Воспалительные заболевания сосудистого тракта
Наиболее частой формой поражения сосудистой оболочки глаза являются воспалительные заболевания, которые отличаются тяжестью течения, склонностью к рецидивам и, нередко, неблагоприятным исходом. В общей структуре заболеваний глаз они составляют 7-30%.
Известно, что кровоснабжение собственно сосудистой оболочки происходит из задних коротких цилиарных артерий, а радужной оболочки и цилиарного тела — из передних и задних длинных цилиарных артерий, поэтому может быть раздельное поражение переднего и заднего отделов сосудистого тракта. Поражение переднего отдела носит название переднего увеита или иридоциклита, поражение заднего отдела — хориоидита. Поражение всех отделов сосудистого тракта носит название панувеита или генерализованного увеита. Хориоидея анатомически и функционально интимно связана с наружными слоями сетчатки, которая при хориоидите всегда вовлекается в процесс, а инфекционные воспалительные заболевания сетчатки, как правило, осложняются поражением хориоидеи.
В этиологии воспалительных заболеваний сосудистого тракта глаза первое место занимают эндогенные факторы. Это является следствием анатомической структуры увеального тракта. Изучено, что суммарный просвет сосудов, по которым кровь поступает в сосудистый тракт, значительно меньше суммарного просвета, на который он распадается, а это способствует медленному току крови в артериях. Венозный кровоток также замедлен. Быстрой эвакуации крови препятствует также и внутриглазное давление. Все это делает сосудистый тракт «отстойным бассейном» для возбудителей и продуктов их жизнедеятельности. Сюда попадают многие возбудители общих инфекций организма метастатическим путем (живые или убитые бактерии, вирусы, грибки, гельминты, простейшие, продукты их распада). Они же могут стать и аллергенами. Эндогенные заболевания могут также быть и токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и глаза). Этиологическая диагностика трудна из-за многообразия агентов, токсико-аллергического состояния организма больного и часто одинаковой клинической картины при ряде различных инфекций.
В настоящее время при изучении увеитов придерживаются классификации, предложенной Вудсом (Woods) в 1956 году. Она основана на связи клинической и гистологической картины заболевания.
Согласно этой классификации, различают гранулематозные и негранулематозные или токсико-аллергические увеиты. Гранулематозные являются метастатическими увеитами, при которых первичный очаг всегда находится в сосудистом тракте. Он имеет характер воспалительной гранулемы и состоит из лейкоцитов, мононуклеарных фагоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток, иногда с присутствием возбудителей (туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза, сифилиса и др.) и с перифокальным воспалением.
Негранулематозные, токсико-аллергические увеиты вызываются физическими, химическими, токсическими, аллергическими факторами. При этой форме имеется диффузный процесс. Ткань отечна, капилляры расширены, имеется клеточная инфильтрация лейкоцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками. В генезе этих увеитов наиболее важное значение имеет сенсибилизация организма и тканей с развитием в нем гиперергической реакции. Фокальный процесс может локализоваться вне глаза и в различных отделах глаза. Наиболее часто токсико-аллергические увеиты встречаются на почве гриппа, ревматизма, инфекционного неспецифического полиартрита, фокальной инфекции, при болезнях обмена. В последние годы у взрослых часто встречаются увеиты, в этиологии которых играют роль вирусы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы. У детей вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловируса, ветряной оспы, кори, гриппа, аденовирусы, реже вирусы лимфоцитарного хориоменингита. Цитомегаловирус (вирус слезных желез) обнаружен у 50% здоровых детей до 3 лет. Увеит возникает у детей, страдающих пневмонией, сепсисом, другими общими заболеваниями. Но чаще у детей причиной увеитов является фокальная инфекция, ювенильный ревматоидный артрит, туберкулез, ревматизм, токсоплазмоз. Возросло число аллергических увеитов, а также увеитов, развивающихся на фоне системных заболеваний с поражением суставов, кожи, слизистых оболочек и других органов. Могут быть смешанные формы.
Клиническая картина острого иридоциклита или переднего увеита проявляется резкой болью в глазу более выраженной ночью.
Боль иррадиирует в область зубов, щеки, носа, виска, лба. Может присоединяться генерализованная головная боль. Боль усиливается при пальпации глаза через веки в области цилиарного тела. Из-за тригеминальной ирритации имеются также блефароспазм, слезотечение и светобоязнь.
Объективными признаками иридоциклита являются перикорнеальная, а иногда смешанная инъекция глазного яблока, изменение цвета радужной оболочки. Голубая радужка приобретает зеленый оттенок, серая — грязно зеленый, коричневая радужка выглядит ржавой. Изменение цвета зависит от усиления кровенаполнения ее сосудов и от превращения гемоглобина крови в гемосидерин. Форменные элементы крови в ткань радужки попадают вследствие повышенной проницаемости капилляров. На цвет радужной оболочки оказывает влияние экссудат, который заполняет крипты и лакуны радужки. Этим объясняется смазанность, стушеванность ее рисунка, а также сужение зрачка.
При иридоциклите бывает помутнение влаги передней камеры.
Экссудат может быть серозным, фибринозным, гнойным и геморрагическим. Вид и количество экссудата зависит в известной степени от этиологии процесса и его тяжести. На задней поверхности роговицы появляются преципитаты, комочки экссудата, содержащие лимфоциты, нейтрофилы, гигантские клетки, плазматические клетки. Преципитаты могут быть точечными, мелкими, крупными сальными, по цвету светло- или темно-серыми, а затем становятся пигментированными. Находятся они преимущественно в нижней половине роговицы, более мелкие вверху, более крупные внизу. Нередко располагаются треугольником с вершиной кверху. При тяжелых и затянувшихся иридоциклитах преципитаты могут откладываться в углу передней камеры и на поверхности хрусталика. Преципитаты могут содержать возбудителей заболевания (бациллы туберкулеза) и способствовать вовлечению в процесс радужной оболочки.
Поскольку радужка малоподвижна, очень набухшая, более плотно касается передней поверхности хрусталика, то возникает ее спаивание с его передней поверхностью, и образуются так называемые задние синехии. Они образуются быстрее, если в экссудате больше фибрина. Если с передней капсулой хрусталика спаивается только пигментная кайма радужки, то задние синехии имеют вид острых коричневых зубцов. Эти синехии легко разрываются при расширении зрачка. Может спаяться весь зрачковый край радужки (seclusio pupillae) или произойти плоскостное спаяние радужной оболочки.
Экссудат может полностью закрыть зрачок, и затем организоваться (occlusio pupillae). Заращение зрачка неблагоприятно сказывается на остроте зрения, кроме того, вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости, повышается внутриглазное давление, развивается вторичная глаукома. При гранулематозных поражениях характерно образование на поверхности или в глубине радужки различных размеров узелков, ограниченных от окружающей ткани и проминирующих вперед. Воспалительный процесс в цилиарном теле ведет к помутнению стекловидного тела.
При интенсивном помутнении стекловидного тела резко ухудшается зрение. В стекловидном теле могут образовываться шварты, приводящие к отслойке сетчатки. Если в шварты впаяны цилиарные отростки, то страдает их функция. Может развиться отслойка цилиарного тела, в результате чего резко понижается внутриглазное давление, нарушается гемодинамика в тканях глаза, развивается атрофия глазного яблока.
Нередко увеиты осложняются развитием осложненной катаракты. У детей раннего возраста помутнение носит диффузный характер и может появляться рано. При иридоциклитах в процесс может вовлекаться зрительный нерв, на глазном дне в этих случаях можно видеть гиперемию диска зрительного нерва, стушеванность его границ, иногда легкое выстояние в стекловидное тело. Описаны сосудистые поражения сетчатки у больных с увеитами различной этиологии.
При хроническом течении иридоциклит может осложниться глубоким кератитом, склеритом. Почти всегда при иридоциклитах изменяется внутриглазное давление, оно может быть и пониженным и повышенным. Течение иридоциклитов часто носит рецидивирующий характер. Рецидивы наиболее часты у больных ревматизмом, ревматоидным артритом, туберкулезом, фокальными и вирусными инфекциями, при системных заболеваниях. Прогноз заболевания во многом зависит от этиологии процесса, ранней и рациональной терапии.
У детей увеиты встречаются гораздо реже, чем у взрослых. Протекают чаще хронически, но иногда и остро. Вялое хроническое течение является характерной особенностью увеитов у детей, особенно в младших возрастных группах. Иногда у детей начинаются без выраженных воспалительных симптомов, протекают медленно и незаметно и обнаруживаются случайно при обследовании глаз по другому поводу. В ряде случаев увеиты у маленьких детей выявляются при заболевании одного глаза в очень позднем периоде, когда имеется заращение зрачка или виден организовавшийся экссудат в стекловидном теле (псевдоглиома) в сочетании с резким снижением зрения.
Субъективным симптомом заднего увеита (хориоидита) является понижение остроты зрения в случае локализации процесса в центральной области глазного дна, появление фотопсий (вспышек и мерцаний перед глазами), метаморфопсий (искажение букв и предметов), макро- или микропсий (увеличение или уменьшение зрительного образа). Эти жалобы говорят о том, что в процесс вовлечена сетчатка. Воспаление хориоидеи может быть очаговым и диссеминированным. Воспалительный очаг в хориоидее — это клеточный инфильтрат. Иногда при хориоидитах наблюдаются кровоизлияния.
Увеиты на почве фокальной инфекции. Инфекция из придаточных пазух носа и зубов благодаря тесной связи кровеносной и лимфатической систем глаза, параназальных синусов и зубов проникает в глаз. Имеет значение и общность нервных связей органа зрения и указанных структур, поэтому токсины могут вызвать раздражение тройничного нерва и тогда заболевание возникает, как рефлекторная реакция. Протекает иридоциклит остро с высыпанием обильных разнокалиберных преципитатов, иногда появлением гипопиона, хлопьевидным помутнением стекловидного тела. Синусогенные увеиты чаще протекают как генерализованные, а одонтогенные — в виде иридоциклитов пластических или серозных. Описывается много случаев, когда удаление кариозных зубов, особенно с прикорневым кариесом, гангренозных с грануляциями на корнях зубов, приводили к улучшению и выздоровлению (надо учитывать, что прикорневые гранулемы видны только рентгенологически). При одонтогенном иридоциклите заболевание чаще бывает односторонним, на стороне больного зуба.
Аутоинфекция микробами или вирусами при ангинах и хронических тонзиллитах аллергизирует организм, а биохимические сдвиги, развивающиеся в воспаленных миндалинах, способствуют формированию аутоантигенов. Многими авторами с разной частотой диагностированы иридоциклиты тонзиллогенной этиологии.
Токсоплазмозный увеит. Среди воспалительных поражений увеального тракта значительное место занимает токсоплазмозная инфекция. Токсоплазмоз распространен повсеместно. Возбудитель Toxoplasma Gondii — внутриклеточный паразит, образует цисты и ооцисты, устойчивые в окружающей среде, длительно сохраняется в почве. Источником и основным хозяином токсоплазм являются кошка и дикие представители семейства кошачьих, у которых возможна бессимптомная или клинически выраженная инфекция (диарея). Механизм передачи — фекально-оральный, пути передачи — алиментарный, водный, бытовой. Возможен контактный путь передачи через микротравмы и вертикальный (трансплацентарный) — плода от матери. Описаны случаи заражения при трансплантации органов. Восприимчивость к токсоплазмам высокая, но обычно инфекция протекает бессимптомно. Проникая в клетки, токсоплазмы вызывают их гибель. В пораженных органах образуются мелкие некротические очаги, воспалительные гранулемы.
Преимущественно поражаются головной мозг, лимфатические узлы, сердце, печень, легкие, глаза. При врожденном токсоплазмозе доминирует поражение ЦНС. Типичны кровоизлияния и мелкие некрозы во всех внутренних органах. Главная причина смерти — тяжелое поражение ЦНС или септическое течение инфекции у новорожденных и больных СПИДом.
Со стороны органа зрения при врожденном токсоплазмозе чаще всего встречается двусторонний центральный хориоретинит, (рис. 60 см. в Приложении)бывает недоразвитие одной или обеих орбит, анофтальм одно- или двусторонний, микрофтальм, колобома век, врожденная катаракта, гетерохромия в сочетании с врожденной колобомой радужки, колобомой соска зрительного нерва чаще с хориоретинальными очагами на глазном дне, нистагмом, косоглазием, параличом отводящего нерва. В случае перенесенного внутриутробного увеита могут быть помутнение роговицы, задние синехии, сращение и заращение зрачка, катаракта, атрофия стромы радужки, экссудат и шварты в стекловидном теле.
Наиболее частой формой врожденного токсоплазмоза является наличие центральных или парацентральных хориоретинальных очагов в одном или обоих глазах. При расположении очага близко к диску зрительного нерва возникает картина нейроретинита.
Приобретенный токсоплазмоз по формам проявления многообразен. Выделяют 5 основных клинических форм приобретенного токсоплазмоза: лимфаденозную, экзантемную, цереброспинальную, токсоплазмозный миокардит и глазную. В глазу патологический процесс локализуется чаще всего в сосудистом тракте и главным образом в заднем его отделе. При свежем поражении сетчатки в макулярной или папилломакулярной области появляется круглый очаг светло-серого или серо-зеленоватого цвета, проминирующий в стекловидное тело. Из-за отека окружающей сетчатки границы диска нечеткие. Отек бывает значительным из-за экссудации, приводящей к отслойке сетчатки. Экссудат может организоваться, образуя желтоватый проминирующий очаг, напоминающий ретинобластому. Иногда бывают кровоизлияния в виде точек или небольших пятнышек вокруг очага. При токсоплазмозе может развиться ретинальный перифлебит, тромбоз вен сетчатки, парезы и паралич глазодвигательных мышц. При приобретенном токсоплазмозе поражение глаз может быть единственным проявлением токсоплазмоза. Приобретенный токсоплазмоз может протекать остро и стерто, без четкой органопатологии и заканчивается он часто выздоровлением, хотя хронизация процесса возможна. При вовлечении в процесс всего сосудистого тракта возникает генерализованный увеит с острым началом, смешанной инъекцией глазного яблока, крупными сальными преципитатами на задней поверхности роговицы, серозным или пластическим экссудатом в передней камере. Изменяется стекловидное тело с образованием тяжей и тракционной отслойкой сетчатки.
В отдельных случаях увеит приобретает хроническое вялое течение со стойкой органопатологией и прогрессирующим характером (полиаденопатия, гепатоспленомегалия, хронический менингоэнцефалит, хориоретинит). Хроническая форма может развиться первично.
Чаще наблюдается латентное течение болезни, которое выявляется только лабораторными тестами (положительная кожная аллергическая проба, серологические реакции).
У больных ВИЧ-инфекцией или другими иммунодефицитами приобретенный токсоплазмоз протекает тяжело с преимущественным поражением ЦНС, легких и является одной из частых причин смерти.
Для лечения токсоплазмоза глаз назначают сочетание сульфаниламидных препаратов и дараприма (отечественного хлоридина). В первый день лечения внутрь хлоридин по 0,025 — 4 раза и сульфадимезина по 1 г — 4 раза в день. Далее хлоридин по 0,025 — 2 раза в день, сульфадимезин по 0,5 — 4 раза в день. Лечение проводится под контролем анализов крови и мочи, которые необходимо исследовать каждые 8-10 дней. При локализации токсоплазмоза в переднем отделе назначают инъекции дексаметазона под конъюнктиву по 0,3 через 2 дня. При изменении на глазном дне преднизолон назначается внутрь с 5-го дня лечения хлоридином и сульфадимезином. В первый день 100 мг, во второй — 50 мг, затем 30 мг в день и всего в течение 23 дней, при постепенном снижении дозы препарата до 5 мг в сутки.
Детям до 1 года тиндурин или хлоридин даются в дозе 1 мг/кг веса в сутки, суточная доза до 3 лет — 0,01 г, с 3 до 7 лет — 0,02, от 8 до 11 лет — 0,03, от 12 до 15 лет — 0, 04. Сульфадимезин или этазол даются в суточной дозе 0,1-0,2 г/кг. Можно детям старше одного года назначить сульфадиметоксин. Проводят три курса лечения по 5-7 дней с перерывом 7-10 дней. При отсутствии эффекта 5 курсов, преднизолон 1 мг/кг в сутки. Рекомендуются витамины B1 и В6, аскорбиновая и фолиевая кислота. При обострениях лечение повторяют.
Туберкулезный увеит. Может возникать на фоне активного легочного или мезентериального, иногда и костного туберкулеза, а часто на фоне хронического течения болезни или ремиссии.
Туберкулез глаз наиболее часто встречается в среднем возрасте и после 60 лет. Туберкулез глаз передней локализации характеризуется рецидивирующим течением с коротким периодом ремиссии. Они могут протекать в виде склерита, паренхиматозного и склерозирующего кератоувеита, гранулематозного ирита, фибринозно-пластического, серозного иридоциклита.
Задний туберкулезный увеит бывает в виде очагового хориоретинита, периферического увеита и перифлебита. Он возникает в одном глазу с незначительно выраженной смешанной инъекцией глазного яблока. На задней поверхности роговицы крупные сальные преципитаты. В радужке могут быть новообразованные сосуды и серовато-розовые узелки (гранулемы-туберкулемы), окруженные сосудами, а также широкие, мощные, плоскостные, плохо рвущиеся под действием мидриатиков, задние синехии. В передней камере экссудат. Последний может откладываться на передней капсуле хрусталика, организоваться и прорастать вновь образованными сосудами.
В стекловидном теле помутнения. На глазном дне могут быть желтоватого цвета очаги разной величины, без четких границ. Затем очаг приобретает сероватый оттенок, а по периферии очага откладывается пигмент. В процесс, как правило, вовлекается сетчатка.
Этиология заболевания устанавливается на основании данных анамнеза, комплексного клинико-лабораторного обследования, офтальмологического исследования, иммунологических тестов.
Осложнениями увеитов являются увеальная катаракта, вторичная глаукома, экссудативная отслойка сетчатки, краевые язвы роговицы, субретинальные неоваскулярные мембраны, перфорации роговицы и грубые обширные бельма при туберкулезно-герпетическом кератоувеите.
Лечение — системное и местное, назначение противотуберкулезных препаратов в сочетании с десенсибилизирующим лечением, применением комплекса витаминов, местно — кортикостероиды.
Эффективна региональная лимфотропная антибактериальная терапия при продуктивном типе туберкулеза.
Сифилитический увеит. Может быть и при врожденном и при приобретенном сифилисе. Врожденный может появляться внутриутробно. При приобретенном сифилисе входными воротами служат слизистые оболочки и кожа. Заражение происходит половым путем, включая орально-генитальный и ректальный контакты, иногда при тесном телесном соприкосновении. Наибольшую опасность представляют нелеченные больные с кожными проявлениями первичного или вторичного периода сифилиса. За несколько часов спирохеты попадают в регионарные лимфатические узлы и распространяются по всему организму, который реагирует на это инфильтрацией периваскулярных тканей лимфоцитами, плазмацитами и позже фибробластами. В результате эндотелий мелких кровеносных сосудов пролиферирует и выбухает, что ведет к облитерирующему эндартерииту. В течение 5-10 лет после заражения поражаются сосуды и оболочки мозга — менинго-васкулярный нейросифилис, позже паренхиматозный нейросифилис. Вовлечение в процесс коры и оболочек головного мозга приводит к прогрессивному параличу. Поражение задних столбов и узлов спинного мозга вызывает спинную сухотку. Инкубационный период от 1 до 13 недель, чаще 3-4 недели.
Первичный период сифилиса — твердый шанкр без лечения заживает в течение 4-8 недель. Вторичный период появляется через 6-12 недель после заражения и достигает наибольшего развития через 3-4 месяца. У 10% — увеит, иногда развивается острый сифилитический менингит с отеком диска зрительного нерва.
Для увеита при приобретенном сифилисе характерны корнеальный синдром, смешанная инъекция, серозный экссудат в передней камере и множественные полиморфные экссудаты.
В радужке желтовато-красноватые узелки-папулы, к которым подходят вновь образованные сосуды. Задние синехии широкие, но легко разрываются после закапывания мидриатиков. В стекловидном теле мелкоточечные плавающие помутнения. Если сифилитический процесс протекает по типу хориоидита, диагностика затруднена. Как правило, эта патология двусторонняя. В третичном периоде, который наступает через 3-10 лет после заражения, развивается гумма, которая может быть в сосудистом тракте глаза. Менинговаскулярный нейросифилис — зрачок сужен, реакция на свет отсутствует при сохранной способности к аккомодации.
Увеиты вирусной этиологии. В последние годы часто бывают увеиты, в этиологии которых играют роль вирусы и в частности вирусы группы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы. Вирус герпеса может находиться в организме длительное время в неактивном состоянии, выявляется в регионарных лимфатических узлах (околоушных, подчелюстных), в селезенке, в узле тройничного нерва, шейных и подвздошно-крестцовых ганглиях, слезной железе, слюнной железе, мозге, печени. Герпетические изолированные хориоретиниты чаще врожденные и вызываются ВПГ типа 2. Возможно заражение ребенка ВПГ внутриутробно, а также в разные периоды постнатального развития. Синдром внутриутробного инфицирования ВПГ сходен с врожденным токсоплазмозом и цитомегаловирусной инфекцией и при нем могут быть микроцефалия, умственная отсталость, кальцификаты мозга, диссеминированный хориоретинит, иногда кератит.
Герпетический увеит развивается в результате распространения процесса вглубь при тяжелом герпетическом кератите или без поражения роговицы. При герпетических кератоувеитах имеются изменения в роговице, инфильтраты, васкуляризация, складки десцеметовой оболочки, но преобладают изменения со стороны сосудистого тракта, преципитаты на задней поверхности роговицы, экссудат в передней камере, новообразованные сосуды в радужной оболочке и повышение ВГД. Для герпетического увеита характерно длительное вялое течение с рецидивами, иногда не резко выраженные боли в глазу, слабая интенсивность перикорнеальной инъекции, наличие преципитатов, изменение цвета радужной оболочки, склонность к образованию задних синехий плоскостного характера, а также помутнение стекловидного тела с образованием грубых тяжей. При длительном течении может развиться осложненная катаракта. К рецидивам офтальмогерпеса у больных ведут факторы, способствующие васкуляризации, отеку и увеличению количества межклеточной жидкости в тканях глаза, переохлаждение и перегревание, стрессы, ультрафиолетовое облучение, дефицит витамина В, лихорадка, гормональные и острые вирусные инфекции. Вирусы герпеса, в частности, могут сами вызывать увеит, но нередко грипп или же другие вирусные инфекции являются «пусковым» фактором в возникновении рецидива увеита другой этиологии.
Гриппозный иридоциклит всегда протекает остро, возникает чаще во время эпидемии гриппа. Сопровождается сильными болями, резкой перикорнеальной инъекцией, появлением серозного, фибринозного или гнойного экссудата в передней камере. Легче протекает, если имеется серозный экссудат, если он фибринозный, то образуются более грубые задние синехии, может быть сращение и заращение зрачка (рис. 61 см. в Приложении),помутнение стекловидного тела. Особенно тяжело протекает гнойный иридоциклит, при котором может возникнуть эндофтальмит, панофтальмит.
Иридоциклиты у детей встречаются реже. Имеются характерные особенности течения иридоциклитов у детей: малозаметное начало, подострое или хроническое течение, невыраженные субъективные ощущения, небольшая светобоязнь, блефароспазм и слезотечение, незначительная болезненность при пальпации области цилиарного тела, преимущественная двусторонность заболевания, частое вовлечение в процесс стекловидного тела, реактивный папиллит, частые рецидивы в связи с травмами глаз и общими детскими инфекциями.
Наблюдается прогрессирующее снижение зрительных функций.
УВЕИТЫ ПРИ СИСТЕМНЫХ И СИДРОМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Ревматические иридоциклиты. Ревматизм — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А, главным образом у подростков 7-15 лет. Для этих иридоциклитов характерна склонность к рецидивам, которые бывают чаще весной и осенью, иногда совпадая с рецидивами суставного ревматизма. Провоцирующими факторами могут быть охлаждение, ангина, грипп или другие заболевания. Начинается заболевание остро, протекает бурно, появляется резкая смешанная инъекция глазного яблока, мелкие светлые преципитаты на задней поверхности роговицы, очень редко «жирные», гиперемия радужки, кровоизлияния в ней, иногда гифема, множество мелких, легко разрывающихся под воздействием мидриатиков задних синехий. В стекловидном теле нежные, а у детей значительные помутнения. На глазном дне в некоторых случаях появляется отек макулы, иногда папиллит. При хроническом течении прогноз благоприятный. В постановке диагноза помогают положительные иммунные реакции на С-реактивный белок.
Лечение. Салицилаты и кортикостероиды внутрь и местно, мидриатики, витаминотерапия, ангиопротекторы, десенсибилизирующая и рассасывающая терапия.
Ревматоидные увеиты. По клиническому течению мало отличаются от истинных ревматических. Обычно ассоциируется с артритом периферических и межпозвоночных суставов с деформацией и анкилозом (болезнь Бехтерева-Штрюмпелля-Мари у взрослых и болезнь Стилла у детей).
Болезнь Бехтерева-Штрюмпелля-Мари (анкилозирующий спондилит) чаще бывает у мужчин (80%). Основным осложнением заболевания является двусторонний передний экссудативный увеит, который характеризуется рецидивами. Протекает относительно благоприятно с образованием задних синехий и нежных помутнений стекловидного тела. Часто наблюдаются отек роговицы и нежные роговичные преципитаты. При длительном течении, в единичных случаях возникают вторичная глаукома, осложненная катаракта, атрофия зрительного нерва.
Увеиты при ювенильном ревматоидном артрите. ЮРА — одна из наиболее частых форм поражения суставов у детей и подростков.
Заболеваемость ЮРА составляет от 2 до 16 человек на 100 000 детского населения в возрасте до 16 лет. Выделяют: 1. Системный вариант ЮРА, 2. Полиартикулярный (с положительным и отрицательным ревматоидным фактором), 3. Олигоартикулярный (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004).
Системные формы ЮРА получили название болезни Стилла и протекают в виде полиартрита с гепатоспленомегалией, лихорадкой, сыпью и лейкоцитозом, увеит встречается в 2% случаев. При полиартрите с вовлечением 5 и более суставов частота увеита достигает 8-9%. Наиболее часто увеит развивается при моно- и олигоартритах.
До 73% заболевание глаз бывает у девочек. Увеит может появляться через разные сроки после поражения суставов, но может предшествовать появлению артрита на 2-12 лет. При этом типе увеит выявляется уже в запущенной стадии со значительным снижением зрения.
Увеит при ЮРА клинически протекает чаще по типу хронического иридоциклита, нередко по типу периферического или панувеита. Заболевание развивается без признаков раздражения глаза (боли, светобоязни, перикорнеальной инъекции). Часто заболевание обнаруживают, когда имеется неправильная форма зрачка, катаракта. Характерны мелкие, сероватые, сухие преципитаты, образование задних синехий большой протяженности, а также организация фиброзных отложений и заращение зрачка. Быстро развивается субатрофия стромы радужки и диффузное помутнение хрусталика. Одним из классических признаков является лентовидная дистрофия роговицы (гиалиновое перерождение боуменовой оболочки и поверхностных слоев стромы с появлением новообразованной соединительной ткани и отложением извести). Начинается дистрофия у лимба, а затем распространяется к центру. Но формирование лентовидной дистрофии может быть при хронических иридоциклитах любой этиологии.
После начала увеита может быть глаукома, которая носит комбинированный характер. Заболевание, как правило, двустороннее, с обострениями в весенний или осенний период. Могут быть изменения со стороны стекловидного тела и глазного дна. В стекловидном теле плавающие и полуфиксированные помутнения. Может выявляться папиллит, мелкие желтоватые очажки на средней периферии глазного дна, а также кистовидная макулярная дистрофия. Прогноз заболевания хуже при ранних формах. Может быть даже субатрофия глаза, иногда в сочетании с тракционной отслойкой сетчатки.
Лечение. При легких формах увеита используют нестероидные противовоспалительные препараты внутрь (диклофенак и др.) и местно в каплях (наклоф), стероидные препараты локально (дексазон), а также мидриатики. При тяжелом течении процесса кортикостероиды вводятся парабульбарно. В 60-70% случаев у детей с ревматоидным увеитом — хирургическое лечение, которое проводится под прикрытием антибиотиков (кефзол, оксициллин внутримышечно).
Синдром Рейтера. В 1916 году Н. Reiter описал синдром, куда вошли уретрит, полиартрит, конъюнктивит, стоматит и передний увеит. Синдром встречается в возрасте от 19 до 38 лет, хотя может наблюдаться у детей и людей старшего возраста.
Возникновение его может быть связано с хламидийной инфекцией, распространяющейся из уретры. В редких случаях может быть проявлением вторично-очаговой генерализованной формы иерсиниоза, а также вторично-очаговой формы псевдотуберкулеза. Процесс имеет аутоиммунный механизм. Начинается заболевание с небактериального уретрита, иногда сочетающегося с колитом и субфебрилитетом. Колит характерен для женщин и детей, уретральные симптомы — для мужчин. Позже вместе, а иногда предшествуя друг другу, развиваются артрические и глазные симптомы. Возникает двусторонний слизисто-гнойный, нередко фолликулярный конъюнктивит, иногда кератит и эписклерит. В ряде случаев наблюдается афтозный стоматит, афты на гениталиях и дерматиты. Типичен передний увеит, который протекает остро, с пластическим экссудатом, гифемой и гипопионом. В связи с рецидивированием возникают осложнения в виде катаракты и вторичной глаукомы. Могут поражаться сетчатка и зрительный нерв. Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Бехчета.
Болезнь Бехчета (рис. 62 см. в Приложении). В 1937 году турецкий врач-дерматолог Behcet объединил в один синдром рецидивирующий гипопион-иридоциклит, афтозный стоматит, изъязвление половых органов и поражение кожи. В 1930 году это заболевание было описано окулистом Adamantiadis В.
Чаще встречается в южных районах Европы. Для некоторых областей стран Средиземноморья болезнь является эндемичной.
Встречается во всякое время года, поражаются люди разных возрастов, но чаще в молодом и среднем возрасте. Мужчины заболевают чаще женщин и чаще в возрасте 20-30 лет. Очень редко болезнь может начаться в детском возрасте.
Заболевание начинается внезапно, протекает в виде приступов, которые продолжаются от нескольких дней до нескольких недель и затем рецидивируют в течение длительного времени (до 10-25 лет).
В течение года, как правило, бывает 4-5 обострений, поражаются оба глаза, иногда одновременно, чаще в разные сроки. Наличие всей триады отмечается приблизительно в 1/3 случаев, а чаще отдельные симптомы появляются с промежутками в несколько месяцев или даже лет. Это затрудняет своевременную диагностику. Инкубационный период не известен. Заболевание редко начинается с глазных симптомов, чаще с недомогания и лихорадки, появления афт на слизистой полости рта и языка,(рис. 63 см. в Приложении)задней стенки глотки, мягком небе, затем изъязвление половых органов. Болезненные афты имеют вид беловато-желтоватых пятен, окруженных красным ободком разной величины. Чаще бывает несколько афт и очень редко единичные. Афты всегда болезненны, носят рецидивирующий характер. Заживают без образования рубцов. Афтозный стоматит чаще других симптомов совпадает с обострениями гипопионувеита. Изъязвления половых органов проявляются поверхностными небольшими язвами у крайней плоти и на мошонке у мужчин, на внутренней поверхности половых губ и у входа во влагалище у женщин. Начинается процесс с образования папул или везикул, которые затем изъязвляются. После их исчезновения остается пигментация, а может процесс закончиться рубцеванием. Рецидивирующие изъязвления слизистой рта встречаются в 100% случаев, половых органов — в 81%.
В разные сроки от начала заболевания развивается гипопиониридоциклит, увеальная симптоматика развивается первой. Увеиты, как правило, носят двустронний характер и протекают по типу как переднего, так и заднего увеита. Больные отмечают снижение зрения, появляется диффузная муть во влаге передней камеры, затем гипопион, радужка становится гиперемированной, в стекловидном теле образуются помутнения различной интенсивности. Гипопион сначала рассасывается довольно быстро, также как и помутнение в стекловидном теле. В результате повторных приступов образуются задние синехии, организуется экссудат в области зрачка, повышается внутриглазное давление, развивается осложненная катаракта и стойкое помутнение стекловидного тела. Процесс, как правило, заканчивается слепотой. Описывают начало заболевания с заднего отрезка глаза в виде экссудативного хориоретинита, нейроретинита, периартериита с кровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело, ретробульбарного неврита, папиллита, атрофии зрительных нервов, дегенеративных изменений сетчатки.
Флюоресцентно-ангиографическое исследование показывает, что при болезни Бехчета имеется генерализованное поражение сосудистой системы глаза. Патологические изменения на дне глаза являются определяющим фактором в плохом прогнозе при болезни Бехчета. В редких случаях болезнь сопровождается конъюнктивитом и поверхностным кератитом с рецидивирующими изъязвлениями роговицы или наличием стромальных инфильтратов. Поражение кожи встречается в виде фолликулитов, фурункулов, узловатой эритемы, эрозивной эктодермии, пиодермии. Описаны и другие симптомы: трахеобронхиты, тромбофлебит и тромбозы вен конечностей, заболевание суставов по типу ревматоидного полиартрита, тонзиллита, орхита, поражения нервной системы по типу менингоэнцефалита. Необходимо отметить, что боль и отек в пораженных суставах, т.е. артропатии могут быть первым симптомом заболевания. Этиология синдрома Бехчета окончательно не установлена.
Предполагается вирусная природа. Диагностика основывается преимущественно на комплексе клинических признаков. В патогенезе болезни особая роль отводится нарушениям клеточного иммунитета (Теплинская Л.Е. и др., 1994).
Необходимо дифференцировать болезнь от саркоидоза, энцефалита, болезни Крона, синдромов Рейтера и Стивенса-Джонсона и других сходных по клинической картине заболеваний.
Эффективного лечения нет, и нет единой схемы лечения. Применяемое лечение — антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, кортикостероиды, хлористый кальций, переливание одногруппной крови, плазмы, гемотрансфузии дробными дозами, глобулин, кортикостероиды под конъюнктиву, ретробульбарно и во внутрь, аутогемотерапия, ультразвук, закапывание атропина, дегидратирующая терапия и др. — дает лишь временное улучшение. Применяются иммунодепрессанты — циклофосфамид (эндоксан) в дозе 200 мг в сутки внутривенно в течение 10 дней, а затем внутрь до 50-100 мг, как и поддерживающие дозы. Дексаметазон 4,5 мг в сутки в течение 10 дней с постепенным снижением дозы. Продолжительность лечения от 6 месяцев до 2 лет. Хлорамбуцил (лейкеран) — 12 мг в день в течение 2 лет. В случае побочных реакций (легкая алопеция, геморрагический гастрит, лейкопения) препараты следует отменить. Применяется комбинация преднизолона с иммунодепрессантами. Канцельсон Л.А. с соавт. (1984) предлагает схемы терапевтических комплексов, воздействующих на нарушения микроциркуляции в тканях глаза и метаболических процессов, подавление иммунологического конфликта. Из стероидных препаратов назначают внутрь преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, урбазон по схеме, начиная с 40 мг в сутки в перерасчете на преднизолон, снижая дозу на 2,5 мг каждые 7-10 дней и поддерживающие дозы 15-20 мг в сутки в течение 2-6 месяцев. В остром периоде одновременно введение кортикостероидов в субтеноново пространство или ретробульбарно. Из иммунодепрессантов применяли циклофосфамид по 50-100 мг в сутки (курсовая доза 2000 мг), метотрексат по 5 мг, прерывистыми курсами по 5 дней с трехдневным перерывом (всего 5 циклов) и лейкеран по 5-10 мг в сутки. Продолжительность лечения иммунодепрессантами 4-30 недель. В настоящее время в лечении увеитов наибольшее распространение получили цитостатики.
Целесообразна комбинация иммуносупрессивной терапии с плазмаферезом и другими экстракорпоральными методами лечения (Катаргина Л.А., Архипова Л.Т., 2004). Из иммуномодуляторов используется левамизол, который восстанавливает функции фагоцитов и Т-лимфоцитов, по 150 мг в сутки в течение 3 дней с перерывами в 4-11 дней (всего 4-8 циклов).
Антибиотики в виде парабульбарных инъекций, назначения внутрь оксацилина, метациклина. Афты рта и половых органов обрабатываются различными антисептическими растворами, смазывают 1% раствором хромовой кислоты.
Саркоидоз или болезнь Бенье-Бека-Шауманна. Это полисистемный гранулематозный процесс неизвестной этиологии. Часто (в 80% случаев) протекает асимптомно. Гранулематоз ограничивается поражениями периферических лимфатических узлов, трахеобронхиальных узлов и узлов в корнях легких. Увеит развивается постепенно между 20 и 40 годами жизни. Диагноз труден и может помочь биопсия лимфатических узлов, фолликулов конъюнктивы, слезной железы, подчелюстных лимфатических узлов.
Но увеит может протекать как острый негранулематозный процесс с сильной болью и светобоязнью, интенсивной инъекцией глаза. Отмечается отек эндотелия роговицы, небольшое количество роговичных преципитатов, единичные клетки во влаге передней камеры. Позже процесс ухудшается, становится больше отек эндотелия, увеличивается количество преципитатов. На радужной оболочке у зрачкового края возникают узелки Кеппе (это эпителиоидные и фагоцитарные клетки) и множественные задние синехии. Может развиться бомбаж радужной оболочки с вторичной глаукомой.
Поражается также задний сегмент глаза. В стекловидном теле появляются «снежные комки», сферически зеленовато-белые тельца, иногда цепочки, напоминающие связку жемчужин, которые считаются специфичными для саркоидоза. В сетчатке — перифлебит, отек, при хроническом течении иногда появляются саркоидозные узелки. Как при переднем, так и при заднем увеите бывает неврит с последующей атрофией зрительного нерва, может быть картина застойного диска и тогда надо думать об интракраниальном саркоидозе. Диагностика трудна, она основывается на результатах общих исследований. Если есть трахеобронхиальная лимфоаденопатия, то можно думать, что увеальный процесс саркоидозный. Часто саркоидоз сочетается с нодозной эритемой. Если саркоидоз не подтвержден, то следует поставить реакцию Квейма (внутрикожное введение суспензии лимфатических узлов), основанную на иммунологическом ответе. Может образоваться папула, которую удаляют через 4-6 недель. Если в биоптате обнаруживают гранулемы, подобные таковым у больных саркоидозом, то тест считают положительным. Но этот тест не абсолютен, т.к. положительную реакцию Квейма находят у 50% больных болезнью Крона, может быть позитивная реакция у больных с лимфоаденопатией несаркоидозного характера.
Лечение саркоидоза — применение кортикостероидов в виде: капель, мазей, субконъюнктивально, ретробульбарно, внутрь, внутримышечно, внутривенно. Дозы кортикостероидов подбираются индивидуально, с учетом противопоказаний (диабет, пептические язвы, туберкулез, психическая депрессия) и в дозах, не приводящих к системным нарушениям. Диета с низким содержанием натрия, с увеличением содержания щелочных солей. Ежемесячно внутримышечно 40-80 ЕД АКТГ для уменьшения степени подавления функций.
К разновидностям саркоидоза относят синдром Геерфордта, который описал датский офтальмолог Heerfordt в 1909 году, он характеризуется триадой: двусторонним хроническим паротитом, параличом лицевых нервов и увеитом. Болеют чаще взрослые молодого возраста, реже дети от 5 до 15 лет. Женщины болеют чаще мужчин.
Заболевание сопровождается лихорадкой. Иридоциклит течет хронически, редко остро. Сопровождается жирными преципитатами, синехиями, гипертензией, помутнением стекловидного тела, высыпанием узелков-гранулем в радужной оболочке, иногда гипопионом.
Паротит протекает хронически, безболезненно с сильным уплотнением слюнных желез, не нагнаивается. Если в процесс вовлекаются слезные железы, что бывает редко, напоминает синдром Микулича.
Паралич лицевого нерва при синдроме Геерфордта встречается приблизительно в 50% случаев и большей частью двусторонний. Появляется, как правило, после увеличения околоушных желез. При этом заболевании может быть паренхиматозный кератит, эписклерит, хориоидит и редко поражение зрительного, слухового и преддверного нервов. В связи с менингоэнцефалитом наблюдаются неврологические расстройства — сонливость, судороги, головная боль. Увеапаротидная лихорадка сопровождается развитием узелков в коже, аденопатией. Биохимические исследования крови почти нормальные, но имеется умеренная эозинофилия.
Диагноз ставится после биопсии лимфатических узлов. Эффективное лечение кортикостероидами, АКТГ, назначают также жаропонижающие, болеутоляющие препараты. Местное лечение, как и других иридоциклитов, увеитов.
Очень трудная форма для диагностики — периферический увеит, так как первичный фокус поражения находится в зоне, недоступной обычным методам диагностики. Встречается чаще у лиц молодого возраста (в 87% случаев до 30 лет). Процесс чаще двусторонний, развивается в плоской части цилиарного тела. Этиология остается неясной. Общепризнанно, что периферический увеит является мультифокальным заболеванием.
Осложнениями периферического увеита являются макулярный отек, ведущий к дегенеративным изменениям макулярной области, задняя отслойка стекловидного тела. В макуле может быть даже полный разрыв сетчатки. Образование грубой пролиферации в базе стекловидного тела вызывает отслойку сетчатки. У части больных повышается ВГД, развивается заднекапсулярная катаракта. Для детей более характерно рецидивирующее течение. Лечение осуществляется с учетом возможной этиологии заболевания. Антибиотики и противопаразитарные препараты применяют, если доказаны боррелиоз, связь увеита с фокальными инфекциями (гайморит, этмоидит), токсоплазмоз, токсокароз и др. При герпесе целесообразно применять противовирусные препраты и интерфероногены. В последние годы для лечения неинфекционных форм периферического увеита стали применяться циклоспорин А и иммуносупрессанты (метотрексат).
Местно рекомендуют кортикостероиды. При выраженном макулярном отеке и витреальной реакции стероидные препараты применяются системно. Иногда приходится прибегать к витрэктомии.
Лечение иридоциклитов складывается из местного и общего.
Местное лечение: всем больным, независимо от этиологии заболевания применяют инстилляции мидриатиков: 1% раствор сернокислого атропина, 0,25% раствор гидробромистого скополамина и 1% мидриацила с целью расширения зрачка для предотвращения образования задних синехий, сращения и заращения зрачка, разрыва задних синехий, если они образовались, а также для противовоспалительного действия. Если зрачок не расширяется, назначается 1% атропиновая мазь, 0,25% скополаминовая мазь, комбинация мидриатиков, а также закладывание в конъюнктивальный мешок по Гредлю на 20 минут ватного фитилька, смоченного раствором адреналина 1:1000 и раствором 2% кокаина или введение раствора адреналина 1:1000 субконъюнктивально в количестве 0,2-0,3 мл.
Число закапываний мидриатиков определяется их действием на зрачок. Зрачок должен быть максимально расширен. При назначении атропина надо иметь в виду, что он способствует повышению внутриглазного давления. Поэтому сначала лучше назначить другой мидриатик. При частом и длительном закапывании атропина нужно следить за общим состоянием больного, т.к. возможно отравление. Первым признаком отравления атропином является ощущение сухости во рту и носоглотке. В этих случаях лучше атропин отменить и заменить его другим мидриатиком.
При увеитах показано также назначение инстилляции кортикостероидов, введение их под конъюнктиву или ретробульбарно.
Инстилляция проводится 4-6 раз в сутки, введение под конъюнктиву по 0,2-0,3 мл через день или ежедневно числом 6-10. Ретробульбарно инъекции кортикостероидов применяют через день по 0,3-0,5 мл в течение 7-10 дней. Местно широко применяются также физиотерапевтические процедуры: электрофорез с мидриатиками, кортикостероидами, 2% раствором хлористого кальция, антибиотиками (пенициллин, стрептомицин 1:1000, тетрациклин 1%, биомицин 0,5% и др.). Электрофорез с 2% раствором пирамидона, 2% раствором салицилового натрия, экстрактом алоэ. Последний для лечения последствий увеита. Применяют также ферменты: химотрипсин в растворе 2,5 мг в 10 мл дистиллированной воды, трипсин 0,5-1%, раствор лидазы 16 ЕД в 10 мл дистиллированной воды. Многие авторы в местном лечении увеитов и их последствий отдают предпочтение папаину — энзиму растительного происхождения, который применяют в виде субконъюнктивальных инъекций, 1-2 мг препарата в физиологическом растворе в комбинации через 6 часов с 0,1 раствором адреналина в количестве 0,3 мл. Всего инъекций от 1 до 5-15, или в виде электрофореза с папаином.
Общее лечение зависит от этиологии заболевания. Общие средства применяют вместе с десенсибилизирующими, общеукрепляющими, противовоспалительными, стимулирующими, иммунотерапией и курортоклиматическим лечением. Общей задачей при лечении всех иридоциклитов является снятие болей. Из общих средств применяются сульфаниламиды с более широким спектром действия, различные антибиотики, под контролем внутрикожной реакции для проверки чувствительности к антибиотикам. Показано внутримышечное введение хлористого кальция в 0,25% растворе по определенной схеме (к 2 мл в первый день прибавлять ежедневно по 1 мл до 10 дня, затем 10 мл в течение 10-20 дней). Показано применение внутрь димедрола, пипольфена, супрастина, бутадиона, тавегила, реопирина, кларитина.
Для снятия болей, кроме анальгезирующих средств, применяются перивазальные новокаиновые блокады, сухое тепло (противопоказано при туберкулезном увеите), медицинские пиявки на висок, горячие ножные ванны. В случаях ревматоидного и ревматического артритов, показан кратковременный прием преднизолона внутрь по определенной схеме: первые 5 дней по 2 таблетки 4 раза в день, последующие 5 дней по 1 таблетке 3 раза в день, затем 5 дней — 2 раза, 5 дней — 1 раз в день, 5 дней по 1/2 — 1 раз в день.
Полезны приемы внутрь и внутримышечно витаминов (A, В1,В6, B2,С,В12), повторные гемотрансфузии дробными дозами (50-70 г 1 раз в неделю).
Лечение больных метастатическими увеитами туберкулезной этиологии должно проводиться в зависимости от активности глазного очага и реактивности организма больного. Очень важна санация локального очага инфекции (зубов, миндалин, придаточных пазух носа, болезней мочеполовых органов, дегельминтизация и др.).
Сифилитические увеиты лечатся в венерологическом диспансере. В случае, если увеиты осложняются вторичной глаукомой и не удается снизить тонус консервативным путем, с целью сохранения зрения предпринимается оперативное вмешательство независимо от этиологии и стадии увеита. За больными, перенесшими увеит, необходимо систематическое наблюдение с целью проведения повторных курсов противорецидивного лечения, а также для наблюдения за состоянием внутриглазного давления, которое может повышаться и в отдаленном периоде.
Страница источника: 218-237
