Билиарный цирроз печени

Билиарный цирроз - это хроническое аутоиммунной природы заболевание, которое возникает в результате нарушения оттока желчи по внутрипеченочным и желчевыводящим путям (холестаз) и характеризующее замещением паренхиматозной ткани печени на соединительную (фиброз). Прогноз самого заболевания зависит от диагностики и в недиагностируемых случаях приводит к ухудшению развития: прогрессирующему разрушению паренхимы с образованиями очагов фиброза, в результате которого возникает цирроз печени и печеночная недостаточность.

По статистическим данным в экономических развитых странах диагностируется билиарный цирроз у людей в возрасте от 30 до 55 лет, чаще у мужчин. Соотношение заболеваемости мужчин к женщинам - примерно 3 к 1.

Причины возникновения:

По причине возникновения выделяют 2 типа билиарного цирроза:

Первичный билиарный цирроз печени Вторичный билиарный цирроз печени

Первичный билиарный цирроз - механизм возникновения заключается в том, что возникает аутоиммунное воспаление в самой ткани печени. Вырабатываются антитела на печеночные клетки (гепатоциты) и воспринимаются они организмом человека как чужеродные. К самому процессу присоединяется защитная система, в виде лимфоцитов, макрофагов, тучных клеток, вырабатывающие биологически активные вещества и антитела. Все они в совокупности разрушают гепатоциты, вызывают нарушения кровоснабжения, обмена веществ и застой желчи, приводящие к общему разрушению архитектоники (структуры) печени.

Генетическая предрасположенность Люди, страдающие аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, системная красная волчанка, тиреотоксикоз, склеродермия, узелковый полиартериит, саркоидоз Из научных источниках известно, что около 15% случаев возникновения заболевания способствует инфекционный субстрат как вирус герпеса, краснухи, Эпштейна-Барра

Вторичный билиарный цирроз печени, возникает по причине закупорки или сужения просвета внутрипеченочных желчных протоков.

Аномалии развития (врожденные или приобретенные) желчных протоков и желчного пузыря Желчнокаменная болезнь Сужение или закупорка просвета желчевыводящих путей после оперативного вмешательства на органах брюшной полости, доброкачественные опухоли Сдавление извне желчевыводящих путей воспаленной поджелудочной железой или опухолью Симптомы билиарного цирроза печени

Основные неспецифические симптомы:

Слабость Головная боль Головокружение Снижение аппетита Нарушение памяти и внимания Потеря веса Апатия Нарушение сна в ночное время суток и сонливость днем

Симптомы печеночно-клеточной недостаточности:

Рвота кишечным содержимым Интенсивные боли в правом подреберье Вздутие кишечника Чередование диареи и запора Желтуха (пожелтение кожных покровов и слизистых оболочек) Кожный зуд Потемнение мочи Обесцвечивание кала Появление под кожей век, ушей и фаланг пальцев желтых бугристых включений (ксантем) Увеличение печени и селезенки

Симптомы портальной гипертензии:

«Голова медузы» - симптом, который сочетает в себе наличие увеличенного в объеме живота и наличие на коже передней брюшной стенки ярко выраженной венозной сети Рвота «кофейной гущею» - симптом, который свидетельствует о кровотечении из вен пищевода или желудка «Дегтеобразный» стул – симптом, свидетельствующий о кровотечении из тонкого кишечника Темно-красная кровь, выделяющаяся из прямой кишки при акте дефекации – симптом, свидетельствующий о наличии кровотечения из геморроидальных вен, находящихся в прямой кишке Пальмарная эритема – покраснение ладоней Появление на коже телеангиоэктазий – сосудистых звездочек Диагностика Общий анализ крови Общий анализ мочи Биохимическое исследование крови Печеночные пробы Коагулограмма Липидограмма Пункционная биопсия печени для верификации диагноза. УЗИ печени КТ печени МРТ печени Ретроградной холангиографии Лечение билиарного цирроза печени

Лечение цирроза печени заключается в применение специальных лекарственных препаратов и строгом соблюдением диеты, но сформировавшийся цирроз печени является необратимым состоянием.

Применяются следующие группы препаратов: лекарственные средства урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан, Леводекса), гепатопротекторы ( Гептал, Гепа-Мерц) и при отсутствии эффекта от препаратов применяется трансплантация (пересадка) печени.

"

Цирроз печени

Цирроз печени – прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся перестройкой нормальной структуры печени, вследствие чего нарушаются функции печени, и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

Основными симптомами цирроза печени являются желтуха, увеличение размеров печени и селезенки, боль в правом подреберье.

Классификация цирроза печени

- инфекционный (вирусный) цирроз (гепатиты, инфекции желчных путей, заболевания печени паразитарного масштаба),

- токсический цирроз, цирроз токсико-аллергический (пищевые и промышленные яды, медпрепараты, аллергены, алкоголь),

- билиарный цирроз (первичный, вторичный) (холестаз, холангит),

- циркуляторный цирроз (возникший на фоне венозного хронического застоя),

- обменно-алиментарный цирроз (недостаток витаминов, белков, циррозы накопления, возникающие в результате наследственных обменных нарушений),

Стадии цирроза печени

- Стадия компенсации. Характеризуется отсутствием симптоматики цирроза, что объясняется усиленнием работы сохранившихся печеночных клеток.

- Стадия субкомпенсации. На данном этапе отмечаются первые признаки цирроза печени (в виде слабости и дискомфорта области правого подреберья, снижения аппетита и похудения). Выполнение функций, присущих работе печени, происходит в неполном объеме, что происходит по причине постепенного утрачивания ресурсов сохранившихся клеток.

Стадия декомпенсации. Здесь уже речь идет о печеночной недостаточности, проявляемой выраженными состояниями (желтуха, портальная гипертензия, кома).

Причины цирроза печени

Две наиболее важные причины, приводящие к циррозу печени — вирусный гепатит (прежде всего, гепатиты В и С) и алкоголизм. Вместе они вызывают не менее 80% всех циррозов печени.

В развитии заболевания также играют роль:

аутоиммунный гепатит. Эта болезнь связана со сбоями в работе иммунной системы: организм неожиданно начинает вырабатывать вещества, повреждающие собственную печень, «метаболические» гепатиты. Эти редкие заболевания возникают из-за генетических дефектов (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит a1-антитрипсина и др.), длительный холестаз — нарушение оттока желчи, связанное с закупоркой внутрипеченочных или внепеченочных желчных путей отравление токсическими веществами (например, некоторыми лекарствами), закупорка печеночных вен (веноокклюзионная болезнь, синдром Бадда-Киари), неустановленные причины (так называемые криптогенные циррозы диагностируются примерно в 20% случаев). Симптомы цирроза печени

Начальные проявления цирроза печени:

Снижение аппетита и похудание, Слабость, Ноющие боли и ощущение тяжести в правом подреберье или в верхней половине живота, Увеличение размеров печени Увеличение размеров селезенки

Друки признаки цирроза печени:

Печень уменьшается в размере, Резко «вырастает» живот. Это связано с накоплением жидкости в брюшной полости (асцит). Метеоризм, тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, задержка мочеотделения. Расширяются вены на передней стенке живота: вокруг пупка появляется синеватый рисунок, напоминающий «голову медузы». На груди, спине и плечах появляются красные пятна, похожие на звездочки или маленьких паучков. Краснеют ладони. У мужчин увеличиваются грудные железы, выпадают волосы в подмышечной области и на лобке, падает способность к эрекции. У женщин пропадает менструальный цикл. Человек жалуется на частые головные боли, нарушение внимания и памяти, что связано с накоплением в крови не обезвреженных печенью токсических веществ. Расширяются вены пищевода, но это можно увидеть только в помощью гастроскопии. Возможно развитие желтухи и кожного зуда.

Цирроз неизлечим, имеет прогрессирующее многолетнее течение и особо опасен своими осложнениями.

Диагностика цирроза печени

Чтобы поставить правильный диагноз, врач-гастроэнтеролог или гепатолог после проведения осмотра направляет пациента на:

биохимический анализ крови, анализ крови на маркеры вирусного гепатита, УЗИ печени и других органов брюшной полости, гастроскопию (ЭГДС) — для оценки состояния вен пищевода и определения риска кровотечения.

Дополнительно могут быть назначены:

сцинтиграфия печени — радиоизотопное исследование, которое позволяет оценить работу различных отделов органа, компьютерная томография — для оценки изменений печени и других органов брюшной полости, в некоторых случаях выполняют биопсию печени. Лечение цирроза печени

Вылечить цирроз невозможно, только на ранних стадиях заболевания есть шанс его притормозить. При запущенном циррозе лечение направлено на то, чтобы снять неприятные симптомы и замедлить развитие осложнений.

Основа лечения цирроза печени — терапевтические мероприятия:

диета: исключение жирных, жареных блюд, алкоголя. В случае асцита - ограничение соли, мочегонные средства, противовирусная терапия — назначается редко, но иногда позволяет замедлить развитие заболевания, глюкокортикоидные гормоны (при аутоиммунных нарушениях) лекарства, снижающие давление в воротной вене (например, анаприлин, нитросорбид), гепатопротекторы (препараты, защищающие клетки печени), например, адеметионин, силимарин, плазмоферез — очищение крови от токсинов, если печень перестает сама справляться с этой задачей. При обострении процесса или развитии осложнений пациенту необходима госпитализация.

Может потребоваться хирургическое лечение:

парацентез — проколы брюшной стенки, позволяющие удалить скопившуюся жидкость из живота, выполнение операции по созданию новых путей для тока крови (шунтирующие операции) — довольно травматичная и сложная операция, требующая высокой квалификации сосудистого хирурга, трансплантация печени.

В нашем центре прием ведет опытный врач гастроэнтеролог, специалист высокого класса. Запись на прием по телефону: 8 (49244) 9-32-49.

Что такое блефарит? Типы, причины и лечение

Блефарит — это заболевание, при котором наблюдается значительное воспаление краев век. Оно может быть вызвано бактериальным заражением, поэтому характерными симптомами являются болевые ощущения, жжение и зуд. Трудно открывать глаза, поскольку гнойные выделения могут склеивать ресницы, также характерно обильное слезотечение.

При этом внешний вид глаз, когда у человека возникает блефарит, может оставаться без внешних изменений.

В этой статье Блефарит: локализация и формы воспаления Причины заболевания Симптомы: что происходит с человеком при блефарите? Диагностика Лечение Популярные лекарства для лечения острого и хронического блефарита Профилактика

Это часто приводит к ошибочному мнению, что заболевание не носит серьезный характер и не подразумевает обращения к специалисту и лечения. На самом деле в процессе прогрессирования патологии зрительные органы регулярно подвергаются воздействию инфекции, что может усугубить ситуацию и вызвать значительное снижение остроты зрения.

Блефарит: локализация и формы воспаления

Важно понимать, что блефарит — это довольно распространенная патология, она встречается примерно у 30% человек. Заболевание поражает в основном людей в возрасте от 40 до 70 лет, однако может наблюдаться и у детей. Офтальмологи предупреждают, что факторы, влияющие на возникновение недуга, могут быть не связаны с заболеваниями глаз, например, к ним относится снижение иммунитета.

В зависимости от характера протекания заболевания существуют хронический и острый блефарит. Первый носит слабо выраженные симптомы. Блефарит такого типа может беспокоить человека на протяжении нескольких месяцев. Чаще всего люди обращаются за помощью к специалисту в момент обострения патологии, поскольку именно в этот момент воспалительные процессы становятся наиболее активными.

Острый (второй) блефарит может появиться внезапно и иметь ярко выраженную клиническую картину. Человек испытывает различные дискомфортные симптомы и должен незамедлительно обратиться к врачу. При соблюдении всех рекомендаций офтальмолога такой тип заболевания можно устранить уже через несколько дней. Если обращение к специалисту будет несвоевременным, блефарит может принять острую форму, что приведет к серьезным осложнениям (кератит, полная потеря зрения).

Болезнь может локализоваться по-разному, поэтому специалисты различают следующие типы блефарита:

Краевой передний — легкая степень поражения век по ресничному краю. Ресницы покрываются корочками и слипаются. Чаще всего носит бактериальную или демодекозную природу, Краевой задний — высокая степень патологии, которая сопровождается воспалением мейбомиевых желез. Возбудителем заражения нередко является бета-гемолитический стафилококк. Угловой или ангулярный — воспаление возникает в уголках зрительных органов, сопровождается конъюнктивитом. Возбудителем наиболее часто выступает палочка Моракса — Аксенфельда. По форме клинического протекания блефарит может быть: Простым — протекает с наименьшим дискомфортом, легко и быстро излечим с помощью медикаментозной терапии. Основные симптомы — покраснения краев век, а также расширение конъюнктивальных сосудов, Себорейным (чешуйчатым) — как правило, сопутствует себорейному дерматиту. Развивается у пациентов с кожей жирного лоснящегося типа. Возбудителем болезни является грибок. Проявляется в виде белых образований и корок между веками. Для лечения применяют противогрибковые лекарственные средства,

Демодекозным — проявляется в виде белых муфт, которые располагаются у корней ресниц. Носит хронический характер. Для лечения необходимо применять противоклещевые препараты, поскольку болезнь не реагирует на антибактериальные, противовирусные и противогрибковые средства, Стафилококковым или язвенным — выражен серьезными, видимыми покраснениями век и образованиями гнойных корочек. На веках также могут образовываться кровоточащие язвы. После тяжелых форм патологии могут оставаться рубцы на местах поражения, Угревым (розацеа-блефарит) — чаще всего возникает у людей, чья кожа склонна к образованию подкожных розовых угрей. На веках при этом образуются бордовые плотные узелки. Данный тип заболевания подразумевает комплексное лечение путем медикаментозной терапии и изменением образа жизни, Аллергическим — выражается значительным отеком век и сопровождается воспалением конъюнктивы. Имеет хронический характер и обостряется в осенне-весенний период, Мейбомиевым — характерно появление миниатюрных гнойников у внутреннего края века. Тяжелые формы заболевания также выражаются в закупоривании мейбомиевых желез. Часто для лечения необходимо хирургическое вмешательство, Смешанным — может одновременно сочетать в себе несколько вышеописанных форм. Причины заболевания

Такая патология, как блефарит, может быть спровоцирована аллергенами, бактериями, грибками, вирусами и клещами. Как правило, подвержены проявлению блефарита с острыми симптомами люди, имеющие системные хронические формы заболеваний и ослабленную иммунную систему, когда организм не может самостоятельно бороться с инфекцией.

Как возникает блефарит и что может стать причиной для этого? Факторов в офтальмологической практике, вызывающих патологию довольно много. Однако специалисты все-таки выделяют наиболее частые причины:

Очаги хронической инфекции в организме человека. Часто это провоцирует проникновение микробов по сосудам к векам. Такими очагами могут являться зубы с кариесом, воспаленные миндалины, придаточные пазухи носа. Попадание в организм патогенных микроорганизмов из внешней среды. Развитию воспаления способствуют находящиеся в веках грибки, стафилококки, клещи (паразитируют на коже, вызывая блефарит). Аллергические реакции. Проявление заболевание может быть спровоцировано косметическими и гигиеническими средствами, пыльцой и прочими аллергенами. Рефракционные патологии (близорукость, дальнозоркость или астигматизм), которые не подвергаются коррекции очками либо контактной оптикой. Хронические нарушения желудочно-кишечного тракта. Во врачебной практике пациенты с холециститом, гельминтозом, гастритом и энтероколитом подвержены проявлению таких патологий, как блефарит, мейбомит и ячмень. Эндокринные заболевания. Люди с сахарным диабетом тоже попадают в группу риска. Они подвержены не только возникновению блефарита, но ретинопатии, катаракты и прочим тяжелым глазным заболеваниям.

Так как блефарит — это инфекционная патология, многие люди задаются вопросами, что это такое, является ли болезнь заразной? Врачи считают, что теоретически человек может стать источником передачи инфекции при определённых условиях. При этом вероятность того, что перенявший микробы заболеет блефаритом, очень низка.

Симптомы: что происходит с человеком при блефарите?

Как было сказано выше, офтальмологи различают острый, подострый и хронический блефарит. Симптомы каждого из типов будут значительно отличаться друг от друга. Так, при хронической форме болезни у человека лишь периодически возникает дискомфорт и незначительные болевые ощущения в глазах. Усиливаются данные симптомы в период серьезных нагрузок на глаза.

Для острой формы заболевания характерны:

Светобоязнь, Сильные боли в области вокруг глаз, Ощущения наличия инородного предмета в зрительных органах, Появление гнойных образований, склеивающих ресницы, Образование отека и покраснения век, Наличие корок, язв и чешуек на краях век.

Наблюдаются случаи, когда воспаление переходит на конъюнктиву, вследствие чего развивается блефароконъюнктивит. В более редких ситуациях инфекция попадает на роговичную оболочку, что влечет за собой кератит, вызывающий снижение зрительной способности, обильное слезотечение, покраснения глаз.

Диагностика

Как уже стало понятно из вышеописанного, диагностикой и лечением заболевания занимается офтальмолог. Он может подробно объяснить, что такое блефарит, выявить его первопричину, а при необходимости назначить дополнительное обследование у дерматолога, аллерголога, гастроэнтеролога, эндокринолога или прочих узкоспециализированных врачей.

Как правило, опытный офтальмолог способен выявить блефарит уже после подробного осмотра и опроса.

Чтобы установить его причину, может потребоваться дополнительное обследование.

К методам диагностики патологии относятся:

Биомикроскопия — детальный осмотр век с использованием щелевой лампы. Помогает выявить отеки, красноту краев век, гнойные выделения, чешуйки и язвы. Визометрия — проверка остроты зрения с коррекцией и без нее. Дает представлении о нарушениях рефракции. Нередко у пациентов с блефаритом наблюдаются гиперметропия или астигматизм. Бактериологическое исследование — мазок, взятый с конъюнктивы, который отправляют на анализ. Такой процесс позволяет выяснить, что является возбудителем инфекции, определить чувствительность к различным типам антибиотиков и подобрать наиболее оптимальное лечение. Микроскопическое исследование ресниц — подробное изучение ресничной среды под микроскопом. Для этого специалист удаляет у человека 3-5 ресниц, которые участвуют в процессе исследования. Метод позволяет выявить клещей рода Demodex. Лечение

Лечение блефарита определяется специалистом, исходя из выявленной природы его возникновения. Соответственно, от этого будут зависеть назначаемые препараты.

Важно понимать, что неверный подбор лекарственных средств может стать причиной осложнений, именно поэтому настоятельно не рекомендовано осуществлять лечение самостоятельно, предварительно не проконсультировавшись с врачом.

Чаще всего пациенту назначаются противогрибковые, противомикробные, антисептические и противовоспалительные препараты. Но, помимо медикаментозной терапии, очень важно соблюдать правила гигиены для век. На начальных этапах лечения их может проводить офтальмолог, он размягчает гнойные образования в виде корочек и моментально удаляет. Далее регулярный уход должен осуществляться самостоятельно. Необходимо обрабатывать веки антисептиками и смазывать их специализированными гелями.

Если человеку диагностирован хронический блефарит, даже опытному, высококвалифицированному офтальмологу сложно определить его первопричину. Так, людям с нарушениями рефракции назначают ношение контактной оптики или очков. При тонзиллите, кариесе и гайморите проводится санация очагов инфекции. Тем, у кого выявлены болезни желудочно-кишечного тракта, дают направление к гастроэнтерологу. Для профилактики аллергии проводится особая процедура — гипосенсибилизация. В процессе пациенту регулярно вводится малая доза аллергенов, а по окончании курса симптомы аллергии исчезают.

Популярные лекарства для лечения острого и хронического блефарита

Наиболее эффективными и часто применяемыми на практике считаются следующие препараты:

Мазь и капли «Тобрекс» — является антибиотиками широкого спектра действия. Назначаются при выявлении бактериальной инфекции. Капли и мазь «Флоксал» — показаны при бактериальном блефарите. Если заболевание имеет тяжелую форму, можно одновременно использовать мазь и капли. Подходят для лечения детей. Мазь «Демалан» — смягчающий противоклещевой препарат, который необходим для избавления от демодекозного блефарита, Капли «Макситрол» — препарат, содержащий кортикостероидный гормон и антибиотик. Оказывает противовоспалительное и антибактериальное действие, устраняет бактериальный и демодекозный блефарит. Мазь «Гидрокортизон» — избавляет от аллергического генеза и блефарита бактериального типа. Снимает воспаления, отеки и покраснения. Профилактика

Врачи рекомендуют с профилактической целью своевременно корректировать аномалии зрения и лечить хронические патологии пищеварительного тракта. Если пациенты имеют склонность к аллергии, следует избегать контакта с раздражителями. При выявлении демодекоза на коже лица необходимо незамедлительно пройти лечебный курс. Помимо этого, следуют поддерживать иммунную систему организма с помощью витаминов, минералов и сбалансированного питания.

"

Цирроз печени

Цирроз печени (ЦП) – хроническое заболевание, характеризующееся образованием патологических узлов, заменой здоровых клеток и тканей фиброзными структурами, из-за чего орган постепенно видоизменяется и не может выполнять свои функции. По мере развития болезни нарастает печеночная недостаточность, что в итоге может привести к летальному исходу.

О заболевании

ЦП даже в развитых странах входит в шестерку самых опасных летальных заболеваний: до 12% мужчин и женщин после 40 лет попадают в больницы с признаками цирроза печени, при этом примерно в 10% от общего числа диагностированных случаев клинические симптомы у пациентов отсутствуют.

Классификация

Специалисты в классификации выделяют несколько стадий развития цирроза печени, каждая из которых сопровождается своими характерными симптомами.

На первом этапе благодаря высоким регенерирующим свойства органа отмирающие клетки быстро восполняются новыми, поэтому какие-либо клинические признаки отсутствуют, а в лабораторных анализах нарушения не выявляются. Вторая степень цирроза печени характеризуется более серьезными изменениями тканей, формированием первых узлов, что сопровождается более явными симптомами: пациент начинает терять в весе, чувствует себя утомленным даже после длительного отдыха. На третьем этапе наблюдается выраженный фиброз, отмирающие клетки не восполняются новыми, здоровые ткани замещаются соединительными структурами, появляются участки рубцеваний. Внешне это отражается в значительном ухудшении самочувствия, снижении аппетита, дистрофии, дискомфортом и болями в правом подреберье, а также другими малоприятными симптомами. Четвертая, терминальная, стадия цирроза характеризуется уменьшением печени, возникновением стойкой желтухи, расстройствами стула, отеками, внутрижелудочными кровотечениями.

Также врачи-гепатологи выделяют следующие виды цирроза печени:

биллиарный, токсический (он же токсико-аллергический), инфекционный, циркуляторный (застойный), обменно-алиментарный.

В основе формирования каждого из этих видов ЦП лежат конкретные причины (инфекции, алкогольные интоксикации, токсические поражения и т.д.), а в случае, когда этиологию установить не удалось, специалисты говорят о криптогенном циррозе.

Причины цирроза печени

Наиболее распространенным фактором, предрасполагающим к развитию заболевания, остается злоупотребление алкогольной продукцией, особенно у мужского населения. Тем не менее, цирроз печени у женщин, сопряженный с алкогольным поражением органа, протекает тяжелее и быстрее, чем аналогичный вид патологии у мужчин. Также патологии более подвержены люди, страдающие другими системными заболеваниями, эндокринными нарушениями, и пациенты, вынужденные длительное время принимать сильные системные лекарственные препараты.

Другими возможными причинами цирроза печени могут стать:

паразитарные и глистные инвазии, застой крови в сосудах, питающих печень и близлежащие структуры, портальная гипертензия – повышение кровяного давления в воротной вене из-за закупорки или повреждения кровеносных магистралей, тяжелая форма сердечной недостаточности, аутоиммунные нарушения, инфекционные заболевания (сифилис, бруцеллез и т.д.), вирусные гепатиты, ожирение, особенно при недостаточной двигательной активности, врожденное нарушение обмена веществ, заболевания протоков, отводящих желчь, травмы органа, острые отравления организма, например, ядовитыми грибами или ягодами, химическими веществами, в том числе и при вдыхании опасных веществ.

Специалисты уверены, что немаловажную роль в развитии цирроза печени играет наследственный фактор: случаи выявления болезни у людей, чьи близкие родственники страдали от ЦП, намного выше, чем у пациентов, не имеющих генетической предрасположенности.

Симптомы заболевания

Основными общими признаками цирроза печени являются:

дискомфорт в животе, потеря массы тела, снижение работоспособности, ускоренное утомление, расстройства стула, диспепсия, снижение аппетита, болезненность в суставах, повышение температуры до субфебрильных значений, почти постоянное ощущение слабости, усталости, тошнота, боль и дискомфорт в правом подреберье, сосудистые звездочки на теле, участки покраснения на ладонях и стопах,

У мужчин на фоне ЦП нередко наблюдается гинекомастия – патологическое увеличение молочных желез.

Во многом симптомы зависят от стадии патологии: по мере развития цирроза печени дискомфорт, боли усиливаются, появляются дополнительные сигналы в виде:

пожелтения кожных покровов, кожного зуда, увеличения объема живота, отечности нижних конечностей, одутловатости лица и шеи, выпадения волос на лобке и в подмышечных впадинах.

На поздних стадиях развития ЦП у пациента на ногтях появляются белесые пятна, может развиться асцит – состояние, при котором в брюшной полости скапливается жидкость, а также развиться внутрижелудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен органов ЖКТ. На последних этапах заболевания печень значительно уменьшается в размерах и перестает выполнять свои функции, из-за чего больной может оказаться в коме на грани жизни и смерти.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

+7 (495) 292-39-72

Почему «СМ-Клиника»? Лечение проводится в соответствии с клиническими рекомендациями Комплексная оценка характера заболевания и прогноза лечения Современное диагностическое оборудование и собственная лаборатория Высокий уровень сервиса и взвешенная ценовая политика Диагностика

Первым этапом становится тщательный сбор анамнеза: врачу необходимо знать максимально подробно об образе жизни пациента, перенесенных и имеющихся хронических заболеваниях, семейной истории болезней, принимаемых препаратах и т.д.

В рамках первичной диагностики также проводится ручная пальпация, в ходе которой специалист может нащупать края увеличенной печени, выполняется оценка видимых клинических признаков и жалоб пациента.

Далее в зависимости от состояния больного назначается комплекс обследований, в число которых могут входить:

стандартные биохимические анализы крови на уровень билирубина, белка, ферритина, сывороточного железа и т.д., а также на скрытые инфекции, общеклинические анализы крови, позволяющие выявить анемию, определить количество лейкоцитов и тромбоцитов, тестирования на вирусные гепатиты, общий анализ мочи, ультразвуковое исследование печени и органов брюшной полости, электрокардиография, эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта, эластография печени, тест на наличие когнитивных нарушений, КТ или МРТ в зависимости от показаний и возможных ограничений, биопсия печени.

При наличии у пациента врожденных или хронических патологий список необходимых диагностических процедур может быть расширен, а к консультациям могут быть привлечены специалисты других направлений (эндокринологи, кардиологи, инфекционисты и др.).

Мнение эксперта

Ежегодно от цирроза печени умирают люди, и главная ошибка пациентов и их родственников – промедление, надежда, что неприятные симптомы пройдут сами и лечения не потребуется. Очень важно при первых признаках возможного поражения печени, желудка и других жизненно важных органов сразу обращаться за помощью медиков.

При таком поражении печени изменения необратимы, болезнь по праву считается очень тяжелой и неизлечимой, однако при своевременной и грамотной медицинской помощи можно значительно купировать симптомы патологии, улучшить качество жизни и продлить ее на долгие годы. Более того, современные возможности медицины позволяют провести трансплантацию органа, что многократно повышает шансы на долгую и счастливую жизнь.

Врач-терапевт, врач-гастроэнтеролог, врач-гепатолог, врач высшей категории

Лечение цирроза печени

Тактика терапии основывается на возрасте и особенностях здоровья пациента, стадии ЦП, выраженности клинической картины и других индивидуальных параметрах конкретного человека. В целом лечение цирроза печени предусматривает:

устранение первопричины болезни (инфекции, токсического поражения, аллергена и т.д.), купирование симптоматики, замедление патологических и дегенеративных процессов, предупреждение осложнений, коррекцию образа жизни.

Терапия должна быть всеобъемлющей и комплексной. В качестве медикаментозной помощи в зависимости от степени и причины поражения органа используются:

сорбенты, витамины, интерфероны, противовоспалительные препараты, гормональные средства, гепатопротекторы, иммуносупрессивные препараты, мочегонные средства.

Тактику лекарственной поддержки, объем и тип необходимых препаратов подбирает только лечащий врач. В отношении ЦП не может идти речь о каком-либо самолечении или применении средств народной медицины.

Большую роль в лечении цирроза печени на любых стадиях играет диета: правильное, сбалансированное питание и отказ от потенциально вредных ингредиентов помогают сдержать развитие болезни и улучшить общее самочувствие пациента. В рамках диета крайне желательно:

отказаться от любого вида алкоголя и тонизирующих энергетических напитков, максимально снизить потребление соли и приправ, исключить из рациона жирную, богатую белком пищу и продукты, тяжелые для печени (грибы, жирные соусы), контролировать ежедневное количество воды и других напитков, не допуская чрезмерного потребления жидкостей.

В случае, если состояние настолько запущено, что медикаменты в сочетании с симптоматической помощью и диетой не оказывают какого-либо нужного эффекта, пациенту требуется хирургическое лечение в специализированных стационарах, где есть возможность пересадки органа.

Профилактика

Для снижения риска развития ЦП специалисты настоятельно рекомендуют:

нормировать употребление алкоголя, а еще лучше – полностью отказаться от горячительных напитков любой крепости, не увлекаться приемом лекарственных средств без надобности или прямого указания лечащего врача (особенно это положение касается высоких доз обезболивающих препаратов, гормонов, антибиотиков), своевременно лечить инфекционные заболевания, прививаться от гепатита и проводить плановую ревакцинацию согласно национальному графику прививок, следить за питанием, придерживаясь здорового рациона, предупреждать гиподинамию, контролировать массу тела, не допуская ожирения, с осторожностью относиться к потенциально опасным продуктам питания и не есть незнакомые ингредиенты, работая с вредными веществами, предпринимать все необходимые меры по обеспечению личной безопасности.

Также желательно регулярно проходить профилактические осмотры, сдавать рекомендуемые анализы и следить за здоровьем в целом.

Реабилитация

Прогноз зависит от причины развития цирроза печени, стадии заболевания, общего состояния здоровья пациента и ряда других индивидуальных факторов. При своевременном выявлении шанс на предупреждение стремительного прогрессирования ЦП велик, однако полностью остановить болезнь в любом случае не удастся. После пересадки процент выживаемости близится к 80%.

Узнать больше о причинах, проявлениях и лечении цирроза печени можно на личной консультации у специалистов центра «СМ-Клиника». Современное оборудование, научно обоснованные методы диагностики помогают нам проводить все необходимые обследования в кратчайшие сроки. Прием ведут опытные врачи-гепатологи. Записаться на консультацию можно по телефону, онлайн и лично, обратившись в регистратуру центра.

"

Признаки цирроза печени, симптомы и лечение

Знаете, что самое опасное при лечении болезни? Упустить время, вовремя не заметив первые симптомы заболевания. Это происходит, если пациент игнорирует боль, или если пораженный орган не болит. К таким органам относится печень.

Печень один из самых важных внутренних органов человеческого организма, который защищает нас от воздействия ядов. Именно она берет на себя основной удар алкоголя и обезвреживает токсины. Особенность печени заключается в том, что даже при значительном нарушении работы она не болит.

Одно из самых опасных заболеваний печени — цирроз. Коварное заболевание алкогольный цирроз печени (признаки) непросто заметить на первый взгляд. Начальная стадия этого заболевания часто не имеет явных симптомов. Если пациент не прибегает к помощи врачей, болезнь быстро прогрессирует и через 3-5 лет приводит к летальному исходу от осложнений. Ежегодно от цирроза печени умирает около 790 тыс. мужчин и женщин. Давайте разберем алкогольный цирроз печени симптомы и лечение этого заболевания печени.

Цирроз печени — что это?

Цирроз — патология печени, которая характеризуется изменением структуры печеночной ткани: соединительная ткань заменяет функциональную. В результате этого орган сильно видоизменяется и уже не в состоянии выполнять свои функции. Цирроз печени — это серьезное заболевание, которое может вызвать употребление алкоголя, жировой гепатоз, вирусный гепатит. В результате появление портальной гипертензии, что приводит к расширенных варикозных сосудов желудка и нижней части пищевода. У больного развиваются осложнения, угрожающие его жизни.

Изменения, возникающие в печени, необратимы, поэтому заболевание носит неизлечимый характер. Чем раньше вы начнете лечение, тем большая вероятность восстановить работу пораженного органа и вернуться к полноценному образу жизни.

Алкогольный цирроз: признаки и причины развития цирроза печени

Признаками цирроза печени могут быть утомляемость, слабость, сонливость, а также нарушение счета кислоты в теле. Кроме того, могут наблюдаться и другие симптомы, такие как рвота, ухудшение зрения, слабость сердца и почек.

Согласно статистике, данное заболевание чаще встречается у мужчин, чем у женщин: 75% пациентов — представители сильного пола. Это можно объяснить тем, что они больше подвергают свой организм воздействию ядов. Основные причины развития ЦП:

длительный прием спиртосодержащих напитков (около 41% пациентов), вирусный гепатит С.

Кроме этого, к развитию заболевания могут привести:

инфекционные заболевания: гепатит В, D, паразиты, грибки, нарушения метаболических процессов, дисфункция желчных путей, застойная сердечная недостаточность, патологии венозного оттока из печени.

Существует еще ряд причин, по которым развивается патология.

Факторы риска

К фактора риска развития ЦП можно также отнести:

паразитарную инвазию, побочное действие от медикаментозной терапии, отравление химикатами и токсинами, иммунные заболевания, нарушение обмена веществ, вредные привычки.

Не всегда можно выяснить причину развития патологии, и болезнь приобретает криптогенный характер.

Симптомы цирроза печени

Клиническая картина ЦП зависит от причин развития, стадии и активности прогрессирования заболевания. Признаки цирроза печени у женщин и у мужчин одинаковые, но ввиду индивидуальных особенностей организма могут быть разные проявления.

Ранние симптомы ЦП

Некоторое время отклонения в работе печени не проявляются. Это происходит до тех пор, пока эти нарушения могут компенсироваться усиленной работой остальных внутренних органов.

Цирроз печени признаки и симптомы у мужчин и женщин одинаковые.

Проявления ЦП в начале заболевания легко спутать с другими отклонениями:

Усталость. Чувство постоянной усталости — один из наиболее распространенных симптомов цирроза. Это связано с нарушением обмена веществ в организме. Привкус горечи, чувство сухости во рту. Боли в правом подреберье. После физической нагрузки у больного усиливаются болезненные ощущения в области правого подреберья. Такие же неприятные ощущения могут возникнуть после того, как больной поест жареную или жирную пищи, либо после злоупотребления алкоголем.

Больной ощущает нервозность, раздражительность, мигрень, головную боль.

Постепенно проявляются и более яркие симптомы заболевания. При этом у мужчин и у женщин заболевание может проявляться по-разному.

Симптомы поражения печени, одинаковые для мужчин и женщин

Яркие проявления заболевания чувствуют лишь 60% пациентов. К таким проявлениям относятся:

Потеря аппетита и тошнота. Печень перестает выполнять свои защитные функции по интоксикации организма. Пациент испытывает недомогания, похожие на заболевания желудочно-кишечного тракта. Потеря мышечной массы: многие пациенты, у которых развивается ЦП, резко худеют. Это можно объяснить нарушением пищеварения и уменьшением аппетита. «Печеночные ладони» (пальмарная эритема): обе руки больного сильно, но равномерно краснеют, становятся сухими и шершавыми. Желтуха: кожный покров и белки глаз приобретают желтушный оттенок. Это связано с повышением билирубина в крови. Тёмно-коричневый цвет мочи, обесцвечивание кала, Сокращение сухожилий ладоней (контрактура Дюпюитрена): пальцы больных ЦП изменяют свою форму, перестают полностью разгибаться. Сосудистые «звездочки» (сетки): расширение кожных капилляров. Они появляются на спине или щеках и являются следствием повышенной хрупкости стенок капилляров. «Голова медузы»: так называется потемнение на коже в области живота, которое возникло из-за ярко выраженной венозной сети. Пятно на животе похоже на рисунок головы мифического персонажа — Медузы Горгоны, поэтому симптом заболевания и приобрел такое название. Алопеция: у больного ЦП выпадают волосы на голове, лице, паховой области и в подмышечных впадинах. Кровотечение из десен и из носа. «Печеночный язык»: изменяется оттенок с розового на фиолетовый, появляется отек.

У мужчин наряду с вышеперечисленными симптомами заболевание сопровождается своими особенностями течения.

Специфические симптомы у мужчин

На фоне ЦП могут развиваться:

гинекомастия — увеличение размеров молочных желез, уменьшение размера яичек, сокращение выработки семенной жидкости, эректильная дисфункция.

В результате прогрессирования заболевания у мужчин, как правило, развивается печеночная недостаточность.

Специфические симптомы у женщин

У женщин заболевание имеет следующие симптомы:

нарушение менструального цикла, бесплодие, снижение либидо.

Во многом симптомы ЦП зависят от типа болезни.

Классификация цирроза печени

В зависимости от причины патологии различают разные виды. Как начинается цирроз печени признаки и симптомы разных видов ЦП:

билиарный цирроз печени — симптомы и лечение направлено на работу с патологией желчевыводящих путей, токсический — развитие цирроза провоцирует отравление организма алкоголем, ядами, гепатотоксическими веществами, лекарственными препаратами, вирусный — болезнь развивается по причине инфекционных заболеваний, циркуляторный — заболевания спровоцировал венозный застой крови, генетический — происходит серьезное нарушение обмена веществ, связанное с различными наследственными заболеваниями, кардинальный — является следствием легочной гипертензии и хронической сердечной недостаточности, криптогенный — причина развития патологии осталась невыясненной.

В зависимости от структуры пораженного органа выделяют следующие формы заболевания:

крупноузловой, или макронодулярный — узлы на печени имеют большой диаметр (до 5см) и располагаются неравномерно. Между ними проходят разные по ширине полосы соединительной ткани, мелкоузловой, или микронодулярный — на печени есть маленькие узлы диаметром 2-3 мм, расположенные в определенной последовательности и разделенные рубцовой тканью, смешанный, неполный септальный — на печени не сформировались узлы. Однако орган пересекается перегородками (септами).

В зависимости от хода болезни выделяют разные формы патологии:

Латентная. Нет симптомов заболевания, изменений в биохимии. Вялотекущая. Печень утрачивает свои функции медленно. Ее структура и биохимия подвержены умеренным изменениям. Пациенты с такой формой заболевания могут прожить до 15 лет. Медленно прогрессирующая. Симптоматика заболевания выражена, но достаточно слабо. Отмечается достаточно сильное изменение структуры органа. С ЦП в такой форме пациенты могут прожить до 10 лет. Быстро прогрессирующая. Заболевание развивается по нарастающей. Ярко выражены изменения структуры органа и симптомы заболевания. Больной может прожить до 5 лет. Подострая. На этой форме острый гепатит перерастает в цирроз печени. Болезнь начинается с первых незначительных симптомов. Заболевание развивается стремительно и менее, чем за год, заканчивается летальным исходом.

У цирроза печени принято характеризовать степень заболевания стадиями фиброза печени.

Стадии и как проявляется цирроз печени, признаки

Как проявляется цирроз печени — признаки и симптомы указывающие на это характерны для разных этапов. Первые признаки цирроза печени у мужчин и женщин проявляются одинаково.

Первый этап. Заболевание имеет бессимптомный характер. Первый признак цирроза — фиброз умеренный. Отмирающие клетки органа восполняются новыми, поэтому какие-то явные признаки заболевания отсутствуют. Как правило, болезнь на этом этапе определяется случайно во время ежегодной диспансеризации или обследования больного со смежным заболеванием. Признаки начинающегося цирроза могут маскироваться под другие заболевания. Второй этап. Диагностируется более интенсивный фиброз печени: формирование первых узлов. У больного проявляются симптомы и признаки начинающегося цирроза печени, которые более интенсивны, чем признаки первичного цирроза. Он теряет в весе и чувствует постоянную усталость даже после продолжительного отдыха. По мере прогрессирования заболевания симптоматика усиливается. Третий этап. Выраженный признаки первичного цирроза — фиброз, при котором соединительные ткани заменяют здоровые, появляются участки рубцовой ткани. Клетки печени, которые отмирают, больше не восстанавливаются. Пациент ощущает постоянные боли в правом подреберье, полное отсутствие аппетита. Цирроз печени прогрессирует и как понять, что симптомы и признаки соответствуют заболеванию — самочувствие больного ухудшается на глазах Четвертая стадия, терминальная. Признаки цирроза печени — речь идет о печеночной недостаточности. Возникает стойкая желтуха, отеки, внутрижелудочные кровотечения, уменьшение размера печени. Чаще всего данные признаки цирроза печени у мужчин и женщин после 50 выявляются при жалобах на самочувствие. При этом больной всю свою сознательную жизнь употреблял алкоголь в большом количестве.

Таким образом, при постановке диагноза «Цирроз печени» необходимо своевременно начинать лечение, чтобы не довести до опасных осложнений.

Главным признаком цирроза печени является сухость и горечь во рту. Поэтому каждому любителю выпить важно знать, как развивается цирроз печени симптомы и лечение, которое применяется для борьбы с болезнью.

Осложнения цирроза печени, прогноз

Одна из самых опасных форм осложнения цирроза печени — печеночная недостаточность. Различается печеночная недостаточность острого и хронического типов.

При острой печеночной недостаточности необходимо проводить срочную лечебную терапию, направленную на стабилизацию состояния больного.

При хронической печеночной недостаточности в крови больного увеличивается содержание аммиака. Это может привести к серьезным отклонениям со стороны нервной системы и отравлению головного мозга.

Если пациент игнорирует симптомы заболевания, печеночная недостаточность может перерасти в печеночную кому, смертность от которой достигает 80-100% по разным данным.

Кроме того, при циррозе печени любой стадии и признаках может отмечаться развитие осложнений:

асцит, при котором происходит увеличение размеров живота, спонтанный бактериальный перитонит, вызывающий дискомфорт в животе, лихорадку, тромбоэмболия, провоцирующая боль или отек голени, ногти в виде часовых стекол при гепатопульмональном синдроме, печеночная энцефалопатия, причиной которой является спутанность сознания, летаргия, выраженная одышка, диспепсия, лихорадка при гепатопульмональном синдроме, портопульмональной гипертензии, затрудненное мочеиспускание или полное отсутствие мочи при гепаторенальном синдроме, желудочно-кишечные кровотечения при варикозе вен пищевода и прямой кишки.

Наряду с вышеперечисленными отклонениями к развитию патологии печени присоединяются различные инфекции, новообразования, развитие почечной недостаточности.

Диагностика цирроза печени

Постановкой диагноза занимается врач-гастроэнтеролог или гепатолог. Чтобы распознать цирроз печени стадии, признаки проводится диагностика, которая состоит из нескольких этапов:

Сбор анамнеза. Лечащий врач выясняет особенности жизни больного, вредных привычках, наследственных заболеваниях, лекарствах, которые принимает пациент на постоянной основе. Физический осмотр. Специалист проводит пальпацию. Таким образом он смотрит, увеличен ли орган, испытывает ли пациент болезненные ощущения. Лабораторные исследования. Больному назначают общий анализ крови, биохимический анализ крови, коагулограмма, анализы на выявление антител к вирусам гепатита, уровня альфа-фетопротеина, биопсию печени. Инструментальная диагностика. Для постановки диагноза необходимы данные УЗИ органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). КТ, МРТ, эластометрия, УЗДГ. Дифференциальная диагностика помогает отличить цирроз печени от других болезней, например, гепатита на фоне алкоголя, вирусов или медицинских препаратов, онкологии с метастазами в печени, аутоиммунного заболевания печени, и тд. В этом случае понадобится помощь смежных специалистов.

Своевременная диагностика заболевания позволяет правильно подобрать лечение заболевания.

Лечение цирроза печени

Лечение заболевания основывается на стадии заболевания, прогрессировании, клинической картины и других сопутствующих заболеваниях пациента.

Для установления диагноза цирроза печени рекомендуется проводить регулярные обследования и использовать комплекс методов, включая лабораторные показатели, компьютерную томографию, а также определение показателей на слизистых оболочках.

Лечение цирроза печени обычно включает противовирусные препараты и специальную диету, а также назначение витаминов и других средств для компенсации дефицита.

Определение степени компенсированности или декомпенсированности цирроза печени очень важно для выбора правильного лечения. В случае декомпенсированного цирроза печени необходимо обратиться к терапевту или в специальное отделение в больнице.

Диета при признаках первичного цирроза печени

Пациенты страдающие циррозом печени должны обратить внимание на ограничение употребления жиров и сахара, чтобы предотвратить дальнейшее развитие заболевания.

Независимо от стадии цирроза, симптомов — лечение должно начинаться с изменения образа жизни. Важную роль играет соблюдение диеты. Пациент должен:

следить за сбалансированным питанием, прекратить употреблять алкогольные и энергетические напитки, исключить из рациона соленую, острую, жирную, тяжелую для усвоения пищу, следить за потреблением жидкости: не следует употреблять чрезмерное количество жидкости.

Следует подчеркнуть, что успех лечения возможен только при полном отказе больного от спиртного.

Этиотропное лечение

Этиотропная терапия помогает устранить причины цирроза симптомы и первые признаки развития заболевания.

Патогенетическая терапия

Лечение цирроза печени осуществляется на основании имеющихся обострений, хронических болезней и механизмов формирования заболевания.

Симптоматическое лечение

Важно при терапии ЦП не игнорировать симптомы заболевания. Один из самых распространенных и неприятных симптомов — зуд. Для его купирования применяют энтеросорбенты, гемосорбенты, плазмаферез.

Чтобы улучшить метаболические процессы, назначают препараты, которые восполняют недостаток витаминов.

Важно: при циррозе печени на любой стадии симптомы и лечение будет отличаться.

Лечение осложнений ЦП

При терапии осложнений цирроза печени специалисты определяют основной компонент, вызывающий развитие заболевания и проводят его комплексную терапию.

Замедление прогрессирования цирроза

К сожалению, до сих пор не изобрели лекарства, которые могли бы притормозить образование соединительной ткани при циррозе печени.

Однако специалисты могут определить причину развития цирроза печени, провести терапевтические мероприятия и хотя бы частично остановить разрушение печени. Только уже нанесенный ущерб здоровью устранить нельзя.

Хирургическое лечение

Если медикаментозная терапия не приносит положительного результата, врачи принимают решение о пересадке печени.

Прогноз при циррозе печени

Продолжительность жизни пациентов, у которых диагностирован цирроз печени, значительно меньше, чем у здоровых людей. Согласно статистике, лишь 35-67% больных смогут прожить с заболеванием хотя бы 10 лет.

Каждый второй пациент, не прекращающий употреблять алкоголь, умирает в течение 5 лет. Если появляются дополнительные осложнения, за это время могут умереть 3-е из 4-х больных. Именно поэтому крайне важно, чтобы врачи своевременно распознали причины патологии печени и назначили терапию, способствующую уменьшению повреждения органа.

Профилактика цирроза печени

Основное правило профилактики заболевания — полный отказ от спиртного. Кроме того, необходимо своевременное и комплексное лечение всех заболеваний, которые могут спровоцировать развитие цирроза печени.

Не менее важно, придерживаться сбалансированного питания и вести активный образ жизни.

Врачи рекомендуют проходить ежегодное ультразвуковое обследование на выявление состояния печени. Самое главное, своевременно обращаться ко врачу за медицинской помощью.

Специалисты нашей клиники расскажут вам подробно о проявлениях и лечении цирроза печени. Современное оборудование поможет провести тщательное обследование и выявить заболевание на раннем сроке.

Статья подготовлена врачом психиатром-наркологом высшей категории

Кандидатом медицинских наук

Эксперт центральных СМИ по вопросам психического здоровья и проблем с зависимостями.

Участие в популярных телевизионных передачах, съёмках научно-популярных и учебных фильмов, ток шоу и развлекательных программах на различных каналах Российского телевидения.

"

Лечение Блефарита

Современная офтальмология определяет блефарит не как отдельную болезнь, а в качестве целой группы заболеваний, для которых характерным симптомом является выраженное хроническое воспаление края века. Пусковым триггером может стать снижение иммунитета. Лечение блефарита обязательно – это не просто эстетический дефект, а серьезная проблема.

Специфика и терапевтическая перспектива

Продолжительность течения может составить несколько месяцев. Болезнь имеет свойство возвращаться, ухудшая качество жизни больного. Будучи достаточно распространенной патологией, провоцируется рядом факторов, среди которых:

демодекоз на фоне переутомления, стрессорной реакции, переохлаждения, аллергия – поллиноз, реакция на бытовую химию, косметику, пыль или слюну животных, инфекционные заболевания – глаз и не только (процесс может активизировать тонзиллит, кариес и пр.), анамнез, осложненный патологиями ЖКТ (диабет, колит, холецистит, гастрит). Симптомы

Спектр характерной симптоматики достаточно широк. К традиционным проявлениям относят покраснение кожи век, ощущение в них тяжести, зуд в пораженном глазу. Ресницы могут выпадать или расти неправильно. Кожа на веках покрывается чешуйками перхоти. Больной страдает от светочувствительности, восприимчивости к пыли или сильному ветру, отмечает быструю утомляемость зрения, особенно на фоне неправильного режима освещения или дефицита сна. В запущенных случаях края век могут изъязвляться: после заживления язв рубцовая ткань деформирует веко и препятствует нормальному росту ресниц.

Виды блефаритов чешуйчатый (простой) – отличается утолщением век и характерным слущиванием эпидермиса, язвенный – провоцируется стафилококковой инфекцией и поражает ресничные фолликулы, устья которых покрываются желтыми струпьями. Удаление струпьев приводит к образованию язв, заживающих рубцеванием, себорейный – может возникнуть на фоне себорейного дерматита. Воспаленные участки век покрываются мелкими серебристыми чешуйками, ресницы часто выпадают или обесцвечиваются, розацеа – развивается параллельно угревому поражению кожи лица, демодекозный – с характерным зудом и резью в глазах. Ресницы слипаются из-за сильного отшелушивания эпидермиса и активного выделения себума, меймобиевый – прогрессирует на фоне недостаточности меймобиевых желез, аллергический – обостряется в сезон поллиноза или в случае прямого контакта глаз с любым другим аллергеном. Лечения при возникновении аллергического блефарита всегда требуют оба глаза, лекарственный.

Может быть как передним краевым (воспаляются основания ресниц), так и задним краевым (воспаление захватывает сальные железы). Во втором случае опасность заключается в возможности генерализации процесса с вовлечением роговицы и конъюнктивы. При ангулярной форме воспаляются внешние или внутренние углы глаз.

В случае тяжелого протекания болезни (например, язвенной формы) существует риск гнойного или эрозивного повреждения роговицы, которое в перспективе может привести к необратимой утрате зрения.

Диагностика

Определить тип и степень запущенности патологии может специалист на основании собранного анамнеза, имеющейся клинической картины и офтальмологического обследования. Дополнительно проводятся клинические исследования, включая макроскопическое изучение соскоба с конъюнктивы.

Лечение острого и хронического блефарита век у взрослых

Нельзя недооценивать опасность этой патологии, потому при первых симптомах необходимо обратиться в клинику. В каждом конкретном случае терапевтическая тактика определяется причиной, вызвавшей недомогание – врач подберет подходящую мазь или капли. Процесс восстановления здоровья может занять значительное время. В частности, лечение аллергического блефарита предполагает использование широкого спектра медицинских препаратов, включая антигистамины, а для устранения бактериального применяются антибиотики.

Билиарный цирроз печени симптомы и лечение

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) – это медленно прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, встречающиеся преимущественно у женщин. Наиболее часто билиарный цирроз развивается в возрасте от 40 до 50 лет и крайне редко – у людей моложе 25 лет. При гистологическом исследовании отмечаются воспалительные изменения портальных трактов и аутоиммунное разрушение внутрипеченочных желчных протоков. Это приводит к нарушению выделения желчи и задержке токсических веществ в печени, что является причиной снижения функции печени, фиброза, цирроза и печеночной недостаточности.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) – это медленно прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, встречающиеся преимущественно у женщин. Наиболее часто билиарный цирроз развивается в возрасте от 40 до 50 лет и крайне редко – у людей моложе 25 лет. При гистологическом исследовании отмечаются воспалительные изменения портальных трактов и аутоиммунное разрушение внутрипеченочных желчных протоков. Это приводит к нарушению выделения желчи и задержке токсических веществ в печени, что является причиной снижения функции печени, фиброза, цирроза и печеночной недостаточности.
При первичном билиарном циррозе появляются антимитохондриальные антитела (у 90–95% пациентов), зачастую задолго до первых клинических признаков заболевания. Необъясненной особенностью первичного билиарного цирроза, как и многих других аутоиммунных заболеваний, является то, что несмотря на присутствие митохондрий во всех клетках организма, патологический процесс ограничен печенью. Антигены митохондрий, антитела к которым вырабатываются при первичном билиарном циррозе, точно установлены [1].
Клиническая картина
Первичный билиарный цирроз в настоящее время диагностируют на значительно более ранних стадиях, чем в прошлые годы (у 50–60% пациентов на момент установления диагноза еще нет клинических проявлений) [3,4]. Слабость и кожный зуд являются наиболее частыми ранними жалобами [5], присутствующими у 21% и 19% пациентов соответственно [6,7]. Незначи­тельно выраженные симптомы развиваются у большинства больных в течение 2–4 лет с начала заболевания, в то же время примерно треть больных не имеет клинических проявлений на протяжении многих лет [4,6]. Слабость отмечается у 78% пациентов и является важной причиной инвалидизации [8,9]. Выраженность слабости не зависит от степени изменений в печени, и в настоящее время нет эффективных методов ее лечения. Появление зуда (в 20–70% случаев) [10], как правило, опережает желтуху на месяцы или годы. Зуд может быть локализованным или общим. Он обычно более выражен по ночам и часто усиливается при соприкосновении с шерстью и другими тканями, а также в тепле. Причины зуда неизвестны, однако важную роль в его развитии могут играть эндогенные опиоиды. Тяжесть в правом подреберье присутствует примерно у 10% пациентов [11].
Также у больных первичным билиарным циррозом часто наблюдаются гиперлипидемия, гипотироидизм, остеопения и аутоиммунные заболевания, включая синдром Шегрена и склеродермию [12]. Портальная гипертензия обычно развивается на поздних стадиях заболевания, маль­аб­сорбция, недостаточность жирорастворимых витаминов и стеаторея – только при тяжелых формах. В редких случаях пациенты поступают с асцитом, печеночной энцефалопатией или кровотечением их расширенных вен пищевода [13]. Частота встречаемости рака печени повышена у пациентов с длительно текущим первичным билиарным циррозом [14]. Другими заболеваниями, связанными с первичным билиарным циррозом, являются интерстициальная пневмония, глютеновая болезнь, саркоидоз, почечный канальцевый ацидоз, гемолитическая анемия и аутоиммунная тромбоцитопения.
Общий осмотр у пациентов без симптомов, как правило, не выявляет особенностей, однако по мере прогрессирования заболевания могут появляться пигментации кожи, невусы и расчесы. У 5–10% больных отмечаются ксантелазмы, у 70% – гепатомегалия. Сплено­мегалия на ранних стадиях наблюдается редко, однако может развиваться по мере прогрессирования заболевания. Желтуха также является поздним проявлением. На поздних стадиях могут возникать атрофия височных и проксимальных мышц конечностей, асцит и отеки.
Для установления диагноза первичного билиарного цирроза в настоящее время существуют три критерия: наличие антимитохондриальных антител в сыворотке крови, повышение уровня печеночных ферментов (прежде всего щелочной фосфатазы) в течение более чем 6 месяцев и характерные гистологические изменения в ткани печени. Для предположительного диагноза необходимо наличие двух из трех перечисленных изменений, для окончательного – всех трех. Некоторые специалисты полагают, что выполнение биопсии печени не является необходимым. В то же время данные биопсии позволяют определить стадию процесса, а также предоставляют возможность оценивать эффективность лечения в динамике. У 5–10% больных антимитохондриальные антитела отсутствуют, но в остальном никаких отличий от классической формы заболевания у них нет.
Морфологические проявления
Первичный билиарный цирроз подразделяют на четыре гистологических стадии. Следует отметить, что даже по данным одной биопсии у пациента могут быть признаки всех четырех стадий одновременно. При этом диагноз устанавливают по наиболее тяжелой из присутствующих стадий. Характерными для первичного билиарного цирроза являются асимметричное разрушение желчных протоков в области портальных триад (рис. 1). На первой стадии воспаление ограничено областью портальных триад, на второй отмечается снижение количества нормальных желчных протоков, а воспалительный процесс распространяется за пределы портальных триад в окружающую паренхиму. На третьей стадии появляются фиброзные перегородки, сближающие портальные триады, а на четвертой – типичная гистологическая картина цирроза с участками регенерации.
Клиническое течение и прогноз
В настоящее время у пациентов значительно чаще, чем раньше, на момент установления диагноза нет клинических проявлений [15]. В результате более раннего начала лечения улучшается прогноз. Данные о выживаемости, указывающие на крайне неблагоприятный прогноз, получены в исследованиях, проведенных несколько десятилетий назад, когда не существовало эффективных методов лечения. Сейчас большинство больных первичным билиарным циррозом получают лечение урсодиолом [16,17], применяются также и другие препараты [18–20]. Не менее чем у 25–30% больных первичным билиарным циррозом отмечается высокая эффективность урсодиола [21], характеризующаяся нормализацией биохимических показателей и улучшением морфологической картины печени. Как минимум, у 20% пациентов, получающих урсодиол, нет гистологических признаков прогрессирования заболевания в течение 4 лет, а у некоторых и в течение 10 и более лет [22]. В недавно проведенном исследовании, включившем 262 пациента с первичным билиарным циррозом, получавших урсодиол в течение в среднем 8 лет, выживаемость больных с 1 и 2 стадиями заболевания не отличалась от таковой в общей популяции [23].
Тем не менее не все больные первичным билиарным циррозом выявляются на ранних стадиях заболевания, в связи с чем снижается эффективность лечения [24]. К примеру, в упомянутом выше исследовании больные с 3 и 4–й стадиями заболевания имели значительно повышенный (до 2,2) по сравнению с общей популяцией относительный риск смерти или пересадки печени, несмотря на лечение урсодиолом [23]. В исследовании, включившем 770 пациентов из Северной Англии, у которых диагноз первичного билиарного цирроза был установлен в период с 1987 по 1994 годы, средняя продолжительность жизни или время до пересадки печени составили всего 9,3 года [6], не превышая показатель, рассчитанный для больных, не получавших лечения [25]. Не выявлено различий в длительности жизни между пациентами с и без клинических проявлений заболевания на момент установления диагноза (это не согласуется с результатами других работ, по которым пациенты без симптомов имели значительно большую продолжительность жизни) [3,28]. Факторами, снижавшими выживаемость, являлись желтуха, необратимая потеря желчных протоков, цирроз и наличие других аутоиммунных заболеваний. В двух исследованиях среднее время прогрессирования заболевания с 1 или 2 стадией до цирроза среди больных, не получавших медикаментозной терапии, составило от четырех до шести лет [22,29]. У пациентов с циррозом уровень билирубина сыворотки крови достиг 5 мг/дл (35,5 мкмоль/л) примерно за 5 лет. Ни наличие, ни титр антимитохондриальных антител не были связаны с прогрессированием заболевания, выживаемостью пациентов и эффективностью лечения [30].
Этиология
Эпидемиологические и генетические факторы
Первичный билиарный цирроз наиболее распространен в Северной Европе. Его частота значительно варьирует в разных регионах, колеблясь от 40 до 400 на миллион [31–33]. Первичный билиарный цирроз значительно чаще встречается у ближайших родственников, чем в общей популяции. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что у 1–6% больных имеется, как минимум, один страдающий данным заболеванием член семьи (при этом наиболее часто подобная связь присутствует в парах мать–дочь и сестра–сестра) [34]. У монозиготных близнецов конкордантность в отношении первичного билиарного цирроза составляет 63% [35]. В то же время, в отличие от большинства других аутоиммунных заболеваний, первичный билиарный цирроз не связан с какими–либо аллелями главного комплекса гистосовместимости [36]. Кроме того, за исключением повышенной частоты полиморфизма гена рецептора к витамину D, других генетических факторов, связанных с повышенной частотой развития первичного билиарного цирроза, не выявлено [37,38]. Соотношение женщин и мужчин среди больных составляет 10:1. В отличие от склеродермии первичный билиарный цирроз не связан с нарушениями развития плода [39], однако последние данные указывают на то, что преобладание женщин среди заболевших обусловлено с повышенной частотой моносомии Х хромосомы в лимфоидных клетках [40].
Факторы внешней среды
Молекулярная мимикрия является, как считает большинство исследователей, возможным механизмом развития аутоиммунного процесса у больных первичным билиарным циррозом [41]. В качестве вероятных причинных факторов могут выступать бактерии, вирусы и химические вещества. Наибольший интерес прикован к бактериям, прежде всего Escherichia coli, в связи с наличием данных о повышенной частоте инфекций мочевыводящих путей у пациентов с первичным билиарным циррозом и постоянством митохондриальных аутоантигенов. Антитела к комплексу пируватдегидрогеназы человека реагируют с аналогичным ферментным комплексом E. coli.
Нами было проведено изучение грамотрица­тель­ной бактерии Novo­sphin­go­bium aromaticivorans [42]. Эта бактерия привлек­ла наше внимание по нескольким причинам: она широко распространена в окружающей среде, имеет четыре липоиловых молекулы, чрезвычайно похожих на человеческие липоилированные аутоантигены, может быть выявлена с применением полимеразной цепной реакции примерно у 20% людей, способна метаболизировать эстрогены в активный эстрадиол. У пациентов с первичным билиарным циррозом титры антител к липоильным молекулам N. aromaticivorans примерно в 1000 раз превышают таковые к липоильным молекулам E. coli, подобные антитела могут быть выявлены как у пациентов без симптомов, так и у больных на ранних стадиях заболевания. Также предполагается роль других бактерий, включая лактобациллы и хламидии, которые имеют некоторое структурное сходство с аутоантигенами, однако частота и титры антител к ним существенно ниже, чем к E. coli и N. aromaticivorans. Сообщалось также о том, что первичный билиарный цирроз вызывает вирус из семейства ретровирусов, похожий на мышиный вирус, вызывающий опухоли груди [43], однако эти данные не были подтверждены [44].
Другой возможной причиной может являться воздействие химических веществ из окружающей среды. Недавно было показано, что химические вещества, похожие на комплекс пируватдегидрогеназы, связывают антитела, выделенные из сыворотки крови пациентов с первичным билиарным циррозом, причем нередко афинность аутоантител к этим веществам выше, чем к митохондриальным антигенам [45]. Многие из этих веществ являются галогенизированными углеводами, широко распространенными в природе, а также содержащимися в пестицидах и детергентах. Одно из подобных веществ, эфир бромогексаноата, при соединении с альбумином крови быка вызывает появление высоких титров антимитохондриальных антител, имеющих количественные и качественные характеристики, аналогичные таковым у антимитохондриальных антител людей. В то же время при наблюдении в течение 18 месяцев поражение печени у животных не развивалось [46,47]. В настоящее время не установлено, имеет ли подобная химическая иммунизация значение в развитии первичного билиарного цирроза.
Аутоиммунный ответ
Антимитохондриальные антитела
Антигенами для антимитохондриальных антител являются члены семейства оксигеназных комплексов для 2–оксокислот, включая Е2 единицу комплекса пируватдегидрогеназы, дегидрогеназный комплекс для 2–оксокислот с разветвленной цепью, дегидрогеназный комплекс для кетоглутарата и дигидролипоамидный дегидрогеназа–связывающий белок [48]. Существует значительное сходство между этими четырьмя аутоантигенами, кроме того, все они участвуют в окислительном фосфорилировании и содержат липоевую кислоту. В большинстве случаев антитела реагируют с пируватдегидрогеназным комплексом Е2 (ПДК–Е2). Все антигены располагаются во внутреннем митохондриальном матриксе и катализируют окислительное декарбоксилирование кетокислот (рис. 2). Ферменты из группы Е2 имеют общую структуру. Периферическая часть этих ферментов ответственна за связывание компонентов Е1 и Е3 друг с другом, в то время как С–конец, на котором располагается активный центр, осуществляет ацил­трансферазную активность.
В целом ПДК–Е2 представляет собой большую многомерную структуру, состоящую примерно из 60 элементов, связанных между собой. Ее размеры превышают размер рибосомы, и для метаболизма пирувата она нуждается в липоевой кислоте. Первичный билиарный цирроз является единственным заболеванием, при котором выявляются Т– и В–клетки, реагирующие с ПДК–Е2. В нескольких исследованиях с применением олигопептидов и рекомбинантных белков показано, что основной эпитоп, с которым связываются антимитохондриальные антитела, располагается в области липоиловых групп. Кроме того, при применении рекомбинан­т­ных аутоантигенов в диагностических целях выявление антимитохондриальных антител практически однознач­но позволяет установить диагноз первичного билиарного цирроза или, как минимум, указывает на то, что у человека имеется значительно повышенный риск развития первичного билиарного цирроза в течение ближайших 5–10 лет [48]. Хотя антимитохондриальные антитела являются преобладающей формой аутоантител при первичном билиарном циррозе, почти у всех больных отмечается повышение уровней иммуноглобулина М.
Хотя механизм разрушения желчных путей до сих пор остается невыясненным, специфичность патологических изменений в желчных путях, наличие инфильтрации лимфоцитами в области портальных трактов и присутствие антигенов главного комплекса гистосовместимости класса II на эпителии желчных путей указывают на то, что интенсивный аутоимунный процесс направлен на эпителий желчных протоков. Существует достаточное количество доказательств того, что разрушение желчных протоков в основном осуществляется аутореактивными Т–лимфоцитами [49–51].
Антимитохондриальные Т–лимфоциты
Т–лимфоциты, инфильтрирующие печень при первичном билиарном циррозе, специфичны к ПДК–Е2 [49,50]. Более того, частота встречаемости пред­шественников аутореактивных CD4+ Т–лимфоцитов в печени и региональных лимфоузлах в 100–150 раз превышает таковую в кровотоке [51]. Содержание CD8+ Т–лимфоцитов, естественных киллеров и В–лимфо­цитов, реагирующих с ПДК–Е2, также выше в печени по сравнению с кровью. Подробное изучение молекулы ПДК–Е2 выявило, что аминокислоты с 163 до 176 являются эпитопом для Т–лимфоцитов. Этот участок располагается в области липоиловых элементов и там же, где с молекулой ПДК–Е2 связываются аутоантитела. Аутореак­тивные Т–лимфо­циты имеют рецепторы CD4, CD45RO, а также рецепторы Т–лимфоцитов из группы a/b, и взаимодействуют с HLA–DR53. Более подробные исследования показали, что аминокислоты E, D и K в положениях 170, 172 и 173 соответственно необходимы для того, чтобы аутоиммунные Т–лимфоциты связывались с молекулами ПДК–Е2. Особый интерес представляет аминокислота К (лизин), так как она связывает липоевую кислоту.
Липоевая кислота имеет дисульфидную связь, которая легко может быть разрушена, она располагается на поверхности молекулы. Аутореактивные Т–лимфоциты периферической крови, реагирующие с одним эпитопом, выявляются только у пациентов с ранними стадиями заболевания, что указывает на то, что по мере прогрессирования заболевания количество аутоантигенов возрастает [51]. Применение тетрамеров главного комплекса гистосовместимости класса I показало, что Т–лимфоциты CD8+, специфичные для ПДК–Е2, в 10–15 раз чаще встречаются в печени по сравнению с кровью. Тщательное изучение эпитопа для HLA–A*0201 показало связывание с аминокислотами ПДК–Е2 с 165 по 174, то есть с тем же участком, с которым связываются аутоантитела и Т–лимфоциты. Эти данные еще раз указывают на липоиловые элементы и липоевую кислоту в качестве важнейших областей связывания.
Клетки желчных протоков и апоптоз
Основным парадоксом, связанным с первичным билиарным циррозом, является то, что митохондриальные белки присутствуют во всех клетках, имеющих ядра, в то же время аутоиммунный процесс поражает исключительно эпителий желчных протоков. В связи с этим важными являются различия в метаболизме ПДК–Е2 во время апоптоза в клетках желчных протоков и в контрольных клетках. Три недавно установленных факта, касающиеся этих различий, особенно важны для понимания первичного билиарного цирроза. Одним из этих фактов является то, что состояние клетки, а именно, изменена ли лизин–ли­поиловая область белка Е2 под действием глутатиона во время апоптоза, определяет возможность появления аутоантител к ПДК–Е2 [52]. Следующим фактом является то, что в клетках эпителия метаболизм ПДК–Е2 отличается от такового в других клетках тела – во время апоптоза глутатион не соединяется с лизин–липоиловой областью. И, наконец, специфические модификации внутренней лизин–липоиловой области ПДК–Е2 под действием ксенобиотиков приводили к появлению иммунной реактивности со стороны сыворотки пациентов, что еще раз подчеркивает важность состояния лизин–липоиловой области [47,52–54]. Эти данные показывают, что клетки желчных протоков не просто являются «жертвами» аутоиммунного процесса. Напротив, они сами вызывают аутоиммунный процесс в результате особенностей метаболизма ПДК–Е2. Следует также отметить, что клетки желчных протоков синтезируют полииммуноглобулиновый рецептор, что может являться еще одним механизмом развития аутоиммунного процесса.
Антинуклеарные антитела
Аутоантитела к антигенам ядра выявляются примерно у 50% пациентов с первичным билиарным циррозом и нередко также у пациентов, не имеющих антимитохондриальных антител. Наиболее часто антитела формируют кольцо вокруг ядра, а также множество пятен, сформированных аутоантителами к GP210 и нуклеопорину 62 в области нуклеопор, а также ядерному белку sp100. Подобное расположение антител чрезвычайно специфично для данного заболевания [55].
Лечение симптомов и осложнений
Кожный зуд
В таблице 1 представлены препараты, применяемые для лечения кожного зуда у пациентов с первичным билиарным циррозом [5,56,57].
Остеопороз
Остеопороз развивается примерно у трети больных [38,58]. Впрочем, тяжелые формы, нередко приводящие к переломам костей, в настоящее время встречаются редко [59,60]. В настоящее время нет методов лечения поражения костей при первичном билиарном циррозе, за исключением пересадки печени. Остео­пения может усугубляться в течение первых шести месяцев после трансплантации, однако минеральная плотность костей возвращается к исходным значениям через 12 месяцев и в дальнейшем улучшается. Алендронат может повышать минеральную плотность костей, однако данных, подтверждающих его долговременную эффективность, нет [61]. Заместительное лечение эстрогенами может снизить выраженность остеопороза у женщин постменопаузального возраста [62].
Гиперлипидемия
Уровень липидов крови может быть значительно повышены у больных первичным билиарным циррозом [63], однако риск смерти от атероцирроза не повышен [63]. В большинстве случаев применение препаратов, снижающих уровень холестерина, не является необходимым, однако, по нашему опыту, статины и эзетимиб вполне безопасны.
Портальная гипертензия
В отличие от пациентов с другими заболеваниями печени, у которых кровотечение из расширенных вен пищевода обычно развивается на поздних стадиях, у больных первичным билиарным циррозом подобное осложнение нередко возникает на ранних стадиях, до развития желтухи или собственно цирроза [64]. В настоящее время на смену дистальному спленоренальному шунтированию пришли эндоскопическое лигирование и выполняемое при неэффективности последнего трансюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование со стентированием [65]. Пациенты могут жить в течение многих лет после кровотечения без транс­плантации печени [64,65].
Лечение основного заболевания
Урсодеоксихолевая кислота
Урсодеоксихолевая кислота (урсодиол), являющаяся эпимером хенодеоксихолевой кислоты, составляет 2% от желчных кислот человека и обладает желчегонной активностью. Урсодиол в дозе от 12 до 15 мг на кг массы тела является единственным препаратом, одобренным Food and Drug Administration для лечения первичного билиарного цирроза (табл. 2). Он снижает уровень билирубина, щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, холестерина и иммуноглобулина М в сыворотке крови [26,66]. По данным работы, в которой были объединены результаты трех контролируемых исследований, включавших в общей сложности 548 пациентов [26], урсодиол значительно снижал вероятность пересадки печени или смерти в течение четырех лет [27]. Урсодиол безопасен и имеет небольшое количество побочных эффектов. У некоторых пациентов отмечается прибавка в весе, выпадение волос и в редких случаях диарея и вздутие живота. Урсодиол продолжает оставаться эффективным при лечении в течение 10 лет [67]. Он замедляет прогрессирование фиброза печени при раннем первичном билиарном циррозе [16,29] и развитие варикозного расширения вен пищевода [68], но неэффективен на поздних стадиях заболевания.
Урсодиол замедляет темпы прогрессирования заболевания у большинства больных и высокоэффективен у 25–30% пациентов [21]. Продол­жительность жизни у пациентов, получавших лечение урсодиолом, была схожей с таковой у аналогичной возрастной группой здоровых людей при наблюдении в течение 20 лет [71]. Впрочем, заболевание нередко прогрессировало, что требовало назначения дополнительных лекарственных препаратов.
Колхицин и метотрексат
Данные препараты длительное время применяются в лечении первичного билиарного цирроза, хотя их роль остается не до конца ясной. Колхицин снижает уровень щелочной фосфатазы, аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы сыворотки крови по данным нескольких двойных слепых проспективных исследований [72–74], однако он менее эффективен, чем урсодиол [73]. Колхицин снижает интенсивность кожного зуда, по данным двух исследований, и улучшает гистологическую картину печени, по данным третьего [73–75], в то же время в еще одной работе колхицин не был эффективен [76]. Недавно проведенный ме­та–анализ показал, что колхицин снижает частоту тяжелых осложнений, цирроза и увеличивает время до транс­плантации печени [77].
В малых дозах, применяемых в лечении первичного билиарного цирроза (0.25 мг на кг в неделю перорально), метотрексат может оказывать иммуномодулирующее, а не антиметаболическое действие [78]. По данным некоторых исследований, метотрексат улучшает биохимические показатели и гистологическую картину печени при комбинации его с урсодиолом у пациентов при неэффективности последнего. Применение метотрексата приводило к стойкой ремиссии у части пациентов с прецирротическим первичным билиарным циррозом [19,20]. В то же время в других работах применение метотрексата в качестве монотерапии, а также в комбинации с урсодиолом не было эффективным [79–81]. Более того, по данным 10–летнего исследования, опубликованным в 2004 году, выживаемость пациентов, получавших метотрексат и урсодиол, была такой же, как и среди получавших колхицин и урсодиол [75] и соот­ветствовала прогнозу, составленному на основе модели Мэйо [25]. У трети больных после 10 лет лечения количество симптомов первичного билиарного цирроза было небольшим. Ни у кого из больных, находившихся на прецирротической стадии до начала лечения, не развился цирроз [75]. Метотрексат может вызвать интерстициальную пневмонию, аналогичную таковой у больных ревматоидным артритом.
Другие препараты
Будесонид улучшает биохимические показатели и снижает выраженность морфологических изменений при применении в сочетании с урсодиолом, однако он может усугублять остеопению [82–84]. Преднизолон малоэффективен и увеличивает частоту остеопороза [85]. Силимарин, активный компонент морского чертополоха, неэффективен [86]. Безафибрат (производное фибрата, применяемое в лечении гиперхолестеринемии) улучшает биохимические показатели [87], а тамоксифен снизил уровни щелочной фосфатазы у двух женщин, принимавших его после оперативного лечения по поводу рака груди [88]. Сулиндак улучшал биохимические показатели при комбинации с урсодиолом [89]. К числу других препаратов, которые, по данным исследований, или неэффективны, или токсичны, относятся хлорамбуцил [90], пеницилламин [91], азатиоприн [92], циклоспорин [93], малотилат [94], талидомид [95] и микофенолата мофетил [96].
Трансплантация печени
Трансплантация печени позволяет значительно продлить жизнь больным билиарным циррозом и является единственным эффективным методом лечения пациентов с печеночной недостаточностью [97]. Выжива­емость составляет 92 и 85% через год и пять лет соот­ветственно. У большинства пациентов признаки поражения печени после операции отсутствуют, однако антимитохондриальные антитела сохраняются. Первич­ный билиарный цирроз рецидивирует в течение 3 лет у 15% пациентов и в течение 10 – у 30% [98].
Обсуждение лечения
Оптимальный метод лечения первичного билиарного цирроза все еще не определен. К каждому пациенту подход должен быть индивидуальным. Лечение начинают с урсодиола. Колхицин добавляют, если эффективность лечения урсодиолом в течение года недостаточна. Если комбинация урсодиола и колхицина также недостаточно эффективна при лечении в течение года, добавляют метотрексат. Лечение считают эффективным при исчезновении зуда, снижении уровня щелочной фосфатазы до значений, превышающих норму не более чем на 50%, а также при улучшении гистологической картины по данным био­псии печени. Прием метотрексата прекращают, если в течение года он не дает эффекта. Наиболее вероятен положительный эффект от приема колхицина и метотрексата у пациентов с повышением уровня щелочной фосфатазы в пять и более раз по сравнению с нормой и интенсивным портальным и перипортальным воспалением.
Направления будущих исследований
Отсутствие животной модели первичного билиарного цирроза является препятствием для изучения этого заболевания. Исследования, проведенные у людей, были нацелены на объяснение того факта, что антитела к широко распространенным митохондриальным антигенам поражают только эпителий желчных путей. Исследования показали, что посттрансляционная модификация ПДК–Е2 приводит к нарушениям восприятия данного белка иммунной системой. Возможно, например, что нарушение метаболизма лизин–липоата в этих митохондриальных антигенах является важнейшим механизмом, приводящим к развитию аутоиммунной реакции. Вероятно также, что эта реакция в дальнейшем вовлекает эпителий желчных путей в связи с уникальными биохимическими свойствами желчных протоков, включая наличие полииммуноглобулинового рецептора на эпителиальных клетках и особенности их апоптоза.

Реферат подготовлен В.В. Иремашвили по материалам статьи Kaplan M.M., Gershwin M.E. «Primary Biliary Cirrhosis», New England Journal of Medicine 2005,
No. 353: pp.1261–1273.

Литература
1. Gershwin ME, Mackay IR, Sturgess A, Coppel RL. Identification and specificity of a cDNA encoding the 70 kd mitochondrial antigen recognized in primary biliary cirrhosis. J Immunol 1987,138:3525–31.
2. Kaplan MM. Primary biliary cirrhosis. N Engl J Med 1996,335:1570–80.
3. Pares A, Rodes J. Natural history of primary biliary cirrhosis. Clin Liver Dis 2003,7:779–94.
4. Prince MI, Chetwynd A, Craig WL, Metcalf JV, James OF. Asymptomatic primary biliary cirrhosis: clinical features, prognosis, and symptom progression in a large population based cohort. Gut 2004,53:865–70. [Erratum, Gut 2004,53:1216.]
5. Bergasa NV. Pruritus and fatigue in primary biliary cirrhosis. Clin Liver Dis 2003,7: 879–900.
6. Prince M, Chetwynd A, Newman W, Metcalf JV, James OFW. Survival and symptom progression in a large geographically based cohort of patients with primary biliary cirrhosis: follow–up for up to 28 years. Gastroenterology 2002,123:1044–51.
7. Milkiewicz P, Heathcote EJ. Fatigue in chronic cholestasis. Gut 2004,53:475–7.
8. Forton DM, Patel N, Prince M, et al. Fatigue and primary biliary cirrhosis: association of globus pallidus magnetisation transfer ratio measurements with fatigue severity and blood manganese levels. Gut 2004,53: 587–92.
9. Poupon RE, Chretien Y, Chazouilleres O, Poupon R, Chwalow J. Quality of life in patients with primary biliary cirrhosis. Hepatology 2004,40:489–94.
10. Talwalkar JA, Souto E, Jorgensen RA, Lindor KD. Natural history of pruritus in primary biliary cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol 2003,1:297–302.
11. Laurin JM, DeSotel CK, Jorgensen RA, Dickson ER, Lindor KD. The natural history of abdominal pain associated with primary biliary cirrhosis. Am J Gastroenterol 1994, 89:1840–3.
12. Watt FE, James OF, Jones DE. Patterns of autoimmunity in primary biliary cirrhosis patients and their families: a populationbased cohort study. QJM 2004,97:397–406.
13. Nakanuma Y. Are esophagogastric varices a late manifestation in primary biliary cirrhosis? J Gastroenterol 2003,38:1110–2.
14. Nijhawan PK, Thernau TM, Dickson ER, Boynton J, Lindor KD. Incidence of cancer in primary biliary cirrhosis: the Mayo experience. Hepatology 1999,29:1396–8.
15. Prince MI, James OF. The epidemiology of primary biliary cirrhosis. Clin Liver Dis 2003,7:795–819.
16. Poupon RE, Lindor KD, Pares A, Chazouilleres O, Poupon R, Heathcote EJ. Combined analysis of the effect of treatment with ursodeoxycholic acid on histologic progression in primary biliary cirrhosis. J Hepatol 2003,39:12–6.
17. Poupon R. Trials in primary biliary cirrhosis: need for the right drugs at the right time. Hepatology 2004,39:900–2.
18. Lee YM, Kaplan MM. Efficacy of colchicine in patients with primary biliary cirrhosis poorly responsive to ursodiol and methotrexate. Am J Gastroenterol 2003,98:205–8.
19. Kaplan MM, DeLellis RA, Wolfe HJ. Sustained biochemical and histologic remission of primary biliary cirrhosis in response to medical treatment. Ann Intern Med 1997, 126:682–8.
20. Bonis PAL, Kaplan M. Methotrexate improves biochemical tests in patients with primary biliary cirrhosis who respond incompletely to ursodiol. Gastroenterology 1999,117:395–9.
21. Leuschner M, Dietrich CF, You T, et al. Characterisation of patients with primary biliary cirrhosis responding to long term ursodeoxycholic acid treatment. Gut 2000,46: 121–6.
22. Locke GR III, Therneau TM, Ludwig J, Dickson ER, Lindor KD. Time course of histological progression in primary biliary cirrhosis. Hepatology 1996,23:52–6.
23. Corpechot C, Carrat F, Bahr A, Chretien Y, Poupon R–E, Poupon R. The effect of ursodeoxycholic acid therapy on the natural course of primary biliary cirrhosis. Gastroenterology 2005,128:297–303.
24. Degott C, Zafrani ES, Callard P, Balkau B, Poupon RE, Poupon R. Histopathological study of primary biliary cirrhosis and the effect of ursodeoxycholic acid treatment on histology progression. Hepatology 1999, 29:1007–12.
25. Therneau TM, Grambsch PM. Modeling survival dаta: extending the Cox model. New York: Springer, 2000:261–87.
26. Heathcote EJ, Cauch–Dudek K, Walker V, et al. The Canadian multicenter doubleblind randomized controlled trial of ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis. Hepatology 1994,19:1149–56.
27. Poupon RE, Lindor KD, Cauch–Dudek K, Dickson ER, Poupon R, Heathcote EJ. Combined analysis of randomized controlled trials of ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis. Gastroenterology 1997,113: 884–90.
28. Springer J, Cauch–Dudek K, O’Rourke K, Wanless I, Heathcote EJ. Asymptomatic primary biliary cirrhosis: a study of its natural history and prognosis. Am J Gastroenterol 1999,94:47–53.
29. Corpechot C, Carrat F, Bonnand AM, Poupon RE, Poupon R. The effect of ursodeoxycholic acid therapy on liver fibrosis progression in primary biliary cirrhosis. Hepatology 2000,32:1196–9.
30. Van Norstrand MD, Malinchoc M, Lindor KD, et al. Quantitative measurement of autoantibodies to recombinant mitochondrial antigens in patients with primary biliary cirrhosis: relationship of levels of autoantibodies to disease progression. Hepatology 1997,25:6–11.
31. Parikh–Patel A, Gold EB, Worman H, Krivy KE, Gershwin ME. Risk factors for primary biliary cirrhosis in a cohort of patients from the United States. Hepatology 2001, 33:16–21.
32. Howel D, Fischbacher CM, Bhopal RS, Gray J, Metcalf JV, James OF. An exploratory population–based case–control study of primary biliary cirrhosis. Hepatology 2000,31: 1055–60.
33. Sood S, Gow PJ, Christie JM, Angus PW. Epidemiology of primary biliary cirrhosis in Victoria, Australia: high prevalence in migrant populations. Gastroenterology 2004, 127:470–5.
34. Bittencourt PL, Farias AQ, Abrantes– Lemos CP, et al. Prevalence of immune disturbances and chronic liver disease in family members of patients with primary biliary cirrhosis. J Gastroenterol Hepatol 2004,19: 873–8.
35. Selmi C, Mayo MJ, Bach N, et al. Primary biliary cirrhosis in monozygotic and dizygotic twins: genetics, epigenetics, and environment. Gastroenterology 2004,127:485– 92.
36. Invernizzi P, Battezzati PM, Crosignani A, et al. Peculiar HLA polymorphisms in Italian patients with primary biliary cirrhosis. J Hepatol 2003,38:401–6.
37. Jones DE, Donaldson PT. Genetic factors in the pathogenesis of primary biliary cirrhosis. Clin Liver Dis 2003,7:841–64.
38. Springer JE, Cole DE, Rubin LA, et al. Vitamin D–receptor genotypes as independent genetic predictors of decreased bone mineral density in primary biliary cirrhosis. Gastroenterology 2000,118:145–51.
39. Tanaka A, Lindor K, Gish R, et al. Fetal microchimerism alone does not contribute to the induction of primary biliary cirrhosis. Hepatology 1999,30:833–8.
40. Invernizzi P, Miozzo M, Battezatti PM, et al. The frequency of monosomy X in women with primary biliary cirrhosis. Lancet 2004,363:533–5.
41. Selmi C, Gershwin EM. Bacteria and human autoimmunity: the case of primary biliary cirrhosis. Curr Opin Rheumatol 2004, 16:406–10.
42. Selmi C, Balkwill DL, Invernizzi P, et al. Patients with primary biliary cirrhosis react against a ubiquitous xenobiotic–metabolizing bacterium. Hepatology 2003,38:1250–7.
43. Xu L, Shen Z, Guo L, et al. Does a betavirus infection trigger primary biliary cirrhosis? Proc Natl Acad Sci U S A 2003,100: 8454–9.
44. Selmi C, Ross SA, Ansari A, et al. Lack of immunological or molecular evidence for a role of mouse mammary tumor retrovirus in primary biliary cirrhosis. Gastroenterology 2004,127:493–501.
45. Long SA, Quan C, Van de Water J, et al. Immunoreactivity of organic mimeotopes of the E2 component of pyruvate dehydrogenase: connecting xenobiotics with primary biliary cirrhosis. J Immunol 2001,167:2956– 63.
46. Leung PS, Quan C, Park O, et al. Immunization with a xenobiotic 6–bromohexane bovine serum albumin conjugate induces antimitochondrial antibodies. J Immunol 2003,170:5326–32.
47. Bruggraber SF, Leung PS, Amano K, et al. Autoreactivity to lipoate and a conjugated form of lipoate in primary biliary cirrhosis. Gastroenterology 2003,125:1705–13.
48. Gershwin ME, Ansari AA, Mackay IR, et al. Primary biliary cirrhosis: an orchestrated immune response against epithelial cells. Immunol Rev 2000,174:210–25.
49. Kita H, Matsumura S, He X–S, et al. Quantitative and functional analysis of PDC–E2 specific autoreactive cytotoxic T lymphocytes in primary biliary cirrhosis. J Clin Invest 2002,109:1231–40.
50. Kita H, Naidenko OV, Kronenberg M, et al. Quantitation and phenotypic analysis of natural killer T cells in primary biliary cirrhosis using a human CD1d tetramer. Gastroenterology 2002,123:1031–43.
51. Shimoda S, Van de Water J, Ansari A, et al. Identification and precursor frequency analysis of a common T cell epitope motif in mitochondrial autoantigens in primary biliary cirrhosis. J Clin Invest 1998,102:1831– 40.
52. Odin JA, Huebert RC, Casciola–Rosen L, LaRusso NF, Rosen A. Bcl–2–dependent oxidation of pyruvate dehydrogenase–E2, a primary biliary cirrhosis autoantigen, during apoptosis. J Clin Invest 2001,108:223–32.
53. Amano K, Leung PS, Xu Q, et al. Xenobiotic– induced loss of tolerance in rabbits to the mitochondrial autoantigen of primary biliary cirrhosis is reversible. J Immunol 2004,172:6444–52.
54. Matsumura S, Kita H, He XS, et al. Comprehensive mapping of HLA–A0201–restricted CD8 T–cell epitopes on PDC–E2 in primary biliary cirrhosis. Hepatology 2002,36: 1125–34.
55. Worman HJ, Courvalin JC. Antinuclear antibodies specific for primary biliary cirrhosis. Autoimmun Rev 2003,2:211–7.
56. Ghent CN, Carruthers SG. Treatment of pruritus in primary biliary cirrhosis with rifampin: results of a double–blind, crossover, randomized trial. Gastroenterology 1988, 94:488–93.
57. Cohen LB, Ambinder EP, Wolke AM, Field SP, Schaffner F. Role of plasmapheresis in primary biliary cirrhosis. Gut 1985,26: 291–4.
58. Levy C, Lindor KD. Management of osteoporosis, fat–soluble vitamin deficiencies, and hyperlipidemia in primary biliary cirrhosis. Clin Liver Dis 2003,7:901–10.
59. Ormarsdottir S, Ljunggren O, Mallmin H, Olsson R, Prytz H, Loof L. Longitudinal bone loss in postmenopausal women with primary biliary cirrhosis and well–preserved liver function. J Intern Med 2002,252:537–41.
60. Boulton–Jones JR, Fenn RM, West J, Logan RF, Ryder SD. Fracture risk of women with primary biliary cirrhosis: no increase compared with general population controls. Aliment Pharmacol Ther 2004,20:551–7.
61. Guanabens N, Pares A, Ros I, et al. Alendronate is more effective than etidronate for increasing bone mass in osteopenic patients with primary biliary cirrhosis. Am J Gastroenterol 2003,98:2268–74.
62. Menon KV, Angulo P, Boe GM, Lindor KD. Safety and efficacy of estrogen therapy in preventing bone loss in primary biliary cirrhosis. Am J Gastroenterol 2003,98:889–92.
63. Longo M, Crosignani A, Battezzati PM, et al. Hyperlipidaemic state and cardiovascular risk in primary biliary cirrhosis. Gut 2002,51:265–9.
64. Thornton JR, Triger DR. Variceal bleeding is associated with reduced risk of severe cholestasis in primary biliary cirrhosis. Q J Med 1989,71:467–71.
65. Boyer TD, Kokenes DD, Hertzler G, Kutner MH, Henderson JM. Effect of distal splenorenal shunt on survival of patients with primary biliary cirrhosis. Hepatology 1994,20:1482–6.
66. Pares A, Caballeria L, Rodes J, et al. Long–term effects of ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis: results of a double–blind controlled multicentric trial. J Hepatol 2000,32:561–6.
67. Poupon RE, Bonnand AM, Chretien Y, Poupon R. Ten–year survival in ursodeoxycholic acid–treated patients with primary biliary cirrhosis. Hepatology 1999,29:1668–71.
68. Lindor KD, Jorgenson RA, Therneau TM, Malinchoc M, Dickson ER. Ursodeoxycholic acid delays the onset of esophageal varices in primary biliary cirrhosis. Mayo Clin Proc 1997,72:1137–40.
69. Goulis J, Leandro G, Burroughs AK. Randomised controlled trials of ursodeoxycholic– acid therapy for primary biliary cirrhosis: a meta–analysis. Lancet 1999,354: 1053–60.
70. Gluud C, Christensen E. Ursodeoxycholic acid for primary biliary cirrhosis. Cochrane Database Syst Rev 2002,1: CD000551.
71. Corpechot C, Carrat F, Bahr A, Poupon RE, Poupon R. The impact of ursodeoxycholic (UDCA) therapy with or without liver transplantation (OLT) on long–term survival in primary biliary cirrhosis. Hepatology 2003,34:519A. abstract.
72. Kaplan MM, Alling DW, Zimmerman HJ, et al. A prospective trial of colchicine for primary biliary cirrhosis. N Engl J Med 1986, 315:1448–54.
73. Vuoristo M, Farkkila M, Karvonen AL, et al. A placebo–controlled trial of primary biliary cirrhosis treatment with colchicine and ursodeoxycholic acid. Gastroenterology 1995,108:1470–8.
74. Kaplan MM, Schmid C, Provenzale D, Sharma A, Dickstein G, McKusick A. A prospective trial of colchicine and methotrexate in the treatment of primary biliary cirrhosis. Gastroenterology 1999,117:1173–80.
75. Kaplan MM, Cheng S, Price LL, Bonis PA. A randomized controlled trial of colchicine plus ursodiol versus methotrexate plus ursodiol in primary biliary cirrhosis: tenyear results. Hepatology 2004,39:915–23.
76. Almasio P, Floreani A, Chiaramonte M, et al. Multicentre randomized placebo–controlled trial of ursodeoxycholic acid with or without colchicine in symptomatic primary biliary cirrhosis. Aliment Pharmacol Ther 2000,14:1645–52.
77. Vela S, Agrawal D, Khurana S, Singh P. Colchicine for primary biliary cirrhosis: a meta–analysis of prospective controlled trials. Gastroenterology 2004,126:A671– A672. abstract.
78. Cronstein BN, Naime D, Ostad E. The antiinflammatory mechanism of methotrexate: increased adenosine release at inflamed sites diminishes leukocyte accumulation in an in vivo model of inflammation. J Clin Invest 1993,92:2675–82.
79. Hendrickse M, Rigney E, Giaffer MH, et al. Low–dose methotrexate is ineffective in primary biliary cirrhosis: long–term results of a placebo–controlled trial. Gastroenterology 1999,117:400–7.
80. Gonzalez–Koch A, Brahm J, Antezana C, Smok G, Cumsille MA. The combination of ursodeoxycholic acid and methotrexate for primary biliary cirrhosis is not better then ursodeoxycholic acid alone. J Hepatol 1997,27:143–9.
81. Combes B, Emerson SS, Flye NL. The primary biliary cirrhosis (PBC) ursodiol (UDCA) plus methotrexate (MTX) or its placebo study (PUMPS) — a multicenter randomized trial. Hepatology 2003,38:210A. abstract.
82. Leuschner M, Maier KP, Schlictling J, et al. Oral budesonide and ursodeoxycholic acid for treatment of primary biliary cirrhosis: results of a prospective double–blind trial. Gastroenterology 1999,117:918–25.
83. Rautiainen H, Karkkainen P, Karvonen A–L, et al. Budesonide combined with UDCA to improve liver histology in primary biliary cirrhosis: a three–year randomized trial. Hepatology 2005,41:747–52.
84. Angulo P, Jorgensen RA, Keach JC, Dickson ER, Smith C, Lindor KD. Oral budesonide in the treatment of patients with primary biliary cirrhosis with a suboptimal response to ursodeoxycholic acid. Hepatology 2000,31:318–23.
85. Mitchison HC, Palmer JM, Bassendine MF, Watson AJ, Record CO, James OF. A controlled trial of prednisolone treatment in primary biliary cirrhosis: three–year results. J Hepatol 1992,15:336–44.
86. Angulo P, Patel T, Jorgensen RA, Therneau TM, Lindor KD. Silymarin in the treatment of patients with primary biliary cirrhosis with a suboptimal response to ursodeoxycholic acid. Hepatology 2000,32: 897–900.
87. Nakai S, Masaki T, Kurokohchi K, Deguchi A, Nishioka M. Combination therapy of bezafibrate and ursodeoxycholic acid in primary biliary cirrhosis: a preliminary study. Am J Gastroenterol 2000,95:326–7.
88. Reddy A, Prince M, James OF, Jain S, Bassendine MF. Tamoxiphen: a novel treatment for primary biliary cirrhosis? Liver Int 2004,24:194–7.
89. Leuschner M, Holtmeier J, Ackermann H, Leuschner U. The influence of sulindac on patients with primary biliary cirrhosis that responds incompletely to ursodeoxycholic acid: a pilot study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002,14:1369–76.
90. Hoofnagle JH, Davis GL, Schafer DF, et al. Randomized trial of chlorambucil for primary biliary cirrhosis. Gastroenterology 1986,91:1327–34.
91. James OF. D–penicillamine for primary biliary cirrhosis. Gut 1985,26:109–13.
92. Christensen E, Neuberger J, Crowe J, et al. Beneficial effect of azathioprine and prediction of prognosis in primary biliary cirrhosis: final results of an international trial. Gastroenterology 1985,89:1084–91.
93. Lombard M, Portmann B, Neuberger J, et al. Cyclosporin A treatment in primary biliary cirrhosis: results of a long–term placebo controlled trial. Gastroenterology 1993,104: 519–26.
94. The results of a randomized double blind controlled trial evaluating malotilate in primary biliary cirrhosis. J Hepatol 1993, 17:227–35.
95. McCormick PA, Scott F, Epstein O, Burroughs AK, Scheuer PJ, McIntyre N. Thalidomide as therapy for primary biliary cirrhosis: a double–blind placebo controlled pilot study. J Hepatol 1994,21:496–9.
96. Talwalkar JA, Angulo P, Keach J, Petz JL, Jorgensen RA, Lindor KD. Mycophenolate mofetil for the treatment of primary biliary cirrhosis in patients with an incomplete response to ursodeoxycholic acid. J Clin Gastroenterol 2005,39:168–71.
97. MacQuillan GC, Neuberger J. Liver transplantation for primary biliary cirrhosis. Clin Liver Dis 2003,7:941–56.
98. Neuberger J. Liver transplantation for primary biliary cirrhosis: indications and risk of recurrence. J Hepatol 2003,39: 142–8.

Цирроз печени

Цирроз печени — это хроническое заболевание, которое сопровождается структурными нарушениями за счет перерождения паренхиматозной ткани печени в фиброзную (соединительную ткань). Конечным результатом является развитие печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

После чего обычно наступает летальный исход. Смерть наступает спустя 2–4 года от начала заболевания. Иногда это может приводить к раку печени.

Среди основных причин, проводящих к циррозу печени относиться злоупотребление алкоголем, на втором месте стоят вирусные гепатиты. Мужчины страдают гораздо чаще, чем женщины — это связано с тем, что мужчины больше злоупотребляют алкоголем.

Цирроз печени бывает мелкоузловой (диаметр узлов 1–3 мм.), крупноузловой (диаметр 3 мм и более), неполная септальная и смешанные формы.

По стадиям и компенсации процесса выделяют: компенсаторная, субкомпенсаторная, терминальная и собственно стадия цирроза печени.

Что происходит в организме?

При циррозе происходит постепенная гибель гепатоцитов (печеночных клеток). На их месте формируется соединительная ткань, которая сдавливает и нарушает кровоток в портальной вене, нарушается формирование и отток желчи по желчным капиллярам. Желчь, необходимая для процессов пищеварения, попадает в кровь и вызывает общую интоксикацию организма. Параллельно идет перестройка сосудистой системы с формированием новых анастамозов, оставшиеся гепатоциты продолжают делиться, но они не способны восстановить нормальную печеночную ткань. Всё это приводит к образованию новых очагов соединительной ткани.

Все эти процессы происходят беспрерывно, диффузно, по всей печени, начинает нарушаться геномный аппарат гепатоцитов, запускаются аутоиммунные процессы, что может привести к формированию онкологического процесса.

Причины и факторы риска возникновения заболевания Аутоиммунный гепатит Хроническая алкогольная интоксикация Вирусные гепатиты — В, С, Д Вторичный билиарный цирроз печени (патология желчевыводящих путей) Первичный склерозирующий холангит Интоксикация лекарственными препаратами (противоопухолевые препараты, стероиды и др.) Различные яды (приводят к острой токсической дистрофии печени с массивным некрозом гепатоцитов, где далее формируется цирроз ) Болезнь Вильсона — Коновалова Муковисцидоз Гепатолентикулярная дегенерация Идиопатический (без видимой причины) билиарный цирроз Криптогенный цирроз Гемохроматоз Паразитарные и инфекционные болезни печени (бруцеллез, эхинококкоз, описторхоз, токсоплазмоз, аскаридоз и др.) Врожденные аномалии строения (врожденное отсутствие у младенцев желчных протоков) Болезнь Рандю — Ослера Как проявляется заболевание. Симптомы

При данной патологии наблюдаются следующие симптомы:

Если Вы наблюдаете какие-либо симптомы — во избежании осложнений не занимайтесь самолечением и обратитесь к врачу

Болею ли я даным заболеванием?

Для того, чтобы определить, болеете ли вы данным заболеванием:

Сверьте Ваши симптомы с теми, которые в списке Если Вы обнаружили какие-либо из симптомов, то: Доврачебный скриннинг

Доврачебный скрининг помогает врачу в постановке предварительного диагноза, экономит время и сокращает количество визитов к специалисту.

Лабораторная диагностика Общий анализ крови + лейкоцитарная формула + СОЭ Общий анализ мочи Биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, мочевина, креатинин, глюкоза, АСТ, АЛТ, ЛДГ, амилаза, натрий, калий, хлор, СRP, Alp, GGT) Хотите расшифровать заказанные анализы?

Мы расшифруем и интерпретируем результаты лабораторных анализов

Врачи, которые лечат данную патологию

Специалисты, которые помогут установить диагноз и, при необходимости, назначить лечение

К сожалению, на нашей платформе не размещены профильные специалисты из вашего города.

Если вы врач или эксперт в этой области медицины и хотите разместиться в этом месте, то напишите нам.

Дополнительные методы исследования

Методы исследования, которые может дополнительно назначить вам врач

Лабораторная диагностика Определение маркеров аутоиммунных гепатитов Коагулограмма Определение уровней факторов свертывания (II, V, VII, X) Определение уровня онкомаркеров Определение маркеров вирусных гепатитов Инструментальная и функциональная диагностика Гастроскопия УЗИ брюшной полости Эластография Сцинтиграфия КТ МРТ Биопсия печени Лечение Обращаем Ваше внимание, что лечение назначается врачом. Не занимайтесь самолечением! При терапевтическом лечении возможно применение препаратов: Гепатопротекторы Поливитаминные препараты Антиоксиданты БАДы Холинолитики Хирургическое лечение: Баллонно-окклюзионная ретроградная трансвенозная облитерация Эндоскопическая склеротерапия с использованием цианакрилатных клеевых композиций TIPS — трансъюгулярное внутрипечёночное портосистемное шунтирование Эндоскопическое лигирование Трансплантация печени Если лечение подобрано верно, то: Восстанавливается аппетит Проходят отрыжка, изжога Нормализуется работоспособность Проходят вздутие живота Нормализуется стул

Возможно, вы сомневаетесь в поставленном диагнозе и корректности назначенного лечения, вас обследовали не в полном объеме. Вы можете обратиться за вторым мнением к другому специалисту.

Риски для здоровья и возможные последствия (что будет, если я не буду лечить или корректировать лечение) Острая печеночная недостаточность Появляется "голова медузы" — расширенные вены вокруг пупка, которые расходятся в разные стороны Почечная недостаточность Гепатоцеллюлярная карцинома Варикозное расширение вен пищевода Анемия Печеночная энцефалопатия Отеки Кровотечения из вен пищевода Хроническая печеночная недостаточность Печеночная кома Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) Портальная гипертензия Как не заболеть? Профилактика Нормализация питания Отказ от вредных привычек (курение, алкоголь) Своевременное лечение вирусных гепатитов Своевременное лечение других заболеваний ЖКТ Употреблять в пищу только проверенные грибы Прием лекарственных препаратов строго по назначению врача При появлении первых признаков гепатита — обратиться к врачу Заболевания, при которых могут быть схожие симптомы Вирусные гепатиты — В, С, Д Жировой гепатоз Рак желудка Аутоиммунный гепатит Холецистит Шистосомоз Онкология органов брюшной полости (желчный пузырь, поджелудочная железа, печень, кишечник) Острый гастрит Тромбоз нижней полой вены Гепатит Синдром Бадда — Киари Хронический гастрит Панкреатит Желчекаменная болезнь Гастродуоденит Интересные факты о заболевании При циррозе цвет мочи становиться темным, а кал наоборот — обесцвечивается Чаще всего цирроз развивается в возрасте 35–60 лет При циррозе печени пациенты заметно худеют Цирроз имеет стадийное течение, и для определения стадии используют специальную шкалу по Чайлд — Пью Иногда истинная причина цирроза так и не выяснена Носовые кровотечения, кровоточивость десен могут быть симптомом цирроза Около 50% случаев цирроза печени сопровождается увеличением селезенки Печень вырабатывает факторы свертывания (специальные белки), которые участвуют в свертывании крови. При циррозе их концентрация снижается и пациент склонен к кровотечениям При циррозе идет рост токсических веществ, что отрицательно сказывается на психике. Человек становиться раздражительный, страдает память и интеллект

Информация, представленная на сайте, носит исключительно информационный характер. При возникновении симптомов какого-либо заболевания необходимо обратиться к врачу.

Авторы статей Назарчик Инна Александровна Стаж: 22 года Врач высшей категории Источники информации Подымова С.Д. Болезни печени: пособие для врачей. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2005. — 768 с. Гастроэнтерология: национальное руководство / В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. — 480 с. Иванников И.О. Общая гепатология / И.О. Иванников, В.Е. Сюткин. — М.: Медпрактика-М. —2003. — 160 с. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: практическое руководство / Пер. с англ. / З.Г. Апросина, Н.А. Мухин. — М.: Гэотар Медицина, 1999 — 864 с. Подымова С.Д. Болезни печени: пособие для врачей. — 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 2005. — 768 с. Кармазановский Г.Г., Вилявин М.Ю., Китаев Н.С. Компьютерная томография печени и желчных путей. — М.: Паганель-Бук, 1997. — С. 315. Платформа телемедицинских сервисов

Мы создали платформу телемедицинских сервисов для решения практических и информационных медицинских проблем доступным и понятным способом.

Медицина там, где удобно.

Юр.адрес: г. Минск,
пер.Северный 13/3, пом. 3

Почтовый адрес: 220040, а/я 31

"

Первичный билиарный цирроз печени

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Причины первичного билиарного цирроза печени Стадии первичного билиарного цирроза печени Симптомы первичного билиарного цирроза печени Диагностика первичного билиарного цирроза печени Лечение первичного билиарного цирроза печени Прогноз первичного билиарного цирроза печени Цены на лечение Общие сведения

Первичный билиарный цирроз печени развивается преимущественно у женщин (соотношение заболевших женщин и мужчин 10:6), средний возраст пациентов составляет 40-60 лет. В отличие от вторичного билиарного цирроза печени, при котором имеет место обструкция внепеченочных желчных протоков, первичный билиарный цирроз протекает с постепенным разрушением внутрипеченочных междольковых и септальных желчных протоков. Это сопровождается нарушением желчевыделения и задержкой токсических продуктов в печени, приводя к прогрессирующему снижению функциональных резервов органа, фиброзу, циррозу и печеночной недостаточности.

Первичный билиарный цирроз печени

Причины первичного билиарного цирроза печени

Этиология первичного билиарного цирроза печени неясна. Заболевание часто носит семейный характер. Отмеченная связь между развитием первичного билиарного цирроза печени и антигенами гистосовместимости (DR2DR3, DR4, В8), характерными для патологии аутоиммунного характера. Данные факторы указывают на иммуногенетическую составляющую заболевания, обусловливающую наследственную предрасположенность.

Первичный билиарный цирроз печени протекает с системным поражением эндокринных и экзокринных желез, почек, сосудов и довольно часто сочетается с сахарным диабетом, гломерулонефритом, васкулитом, синдромом Шегрена, склеродермией, тиреоидитом Хашимото, ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, дерматомиозитом, целиакией, миастенией, саркоидозом. Поэтому первичный билиарный цирроз печени находится в фокусе внимания не только гастроэнтерологии, но и ревматологии.

В развитии первичного билиарного цирроза печени не исключается пусковая роль бактериальных агентов и гормональных факторов, инициирующих иммунные реакции.

Стадии первичного билиарного цирроза печени

В соответствии с происходящими гистологическими изменениями выделяют 4 стадии первичного билиарного цирроза печени: дуктальную (стадию хронического негнойного деструктивного холангита), дуктуллярную (стадию пролиферации внутрипеченочных протоков и перидуктального фиброза), стадию фиброза стромы и стадию цирроза.

Дуктальная стадия перевичного билиарного цирроза печени протекает с явлениями воспаления и деструкции междольковых и септальных желчных протоков. Микроскопическая картина характеризуется расширением портальных трактов, их инфильтрацией лимфоцитами, макрофагами, эозинофилами. Поражение ограничено портальными трактами и не распространяется на паренхиму, признаки холестаза отсутствуют.

В дуктуллярной стадии, соответствующей пролиферации холангиол и перидуктальному фиброзу, отмечается распространение лимфоплазмоцитарной инфильтрации в окружающую паренхиму, снижение числа функционирующих внутрипеченочных протоков.

В стадии фиброза стромы на фоне воспаления и инфильтрации печеночной паренхимы отмечается появление соединительнотканных тяжей, соединяющих портальные тракты, прогрессирующая редукция желчных протоков, усиление холестаза. Происходит некроз гепатоцитов, нарастают явления фиброза в портальных трактах.

В четвертой стадии развивается развернутая морфологическая картина цирроза печени.

Симптомы первичного билиарного цирроза печени

Течение первичного билиарного цирроза печени может быть бессимптомным, медленным и быстропрогрессирующим. При бессимптомном течении заболевание обнаруживается на основании изменений лабораторных показателей – повышения активности щелочной фосфатазы, увеличения уровня холестерина, выявления АМА.

Наиболее типичным клиническим проявлением первичного билиарного цирроза печени служит кожный зуд, который предшествует появлению желтушного окрашивания склер и кожи. Кожный зуд может беспокоить в течение нескольких месяцев или лет, поэтому часто пациенты все это время безуспешно лечатся у дерматолога. Беспокоящий зуд приводит к множественным расчесам кожи спины, рук и ног. Желтуха обычно развивается спустя 6 месяцев-1,5 года после начала кожного зуда. У пациентов с первичным билиарным циррозом отмечаются боли в правом подреберье, гепатомегалия (селезенка чаще всего не увеличена).

Гиперхолестеринемия довольно рано приводит к появлению на коже ксантом и ксантелазм. К кожным проявлениям первичного билиарного цирроза печени также относят сосудистые звездочки, «печеночные» ладони, пальмарную эритему. Иногда развиваются кератоконъюнктивит, артралгии, миалгии, парестезии конечностей, периферическая полиневропатия, изменение формы пальцев по типу «барабанных палочек».

В развернутой стадии первичного билиарного цирроза печени появляется субфебрилитет, нарастает желтуха, ухудшение самочувствия, истощение. Прогрессирующий холестаз вызывает диспепсические расстройства – диарею, стеаторею. Осложнениями первичного билиарного цирроза печени могут служить желчнокаменная болезнь, язвы 12-перстной кишки, холангиокарциномы.

В поздней стадии развивается остеопороз, остеомаляция, патологические переломы, геморрагический синдром, варикозное расширение вен пищевода. Гибель пациентов наступает от печеночноклеточной недостаточности, которая может провоцироваться портальной гипертензией, желудочно-кишечными кровотечениями, асицтом.

Диагностика первичного билиарного цирроза печени

Ранними диагностическими критериями первичного билиарного цирроза печени служат изменения биохимических показателей крови. При исследовании печеночных проб отмечается повышение активности щелочной фосфатазы, уровня билирубина, аминотрансфераз, рост концентрации желчных кислот. Характерно увеличение содержания меди и снижение уровня железа в сыворотке крови. Уже на ранних стадиях определяется гиперлипидемия – увеличение уровня холестерина, фосфолипидов, b-липопротеидов. Определяющее значение имеет выявление титра антимитохондриальных антител выше 1:40, повышение уровня IgM и IgG.

По данным УЗИ печени и МРТ печени внепеченочные желчные протоки не изменены. Для подтверждения первичного билиарного цирроза показано проведение биопсии печени с морфологическим исследованием биоптата.

Первичный билиарный цирроз печени дифференцируют от заболеваний, протекающих с обструкцией гепетобилиарного тракта и холестазом: стриктурами, опухолями печени, конкрементами, склерозирующим холангитом, аутоиммунным гепатитом, карциномой внутрипеченочных протоков, хроническим вирусным гепатитом С и др. В ряде случаев с целью дифференциальной диагностики прибегают к проведению ультрасонографии желчных путей, гепатобилисцинтиграфии, чрескожной чреспеченочной холангиографии, ретроградной холангиографии.

Лечение первичного билиарного цирроза печени

Терапия первичного билиарного цирроза печени включает назначение иммуносупрессивных, противовоспалительных, антифибротических препаратов, желчных кислот. Диета при первичном билиарном циррозе печени требует достаточного употребления белка, поддержания необходимой калорийности пищи, ограничения жиров.

К препаратам патогенетической терапии относятся глюкокортикостероиды (будесонид), цитостатики (метотрексат), колхицин, циклоспорин А, урсодезоксихолевая кислота. Длительный и комплексный прием препаратов позволяет улучшить биохимические показатели крови, замедлить прогрессирование морфологических изменений, развитие портальной гипертензии и цирроза.

Симптоматическая терапия первичного билиарного цирроза печени включает мероприятия, направленные на уменьшение кожного зуда (УФО, седативные препараты), потери костной массы (прим витамина D, препаратов кальция) и др. При рефрактерных к основной терапии формах первичного билиарного цирроза показана как можно более ранняя трансплантация печени.

Прогноз первичного билиарного цирроза печени

При бессимптомном течении первичного билиарного цирроза печени продолжительность жизни составляет 15-20 и более лет. Прогноз у пациентов с клиническими проявлениями значительно хуже – гибель от печеночной недостаточности наступает примерно в течение 7-8 лет. Значительно отягощает течение первичного билиарного цирроза печени развитие асцита, варикозного расширения вен пищевода, остеомаляции, геморрагического синдрома.

После трансплантации печени вероятность рецидива первичного билиарного цирроза достигает 15-30%.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении первичного билиарного цирроза печени.

Источники

Настоящая статья подготовлена по материалам сайта: https://www.krasotaimedicina.ru/

ВАЖНО
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Болезни печени и желчевыводящей системы (гепатология)

В ОКДЦ проводится диагностика и лечение всех заболеваний печени и желчевыводящей системы, в том числе вирусного, алкогольного, жирового, медикаментозного гепатитов и иного происхождения. Для выявления печеночных нарушений используются самые современные методы обследования, включающие клинико-биохимические, иммунологические, генетические, гистологические, и все необходимые инструментальные исследования, .ФиброСкан и ФиброМакс

Различают как функциональные, так и органические заболевания желчевыводящих путей. Наиболее часто встречаются дисфункция желчевыводящих путей, хронический бескаменный холецистит, желчнокаменная болезнь, реже – холангит, холестероз желчного пузыря, постхолецистэктомический синдром, опухоли желчного пузыря и желчных протоков.

Основными симптомами заболевания желчного пузыря и желчных протоков являются боли в правом подреберье и подложечной области, тошнота, горечь во рту, кожный зуд, лихорадка, желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек.

Патология печени во всем мире занимает существенное место среди причин заболеваемости, снижения трудоспособности и смертности.
Печень относится к важнейшим органам не только пищеварения, но и обменных процессов, кроветворения, защиты организма от избытков вредных веществ, поддержания в физиологическом равновесии факторов эндокринной и иммунной регуляции, контроля деятельности сердечно-сосудистой системы и др.

Болезни печени представляют собой большую группу заболеваний.
К ним относятся:

инфекционные заболевания печени: вирусные гепатиты и циррозы (в т. ч. гепатиты В и С), аутоиммунные заболевания (аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит), алкогольные поражения (стеатоз, стеатогепатит, гепатит, фиброз, цирроз), токсические поражения печени (в т. ч. лекарственные, профессиональные и др.), патология печени при обменных нарушениях (в т. ч. жировая болезнь печени – стеатоз и стеатогепатит), болезни накопления (гемохроматоз, болезнь Вильсона), гельминтозы печени, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Большинство из хронических заболеваний печени в течение многих лет текут практически бессимптомно, проявляясь исключительно повышенной утомляемостью. При многих из них только на поздних стадиях болезни печени, возникает яркая клиническая картина: боли, желтуха, отечно-асцитический синдром, тяжелые обменные нарушения и др.

Врачи–гастроэнтерологи ОКДЦ, а также специалисты смежных профилей обладают необходимым уровнем специализации в области диагностики и лечения заболеваний печени, владеют современными методиками лечения при различных видах поражений печени. При необходимости к диагностическому процессу и лечению пациентов привлекаются врачи-консультанты других специальностей – иммунологи, эндокринологи, хирурги, психотерапевты и др.

Каковы причины женского бесплодия

Неспособность зачать ребенка заставляет женщину всерьез задуматься о сложившейся ситуации и найти причину бесплодия. Как правило, такой диагноз устанавливают после 12-24 месяцев регулярной и незащищенной половой жизни без приема контрацептивов. Женская репродуктивная система более сложная, в сравнении с мужской – 60% бесплодных браков становятся таковыми из-за сбоев в ее работе.

Одной из форм бесплодия являются повторяющиеся выкидыши или роды, приводящие к внутриутробной смертности. Проблема широко распространена.

Виды бесплодия у женщин

В некоторых случаях причины бесплодия могут быть неопределенными, когда у партнеров проблемы с фертильностью. Это может со временем исчезнуть, но лечение необходимо начинать как можно раньше. К счастью, есть множество средств лечения, которые помогут осуществить мечту стать родителями.

Обратите внимание: по статистике, каждая шестая пара сталкивается с женским/мужским бесплодием или обоими факторами.

2 основных вида бесплодия:

Первичное – женщина никогда ранее не была беременной. Вторичное – беременности наступали, но их не удалось сохранить либо не получается зачать ребенка повторно.

По статистике, в 60 случаях из 100, причины первичного женского бесплодия кроются в работе эндокринной системы, в частности, щитовидной железы, вторичного – в перенесенных инфекционных заболеваниях половых органов.

Существует термин «‎абсолютное» бесплодие, когда у женщины отсутствует матка или фаллопиевы трубы. ‎Эту проблему позволяет решить ЭКО. У 65% женщин сложности зачатия ребенка возникли вследствие аборта. Причина кроется в непроходимости маточных труб.

Признаки бесплодия у женщин

Длительные и болезненные нерегулярные месячные, боль во время полового акта, дискомфорт в нижней части живота – основные признаки женского бесплодия.

Кроме того, стоит внимательно отнестись к здоровью и отправиться к врачу при обнаружении таких симптомов:

изменение массы тела (увеличение или уменьшение), проблемы с кожей (угри, высыпания, повышенная сальность), избыточное оволосение, распространенный признаки бесплодия у девушек – боли в областях малого таза.

Это признаки не обязательно свидетельствуют о наличии заболевания, однако сигнализируют о проблемах в организме. Эти и другие признаки бесплодия у женщин нельзя оставлять без внимания.

В яичнике женщины находятся фолликулы яичников на разных стадиях эволюции. Наиболее зрелый фолликул выпускает яйцеклетку каждый месяц, и этот процесс называется овуляцией. Он будет захвачен маточной трубой – этапом, на котором сперма мужчины влияет на появление беременности. Он должен пройти через матку в фаллопиеву трубу, где сперматозоиды встречаются и оплодотворяют яйцеклетку. Затем она проходит через фаллопиеву трубу, имплантируется в слизистую оболочку матки. Бесплодие возникает, если какое-либо из этих событий не происходит или прерывается.

Обратите внимание: во многих случаях проблемы с зачатием ребенка связаны только с причинами женского бесплодия, но нельзя исключать и мужское. Следовательно, если беременность откладывается более чем на 12 месяцев, партнеру полезно провести анализ спермы, чтобы убедиться, что она находится в нормальном состоянии и качество сперматозоидов высокое.

Факторы которые снижают шансы забеременеть

В группе риска находятся женщины с нарушениями работы эндокринной и нервной систем, гинекологическими патологиями и приобретенными заболеваниями. Не последнее место в этом процессе играет образ жизни и вредные привычки.

По данным международного исследования, проведенного Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ), наиболее распространенными причинами женского бесплодия являются:

нарушения овуляции, патологии шейки матки, инфекции передающиеся половым путем, поликистозные состояния яичников, эндометриоз (до 15%), спайки таза (12%), аномалии маточных труб или их закупорка (11%), гиперпролактинемия (7%), ранняя менопауза.

Рассмотрим основные причины бесплодия у женщин подробнее.

Проблемы с овуляцией

Наиболее распространенный фактор, приводящий к женскому бесплодию – проблемы с овуляцией. С этим явлением сталкивается примерно 25% женщин, которые безуспешно пытаются стать мамами.

Основное проявление бесплодия – собственная неспособность женщины к зачатию. Отсутствие менструального цикла, указывает на проблемы с овуляцией. Чтобы лучше понять механизмы, которые могут привести к женскому бесплодию, установить правильный диагноз, подобрать целенаправленное лечение, полезно знать, что должно произойти для установления беременности.

Чтобы зачать ребенка, выход яйцеклетки должен осуществляться ежемесячно. Если у женщины наблюдается отсутствие или нерегулярность менструации, а также проблемы с лишним весом или дефицит массы тела, овуляция не наступает. Бесплодные женщины, связанное с овуляцией, как правило, устраняется медикаментозно. Врач подбирает лечение на основании лабораторных исследований и результатов УЗИ.

Непроходимость маточных труб

Вследствие абортов, перенесенных операций и заболеваний, на фаллопиевых трубах формируются спаечные процессы, приводящие к непроходимости. Во время полового акта сперматозоид не может пройти путь, необходимый для оплодотворения яйцеклетки. С такой проблемой сталкивается около 20-25% женщин, безуспешно желающих забеременеть.

Даже если оплодотворение произошло, непроходимость труб затрудняет правильное развитие эмбриона, имплантацию в полость матки. Проблему возможно вылечить хирургическим путем или воспользоваться процедурой экстракорпорального оплодотворения.

Эндометриоз

В 50% случаев бесплодие у женщин возникает вследствие эндометриоза. Заболевание характеризуется разрастанием ткани, выстилающей полость матки. Ее обнаоуживают в яичниках, фалопиевых трубах и других органах.

Эндометриоз характеризуется обильными болезненными и нерегулярными месячными, приводит к рубцеванию тканей и спаечным процессам.

Фиброзные опухоли

В 5-10% бесплодия «виноваты» фиброзные опухоли (лейомиомы и миомы) – доброкачественные новообразования, состоящие из соединительной и мышечной ткани. Они разрастаются в матку и охватывают пространство около нее, могут привести к непроходимости труб, препятствовать движению сперматозоидов, имплантации эмбриона.

Точные причины, приводящие к развитию фиброзных опухолей, неизвестны. Симптоматика обусловлена их количеством, размером, расположением. Лечение осуществляется с использованием медикаментов, хирургических методов, гормональной терапии.

Возраст

Это связано с качеством и количеством яйцеклеток. У здоровой женщины в возрасте от 20 до 30 лет вероятность зачатия составляет 25-30% каждый месяц. После 35 лет снижается до 10%, беременность протекает тяжелее, а выкидыши случаются чаще.

Если беременность установлена после этого возраста, повышается риск врожденных пороков развития плода или воздействия на организм матери во время беременности. В сексуальном анамнезе учитываются инфекции, передающиеся половым путем, такие как хламидиоз или гонорея. Они могут повредить маточные трубы и другие сегменты репродуктивного тракта, что повлияет на наступление беременности.

Риск заражения инфекциями, передающимися половым путем, которые вызывают нарушение фертильности, увеличивается, если есть незащищенный секс с разными партнерами. Важно знать этот аспект как способ предотвратить возможную причину бесплодия.

Вредные привычки: курение и алкоголь

Подобно тому, как пагубное действие токсинов распознается при других патологиях, установлено, что вредные привычки могут стать причиной бесплодия. Курение повреждает шейку матки, фаллопиевы трубы, увеличивает риск внематочной беременности или выкидыша.

Считается, что высвобождение веществ с окислительным действием приводит к преждевременному старению яичников и быстрому их истощению. Перед началом лечения бесплодия следует отказаться от курения.

Диагностика и лечение

Одних симптомов бесплодия у женщин мало для постановки диагноза. Необходима консультация гинеколога. Врач проводит оценку состояния здоровья, детородности (наличие и количество беременностей, их протекание, исход), выясняет наличие семейного и наследственного фактора, характер менструального цикла.

Гинеколог назначает разные методики обследования:

эндоскопические, рентгенологические, лабораторные, функциональные.

Огромное значение имеет содержание гормонов в моче и крови. Анализ необходимо сдать каждой женщине, желающей стать мамой. Широко используются гормональные пробы, которые позволяют точно определить состояние отдельных звеньев репродуктивной системы, их реакцию на прием препаратов.

Где лечить женское бесплодие в Турции

Клиники Турции радушно примут пациентов с разных уголков мира. Гинекологи и репродуктологи успешно лечат женское бесплодие инновационными методиками, применяя высокотехнологичное оборудование. Стоимость диагностики женского бесплодия в Турции – от 1000 евро.

В ТОП-клиник Стамбула для лечении бесплодия входят:

Крупнейшее медучреждение «‎Медиполь». Многопрофильный центр «‎Мемориал». Сеть больниц «‎Аджибадем».

Пациенты получают первоклассные медицинские услуги, соответствующие мировым стандартам. Услуги трансфера, переводчика, пребывание в клинике включены в стоимость.

Преимущество в сравнении с отечественной медициной: все анализы и обследования проводятся в одном помещении, где нет очередей и ожиданий. Но главное достоинство в большом опыте и высокой квалификации каждого сотрудника – от медсестры до акушера.

"

Цирроз печени

Цирроз печени – прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся перестройкой нормальной структуры печени, вследствие чего нарушаются функции печени, и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

Основными симптомами цирроза печени являются желтуха, увеличение размеров печени и селезенки, боль в правом подреберье.

Классификация цирроза печени

- инфекционный (вирусный) цирроз (гепатиты, инфекции желчных путей, заболевания печени паразитарного масштаба),

- токсический цирроз, цирроз токсико-аллергический (пищевые и промышленные яды, медпрепараты, аллергены, алкоголь),

- билиарный цирроз (первичный, вторичный) (холестаз, холангит),

- циркуляторный цирроз (возникший на фоне венозного хронического застоя),

- обменно-алиментарный цирроз (недостаток витаминов, белков, циррозы накопления, возникающие в результате наследственных обменных нарушений),

Стадии цирроза печени

- Стадия компенсации. Характеризуется отсутствием симптоматики цирроза, что объясняется усиленнием работы сохранившихся печеночных клеток.

- Стадия субкомпенсации. На данном этапе отмечаются первые признаки цирроза печени (в виде слабости и дискомфорта области правого подреберья, снижения аппетита и похудения). Выполнение функций, присущих работе печени, происходит в неполном объеме, что происходит по причине постепенного утрачивания ресурсов сохранившихся клеток.

Стадия декомпенсации. Здесь уже речь идет о печеночной недостаточности, проявляемой выраженными состояниями (желтуха, портальная гипертензия, кома).

Причины цирроза печени

Две наиболее важные причины, приводящие к циррозу печени — вирусный гепатит (прежде всего, гепатиты В и С) и алкоголизм. Вместе они вызывают не менее 80% всех циррозов печени.

В развитии заболевания также играют роль:

аутоиммунный гепатит. Эта болезнь связана со сбоями в работе иммунной системы: организм неожиданно начинает вырабатывать вещества, повреждающие собственную печень, «метаболические» гепатиты. Эти редкие заболевания возникают из-за генетических дефектов (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит a1-антитрипсина и др.), длительный холестаз — нарушение оттока желчи, связанное с закупоркой внутрипеченочных или внепеченочных желчных путей отравление токсическими веществами (например, некоторыми лекарствами), закупорка печеночных вен (веноокклюзионная болезнь, синдром Бадда-Киари), неустановленные причины (так называемые криптогенные циррозы диагностируются примерно в 20% случаев). Симптомы цирроза печени

Начальные проявления цирроза печени:

Снижение аппетита и похудание, Слабость, Ноющие боли и ощущение тяжести в правом подреберье или в верхней половине живота, Увеличение размеров печени Увеличение размеров селезенки

Друки признаки цирроза печени:

Печень уменьшается в размере, Резко «вырастает» живот. Это связано с накоплением жидкости в брюшной полости (асцит). Метеоризм, тошнота, чувство горечи во рту, отрыжка, задержка мочеотделения. Расширяются вены на передней стенке живота: вокруг пупка появляется синеватый рисунок, напоминающий «голову медузы». На груди, спине и плечах появляются красные пятна, похожие на звездочки или маленьких паучков. Краснеют ладони. У мужчин увеличиваются грудные железы, выпадают волосы в подмышечной области и на лобке, падает способность к эрекции. У женщин пропадает менструальный цикл. Человек жалуется на частые головные боли, нарушение внимания и памяти, что связано с накоплением в крови не обезвреженных печенью токсических веществ. Расширяются вены пищевода, но это можно увидеть только в помощью гастроскопии. Возможно развитие желтухи и кожного зуда.

Цирроз неизлечим, имеет прогрессирующее многолетнее течение и особо опасен своими осложнениями.

Диагностика цирроза печени

Чтобы поставить правильный диагноз, врач-гастроэнтеролог или гепатолог после проведения осмотра направляет пациента на:

биохимический анализ крови, анализ крови на маркеры вирусного гепатита, УЗИ печени и других органов брюшной полости, гастроскопию (ЭГДС) — для оценки состояния вен пищевода и определения риска кровотечения.

Дополнительно могут быть назначены:

сцинтиграфия печени — радиоизотопное исследование, которое позволяет оценить работу различных отделов органа, компьютерная томография — для оценки изменений печени и других органов брюшной полости, в некоторых случаях выполняют биопсию печени. Лечение цирроза печени

Вылечить цирроз невозможно, только на ранних стадиях заболевания есть шанс его притормозить. При запущенном циррозе лечение направлено на то, чтобы снять неприятные симптомы и замедлить развитие осложнений.

Основа лечения цирроза печени — терапевтические мероприятия:

диета: исключение жирных, жареных блюд, алкоголя. В случае асцита - ограничение соли, мочегонные средства, противовирусная терапия — назначается редко, но иногда позволяет замедлить развитие заболевания, глюкокортикоидные гормоны (при аутоиммунных нарушениях) лекарства, снижающие давление в воротной вене (например, анаприлин, нитросорбид), гепатопротекторы (препараты, защищающие клетки печени), например, адеметионин, силимарин, плазмоферез — очищение крови от токсинов, если печень перестает сама справляться с этой задачей. При обострении процесса или развитии осложнений пациенту необходима госпитализация.

Может потребоваться хирургическое лечение:

парацентез — проколы брюшной стенки, позволяющие удалить скопившуюся жидкость из живота, выполнение операции по созданию новых путей для тока крови (шунтирующие операции) — довольно травматичная и сложная операция, требующая высокой квалификации сосудистого хирурга, трансплантация печени.

В нашем центре прием ведет опытный врач гастроэнтеролог, специалист высокого класса. Запись на прием по телефону: 8 (49237) 2-95-56.

г.Киржач, ул.Гагарина 23