинергический криз) или адренорецепторов (адренергический, симпатоадреналовый криз). Симптомы холинергического криза: чувство страха, тоски, тошнота, гиперсаливация, «урчание» в животе, диарея, поллакиурия, обильная потливость головы и туловища, миоз, брадикардия, в редких случаях также гипертония скелетных мышц, фасцикуляции, подъем АД. Симптомы адренергического криза: чувство тревоги, возбуждение, пятнистая гиперемия кожи лица, шеи, груди (иногда резкая бледность), тремор пальцев кистей, дрожь в теле (чаще без ощущения холода), расширение зрачков, тахикардия, повышение АД, полиурия, иногда императивная дефекация, в крови нередко лейкоцитоз, гипергликемия.

Если синдром вегетативно-сосудистой дистонии обусловлен последствиями перенесенных заболеваний головного или спинного мозга, лечение должно быть направлено на основную причину: показано проведение вазоактивной, дегидратирующей терапии, нормализация внутричерепного давления, ноотропы, биостимуляторы. В случае соматических расстройств (пороки сердца, нарушение сердечного ритма, пролапс митрального клапана, хронические неспецифические заболевания легких, хронический гепатит, гастрит, дуоденит и пр.) — показано наблюдение терапевта. При психогении необходима консультация психоневролога, транквилизаторы, аутогенная тренировка, нормализация режима труда и отдыха, исключение диссомнии. При прогрессировании заболевания показана госпитализация.

Рак шейки матки

Во всем мире рак шейки матки является четвертым по распространенности видом рака у женщин, в 2020 г. произошло 604 000 новых случаев заболевания. Порядка 90% из 342 000 случаев смерти от рака шейки матки имели место в странах с низким или средним уровнем дохода. Самые высокие показатели заболеваемости и смертности от рака шейки матки отмечаются в странах Африки к югу от Сахары, Центральной Америки и Юго-Восточной Азии. Региональные различия в бремени рака шейки матки связаны с неравенством в доступе к услугам вакцинации, скрининга и лечения, факторами риска, включая распространенность ВИЧ, а также социальными и экономическими факторами, такими как пол, гендерные предубеждения и бедность. Вероятность заболевания раком шейки матки у женщин с ВИЧ-инфекцией в шесть раз выше по сравнению с общей популяцией, и, согласно оценкам, c ВИЧ связано 5% всех случаев заболевания раком шейки матки. Роль ВИЧ в развитии рака шейки матки непропорционально велика среди женщин более молодого возраста, и в итоге в 20% случаев потери детьми матери из-за рака причиной этого становится рак шейки матки.

Причины

Вирус папилломы человека (ВПЧ) является распространенной инфекцией, передающейся половым путем, которая может поражать кожу, область гениталий и горло. Практически все люди, ведущие активную половую жизнь, в тот или иной момент инфицируются, обычно без симптомов. В большинстве случаев иммунная система очищает организм от ВПЧ. Персистирующая инфекция ВПЧ может стимулировать развитие аномальных клеток, переходящих в рак.

Персистирующая ВПЧ-инфекция шейки матки (нижняя часть матки, которая открывается во влагалище — называемая также родовым каналом) в отсутствие лечения вызывает 95% случаев рака шейки матки. Обычно для превращения аномальных клеток в раковые требуется 15–20 лет, однако при нарушениях иммунной системы, например у женщин с нелеченой ВИЧ-инфекцией, этот процесс может идти быстрее и занимать 5–10 лет. Факторы риска прогрессирования рака включают степень онкогенности типа ВПЧ, иммунный статус, наличие других инфекций, передающихся половым путем, количество родов, молодой возраст при первой беременности, использование гормональных контрацептивов и курение.

Профилактика

Повышение осведомленности населения, обеспечение доступа к информации и услугам являются ключевыми факторами профилактики и контроля инфекции на протяжении всей жизни.

Вакцинация в возрасте 9–14 лет — высокоэффективный способ предотвратить заражение ВПЧ, рак шейки матки и другие онкологические заболевания, связанные с ВПЧ. Прохождение скрининга начиная с 30-летнего возраста (с 25 лет для женщин с ВИЧ-инфекцией) позволяет выявить заболевания шейки матки, а их лечение также предотвращает рак шейки матки. Рак шейки матки можно вылечить в любом возрасте, если при появлении симптомов или опасений диагностировать его на ранней стадии и незамедлительно начать качественное лечение. Вакцинация против ВПЧ и другие профилактические меры

По состоянию на 2023 г. во всем мире имеется шесть вакцин против ВПЧ. Все они защищают от высокорисковых типов ВПЧ 16 и 18, вызывающих большинство раковых заболеваний шейки матки, и продемонстрировали свою способность безопасно и эффективно предупреждать заражение ВПЧ и рак шейки матки.

Одним из приоритетов является охват вакцинацией против ВПЧ всех девочек в возрасте 9–14 лет, прежде чем они начнут вести половую жизнь. Вакцину можно вводить по однодозовой или двухдозовой схеме. Для оптимальной защиты лицам с ослабленным иммунитетом следует получить 2 или 3 дозы. В некоторых странах принято решение вакцинировать и мальчиков, чтобы еще больше снизить распространенность ВПЧ среди населения и предупредить развитие вызываемых ВПЧ раковых заболеваний у мужчин.

Другие важные способы профилактики ВПЧ-инфекции:

не начинать или бросить курить, использовать презервативы, сделать добровольное мужское обрезание. Скрининг и лечение предраковых поражений шейки матки

Женщинам следует проходить скрининг на рак шейки матки каждые 5–10 лет начиная с 30-летнего возраста. Женщины с ВИЧ должны проходить скрининг каждые 3 года начиная с 25-летнего возраста. В рамках глобальной стратегии рекомендуется проводить скрининг с использованием высокоэффективного тестирования на ВПЧ не менее двух раз в жизни в возрасте 35 лет и повторно в возрасте 45 лет. Поскольку предраковые заболевания редко сопровождаются симптоматикой, важно регулярно проводить скрининг на рак шейки матки даже при наличии вакцинации против ВПЧ.

Было доказано, что самостоятельное взятие образцов для тестирования на ВПЧ, которое может быть предпочтительным вариантом для женщин, является таким же надежным, как и сбор образцов медицинскими работниками.

После положительного теста на ВПЧ (или другого метода скрининга) врач может обнаружить патологические изменения на шейке матки (такие как предраковые заболевания), которые при отсутствии лечения могут перерасти в рак шейки матки. Лечение предрака представляет собой простую процедуру, которая предотвращает развитие рака шейки матки. Лечение может быть предложено в ходе первого же приема у врача (подход «скрининг и лечение») или после повторного тестирования (подход «скрининг, триаж и лечение»), второй подход особенно рекомендуется для женщин, живущих с ВИЧ.

Лечение предраковых поражений проходит быстро и, как правило, безболезненно, и редко вызывает осложнения. Этапы лечения включает в себя проведение кольпоскопии или визуального осмотра шейки матки для обнаружения и оценки поражения, после чего проводится:

термическая абляция, которая заключается в использовании нагретого зонда для выжигания клеток, криотерапия, которая заключается в использовании холодного зонда для оказания замораживающего воздействия на клетки, LLETZ (большая петлевая эксцизия зоны трансформации), которая предполагает удаление аномальных тканей с помощью петли, нагретой электричеством, и/или конусная биопсия, при которой с помощью скальпеля удаляется конусообразный тканевый элемент. Раннее выявление, диагностика и лечение рака шейки матки

Рак шейки матки можно вылечить, если диагностировать его и начать лечение на ранней стадии. Крайне важно распознать симптомы и обратиться за консультацией к врачу, чтобы снять возможные проблемы. Женщинам следует обратиться к врачу, если они замечают:

необычные кровотечения между менструациями, после менопаузы или после полового акта, обильные или неприятно пахнущие влагалищные выделения, такие симптомы, как упорная боль в спине, ногах или в области таза, потерю веса, усталость и потерю аппетита, неприятные ощущения во влагалище, отеки ног.

Для подтверждения диагноза важно провести клиническую оценку и анализы, после чего, как правило, следует направление на лечение, которое может включать хирургию, лучевую терапию и химиотерапию, а также паллиативную помощь для обеспечения поддерживающей терапии и обезболивания.

Маршруты лечения инвазивного рака являются важным инструментом, обеспечивающим своевременное направление пациента к специалисту и его поддержку на всех этапах диагностики и принятия решения о лечении. Оказание качественной медицинской помощи включает:

наличие многопрофильной группы, обеспечивающей диагностику и стадирование (гистологическое исследование, патология, визуализация) до принятия решения о лечении, принятие решения о тактике лечения в соответствии с национальными рекомендациями, и сопровождение вмешательств всеобъемлющей психологической, духовной, физической и паллиативной помощью.

По мере расширения масштабов скрининга шейки матки в странах с низким или средним уровнем дохода будет выявляться все больше случаев инвазивного рака шейки матки, особенно среди групп населения, ранее не проходивших скрининг. Поэтому наряду с профилактическими услугами необходимо внедрять и расширять стратегии направления к специалистам и лечения рака.

Деятельность ВОЗ

Все страны взяли на себя обязательство по ликвидации рака шейки матки как проблемы общественного здравоохранения. В Глобальной стратегии ВОЗ ликвидация определяется как снижение показателя ежегодной заболеваемости до уровня 4 или менее случаев на 100 000 женщин, при этом установлены три целевых показателя, которые должны быть достигнуты к 2030 г., с тем чтобы все страны встали на путь ликвидации рака шейки матки в ближайшие десятилетия:

вакцинация против ВПЧ 90% девочек к 15 годам, высококачественный скрининг 70% женщин в возрасте 35 и 45 лет, лечение 90% женщин с диагностированным заболеванием шейки матки.

Согласно оценкам на основе математического моделирования, достижение этой цели позволит предотвратить 74 миллиона новых случаев рака шейки матки, и 62 миллиона случаев смерти.

Кроме того, профилактика ВПЧ-ассоциированных предраковых и раковых поражений является одним из основных элементов подготовленных ВОЗ Глобальных стратегий сектора здравоохранения по ВИЧ, вирусному гепатиту и инфекциям, передаваемым половым путем, на 2022–2030 гг., а резолюция Всемирной ассамблеи здравоохранения WHA74.5 (2021 г.) «Гигиена полости рта» включает меры по борьбе против рака полости рта и рака горла.

Вертебро-базилярная недостаточность симптомы и лечение

Национальный Герб Узбекистана

Национальный Герб Узбекистана

Герб Узбекистана разработан с учетом многовекового национального и государственного опыта и традиций. Закон «О Государственном гербе Республики Узбекистан» принят 2 июля 1992 года на десятой сессии Верховного Совета Республики Узбекистан. В центре герба изображена птица Хумо с простертыми крыльями — в узбекской мифологии символ счастья и свободолюбия. Узбекский поэт Алишер Навои характеризовал птицу Хумо как самое доброе из всех живых существ. В верхней части герба находится восьмигранник, символизирующий утверждение республики, внутри — полумесяц со звездой. Изображение солнца символизирует свет, озаряющий путь узбекского государства, а также подчеркивает уникальные природно-климатические условияреспублики. Две реки, изображенные под птицей, — это Амударья и Сырдарья, которые протекают на территории Узбекистана. Колосья являются символом хлеба, стебли с раскрытыми коробочками хлопка характеризуют главное богатство Узбекистана. Вместе, колосья и коробочки хлопка, перевитые лентой Государственного флага, символизируют консолидацию народов, проживающих в республике.

Национальный Флаг Узбекистана

Национальный Флаг Узбекистана

18 ноября 1991г. Республика Узбекистан обрела новый Государственный Флаг. Он состоит из трех горизонтальных равновеликих полос насыщенного голубого, белого и зеленого цветов. Белая полоса окантована сверху и снизу красными линиями. Соотношение длины к ширине 2:1. На верхней голубой полосе изображены белый полумесяц и 12 белых звезд. Голубой цвет флага символизирует небо и воду - два основных источника жизни. Кроме того, голубой - исконно цвет тюркского народа, к которому принадлежат узбеки. Именно голубой был цветом знамени среднеазиатского государства со столицей в Самарканде, которым в последние десятилетия XIV - начале XV веков правил знаменитый Тимур (Тамерлан). Таким образом, голубая полоса является символом жизненности республики и признаком исторической преемственности. Белая полоса флага - традиционный для населения республики символ мира, пожелание доброго пути (ок йул), стремление к нравственной чистоте помыслов и действий. Зеленый - цвет природы, новой жизни (навруз) и плодородия. И к тому же зеленый - цвет Ислама. Его появление имеет давнюю историю, когда Средняя Азия в VIII в.н.э. стала частью Арабского Халифата, простиравшегося от Франции до Китая. Красные полоски, обрамляющие среднюю (белую) полосу сверху и снизу, подчеркивают жизненную силу каждого живого организма. Эта сила связывает наши добрые, чистые помыслы с вечным небом и реальными делами на земле. Кроме того, в народе эти две полоски считают "кровеносными сосудами", питающими землю Узбекистана - реки Аму-Дарья и Сыр-Дарья. Молодой полумесяц на флаге Узбекистана рассматривают как символ вновь родившейся независимой мусульманской республики. 12 звезд на флаге у всех народов рассматривались как символ безоблачного неба. Чистое небо - это мир, свет, благополучие. Почитание 12 звезд напоминают о солнечном годе, начинающегося с Навруза - времени наступления весны. Названия всех месяцев этого календаря (Хамал, Совр, Джавза, Саратон, Асад и другие) являются одновременно названиями 12-ти зодиакальных созвездий на небе. Надо отметить, что символика 12-ти звезд не имеет ничего общего с религиозными сектами и толками. По звездному каталогу Улугбека - государственного деятеля и ученого-астронома XV века - движение Солнца по небосклону в течение года точно определяется расположением 12-ти звезд. 12-тилетний солнечный цикл в Узбекистане называют Мучалом. В представлении восточных ученых-философов число 12 является признаком всеохватности и совершенства. Предполагается, что мир, в котором мы живем, состоит из 4-х элементов: земли, воздуха, воды и огня, которые проявляются на трех уровнях: на земле, на небе и между небом и землей. 4 элемента, умноженные на 3 уровня как раз и дают число 12, охватывая тем самым все мироздание, в котором протекает жизнь. Поэтому 12 звезд на флаге следует понимать как символическое стремление к всеохватности и совершенству. В наставлениях философа Мирсанда Барака и в трудах знаменитого историка Хондемира также говорится о 12-ти важнейших правилах, которыми должно руководствоваться при управлении страной государственным деятелям: правдивость, справедливость, терпимость к инакомыслию, нравственность, доблесть, преданность и другие человеческие качества.

Гимн Республики Узбекистан Гимн Республики Узбекистан

Текст и музыкальная редакция Государственного гимна Республики Узбекистан утверждены законом Республики Узбекистан "О Государственном гимне Республики Узбекистан" от 10 декабря 1992 г. № 768-ХII. Государственный гимн Республики Узбекистан является символом государственного суверенитета Республики Узбекистан. Глубокое уважение к Государственному гимну Республики Узбекистан — патриотический долг каждого гражданина Республики Узбекистан.

Музыка - Мутала Бурхонова
Слова - Абдуллы Орипова

Серқуёш, ҳур ўлкам, элга бахт, нажот,
Сен ўзинг дўстларга йўлдош, меҳрибон!
Яшнагай то абад илму фан, ижод,
Шуҳратинг порласин токи бор жаҳон!

Припев:
Олтин бу водийлар — жон Ўзбекистон,
Аждодлар мардона руҳи сенга ёр!
Улуғ халқ қудрати жўш урган замон,
Оламни маҳлиё айлаган диёр!

Бағри кенг ўзбекнинг ўчмас иймони,
Эркин, ёш авлодлар сенга зўр қанот!
Истиқлол машъали, тинчлик посбони,
Ҳақсевар, она юрт, мангу бўл обод!

Припев:
Олтин бу водийлар — жон Ўзбекистон,
Аждодлар мардона руҳи сенга ёр!
Улуғ халқ қудрати жўш урган замон,
Оламни маҳлиё айлаган диёр!

"

Медикаментозное лечение внезапной сердечной смерти

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) является эффективной терапией для первичной и вторичной профилактики внезапной аритмической смерти. Имплантация ИКД для первичной профилактики в основном выполняется у пациентов с высоким риском развития устойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ). Однако большинство случаев внезапной аритмической смерти происходит вне группы высокого риска. Первичная профилактика внезапной смерти у пациентов с промежуточным или низким риском основана на использовании фармакологических средств и изменении образа жизни. Медикаментозная терапия проводится с целью модификации факторов, способствующих инициации и поддержанию желудочковых тахиаритмий. К таким факторам относятся изменения вегетативной нервной системы, нарушения обмена веществ, ишемия миокарда, нарушения электролитного баланса, острая перегрузка объемом и/или давлением желудочков, нарушения функций ионных каналов и проаритмическое действие сердечных и несердечных препаратов. Некроз клеток миокарда от ишемии, токсинов, инфекционных агентов или хронической перегрузки давлением/объемом приводит к формированию рубцов, изменению геометрии камер, электрическому и анатомическому ремоделированию сердца. Фармакологическая терапия, проводимая для предотвращения внезапной смерти, в первую очередь основана на препаратах, которые непосредственно влияют на ионные каналы мембран. Медикаментозная терапия для предотвращения повреждения миокарда (аспирин, ингибиторы гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы, бета-блокаторы), ослабления вредного воздействия повышенного тонуса симпатической нервной системы (бета-блокаторы) и благоприятного изменения проаритмического анатомического и электрофизиологического ремоделирования, что происходит вследствие повреждения миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы), имеет доказательную базу. Препараты, назначаемые для предотвращения внезапной смерти, должны благоприятно изменять происшедшие электрофизиологические изменения, которые инициируют и поддерживают ЖТ/ФЖ, и не должны иметь проаритмический эффект. Несмотря на то что ЖТ и ФЖ являются наиболее распространенными нарушениями ритма, приводящими к внезапной сердечной смерти, брадикардии тоже являются причиной смерти определенного числа больных. В данной статье будут рассмотрены препараты, которые помогают предотвратить внезапную сердечную смерть, и препараты, которые могут привести к внезапной смерти, вызывая ЖТ/ФЖ или брадикардию.

Ключевые слова: Цитировать как:

Бокерия О.Л., Калысов К.А. Медикаментозное лечение внезапной сердечной смерти. Анналы аритмологии. 2013. Т. 10. № 2. С. 101-110. DOI:10.15275/annaritmol.2013.2.6.

Введение
Согласно определению, приведенному R. J. Meyerburg et al., «внезапная сердечная смерть (ВСС) является ненасильственной смертью, обусловленной заболеваниями сердца, манифестирующей внезапной потерей сознания в течение одного часа от начала острых симптомов. При этом предшествующее заболевание сердца может быть известно или неизвестно, но смерть всегда неожиданна» [1].
Механизм смерти при ВСС, аритмический или неаритмический, является одним из главных вопросов, так как для выбора тактики предотвращения летального исхода важно знать ответ на данный вопрос. В исследовании C.M. Albert et al. был проведен анализ 570 случаев ВСС у женщин [2]. Выяснилось, что в 88 % документированных случаев ВСС, произошедших в течение периода менее одного часа от начала острых симптомов, смерть наступила вследствие аритмии, и наоборот, смерть, наступившая в течение более одного часа, в 88 % случаев не была связана с аритмией.
L. E. Hinkle, Jr., и H. T. Thaler провели анализ 142 случаев смерти у 743 наблюдаемых мужчин в возрасте 50–65 лет. Длительность наблюдения составила от 5 до 10 лет. Проведенный авторами анализ был основан на оценке состояния кровообращения непосредственно перед смертью. Авторы пришли к выводу, что если клиника терминального состояния длилась до одного часа, то смерть протекала по аритмическому механизму (93 % случаев). В 90 % случаев смертей, обусловленных кардиальной патологией, непосредственной причиной остановки кровообращения была аритмия [3].
Таким образом, имплантация кардиовертера-дефибриллятора (КВДФ) является эффективной терапией для первичной и вторичной профилактики внезапной аритмической смерти. Имплантация КВДФ для первичной профилактики показана пациентам с высоким риском развития устойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ) или фибрилляции желудочков (ФЖ) [4, 5].
В настоящее время сбор анамнестических и объективных клинических данных (фракция выброса левого желудочка, наличие инфаркта миокарда) направлен на выявление пациентов с высоким риском внезапной аритмической смерти. К сожалению, большинство случаев внезапной аритмической смерти происходит не в группе высокого риска. Первичная профилактика ВСС у пациентов с промежуточным или низким риском основана на использовании фармакологических вмешательств и изменении образа жизни [6].
Фармакологическая терапия проводится с целью изменения таких состояний, которые инициируют и/или поддерживают ЖТ/ФЖ [7]. Такие состояния могут являться следствием электрофизиологических расстройств миокарда. Факторы, способствующие индукции, поддержке ЖТ/ФЖ, включают: изменения вегетативной нервной системы, нарушения обмена веществ, ишемию миокарда, нарушения электролитного баланса, острую перегрузку объемом и/или давлением желудочков, нарушение функций ионных каналов и проаритмическое действие сердечных и несердечных препаратов. Некроз клеток миокарда от ишемии, токсины, инфекционные агенты или хроническая перегрузка давлением/объемом приводят к формированию рубцов, изменению геометрии камер, электрическому и анатомическому ремоделированию сердца [8–10].
Фармакологическая терапия, проводимая для предотвращения ВСС, базируется в первую очередь на препаратах, которые непосредственно влияют на ионные каналы мембран. Однако побочное действие, проаритмический эффект и низкая эффективность ограничивают использование имеющихся блокаторов натриевых и калиевых каналов для первичной и вторичной профилактики ЖТ/ФЖ. По всей видимости, направление медикаментозной терапии на предотвращение повреждения миокарда (аспирин, ингибиторы гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы, бета-блокаторы), ослабление вредного воздействия повышенного тонуса симпатической нервной системы (бета-блокаторы) и благоприятное изменение проаритмического анатомического и электрофизиологического ремоделирования, которое происходит вследствие повреждения миокарда (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, бета-блокаторы), является предпочтительным.
Препараты, назначаемые для предотвращения ВСС, должны благоприятно влиять на имеющиеся изменения, инициирующие и поддерживающие ЖТ/ФЖ, и не должны оказывать проаритмический эффект. Достижение последнего является сложной задачей: достаточно трудно идентифицировать пациентов с риском развития данного осложнения.
Наиболее распространенным нарушением ритма, приводящим к внезапной сердечной смерти, являются ЖТ и ФЖ, однако брадикардии тоже являются причиной ВСС. В данной статье будут рассмотрены препараты, которые помогают предотвратить ВСС, и препараты, которые могут привести к ВСС, вызывая ЖТ/ФЖ или брадикардию.
Внезапная сердечная смерть и ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является наиболее распространенной причиной структурных заболеваний сердца. Причиной 75–80 % случаев ВСС является ИБС. Электрофизиологические изменения, приводящие к ВСС, могут возникнуть: 1) во время острой ишемии при отсутствии инфаркта миокарда, 2) на ранних стадиях повреждения миокарда, ведущего к инфаркту, 3) в процессе образования рубцов после перенесенного инфаркта миокарда. На основании большинства клинических наблюдений можно сделать вывод, что снижение функции левого желудочка на сегодняшний день является важнейшим предиктором развития ВСС [11, 12].
Амиодарон (кордарон)
Особого внимания заслуживает препарат III класса амиодарон (кордарон) [13]. Эффективность амиодарона при вторичной профилактике ВСС у пациентов, страдающих хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и перенесших инфаркт миокарда, достаточно широко изучена, в том числе в крупных многоцентровых исследованиях, включавших более 1 тыс. (EMIAT, CAMIAT, GEMICA) и более 500 пациентов (CHF-STAT, GESICA). Результаты крупных исследований обобщены в метаанализе Amiodarone Trials Meta Analysis (ATMA), объединившим 13 исследований с общим числом включенных в исследование пациентов свыше 6,5 тыс. В ATMA было продемонстрировано, что длительное применение амиодарона (от полугода до 2,5 года) сопровождается снижением частоты аритмической внезапной смерти (29 %, р=0,0003) и общей летальности (13 %, р=0,03). Поскольку риск ВСС значительно больше у больных с ХСН (в 2,5 раза) по сравнению с постинфарктными пациентами с сохраненной ФВ ЛЖ, это свидетельствует о значительно большем числе случаев предотвращенной внезапной сердечной смерти в подгруппе лиц с ХСН [14–16].
В исследовании CASCADE установлено преимущество амиодарона по сравнению с терапией обычными блокаторами натриевых каналов. Результаты рандомизированного исследования вторичной профилактики ВСС – Antiarrhythmics vs Implantable Defibrillators (AVID) – показали, что выживаемость при КВДФ-терапии выше по сравнению с таковой при терапии амиодароном. Однако анализ подгруппы пациентов с фракцией выброса левого желудочка менее 35 % не смог выявить превосходство КВДФ. У пациентов с КВДФ амиодарон и другие антиаритмические препараты могут быть назначены для уменьшения количества проводимых разрядов КВДФ [17, 18].
Бета-блокаторы
Было доказано благоприятное влияние бетаблокаторов на частоту повторных ишемических событий и инфарктов миокарда [19]. Бета-блокаторы также являются ключевыми препаратами при лечении больных с застойной сердечной недостаточностью даже при наличии тяжелой систолической дисфункции ЛЖ. В исследовании MERIT-HF было показано снижение числа случаев внезапной смерти на 41 % у пациентов с ХСН II–IV ФК по NYHA. Принято считать, что снижение общей летальности на фоне приема бета-блокаторов частично связано со снижением числа случаев внезапной смерти [20].
Аспирин
Преимущество аспирина в снижении агрегации тромбоцитов при ИБС хорошо известно. Прием аспирина во время острой фазы и для лечения инфаркта миокарда снижает частоту повторных инфарктов и летальность. Данных о влиянии аспирина на внезапную аритмическую смерть не имеется. Большинство случаев внезапной смерти все еще происходят в начале ишемических событий, и вполне вероятно, что аспирин уменьшает число случаев внезапной смерти путем предотвращения ишемии миокарда и повторных инфарктов. Аспирин также является эффективным при первичной профилактике инфаркта миокарда, но снижение летальности не было показано [21].
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) стали основой терапии пациентов со снижением функции левого желудочка. На данный момент доказана эффективность ингибиторов АПФ для профилактики повторного инфаркта и снижения общей смертности. Ингибиторы АПФ также предотвращают прогрессирование дисфункции желудочков и способствуют стабилизации влияния вегетативной нервной системы [23, 24]. В совокупности все вышеперечисленные благотворные эффекты приводят к уменьшению частоты внезапной смерти, а также общей смертности. В соответствии с результатами метаанализа 15 исследований о влиянии ингибиторов АПФ на ВСС, включавших пациентов, перенесших инфаркт миокарда, предполагается, что сокращение случаев ВСС является важным компонентом снижения общей смертности [9].
Блокаторы рецепторов ангиотензина
Блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА) не имеют антикиназную активность, которая свойственна ингибиторам АПФ. Клинически значимый побочный эффект ингибиторов АПФ, связанный с хроническим кашлем, наблюдается у почти 10 % пациентов. Таким образом, БРА назначаются в тех случаях, когда имеются противопоказания к приему ингибиторов АПФ. Кроме того, блокаторы рецепторов ангиотензина II могут быть использованы в комбинации с ингибиторами АПФ. Результаты исследования CHARM выявили сходную эффективность БРА и ИАПФ. Ретроспективный анализ основных исследований показал, что БРА также способствуют сокращению риска внезапной смерти, причем механизмы, предотвращающие внезапную смерть, вероятно, связаны с замедлением или обратным ходом процессов, которые формируют субстрат для индукции и поддержки ЖТ/ФЖ, а не с прямым антиаритмическим эффектом [9, 25].
Антагонисты альдостерона
Альдостерон играет важную роль в патогенезе застойной сердечной недостаточности. Данные, полученные из рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, показали, что спиронолактон снижает общую смертность и смертность от сердечно-сосудистых событий, приводит к снижению частоты госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, улучшению симптоматики, а также снижению числа случаев внезапной смерти [26]. Эплеренон – это новый селективный антагонист рецепторов альдостерона. В плацебоконтролируемом рандомизированном исследовании пациентов с сердечной недостаточностью, перенесших инфаркт миокарда, общая смертность и смертность от сердечно-сосудистых причин в группе эплеренона была ниже, чем в группе спиронолактона. Внезапная сердечная смерть была вторичной конечной точкой в обеих группах (спиронолактон и эплеренон). Предполагается, что механизм действия антагонистов альдостерона в предотвращении ВСС заключается во влиянии на ремоделирование желудочков за счет увеличения содержания внеклеточного калия [26–28].
Ингибиторы гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы
Существует немало доказательств того, что ингибиторы гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы), или статины, приводят к снижению уровня сывороточных ЛПНП, предотвращают и/или замедляют развитие атеросклероза, развитие острых коронарных синдромов и приводят к снижению сердечно-сосудистой смертности. Внезапная сердечная смерть редко была конечной точкой в многочисленных исследованиях ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, однако большинство случаев ВСС связаны с разрывом бляшки и инфарктом миокарда. Таким образом, вполне вероятно, что статины снижают риск ВСС в основном за счет предотвращения острых коронарных синдромов и острого инфаркта миокарда [24, 28].
Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты
Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК), содержащиеся в рыбе и рыбьем жире, снижают сердечно-сосудистую смертность от всех причин, а также частоту ВСС [29]. Такой благоприятный эффект происходит в начале курса лечения. Механизм их действия может быть результатом прямого антиаритмического эффекта. В экспериментальной модели внезапной аритмической смерти непосредственное введение ПНЖК предотвращало возникновение желудочковых аритмий и внезапной смерти при острой окклюзии коронарной артерии [30]. Некоторые данные свидетельствуют о том, что ПНЖК воздействуют на кальциевые каналы, натриевые каналы и/или Са++ АТФазы саркоплазматического ретикулума (SERCA2A). Было высказано предположение, что сами молекулярные механизмы дислипидемии являются аритмогенными, и фармакологическая терапия, направленная на липидные протромботические и провоспалительные факторы, должна быть одним из основных пунктов фармакологических точек воздействия. В дополнение к ингибиторам ГМГ-КоА-редуктазы к таким препаратам в будущем могут быть отнесены антагонисты лейкотриеновых рецепторов, ингибиторы изофермента циклооксигеназы, антагонисты фактора агрегации тромбоцитов и антагонисты цитокинов [31].
Наследственные аритмогенные кардиомиопатии
Есть по крайней мере три вида генетически детерминированных заболеваний, которые предрасполагают к структурным нарушениям сердечной деятельности и внезапной смерти: семейная гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка и болезнь Фабри.
Семейная гипертрофическая кардиомиопатия
У пациентов с семейной гипертрофической кардиомиопатией (СГКМП) внезапная смерть наступает, как правило, вследствие полиморфной ЖТ и/или ФЖ. Бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективными препаратами для уменьшения симптоматики, связанной с обструкцией ЛЖ. Существует экспертное мнение, что эти препараты могут снизить риск желудочковых аритмий. Антиаритмический эффект бета-блокаторов подтверждается тем фактом, что желудочковые аритмии у пациентов с СГКМП в экспериментальных моделях, как правило, вызваны катехоламинергической стимуляцией. Кордарон имеет некоторую эффективность, но механизм его действия для профилактики аритмии при СГКМП неясен [32].
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
Аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ) обычно проявляется в виде ЖТ с генезом из правого желудочка. Эффективная катетерная аблация желудочковой тахикардии при АДПЖ возможна, но с течением времени естественное развитие болезни создает новые аритмогенные субстраты. Бета-блокаторы могут ослабить симпатическую стимуляцию миокарда правого желудочка, который, как полагают, вносит свой вклад в инициацию желудочковых тахиаритмий и, возможно, в прогрессирование заболевания [33, 34]. Использовали также соталол, и было показано, что он может быть полезен некоторым пациентам, хотя остается неясным, связано это с бета-блокирующим эффектом или же с продлением потенциала действия. Амиодарон также является относительно эффективным. У некоторых пациентов с АДПЖ эффективным является сочетание медикаментозного лечения и катетерной аблации.
Дифференциальная диагностика АДПЖ с доброкачественной формой ЖТ из области выводного отдела ПЖ или ЛЖ очень важна. Пациенты с ЖТ из области выводного отдела ПЖ или ЛЖ обычно страдают от рецидивирующих мономорфных ЖТ, индуцированных физической или катехоламиновой нагрузкой. Структурно сердце у них нормальное, и прогноз благоприятный. Исходя из симптоматики проводится лечение, которое может состоять из приема антиаритмических препаратов (бета-блокаторы, соталол или верапамил) или катетерной аблации [34, 35].
Болезнь Фабри
Болезнь Фабри связана с унаследованным отсутствием альфа-галактозидазы и приводит к накоплению амилоида в почках, на лице и в миокарде. Сочетание почечной дисфункции, красной папулезной сыпи на лице и гипертрофии левого желудочка в виде узора «соли и перца» на эхокардиограмме должно вызывать подозрение на наличие болезни Фабри. Болезнь может быть ошибочно расценена как гипертрофическая кардиомиопатия. Внезапная смерть может наступить вследствие брадикардии в результате прогрессирования блока проводимости, дисфункции синусного узла или ЖТ в связи с образованием анатомического субстрата риентри. В отличие от других наследственных аритмогенных заболеваний существует специфическое лечение болезни Фабри – замещение альфа-галактозидазы. На фоне лечения может вернуться проводимость, однако нет данных о влиянии такого лечения на аритмии [36].
Наследственные аритмогенные заболевания (ионные каналопатии)
Были определены несколько синдромов, которые происходят в структурно нормальном сердце и могут привести к потенциально смертельной желудочковой аритмии и ВСС.
Синдром удлиненного интервала Q–T
Врожденное удлинение интервала Q–T (long-Q–T syndrome – LQTS) – синдром, который предрасполагает к возникновению torsades de pointes, был подробно описан в медицинской литературе. Интервал Q–T тесно связан с длительностью потенциала действия желудочков. Длительность потенциала действия определяется деятельностью нескольких вольтажависимых (voltage-gated) и лиганд-зависимых (ligand-gated) ионных каналов сарколемм, а также некоторых ионных переносчиков. LQTS связан с генетическими дефектами калиевых или натриевых каналов. Существуют по крайней мере семь различных дефектов генов, вызывающих удлинение интервала Q–T (LQT1–LQT7). Бета-блокаторы являются терапией первой линии при бессимптомной форме синдрома и у некоторых пациентов с симптомами LQTS. К сожалению, фармакологическая профилактика ВСС является несовершенной, и одни генотипы (LQT1 и LQT2) лучше защищены, чем другие (LQT3). Некоторые пациенты нуждаются в более агрессивных методах лечения, включая частую стимуляцию предсердий или имплантацию КВДФ, которая рекомендуется пациентам с LQTS и высоким риском внезапной смерти [37, 38].
Есть некоторые клинические данные, которые позволяют предположить, что лекарственная терапия при LQTS может быть основана на наличии у пациента генетического дефекта (например мутации калиевых или натриевых каналов). Блокаторы натриевых каналов флекаинид или мексилетин могут быть полезны при LQT3-синдроме, который вызван мутацией натриевых каналов с повышением позднего входящего тока. Кроме того, был предложен в качестве возможной терапии при LQT2 прием калия перорально, так как повышение внеклеточного уровня калия подавляет влияние мутированного тока IKr на интервал Q–T, возможно, еще и потому, что аритмии более вероятно возникают на фоне низкого уровня внеклеточного калия. Окончательные данные о генотипспецифическом лечении недостаточны [38, 39].
Синдром Бругада
Электрокардиографическими проявлениями синдрома Бругада являются «сводчатая» и «седловидная» формы элевации сегмента ST в правых грудных отведениях ЭКГ (V1–V3) и предрасположенность к желудочковым аритмиям и внезапной смерти. У некоторых больных (10–15 %) синдром Бругада связан с мутаций в гене SCN5A, который кодирует натриевые каналы, – в том же гене, что связан с LQT3. При синдроме Бругада блокаторы натриевых каналов (флекаинид, пропафенон или аймалин) противопоказаны, потому что они скрывают фенотип ЭКГ и увеличивают риск желудочковых аритмий [40]. Бетаблокаторы при синдроме Бругада могут провоцировать, а не уменьшать частоту возникновения желудочковых аритмий. Хинидин, тедисамил и цилостазол (ингибитор фосфодиэстеразы III), все препараты-ингибиторы быстрых выносящих калиевых канальцев Ito были предложены в качестве возможной терапии синдрома Бругада. Данных о безопасности и эффективности для выработки рекомендаций по этим ген- или каналспецифическим агентам недостаточно. Имплантация КВДФ является единственным эффективным лечением для предотвращения ВСС у пациентов высокого риска [41,42].
Синдром укороченного интервала Q–T
Укорочение интервала Q–T является семейным синдромом, характеризующимся коротким интервалом Q–T (корригированный интервал Q–T < 330 мс), частым сердцебиением, обмороками, укорочением предсердного и желудочкового рефрактерных периодов, фибрилляцией предсердий и индуцибельностью фибрилляции желудочков. Внезапная сердечная смерть встречается у молодых и здоровых людей. Данные о фармакологической терапии ограничены. Согласно данным исследования небольшой группы пациентов, хинидин увеличивает интервал Q–T, удлиняет рефрактерный период желудочков и делает фибрилляцию желудочков неиндуцибельной [43].
Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия
Данная ЖТ возникает у пациентов со структурно нормальным сердцем, характеризуется двусторонней или полиморфной ЖТ, индуцируемой напряжением, стрессом или введением катехоламинов, часто наследуется по аутосомнодоминантному типу и ассоциируется с дефектом рианодиновых рецепторов, которые опосредованы выбросом кальция из саркоплазматического ретикулума. Дефект в гене, кодирующем кальсеквестрин, может привести к аналогичным синдромам. Бета-блокаторы обеспечивают неполную защиту от устойчивой желудочковой аритмии и используются в качестве дополнения к имплантации КВДФ [44].
Дальнейшее изучение некоторых из этих синдромов приведет к выявлению новых терапевтических мишеней. Регуляция уровня клеточного кальция является одним из конкретных аспектов физиологии клетки миокарда, что, возможно, заслуживает постоянного внимания. Наиболее распространенный механизм устойчивой аритмии риентри может быть инициирован экстрастимулами, которые происходят после деполяризации или же вызваны избыточным количеством внутриклеточного кальция. Подобно тому, как традиционные антиаритмические препараты были разработаны с целью влияния на конкретные ионные каналы сарколемм, будущие разработки лекарственных препаратов могут быть направлены на мишени внутриклеточного поглощения и освобождения кальция.
Лекарственно-индуцированные тахикардия и фибрилляция желудочков
Лекарственно-индуцированная тахикардия torsades de pointes
Термин «torsades de pointes» первоначально был предназначен для описания конкретного комплекса QRS на ЭКГ. Но этот термин в настоящее время обычно используется для описания полиморфной ЖТ, связанной с удлинением интервала Q–T. Лекарственно-индуцированная тахикардия torsades de pointes, скорее всего, является пациентспецифическим феноменом, который зависит от факторов окружающей среды и генетических факторов.
В литературе имеются сообщения о связи между медикаментозной тахикардией torsades de pointes и минимальной формой синдрома SQTS. Минимальные формы других генетически детерминированных аритмогенных заболеваний, скорее всего, также вносят свой вклад в медикаментозную проаритмию (см. рисунок). Гипертрофия сердца является клиническим состоянием, удлиняющим интервал Q–T и предрасполагающим к внезапной аритмической смерти, и встречается у многих пациентов, страдающих медикаментозной тахикардией torsades de pointes. Любая комбинация таких факторов дополнительно уменьшает количество потоков реполяризации, доступных в миокарде («резерв реполяризации»), и тем самым продлевает потенциал действия и интервал Q–T [45].

Молекулярные механизмы внезапной аритмической смерти [52]: ARVC – аритмогенная дисплазия ПЖ, HCM – гипертрофическая кардиомиопатия, C-PVT – катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия, LQT – синдром удлиненного интервала Q–T, BBS – синдром Бругада, SR – саркоплазматический ретикулум, SAC – канал, активированный натяжением, Calm – кальмодулин, CaMKII – кальмодулинзависимая киназа II, NCx – переносчик натрия и кальция, PKA – протеинкиназы, RYR – рианодиновые рецепторы, CSQ – кальсеквестрин

Список лекарств, которые предрасполагают к такому риску, постоянно расширяется и включает в себя антибиотики, антипсихотические, антигистаминные препараты и т. д. [46]. Знание клинических параметров, позволяющих выявлять пациентов с повышенным риском развития медикаментозной тахикардии torsades de pointes (женский пол, удлинение интервала Q–T, гипертрофия левого желудочка, брадикардия и/или гипокалиемия), и лекарств, провоцирующих такие аритмии, может помочь в предотвращении появления лекарственно-индуцированной проаритмии.
Механизм медикаментозной тахикардии torsades de pointes
Почти все препараты, которые связаны с медикаментозной проаритмией, тормозят быстрый компонент калиевого тока задержанного выпрямления (IKr), хотя конкретные механизмы влияния этого тока на медикаментозную проаритмию до сих пор полностью не изучены. Имеющиеся экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что удлинение потенциала действия в сочетании с другими факторами, такими как брадикардия, гипокалиемия и повышение уровня внутриклеточного кальция, вызывают раннюю постдеполяризацию в течение длительной фазы реполяризации потенциала действия. Эта постдеполяризация приводит к триггерной активности, что, в свою очередь, приводит к функциональному риентри.
Образование функционального риентри считается возможным благодаря региональной (например трансмуральной) и временной вариации в продолжительности потенциала действия и рефрактерности. Сочетание постдеполяризации (триггера torsades de pointes) и субстрата для функционального риентри (т. е. местного блока проводимости из-за неоднородности реполяризации) могут инициировать и поддерживать torsades de pointes (см. рисунок) [47].
Удлинение интервала Q–T
Как и в случае изменения интервала Q–T при врожденном LQTS, медикаментозное удлинение интервала Q–T является чувствительным, но не специфическим маркером индукции torsades de pointes. Существует доказательство того, что блокада быстрого компонента калиевого тока задержанного выпрямления (IKr) является необходимым компонентом для индукции torsades de pointes. Пациенты, которые страдали от медикаментозной тахикардии torsades de pointes, показали супернормальное удлинение интервала Q–T в ответ на прием блокатора IKr соталола. Лекарственно-индуцированное удлинение интервала Q–T часто встречается без torsades de pointes [48].
Другие факторы
Имеется ряд других факторов, увеличивающих риск возникновения torsades de pointes. Одни из них определяются генетически, например женский пол или субклинические формы LQTS [49]. Другие являются приобретенными, частично обратимыми структурными изменениями, например гипертрофия ЛЖ, которая, как известно, удлиняет потенциал действия желудочков. Кроме того, существуют преходящие факторы, такие как гипокалиемия, которая может быть лекарственной или пищевой по происхождению.
Антиаритмические средства у больных со сниженной фракцией выброса ЛЖ
Блокаторы натриевых каналов эффективно подавляют желудочковую и предсердную эктопическую активность. Однако исследование CAST показало, что эти соединения увеличивают летальность при наличии инфаркта миокарда и снижении функции ЛЖ [50]. Аналогичное увеличение летальности было обнаружено при приеме соталола в исследовании Survival With Oral D-Sotalol (SWORD) [51]. Таким образом, использование данных препаратов может быть полезно при лечении пациентов с фибрилляцией предсердий и должно быть ограничено при наличии ИБС и снижении фракции выброса ЛЖ.
Предотвращение внезапной смерти вследствие брадиаритмий
Самым эффективным лечением для предотвращения внезапной смерти, связанной с брадиаритмиями, является имплантация постоянного электрокардиостимулятора. Препараты для увеличения частоты сердечных сокращений могут быть использованы эпизодически, например в клинических ситуациях, когда кардиостимуляция временно не представляется возможной.
В таких ситуациях агонисты бета-адренорецепторов, такие как орципреналин и/или парасимпатолитики, например атропин, могут увеличить частоту сердечных сокращений и предотвратить недостаточность кровообращения, как правило, до тех пор, пока пациенту не установят кардиостимулятор. Окончательные данные о безопасности этой формы лечения не получены.
Внезапная смерть в результате медикаментозной брадиаритмии
Различные сердечные препараты могут вызывать брадикардию и блокаду атриовентрикулярного узла (АВУ). Наиболее известными группами таких препаратов являются бета-блокаторы, дигиталис и антагонисты кальциевых каналов. Большинство антиаритмических средств, особенно блокаторы натриевых каналов, амиодарон и блокаторы калиевых каналов, также могут спровоцировать глубокую брадикардию, а иногда (в основном ниже уровня Гиса) – АВУ-блокаду, особенно в структурно измененном сердце. Лекарственно-индуцированная брадикардия и/или блокада АВУ обычно поддается лечению отменой препарата или уменьшением его дозы.
В экстренных случаях применение специфических антидотов или экстракорпоральных методов фильтрации, например ультрафильтрации или плазмафереза, могут быть полезны для ускорения выведения препарата.
Заключение
Несмотря на современные достижения в фармакоиндустрии применение вышеперечисленных лекарственных препаратов не может предупредить возникновение жизнеугрожающих желудочковых аритмий. Таким образом, достижение этой цели возможно в перспективе, а в данное время имплантация кардиовертерадефибриллятора остается единственно доказанной эффективной терапией ВСС.
Конфликт интересов
Конфликт интересов не заявляется.http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9555777

Meyerburg R.J., Kessler K.M., Castellanos A. Sudden cardiac death. Structure, function, and time-dependence of risk. Circulation. 1992, 85 (Suppl. 1): I2–10. PMID:1728501. Albert C.M., Chae C.U., Grodstein F., Rose L.M. et al. Prospective study of sudden cardiac death among women in the United States. Circulation. 2003, 107 (16): 2096–101. PMID:12695299, DOI:10.1161/​01.CIR.0000065223.21530.11. Hinkle L.E., Jr., Thaler H.T. Clinical classification of cardiac deaths. Circulation. 1982, 65 (3): 457–64. PMID:7055867, DOI:10.1161/​01.CIR.65.3.457. Kiselev A.R., Gridnev V.I., Prokhorov M.D. et al. Evaluation of 5-year risk of cardiovascular events in patients after acute myocardial infarction using synchronization of 0.1-Hz rhythms in cardiovascular system. Ann. Noninvas. Electrocardiol. 2012, 17 (3): 204. PMID:22816539, DOI:10.1111/j.1542-474X.2012.00514.x. Голухова Е.З. Внезапная сердечная смерть. Меняют ли результаты рандомизированных исследований наши представления о возможных предикторах и путях профилактики? Креативная кардиология. 2008, 1: 7–24. eLIBRARY:11838328. Saha P., Goldberger J.J., Risk stratification for prevention of sudden cardiac death. Curr. Treat. Options Cardiovasc. Med. 2012, 14 (1): 81–90. PMID:22179949, DOI:10.1007/s11936-011-0160-7. Kjeldsen K., Atar D., Hallen J., Vardas P., Zannad F., Haunso S. Sudden cardiac death – the challenge to cardiology. Fundam. Clin. Pharmacol. 2010, 24 (5): 535–7. PMID:20854303, DOI:10.1111/j.1472-8206.2010.00875_3.x. Verrier R.L., Josephson M.E. Noninvasive arrhythmia risk assessment in guiding pharmacologic therapy for prevention of sudden cardiac death: where do we stand? Where do we go? J. Cardiovasc. Pharmacol. 2010, 55 (5): 425–7. PMID:20224430. Boriani G., Diemberger I., Valzania C., Biffi M. et al. Role of drugs and devices in patients at risk of sudden cardiac death. Fundam. Clin. Pharmacol. 2010, 24 (5): 575–94. PMID:20608989, DOI:10.1111/j.1472-8206.2010.00853.x. Boriani G., Berti E., Biffi M., Marino M. et al. Implantable electrical devices for prevention of sudden cardiac death: data on implant rates from a 'real world' regional registry. Europace. 2010, 12 (9): 1224–30. PMID:20584740, DOI:10.1093/europace/euq176. Adabag S., Smith L.G., Anand I.S., Berger A.K., Luepker R.V. Sudden cardiac death in heart failure patients with preserved ejection fraction. J. Card. Fail. 2012: 18 (10): 749–54. PMID:23040109, DOI:10.1016/j.cardfail.2012.08.357 . Panella M., Ross J.E., Garvin K., Martin A. Cardiac sudden death as a result of acute coronary artery thrombosis during chemotherapy for testicular carcinoma. J. Forensic. Sci. 2010, 55 (5): 1384–8. PMID:20629911, DOI:10.1111/j.1556-4029.2010.01437.x. Das M.K., Zipes D.P. Antiarrhythmic and nonantiarrhythmic drugs for sudden cardiac death prevention. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2010, 55 (5): 438–49. PMID:20509177. Piccini J.P., Berger J.S., O'Connor C.M. Amiodarone for the prevention of sudden cardiac death: a meta-analysis of randomized controlled trials. Eur. Heart J. 2009, 30 (10): 1245–53. PMID:19336434, DOI:10.1093/eurheartj/ehp100. Deedwania P.C., Singh B.N., Ellenbogen K., Fisher S., Fletcher R., Singh S.N. Spontaneous conversion and maintenance of sinus rhythm by amiodarone in patients with heart failure and atrial fibrillation: observations from the veterans affairs congestive heart failure survival trial of antiarrhythmic therapy (CHF-STAT). The Department of Veterans Affairs CHF-STAT Investigators. Circulation. 1998, 98 (23): 2574–9. PMID:9843465, DOI : 10.1161/​01.CIR.98.23.2574. Doval H.C. Class III antiarrhythmic agents in cardiac failure: lessons from clinical trials with a focus on the Grupo de Estudio de la Sobrevida en la Insuficiencia Cardiaca en Argentina (GESICA). Am. J. Cardiol. 1999, 84 (9A): 109R–14R. PMID:10568669. Jenkins L.S., Powell J.L., Schron E.B., McBurnie M.A. et al. Partner quality of life in the antiarrhythmics versus implantable defibrillators trial. J. Cardiovasc. Nurs. 2007, 22 (6): 472–9. PMID:18090188, DOI:10.1097/01.JCN.0000297378.98754.06. Josephson M.E., Nisam S. The AVID trial: evidence based or randomized control trials – is the AVID study too late? Antiarrhythmics versus implantable defibrillators. Am. J. Cardiol. 1997, 80 (2): 194–7. PMID:9230158, DOI:10.1016/S0002-9149(97)00341-X . Kiselev A.R., Gridnev V.I., Prokhorov M.D. et al. Evaluation of 5-year risk of cardiovascular events in patients after acute myocardial infarction using synchronization of 0.1Hz rhythms in cardiovascular system. Ann. Noninvas. Electrocardiol. 2012, 17 (3): 204. PMID:22816539, DOI:10.1111/j.1542-474X.2012.00514.x. Сидоренко Б.А., Бугримова М.А., Иосава И.К., Патарая С.А., Преображенский Д.В. Метопролола сукцинат контролируемого высвобождения в исследовании MERIT-HF. Анализ подгрупп пациентов. Кардиология. 2008, 48 (3): 85–88. eLIBRARY:10019341. Киселев А.Р., Хорев В.С., Гриднев В.И. и др. Взаимодействие 0,1 Гц колебаний в вариабельности ритма сердца и вариабельности кровенаполнения дистального сосудистого русла. Физиология человека. 2012, 38 (3): 92-99. eLIBRARY:17726688. Киселев А. Р., Гриднев В. И., Караваев А. К. и др. Оценка пятилетнего риска летального исхода и развития сердечнососудистых событий у пациентов с острым инфарктом миокарда на основе синхронизации 0,1 Гц ритмов в сердечнососудистой системе. Саратовский науч.-мед. журн. 2010, 6 (2): 328–38. eLIBRARY:15279658. Awtry E.H., Loscalzo J. Aspirin. Circulation. 2000, 101 (10): 1206–20. PMID:10715270, DOI:10.1161/​01.CIR.101.10.1206. Okin P.M., Kjeldsen S.E., Julius S., Dahlof B., Devereux R.B. Racial differences in sudden cardiac death among hypertensive patients during antihypertensive therapy: the LIFE study. Heart Rhythm. 2012, 9 (4): 531–7. PMID:22079554, DOI:10.1016/j.hrthm.2011.11.008 . Lader E., ACP Journal Club. Review: eplerenone is not more effective for reducing mortality than other aldosterone antagonists. Ann. Intern. Med. 2012, 157 (12): JC6–10. PMID:23247959, DOI:10.7326/0003-4819-157-12-201212180-02010 . Watanabe M., Krum H. Eplerenone for the treatment of cardiovascular disorders. Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2012, 10 (7): 831–8. PMID:22908915, DOI:10.1586/erc.12.64. Mearns B.M. Heart failure: EMPHASIS-HF links eplerenone with reduced risk of new-onset AF. Nat. Rev. Cardiol. 2012, 9 (7): 373. PMID:22566062, DOI:10.1038/nrcardio.2012.68 . Rahimi K., Majoni W., Merhi A., Emberson J. Effect of statins on ventricular tachyarrhythmia, cardiac arrest, and sudden cardiac death: a meta-analysis of published and unpublished evidence from randomized trials. Eur. Heart J. 2012, 33 (13): 1571–81. PMID:22307462, DOI:10.1093/eurheartj/ehs005. Логачева И.В., Баранцева Н.Т., Винокурова Е.С. Влияние ω-3 полиненасыщенных жирных кислот на динамику предикторов внезапной сердечной смерти у больных с Q-инфарктом миокарда. Кардиология. 2012, 52 (12): 17–23. eLIBRARY:18735997. Billman G.E., Kang J.X., Leaf A. Prevention of sudden cardiac death by dietary pure omega-3 polyunsaturated fatty acids in dogs. Circulation. 1999, 99 (18): 2452–7. PMID:10318669, DOI:10.1161/​01.CIR.99.18.2452. Malhotra S., Das M.K. Delayed and indirect effects of antiarrhythmic drugs in reducing sudden cardiac death. Future Cardiol. 2011, 7 (2): 203–17. PMID:21453027, DOI:10.2217/fca.11.3. O'Mahony C., Elliott P., McKenna W. Sudden cardiac death in hypertrophic cardiomyopathy. Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2013 Apr, 6 (2): 443-51. PMID:23022709, DOI:10.1161/CIRCEP.111.962043. Durakovic Z., Durakovic M.M., Skavic J. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia and sudden cardiac death in Croatians' young athletes in 25 years. Coll. Antropol. 2011, 35 (3): 793–6. PMID:22053558. John R.M., Tedrow U.B., Koplan B.A., Albert C.M. et al. Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death. Lancet. 2012, 380 (9852): 1520–9. PMID:23101719, DOI:10.1016/S0140-6736(12)61413-5 . Priori S.G., Aliot E., Blomstrom-Lundqvist C., Bossaert L. et al. Task force on sudden cardiac death of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2001, 22 (16): 1374–450. PMID:11482917, DOI:10.1053/euhj.2001.282. Schiffmann R., Warnock D.G., Banikazemi M., Bultas J. et al. Fabry disease: progression of nephropathy, and prevalence of cardiac and cerebrovascular events before enzyme replacement therapy. Nephrol. Dial. Transplant. 2009, 24 (7): 2102–11. PMID:19218538, DOI:10.1093/ndt/gfp031. Foran C.K., Long Q–T syndrome: dangerous delay. Nursing. 2009, 39 (Suppl): 9–11. PMID:19851222, DOI:10.1097/01.NURSE.0000361544.82885.35. Odening K.E., Brunner M. Risk stratification in long Q–T syndrome: are we finally getting closer to a mutation-specific assessment of an individual patient's arrhythmogenic risk? Heart Rhythm. 2013, 10 (5): 726–7. PMID:23416379, DOI:10.1016/j.hrthm.2013.02.008. Школьникова М.А., Карлап М.С., Ильдарова Р.А., Березницкая В.В., Калинин Л.А. Диагностика, стратификация риска внезапной смерти и лечение основных молекулярно-генетических вариантов синдромa удлиненного интервала Q–T. Кардиология. 2011, 51 (5): 50–61. eLIBRARY.RU:16606429. Paul M., Schulze-Bahr E. Risk assessment in Brugada-syndrome: the way back to the surface ECG. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2008, 19 (4): 384–5. PMID:18284490, DOI:10.1111/j.1540-8167.2008.01114.x. Nagele H., Behrens S., Castel A. Ventricular tachycardia and aggravation of Brugada ECG pattern in a patient with coronary artery disease and combined amiodarone and betablocker therapy. Clin. Res. Cardiol. 2008, 97 (1): 56–60. PMID:18075767, DOI:10.1007/s00392-008-0607-3. Brugada P. Pioneers in cardiology: Pedro Brugada, MD, PhD. Interview by Ingrid Torjesen. Circulation. 2008, 117 (7): f37–9. PMID:18285574, DOI:10.1161/​CIRCULATIONAHA.107.188513. Gaita F., Giustetto C., Bianchi F., Schimpf R. et al. Short Q–T syndrome: pharmacological treatment. J. Am. Coll. Cardiol. 2004, 43 (8): 1494–9. PMID:15093889, DOI:10.1016/j.jacc.2004.02.034 . Pugsley M.K., Curtis M.J. Safety pharmacology methods: anticipating the transition from long QT (LQTS) to short Q–T syndromes (SQTS)? J. Pharmacol. Toxicol. Methods. 2007, 56 (2): 87–90. PMID:17651991, DOI:10.1016/j.vascn.2007.05.003 . Zipes D.P., Camm A.J., Borggrefe M., Buxton A.E. et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force and the European Society of Cardiology Committee for practice guidelines (writing committee to develop guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death): developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circulation. 2006, 114 (10): e385–484. PMID:16935995, DOI:10.1161/​CIRCULATIONAHA.106.178233. Haverkamp W., Breithardt G., Camm A.J., Janse M.J. et al. The potential for Q–T prolongation and proarrhythmia by nonantiarrhythmic drugs: clinical and regulatory implications. Report on a policy conference of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2000. 21 (15): 1216–31. PMID:10924311, DOI:10.1053/euhj.2000.224. Kirchhof P., Breithardt G. Molekulare mechanismen des plotzlichen herztods und ihre klinische bedeutung. Zeitschr. Elektrophysiol. Schrittmacherth. 2003, 14: 168–179. Paulussen A.D., Gilissen R.A., Armstrong M., Doevendans P.A. et al. Genetic variations of KCNQ1, KCNH2, SCN5A, KCNE1, and KCNE2 in drug-induced long QT syndrome patients. J. Mol. Med. (Berl). 2004, 82 (3): 182–8. PMID:14760488, DOI:10.1007/s00109-003-0522-z. Eichhorn E.J., Lukas M.A., Wu B., Shusterman N. Effect of concomitant digoxin and carvedilol therapy on mortality and morbidity in patients with chronic heart failure. Am. J. Cardiol. 2000, 86 (9): 1032–5, A10–1. PMID:11053724, DOI:10.1016/S0002-9149(00)01146-2 . Echt D.S., Liebson P.R., Mitchell L.B., Peters R.W. et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N. Engl. J. Med. 1991, 324 (12): 781–8. PMID:1900101, DOI:10.1056/NEJM199103213241201. Pratt C.M., Camm A.J., Cooper W., Friedman P.L. et al. Mortality in the Survival With ORal D-sotalol (SWORD) trial: why did patients die? Am. J. Cardiol. 1998, 81 (7): 869–76. PMID:9555777, DOI:10.1016/S0002-9149(98)00006-X . Об авторах:

Бокерия Ольга Леонидовна - ФГБУ "НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева" РАМН. Главный научный сотрудник, профессор, д. м. н.
Калысов Курбанбек Абдишукурович - ФГБУ "НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева" РАМН. Младший научный сотрудник.

"