Деформирующий артроз

Пациенты с артрозом коленного сустава (или гонартрозом) жалуются на «стягивание» под коленом, скованность в суставе, боли в суставе после длительной ходьбы. Для этого заболевания характерны затруднения при ходьбе по утрам, после длительного сидения и после сна. «Как расходишься, – так сразу становится легче», – больные часто характеризуют своё состояние подобным образом.

Постепенно боли становятся постоянными и интенсивными, ограничение сгибания и разгибания нарастает, следствием этого становится хромота. В особенно запущенных случаях больные уже не могут передвигаться без поддержки или специальных приспособлений.

Внешние изменения сустава на ранней стадии гонартроза обнаружить невозможно.

При развитии заболевания отмечаются следующие признаки: искривление оси голени (обычно внутрь), деформация колена, грубые контуры образующих сустав костей, ощущение хруста в коленном суставе.

Кроме того, при сдвижении надколенника в поперечном направлении кнутри и кнаружи также наблюдается хруст. Болезненная зона (обычно с внутренней стороны сустава, на уровне большого берца, мыщелков бедра и суставной щели) выявляется при пальпации. Также часто в полости коленного сустава накапливается выпот – то есть к диагнозу присоединяется синовит, свидетельствующий, что артроз осложняется асептическим воспалительным процессом.

В патоморфологии деформирующий артроз коленного сустава (гонартроз) представляет собой преждевременное изнашивание внутрисуставного хряща коленного сустава. Одна из основных причин заболевания – это старение клеток хрящевой ткани, хондроцитов. Постепенно общее количество хряща в суставе уменьшается, в особенности при приближении пожилого возраста и после посттравматических воспалений и травм. Также могут повлиять постоянные профессиональные нагрузки на сустав, например, у штангистов, работников сельского хозяйства, футболистов.

Артроз коленного сустава как заболевание известен врачам уже более ста лет, и в быту его часто называют «отложением солей». В реальности же при гонартрозе бывает и обызвествление (то есть отложение солей кальция) в мягких тканях колена – в местах прикрепления сухожилий, связочном аппарате и др. Такие обызвествления имеют ограниченный вторичный характер и в основном являются дополнительными признаками артроза.

В патогенезе при артрозе коленного сустава на первом плане нарушение кровообращения в мелких костных сосудах мыщелков большеберцовых и бедренной костей, и вслед за этими нарушениями происходят изменения в хрящевом покрове сустава. После этого в гиалиновом хряще развивается дегенеративно-дистрофический процесс.

Артроз коленного сустава по механизму повреждающего фактора делится на первичный и вторичный.

Первичный гонартроз развивается на обычном жизненном фоне. Он характерен для людей пожилого возраста, причём женщины страдают этим заболеванием чаще мужчин. К гонартрозу расположены люди с повышенной массой тела, ожирением. В основе вторичного артроза коленного сустава травма коленного сустава, например, внутрисуставной перелом бедра и большеберцовой кости, повреждение менисков, разрыв связок. Адекватное своевременное лечение названных процессов будет препятствовать возникновению и развитию гонартроза.

Лечение

Выбор способа лечения гонартроза (артроза коленного сустава) определяется стадией заболевания.

Лечение может быть консервативным и оперативным. В основе концепции консервативного лечения – соблюдение состояния покоя и максимальная разгрузка поражённой артрозом конечности. Существует большое количество способов разгрузки сустава: сухое вытяжение, подвешивание, вытяжение конечности в минеральных ваннах, ношение суппортов. Кроме того, в комплекс лечения артроза коленного сустава может включаться лечебная гимнастика – для профилактики контрактур, повышения мышечного тонуса, улучшения кровообращения в конечности. Медикаментозному лечению, в особенности локальному введению гормональных препаратов, мы отводим скромную роль несмотря на повсеместность применения. Оперативное лечение гонартроза на ранней и незапущенной стадиях сводится к артроскопии. Она направлена на удаление внутрисуставных абразивных элементов для «продления жизни» поврежденного сустава. При существенных деформирующих изменениях сустава консервативное и малоинвазивное оперативное лечение уже не имеет смысла, поскольку, оно, как правило, к облегчению состояния больного не приводит. На данных этапах заболевания мы рекомендуем эндопротезирование коленного сустава.

Задать интересующие вопросы или записаться на консультацию к специалисту можно по телефону:
(4852) 37-00-85
Ежедневно с 8:00 до 20:00

Анализ крови на витамин D

Витамин D важен для здоровья костей и мышц. Он помогает организму усваивать из пищи кальций и фосфаты, которые необходимы для прочности костной ткани.

В раннем детстве дефицит витамина D приводит к серьезному заболеванию — рахиту.

Лишь немногие продукты (некоторые виды рыбы) богаты витамином D, поэтому сложно получить его достаточное количество только из пищи. Смеси для детского питания, некоторые завтраки и другие продукты, употребляемые в ежедневном рационе ребенка, обогащены витамином D, но, несмотря на это, большинство людей ежедневно получают меньше четверти своей суточной потребности в нем вместе с пищей.

Большая часть витамина D вырабатывается в коже при ее достаточном контакте с солнечным светом, но даже в жарких странах их жители могут страдать дефицитом витамина D, а переизбыток прямых солнечных лучей сам по себе несет риски для здоровья. Поэтому профилактический прием препаратов с витамином D очень важен для людей и детей в особенности.

Помимо проблем с костями и мышцами, есть доказательства того, что низкий уровень витамина D связан также с другими неприятностями со здоровьем и плохим иммунитетом, включая более высокий риск сердечных и аутоиммунных заболеваний, гипертонии, инсульта и рака кишечника.

Детям рекомендован ежедневный профилактический прием витамина D.

Рекомендации отличаются в зависимости от региона проживания. В большинстве Западных стран принята профилактическая доза 400 МЕ в сутки, у нас национальная программа «Недостаточность витамина D у детей и подростков Российской Федерации: современные подходы к коррекции» рекомендует прием по 1000 МЕ детям до 1 года, 1500 МЕ с 1 года до 3 лет и затем снова продолжать принимать препарат по 1000 МЕ в сутки.

Рутинное определение уровня витамина D в крови обычно не требуется — препараты с ним назначаются врачами без предварительных измерений. Однако при нарушениях питания у ребенка (например, по причине его отказа от приема большей части продуктов), подозрении на рахит и в случае некоторых других обстоятельств врачу может потребоваться выявить уровень витамина D в крови.

Нормы концентрации витамина D в крови составляют ≥20 нг/мл (нанограмм на миллилитр, эти единицы измерения обычно используются в российских документах), или ≥50 нмоль/л (наномоль на литр, эти единицы измерения обычно используются в западных документах). Опасно низкими считаются дозы

Следует помнить, что избыток витамина D также может быть очень вреден для здоровья.

Передозировка витамином D возникает при длительном приеме чрезмерно высоких доз препаратов с ним (>2000—4000 МЕ в течение нескольких месяцев подряд без предварительного контроля анализами). Подозрение на переизбыток витамина D является еще одним поводом для врача назначить этот анализ. Токсическими (чрезмерно высокими) принято считать дозы >50 нг/мл (>125 нмоль/л).

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Деформирующий остеоартроз

Деформирующий остеоартроз (ДОА) объединяет понятие, включающее дистрофические изменения в суставах с последующей деформацией. Наиболее частой причиной заболевания является несоответствие между нагрузкой на сустав и его функциональных возможностей.

При этом сустав становится хрупким, истончается и уплотняется. В результате по краям хряща разрастаются остеофиты, что вызывает изменение его формы. Заболевание редко приводит к инвалидизации, однако снижает качество жизни и создает косметический дефект.

Причины ДОА

К дегенерации хряща приводит длительная нагрузка на суставную поверхность и снижение возможности к её сопротивлению. Однако даже на фоне длительной работы сустава в таких условиях ДОА возникает только у предрасположенных к нему лиц.

Выделяют следующие факторы, способствующие развитию дистрофических изменений в суставах:

наследственный генез, возраст старше 45 лет, женский пол, избыточная масса тела, метаболические нарушения, травмы, занятие профессиональным спортом, длительная работа стоя, нарушение обмена веществ, дисбаланс гормонов Симптомы деформирующего остеоартроза

Клинически деформирующий остеоартроз проявляется болью в суставе во время нагрузки, хрустом при движении и постепенным изменением формы и обездвиженностью в области патологического очага.

Зачастую дегенерации подвергаются опорные суставы, такие как тазобедренные и коленные. При поражении тазобедренного сустава заболевание именуют коксартрозом. Последний сопровождается болью в паховой и ягодичной области, приводит к хромоте и укорочению конечности. Гонартроз обозначает поражение коленных суставов и проявляется ограничением подвижности, венозным застоем и болью.

Характерным признаком заболевания при вовлечении суставов кисти является появление узелков Гебердена и Бушара, которые располагаются по краям межфаланговых проксимальных и дистальных суставов соответственно.

Диагностика

При появлении симптомов деформирующего остеоартроза необходимо записаться на консультацию к травматологу-ортопеду. Среди исследований при ДОА информативен рентген, КТ и МРТ. На рентгене в пользу остеоартроза свидетельствует сужение межсуставное щели, наличие кист и разрастаний остеофитов. Пункция и биопсия хрящевой ткани проводится для исключения других заболеваний соединительной ткани.

В клинике «МОСИТАЛМЕД» диагностика деформирующего остеоартроза осуществляется при участии специалистов в области травматологии-ортопедии, ревматологии и обследовании на современном оборудовании.

Лечение деформирующего остеоартроза

Лечение деформирующего остеоартроза состоит из медикаментозной терапии, физиотерапевтических процедур и лечебной физкультуры. Для снятия воспаления и уменьшения боли назначают курс нестероидных противовоспалительных препаратов. Длительность приема НПВС и дозу должен установить специалист в соответствии со степенью и локализации поражения.

Среди физиотерапевтических процедур при деформирующем остеоартрозе эффективно озокеритолечение и электрофорез с анальгетиками. Отложение солей и разрастание кости ликвидируется путем ультразвука.

В период реабилитации цель лечения направлена на восстановление функции и подвижности сустава. Для этого проводится курс лечебной гимнастики, который помогает улучшить кровообращение, укрепляет мышцы и связки. Клиника «МОСИТАЛМЕД» является многопрофильным медицинским центром, в котором Вы можете пройти весь курс лечения деформирующего остеоартроза: от консультации травматолога-ортопеда и назначения медикаментозной терапии, до физиотерапии и реабилитации.

"

Витамин D – вопросы всасывания и метаболизма в норме и при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

За последние десятилетия мы стали свидетелями многих замечательных достижений в понимании влияния витамина D на здоровье человека. Наблюдается экспоненциальный рост новых данных, охватывающих как фундаментальную биологию витамина D, так и клинические последствия дефицита и эффекты дополнительного приема витамина D. Данный обзор литературы подготовлен для объединения и интерпретации имеющихся в настоящее время научных данных о механизмах всасывания витамина D с акцентом на поглощение витамина D через апикальную мембрану энтероцитов при различной патологии ЖКТ. Рассмотренные исследования выявили некоторые отличительные аспекты биодоступности витамина D, которые следует учитывать при лечении или профилактике дефицита витамина D у пациентов с синдромами мальабсорбции, особенно в активной фазе заболевания. Более того, недавние эксперименты in vivo и исследования in vitro продемонстрировали, что абсорбция витамина D представляет собой не простой процесс диффузии, как предполагалось ранее, а скорее механизм, в котором участвуют также мембранные множественные переносчики. Поддержание или улучшение потребления витамина D с помощью диеты или повышенного пребывания на солнце проблематично, поэтому эффективным и безопасным подходом к улучшению статуса витамина D может выступать его пероральный прием. Витамин D3 является рекомендуемой формой как для профилактики, так и для лечения дефицита витамина D, что связано с более стабильной фармакокинетикой. Всасывание витамина улучшается при приеме витамина D с небольшим количеством жиросодержащей пищи и среднецепочечными триглицеридами. При синдромах мальабсорбции оптимальным является повышение общепопуляционных доз витамина D в 2–3 раза как для профилактики, так и для лечения дефицита и недостаточности. В то время как дефицит витамина D более распространен среди людей с заболеваниями ЖКТ, данные не смогли установить, является ли связь причинно-следственной или результатом кишечного воспаления и синдрома мальабсорбции. Однако благодаря пониманию механизмов действия витамина D появляются доказательства того, что его дефицит может непосредственно быть связан с тяжестью заболевания, частично с этиологией или патогенезом самого заболевания.

Ключевые слова

При поддержке: Исследование проведено при финансовой поддержке Министерства здравоохранения Российской Федерации в рамках выполнения государственного задания «Разработка персонализированных подходов к диагностике и лечению пациентов с остеопорозом вследствие эндокринопатий на основании изучения молекулярно-генетических предикторов, применения инновационных методов диагностики и исследования патогенеза редких заболеваний скелета» № НИОКТР АААА-А20-120011690202-4

Для цитирования:

Пигарова Е.А., Дзеранова Л.К., Яценко Д.А. Витамин D – вопросы всасывания и метаболизма в норме и при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Ожирение и метаболизм. 2022,19(1):123-133. https://doi.org/10.14341/omet12835

For citation:

Pigarova E.A., Dzeranova L.К., Yatsenko D.A. Absorption and metabolism of vitamin D in health and in gastrointestinal tract diseases. Obesity and metabolism. 2022,19(1):123-133. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/omet12835

ВВЕДЕНИЕ

За последние десятилетия мы стали свидетелями многих замечательных достижений в понимании влияния витамина D на здоровье человека. Наблюдается экспоненциальный рост новых данных, охватывающих как фундаментальную биологию витамина D, так и клинические последствия дефицита и эффекты дополнительного приема витамина D. Данный обзор литературы представляет аналитические данные по особенностям метаболизма и всасывания витамина D в норме и при патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНА D

Витамин D поступает в организм двумя путями: через синтез в коже под воздействием ультрафиолетового (УФ) излучения из предшественника 7-дегидрохолестерина в холекальциферол (D3), а также с пищей в виде животного происхождения холекальциферола (D3) и растительного эргокальциферола (D2). D2 и D3 объединяются общим термином — витамин D. Кожный синтез является основным фактором, влияющим на статус витамина D у большинства людей и составляющим порядка 80% от объема его в организме. Ограниченное количество продуктов богато витамином D. Это продукты животного происхождения (рыба, мясо, яйца и молочные продукты), в которых могут содержаться как витамин D, так и 25(ОН)D. В некоторых продуктах животного происхождения содержание витамина D может быть увеличено за счет его добавления в корма для животных или сами пищевые продукты (табл. 1).

Таблица 1. Содержание витамина D в различных продуктах питания. Составлено на основе [1][2]

Естественные пищевые источники витамина D

МЕ витамина D (D2 или D3)

600–1000 МЕ на 100 г

Лосось, выращенный на ферме

100–250 МЕ на 100 г

294–1676 МЕ на 100 г

500 МЕ на 100 г

300–600 МЕ на 100 г

250 МЕ на 100 г

236 МЕ на 100 г

400–1000 МЕ на 1 ст. ложку

Грибы, облученные УФ

446 МЕ на 100 г

Грибы, не облученные УФ

10–100 МЕ на 100 г

Молоко, обогащенное витамином D

80–100 МЕ на стакан

45–15 МЕ на 100 г

МЕТАБОЛИЗМ ВИТАМИНА D

Метаболические пути являются общими для обеих форм витамина D (D2 и D3) и включают 25-гидроксилирование до кальцидиола (25(OH)D) ферментами печени CYP2R1 и CYP27A1 (цитохром P450-ассоциированными 25-гидроксилазами), а также второе гидроксилирование в положении 1α до активного метаболита 1,25-дигидроксивитамина D (кальцитриола, 1,25(OH)2D), катализируемого ассоциированной с цитохромом P450 1α-гидроксилазой (CYP27B1), ферментом, присутствующим в почках, но также и в других экстраренальных тканях [3][4]. Благодаря наличию обратной отрицательной связи метаболическая активация и связанный с ней катаболизм витамина D строго регулируются. Положительную регуляцию синтеза 1,25(OH)2D осуществляют паратгормон (ПТГ) и уровень кальция, а отрицательную — уровень фосфатов и фактор роста фибробластов-23 (FGF-23). Все эти факторы оказывают влияние на активность фермента 1α-гидроксилазы, находящейся в почках [4].

В отличие от почечной CYP27B1, экстраренальные формы фермента, которые опосредуют многочисленные плейотропные эффекты, не регулируются с помощью передачи сигналов от ПТГ, FGF-23, кальция или фосфатов, но стимулируются различными другими регуляторными факторами, что зависит, безусловно, от конкретной функции. Регуляция экстраренальной 1α-гидроксилазы сильно зависит от концентрации циркулирующего 25(OH)D [5][6].

Оба метаболита, 25(OH)D и 1,25(OH)2D, транспортируются в кровотоке белком-носителем, связывающим витамин D (DBP). Более высокая аффинность к этому транспортеру среди всех метаболитов характерна для 25(OH)D [7][8]. Деградация обоих метаболитов катализируется мультикаталитическим ферментом, CYP24A1, приводит к 24-гидроксилированию, образованию 24,25(OH)2D и 1,24,25(OH)3D, c их дальнейшим превращением в кальцитроевую кислоту [3][4], выведение которой осуществляется через желчь (преимущественно) и мочу. Возможно преобразование циркулирующего кальцидиола в неактивные 1,25(OH)3D-26,23-лактон и 24,25(OH)2D с помощью фермента CYP24A1 [3][4]. Считается, что этот путь является основным катаболизмом у некоторых видов животных, но не у людей, и с большей частотой обнаруживается у пациентов с гипервитаминозом D [4].

Некоторые метаболиты, такие как 3-эпимеры, открытые в 1994 г., образующиеся при эпимеризации C-3 в кольце A из 25(OH)D, 1,25(OH)2D и 24,25(OH)2D, имеют более слабую биологическую активность, чем 1,25(OH)2D, но более длительное существование в циркуляции [4].

Согласно современным научным знаниям, отраженным в клинических рекомендациях Российской ассоциации эндокринологов по вопросу дефицита витамина D 2021 г., уровень 25(OH)D в сыворотке должен составлять от 30 до 60 нг/мл, чтобы избежать долгосрочных негативных последствий для здоровья. Уровень 25(OH)D ниже 20 нг/мл расценивается как дефицит витамина D, уровень между 20–30 нг/мл — как недостаточность витамина D.

На протяжении всего обзора литературы мы указываем, использовались ли в конкретных исследованиях формы витамина D2 или D3, или в других случаях при обсуждении используется витамин D, 25(OH)D и т. д., без цифры, обозначающую конкретную форму, обозначающего конкретную форму, или где имеется в виду общий 25(OH)D, являющийся суммой 25(OH)D2 и 25(OH)D3.

СКЕЛЕТНЫЕ И ЭКСТРАСКЕЛЕТНЫЕ ЭФФЕКТЫ ВИТАМИНА D

Гормональные лиганды ядерных рецепторов, такие как кортизол, половые стероиды и гормоны щитовидной железы, способны регулировать большое количество генов. Кальцитриол, активная форма витамина D, является по своим характеристикам полноценным стероидным гормоном. VDR и активирующий фермент витамина D, CYP27B1, экспрессируются во многих клетках и тканях — около 3% транскриптома у мышей и человека находится под прямым или косвенным контролем 1,25(OH)2D. При этом лишь небольшая часть этих генов участвует в кальциевом, фосфатном или костном гомеостазе. Большинство регулируемых генов и функциональных кластеров участвуют в физиологических процессах, таких как развитие клеточного цикла, репарация ДНК, иммунитет, функция эндотелия и метаболизм [2][3][6]. Многие исследования нормальных и злокачественных клеток показали, что такая регуляция генов имеет функциональные последствия, такие как ингибирование прогрессирования клеточного цикла и пролиферации клеток (нормальных и злокачественных клеток), дифференцировки клеток (например, иммунных клеток) или другие физиологические реакции, чтобы паттерны экспрессии генов соответствовали клеточным биологическим событиям в in vitro и in vivo экспериментах на животных [7]. Эти данные хорошо воспроизводимы и подтверждены во многих лабораториях по всему миру с использованием самых разных методов, можно сделать вывод, что действительно эндокринная система витамина D имеет широкий спектр активности.

ВСАСЫВАНИЕ ВИТАМИНА D

Всасывание витамина D обычно оценивают и регистрируют на основе появления его в крови после приема внутрь. Однако концентрация витамина D в циркуляции в конкретный момент времени зависит не только от того, сколько абсорбировано, но и от поглощения и высвобождения другими тканями, превращения в другие метаболиты, в основном 25(ОН)D. Следовательно, для оценки биодоступности мы учитываем два основных момента. Во-первых, быстрое всасывание, т. е. появление абсорбированного соединения через несколько часов после приема внутрь, и связанные с ним фармакокинетические параметры. Во-вторых, достигнутые уровни 25(OH)D после однократного или многократного приема.

КИНЕТИКА АБСОРБЦИИ

Кишечная абсорбция всех форм перорального витамина D, оцененная с помощью методов баланса, достаточно высока. Исследования сообщают об абсорбции витамина D3 у здоровых людей от 55 до 99%, при этом абсорбция D2 и D3 форм витамина считается эквивалентной [9]. Максимальная концентрация (Сmax) и время достижения Сmax (Tmax) в плазме после перорального приема витамина D происходит в среднем между 6 и 16 ч [9][10]. Детальное исследование фармакокинетических параметров после болюсного введения 2800 и 5600 МЕ витамина D3 выявило Tmax 9 ч, Сmax 17 и 34 нмоль/л и площадь под кривой концентрации витамина D в плазме (AUC) в течение 2 ч — 872 и 1339 нмоль/ч/л соответственно [11]. Скорость всасывания 25(OH)D2, по-видимому, выше, чем у витамина D3, Cmax достигается через 4–10 ч после приема внутрь [12][13].

Armas L.A. и соавт. оценили фармакологические эффекты D3 и D2 путем введения однократной дозы 50 000 МЕ соответствующих форм кальциферолов 20 здоровым добровольцам мужского пола. Оба кальциферола вызывали одинаковое повышение концентрации введенного витамина в сыворотке крови в течение первых 3 дней, что указывало на эквивалентную абсорбцию, но 25(OH)D продолжал повышаться у мужчин, получавших D3, достигая пика через 14 дней, в то время как уровень 25(OH)D в сыворотке быстро снижался у мужчин, получавших D2, и через 14 дней его уровень не отличался от исходного. Авторы предположили, что активность D2 составляет менее одной трети активности D3 [14].

Выраженная в процентном отношении от принятой дозы витамина Cmax в плазме крови была примерно в 2 раза выше для 25(OH)D3, чем для самого D3 [9]. Это согласуется с различными механизмами абсорбции и постабсорбционного метаболизма витамина D и 25(OH)D. Широкий диапазон сообщаемых в научной литературе параметров (Cmax, Tmax, AUC) обусловлен вариациями используемых доз, часто в фармакологическом диапазоне, различиями в дозировании носителя или матрицы, влиянием исходного статуса витамина D и применяемых методологических подходов к лабораторной диагностике. Учитывая быстрое выведение витамина D из плазмы за счет превращения его в метаболиты, преимущественно в 25(ОН)D, во многих исследованиях для оценки биодоступности использовали определение 25(OH)D.

МЕХАНИЗМЫ ВСАСЫВАНИЯ

Перед всасыванием витамин D должен быть высвобожден из пищевой матрицы, т. е. рыбы или рыбьего жира, грибов, в которых он находится. Также ему необходимо вначале попасть в непосредственную близость к щеточной каемке в таком состоянии, чтобы он мог абсорбироваться клетками кишечника. Предполагается, что эффективность абсорбции зависит от множества переменных, включающих пищевую матрицу, состав пищи, активность пищеварительных ферментов и эффективность транспорта через энтероцит.

Витамин D абсорбируется из желудочно-кишечного тракта так же, как и другие жирорастворимые соединения. Он всасывается через энтероцит и высвобождается в лимфатическую систему, встраиваясь в хиломикроны [15]. Связь витамина D с фракцией хиломикронов, появлением в лимфе была продемонстрирована с помощью радиоактивно меченных соединений [15][16]. Витамин D в хиломикронах может переходить в связь с DBP или следовать за метаболизмом хиломикронов, возможно, высвобождая витамин D непосредственно в ткани и впоследствии поглощаясь печенью в виде остатков хиломикронов.

Ранее абсорбция витамина D через энтероцит считалась пассивным процессом, но более свежие данные свидетельствуют о потенциальной роли ряда переносчиков холестерина, а именно рецепторов-чистильщиков (англ. scavenger receptors) класса B типа 1 (SR-BI), CD36 (кластерная детерминанта 36), ABCA1 (АТФ-связывающий кассетный переносчик A1) и NPC1L1 (C1-подобный переносчик Ниманна–Пика 1). Таким образом, всасывание витамина D через эти переносчики может снижаться, как и для холестерина, фитостеролами и длинноцепочечными жирными кислотами, что было подтверждено на экспериментальных моделях [17][18].

Silva M.C. и соавт. провели рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование, целью которого было определить, участвует ли переносчик холестерина NPC1L1 в абсорбции витамина D. Они исследовали влияние эзетимиба на уровни 25(OH)D в сыворотке через 14 дней после однократного перорального приема 50 000 МЕ витамина D3 у здоровых молодых добровольцев. Эзетимиб не влиял на изменение уровня 25(OH)D в сыворотке через 14 дней после приема холекальциферола. Как уже отмечалось, аналогичные результаты продемонстрированы на живых мышах, что подтверждает мнение о том, что NPC1L1, вероятно, не является критически важным переносчиком витамина D [19][20]. В настоящее время эзетимиб является единственным фармакологическим ингибитором переносчика холестерина, доступным для клинического применения. Вероятно, поэтому до сих пор не проведено клинических исследований, оценивающих влияние ингибирования других переносчиков холестерина, таких как SR-BI и CD36, на всасывание витамина D.

Несомненно, что оба механизма всасывания, пассивный и активный, играют роль в абсорбции витамина D, при этом пассивный транспортный путь преобладает при более высоких дозах, включая фармакологические, а активный мембранный путь более важен при низких количествах витамина в зоне всасывания [15][21].

Исследования на животных показали, что желчные кислоты могут оптимизировать всасывание витамина D, повышая его включение в смешанные мицеллы [15][21][22][23]. В исследованиях на людях получены более неоднозначные данные. В одном исследовании предполагается, что реакция 25(OH)D на прием добавок витамина D3 была положительно связана с содержанием в рационе мононенасыщенных жирных кислот, что оценивалось с помощью пищевого опросника, и отрицательно — с содержанием полиненасыщенных жирных кислот [23][24].

ВЛИЯНИЕ ВОЗРАСТА

Старение, воздействуя на многочисленные физиологические процессы, может прямо или косвенно влиять на всасывание витамина D. В нескольких исследованиях изучалось влияние старения на всасывание витамина D в кишечнике. Фракционное всасывание 3H-меченного витамина D3 было выше у молодых людей по сравнению с пожилыми [25], хотя другие исследования пришли к выводу, что признаков мальабсорбции у пожилых людей нет по сравнению с более молодыми после приема 50 000 МЕ витамина D2 в капсуле, в сыре (5880 МЕ) или воде (32750 МЕ). В исследованиях доза-ответ не получено доказательств различий в кишечной абсорбции между возрастными группами. Суммарно проведенные исследования не подтверждают влияние возраста на всасывание витамина D [25–27].

ВЛИЯНИЕ СОСТАВА ПИЩИ

Было показано, что состав пищи, так называемая пищевая матрица, и особенно содержание в ней жиров, влияет на усвоение витамина D. Этот фактор считается важным, поскольку предполагается, что витамин D первично перед всасыванием должен быть извлечен из пищевой матрицы или добавок, чтобы стать биодоступным, т. е. раствориться в мицеллах.

Предполагается, что липиды улучшают абсорбцию жирорастворимых микрокомпонентов (ЖРМ) за счет нескольких механизмов. Во-первых, они могут способствовать высвобождению ЖРМ из пищевой матрицы, создавая гидрофобную фазу, в которой ЖРМ могут растворяться. Во-вторых, поскольку липиды стимулируют секрецию желчи и, следовательно, выработку мицелл, они могут увеличивать долю мицеллированных ЖРМ, т.е. доступных для всасывания. В-третьих, продукты переваривания липидов, т. е. жирные кислоты, моноглицериды и лизофосфолипиды являются компонентами мицелл, поэтому чем больше липидов переваривается, тем больше мицелл доступно для солюбилизации ЖРМ. Наконец, индуцируя синтез хиломикронов, липиды способны усиливать транспорт ЖРМ за пределы энтероцитов и, таким образом, предотвращать накопление витамина D в энтероцитах [15].

Исследования показывают, что абсорбция витамина D зависит от наличия самой матрицы (пищи) и содержания в ней жиров. Так, всасывание холекальциферола было на 16% выше при приеме с нежирной пищей (10% калорий из жира) по сравнению с отсутствием приема пищи и на 32% выше при употреблении с пищей с высоким содержанием жиров (30% энергии из жира) по сравнению с обезжиренной едой. Однако пища с очень высоким содержанием жиров (50% калорий из жира) была связана с более низкой абсорбцией (-20%) по сравнению с нежирной едой [28]. Эти данные свидетельствуют о том, что витамин D всасывается с жиром или без него, и, хотя некоторое количество жира в пище может улучшить всасывание витамина D, возможно, за счет стимуляции образования хиломикронов, избыток жира способен всасывание ухудшить. Что касается сравнения между различными типами жирных кислот, в недавнем клиническом исследовании показано, что диеты, богатые мононенасыщенными жирными кислотами, могут повысить эффективность добавок витамина D3 у здоровых пожилых людей, в то время как диеты, богатые полиненасыщенными жирными кислотами, могут снизить ее [22].

Пищевые волокна также способны влиять на абсорбцию витамина D с помощью нескольких механизмов: через образование мицелл за счет изменения эмульгирования и липолиза триацилглицеринов и, таким образом, высвобождения ЖРМ, встроенных в капли жира, и за счет увеличения вязкости химуса и, таким образом, ограничения диффузии мицелл, содержащих ЖРМ, в границах щеточной каемки энтероцитов [15]. К настоящему времени опубликовано два клинических исследования влияния клетчатки на усвоение витамина D. В первом исследовании сравнивалась скорость исчезновения 25(OH)D, меченного радиоактивным изотопом, в плазме крови у здоровых добровольцев, получавших либо обычную диету, либо диету с высоким содержанием клетчатки (20 г/день). Авторы заметили, что средний период полувыведения 3H-25(OH)D3 из плазмы в группе с высоким содержанием клетчатки составил 19,2±1,7 дня, что оказалось значительно короче, чем в группе, получавшей обычный рацион питания (27,5±2,1 дня) [29]. В другом клиническом исследовании существенных различий между обогащенным витамином D пшеничным хлебом с низким содержанием клетчатки (3 г/100 г) и ржаным хлебом с высоким содержанием клетчатки (12 г/100 г), потребляемыми в течение 3 нед, в их способности к повышению уровня 25(OH)D в крови у 41 здорового человека выявлено не было [30]. В целом, с учетом малочисленности проведенных исследований и их дизайна, слишком мало данных, чтобы сделать вывод о влиянии пищевых волокон на биодоступность витамина D.

ИНГИБИТОРЫ ВСАСЫВАНИЯ ЛИПИДОВ

Поскольку ожирение является серьезной проблемой для здоровья, было предложено несколько препаратов для лечения ожирения с целью уменьшения всасывания триацилглицеролов и холестерина. Из-за сходной судьбы липидов и витамина D в просвете желудочно-кишечного тракта высказано предположение, что эти препараты также могут нарушать всасывание витамина D. Было показано, что тетрагидролипстатин (орлистат), невсасывающийся ингибитор желудочной и панкреатической липаз, и олестра, полиэфир сахарозы, используемый в качестве заменителя жира, снижают всасывание витамина D [31][32].

Фитостеролы, используемые для уменьшения всасывания холестерина, также могут нарушать всасывание витамина D, меняя его растворимость в смешанных мицеллах. Эта гипотеза подтверждена как данными, полученными на крысах, показавшими снижение уровня витамина D в крови, печени после повышения уровня эфиров станола в рационе в течение 13 нед, так и недавними результатами, полученными in vitro и на мышах, подтвердившими, что фитостеролы конкурируют с витамином D3 за включение в смешанные мицеллы, а также за поглощение апикальными клетками [17][33].

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ВИТАМИНА D В ТКАНЯХ ОРГАНИЗМА

Как подробно описано выше, большая часть абсорбированной дозы перорального витамина D3 изначально связана с хиломикронами, но она быстро перераспределяется в направлении белков плазмы. Задействованные механизмы включают перенос витамина D из хиломикронов, липопротеинов и связывание его с DBP, чему способствует расположение витамина D на поверхности хиломикронов, а также поглощение витамина D печенью для первичного гидроксилирования и высвобождения в кровоток в виде 25(ОН)D, опять-таки для связывания с DBP [7][15][34]. Примечательно, что связанный с хиломикронами и липопротеинами витамин D может иметь иной профиль распределения в тканях, чем связанный с DBP. Это может быть еще одним объяснением вариации исходного метаболизма витамина D, полученного из пероральных источников или путем кожного синтеза. Кроме того, свободная, связанная с альбумином или связанная с DBP фракции метаболитов витамина D могут иметь различный характер распределения в тканях и биодоступность для клеток [35].

До относительно недавнего времени наше понимание распределения метаболитов витамина D в тканях было ограничено из-за отсутствия подходящих аналитических методов. Более ранняя работа с использованием внутривенных радиоактивно меченных индикаторов витамина D показала, что после первоначального распределения накопление радиоактивности после дозы витамина D3 было наибольшим в жировой ткани у людей, но он также накапливался во многих других тканях, включая мышцы, кожу, плазму и другие органы [36].

Накопление витамина D в жировой ткани, вероятно, связано с метаболизмом липопротеинов. У людей концентрация витамина D в жире, как правило, превышает концентрации в крови в 7–12 раз [37]. Считается, что жировая ткань может не только накапливать витамин D, но и активно катаболизировать его до неактивных метаболитов, что описывается как частичная секвестрация. Также предполагается, что сниженный ответ 25(OH)D на прием добавок витамина D при ожирении связан с эффектом разбавления концентрации из-за большего объема тела [38]. Потеря массы тела значимо не влияет на статус витамина D [39].

Мышцы способны поглощать и накапливать витамин D3 [36]. Предполагается, что DBP, связанный с актином внутри зрелых мышечных клеток, может связывать и удерживать свободный 25(OH)D, попадающий в мышечные клетки путем диффузии [40]. Содержание витамина D в мышцах составляет около 10–20% от концентрации витамина D в жировой ткани, а концентрация 25(OH)D в крови — порядка 75–150% от концентрации витамина D в мышечной ткани [40][41].

Таким образом, помимо эффективного всасывания в кишечнике и активности путей метаболизма, важное значение для достижения оптимального статуса витамина D имеет его распределение между тканями организма, а также биодоступность для клеток, определяемая связью с белками плазмы.

ВЛИЯНИЕ БОЛЕЗНЕЙ ЖКТ НА ВИТАМИН D

Всасывание витамина D в кишечнике требует, как уже указывалось ранее, нормальных функций пищеварения. Различные заболевания ЖКТ, связанные с нарушением качества, секреции желчи и панкреатического сока, синдрома мальабсорбции различной этиологии, могут проявляться снижением уровня витамина D в крови. В сравнительных исследованиях изучалось влияние различных заболеваний и их прямое или косвенное влияние на метаболизм витамина D.

Lo C.W. и соавт. были первыми, кто провел оценку уровней витамина после приема высокой (50 000 МЕ) дозы меченого D2, у 7 пациентов с клиническими состояниями мальабсорбции жиров (муковисцидоз, болезнь Крона, врожденная атрофия микроворсин, склеродермия и язвенный колит) и у 7 здоровых добровольцев. В группе здоровых людей и у 2 пациентов с мальабсорбцией уровни витамина D2 в плазме повышались в течение 4 ч, а пиковые концентрации достигались через 12 ч, постепенно снижаясь до исходных уровней в течение 3 дней. В отличие от этого, у остальных 5 пациентов с мальабсорбцией не было отмечено повышения уровня витамина D2 [42].

Нарушение всасывания жиров может быть вызвано механической желтухой, недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы, муковисцидозом или глютеновой энтеропатией. Подтверждением этого являются результаты нескольких исследований: витамины D2 и D3 в сыворотке не обнаруживались у младенцев и детей младшего возраста с внепеченочной атрезией желчевыводящих путей, у которых портоэнтеростомия не вызывала оттока желчи, несмотря на прием добавок витамина 2500–5000 МЕ/день [43]. Было показано, что усвоение D2 у больных муковисцидозом уменьшено в 2–3 раза по сравнению со здоровыми индивидуумами [15]. При нарушении кишечной абсорбции, помимо снижения всасывания витамина D, отмечается также более короткий период полувыведения витамина D3 [15].

Бариатрические операции мальабсорбтивного типа, безусловно, являются наиболее эффективными при лечении морбидного ожирения. Все бариатрические процедуры в различной степени изменяют анатомию и физиологию желудочно-кишечного тракта, это изменение делает пациентов более восприимчивыми к развитию алиментарных осложнений, а именно дефициту макро- и микроэлементов, наиболее важным из которых является дефицит витамина D. Как показано в работе Aarts E. и соавт., биодоступность витамина D была примерно на 30% ниже после операций шунтирования желудка, чем до оперативного лечения [44]. Гиповитаминоз витамина D может быть следствием нарушения всасывания жиров из-за обхода основных участков всасывания жирорастворимых витаминов в тонком кишечнике. Фактически, снижается секреция холецистокинина, что приводит к снижению выделения липолитических ферментов поджелудочной железы и изменению желчных солей, что, в свою очередь, приводит к ухудшению переваривания жиров и стеаторее. Кроме того, после мальабсорбционных и ограничительных процедур происходит снижение потребления кальция из молочных продуктов, что приводит к повышенным тратам витамина D на активацию. Также важно учитывать несоблюдение рекомендаций по приему пищевых добавок, что, вместе взятое, может быть причиной ухудшения статуса витамина D у пациентов в послеоперационном периоде [45].

В некоторых исследованиях показано, что заболевания печени сами по себе без патологии секреции желчи влияют на метаболизм витамина D. Пациенты с циррозом печени имеют более длительный период полувыведения витамина D3 и сниженную экскрецию метаболитов витамина D с мочой. Гидроксилирование витамина D в положении С25, происходит преимущественно в печени. Эта реакция снижается только при выраженных степенях печёночной недостаточности или не происходит вовсе, в связи с экспрессией данной группы ферментов в других тканях организма [15][46].

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), двумя основными формами которых являются болезнь Крона и язвенный колит, также проявляются синдромом мальабсорбции за счет воспалительных изменений и изъязвлений в стенке кишечника. При этом отмечается, что витамин D важен для регуляции иммунитета слизистой оболочки кишечника, уменьшения проявлений и поддержания ремиссии заболевания [47]. Тем не менее дефицит витамина D часто встречается у людей с ВЗК, причем его распространенность выше, чем в общей популяции. Причины этого многофакторны, они включают отсутствие пребывания на солнце из-за иммуносупрессивного лечения, диетические ограничения и нарушение усвоения питательных веществ. Нормализация уровня 25(OH)D в сыворотке крови у людей с ВЗК улучшает исход болезни. Преимущества — снижение риска хирургического вмешательства, маркеров воспаления, частоты развития анемии, риска колоректального рака, улучшение ответа на лечение [47].

Приблизительно 90% людей с муковисцидозом имеют экзокринную недостаточность поджелудочной железы, в связи с чем пациентам требуется дополнительный прием жирорастворимых витаминов (А, D, Е и К). Однако даже при дополнительном приеме стандартных жирорастворимых поливитаминов у многих людей (до 90–95%) сохраняется дефицит витамина D, степень которого связана с непостоянной кишечной абсорбцией. Несмотря на увеличение потребления витамина D более чем на 450% профилактической суточной дозировки, около половины пациентов с муковисцидозом не смогли достичь целевого уровня 25(OH)D>30 нг/мл [48].

Дефицит витамина D выявляется у подавляющего числа (92%) пациентов с хроническими заболеваниями печени, и по крайней мере одна треть из них страдают тяжелым дефицитом витамина D [49]. Витамин D обладает широким спектром влияния на различные пути иммунитета, что также обнаруживается в связи его уровней с инфекционными (гепатиты) и аутоиммунными заболеваниями печени (такими как первичный билиарный холангит, аутоиммунный гепатит и первичный склерозирующий холангит) [50].

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) представляет собой спектр заболеваний, прогрессирующих от простого стеатоза до неалкогольного стеатогепатита (НАСГ), фиброза и цирроза. Уровни витамина D снижаются на 1,3 нмоль/л с каждым увеличением индекса массы тела (ИМТ) на 1 кг/м 2 [51]. VDR и 25(ОН)D были предложены в качестве факторов патогенеза НАЖБП, поскольку витамин D влияет на выработку адипокинов и воспалительную реакцию в адипоцитах [52]. Показано, что фототерапия и прием добавок витамина D повышали уровень адипонектина, улучшали инсулинорезистентность и гистологические параметры печени в сочетании со снижением печеночной экспрессии профибротического трансформирующего фактора роста (TGF)-β и α-актина гладких мышц (α-SMA), маркера активации звездчатых клеток печени [53].

Целиакия представляет собой системное, иммуноопосредованное, энтеропатическое заболевание, которое вызывается глютеном пищи — белковым комплексом, содержащимся в пшенице, ржи и ячмене. Заболевание характеризуется широким спектром клинических симптомов, специфическим ответом сывороточных аутоантител и разной степенью поражения слизистой оболочки тонкой кишки, приводящего к мальабсорбции [54], и уровни витамина D в крови пациентов с целиакией поэтому снижены. В свежем метаанализе, проведенном Lu С. и соавт., объединившем 27 статей и 28 наборов данных, было показано, что средний уровень 25(OH)D у пациентов с целиакией был на 8,36 нмоль/л ниже, чем в контрольной группе. После лечения безглютеновой диетой средний уровень 25(OH)D у пролеченных пациентов был на 15,6 нмоль/л выше, чем у пациентов, не получавших лечение, что сопоставимо с уровнями здоровых индивидуумов [55]. Также обсуждается возможная роль витамина D как модулятора иммунной системы в профилактике развития целиакии [56].

Таким образом, основным патогенетическим звеном в объяснении высокого риска дефицита витамина D является кишечная мальабсорбция, развивающаяся вследствие множества механизмов и при различных заболеваниях ЖКТ. Предполагается, что витамин D также обладает профилактическим действием на ряд патологических состояний ЖКТ благодаря участию в модуляции иммунитета.

БОРЬБА С ДЕФИЦИТОМ ВИТАМИНА D — ИСТОЧНИКИ ВИТАМИНА D

Воздействие солнечного света

Синтез в коже витамина D под действием УФ-излучения является основным источником витамина в организме, а его отсутствие может приводить к выраженному дефициту витамина D. Однако трудно определить, что такое адекватная экспозиция для синтеза витамина D. Британская ассоциация дерматологов в своем консенсусном заявлении 2010 г. об использовании пребывания на солнце для предотвращения дефицита витамина D отметила, что воздействие солнечного света в течение эквивалента 13 минут летнего полуденного солнца в Великобритании (приблизительные координаты 53,4808° с. ш., 2,2426° з. д.) 3 раза в неделю в течение 6-недельного периода было достаточным для повышения уровня витамина D в сыворотке крови выше 50 нмоль/л [47]. В систематическом обзоре, основанном на 21 исследовании, установлено, что низкие субэритемные дозы УФ более эффективны для синтеза витамина D, чем дозы, близкие к минимальной эритематозной дозе, увеличение открытой площади кожи повышает количество синтезируемого витамина D, но не обязательно линейным образом, постоянная дозировка приводит к дозозависимому плато 25(OH)D, а также существуют большие межличностные различия в реакции на воздействие УФ-излучения. Авторы отмечают, что не существует безопасного порога УФ-облучения, позволяющего обеспечить достаточный синтез витамина D без увеличения риска развития рака кожи, в связи с чем эти рекомендации не могут даваться на популяционном уровне [57].

Пищевые продукты

Большая часть встречающегося в природе витамина D в пище содержится в продуктах животного происхождения, и, как и у людей, количество витамина D, содержащегося в продуктах, будет варьироваться в зависимости от уровня витамина D в организме животного. На это будет влиять рацион животного (пищевые добавки витамина D), условия его содержания (воздействие солнечного света) [58]. Продуктов, богатых витамином D, очень мало. Лучшими источниками являются жирные сорта рыбы (сельдь, скумбрия, лосось и сардины), печень, красное мясо, яичные желтки, молочные продукты. Но поддерживать уровни витамина D только с помощью потребления его пищевых источников сложно, что обусловлено их высокой калорийностью. Как пример, Британское национальное исследование диеты и питания [59] сообщает, что среди взрослых лиц в возрасте 19–64 лет среднее суточное потребление витамина D из пищевых источников составляет только 112 МЕ. Эта цифра может быть еще ниже у пациентов с различной патологией ЖКТ, поскольку они чаще соблюдают ограничивающие диеты, чтобы облегчить симптомы своего заболевания [47].

Добавки витамина D

Учитывая ограниченные возможности синтеза витамина D и его пищевых источников в современных урбанистических условиях, на первый план профилактики дефицита витамина D выходит применение его добавок. Добавки в Российской Федерации содержат в основном холекальциферол (витамин D3), что очень правильно с нескольких точек зрения. Именно холекальциферол является формой эндогенного витамина D у человека, он также более эффективен в повышении и поддержании уровня 25(OH)D в крови.

Пациентам с синдромами мальабсорбции, ожирением, а также принимающим препараты, нарушающие метаболизм витамина D, может потребоваться прием более высоких доз для лечения дефицита витамина D (в 2–3 раза больше с переходом на поддерживающую дозу не менее 3000–6000 МЕ в сутки) [60]. Данная рекомендация подтверждает тот факт, что у пациентов в активной стадии заболевания, проявляющейся мальабсорбцией, есть вероятность повышенной потребности в витамине D у части пациентов, поэтому профилактические и поддерживающие дозы у этой группы пациентов должны быть повышены соответствующим образом.

Чтобы дать рекомендации по потреблению витамина D для населения в целом, важно учитывать, как различные носители могут влиять на биодоступность витамина D. Такие носители, как масла, порошки, этанол и другие составляющие, могут использоваться в добавках витамина D. Однако мало исследований было проведено для определения наиболее эффективного средства, и предположено, что носитель может оказывать значимое влияние на биодоступность различных добавок витамина D. Как уже упоминалось ранее, наличие жира в двенадцатиперстной кишке стимулирует высвобождение желчных кислот для облегчения всасывания липидов, поэтому не удивительно, что витамин D может нуждаться в других липидах, чтобы стимулировать высвобождение желчных кислот и связываться с ними в мицеллах для облегчения его всасывания слизистой оболочкой кишечника. Следовательно, витамин D может иметь различную эффективность всасывания при растворении в масле, порошках лактозы, порошках целлюлозы или этаноле [60].

В литературе еще не сделан вывод о том, какой дополнительный носитель витамина D дает наибольшее увеличение среднего уровня 25(OH)D в сыворотке на 1 МЕ введенного витамина D. Когда информация была объединена, маслорастворимые носители проявили наибольшую скорость изменения среднего значения 25(OH)D в сыворотке на 100 000 МЕ, за ними следовали порошкообразные носители и витамин D, растворенный в этаноле (4,05, 2,75, 0,5 нмоль/л на 100 МЕ/сут соответственно) [60].

Биодоступность добавки также частично зависит от эффективности растворения таблетки или капсулы, что увеличивает ее абсорбцию. В состав добавки входят активные ингредиенты и вспомогательные вещества, такие как носитель и наполнители. Носители представляют собой неактивные вещества, которые стабилизируют активный ингредиент добавки и способствуют введению и абсорбции активного ингредиента. Безусловно, аллергенность препарата зависит не только от количества вспомогательных веществ, но и в принципе от их наличия. Чем больше носителей и наполнителей, тем выше риск развития аллергической реакции [60].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Данный обзор литературы подготовлен для объединения и интерпретации имеющихся в настоящее время научных данных о механизмах всасывания витамина D с акцентом на поглощение витамина D через апикальную мембрану энтероцитов при различной патологии ЖКТ. Рассмотренные исследования выявили некоторые отличительные аспекты биодоступности витамина D, которые следует учитывать при лечении или профилактике дефицита витамина D у пациентов с синдромами мальабсорбции, особенно в активной фазе заболевания. Более того, недавние эксперименты in vivo и исследования in vitro продемонстрировали, что абсорбция витамина D представляет собой не простой процесс диффузии, как предполагалось ранее, а скорее механизм, в котором участвуют также мембранные множественные переносчики. Поддержание или улучшение потребления витамина D с помощью диеты или повышенного пребывания на солнце проблематично, поэтому эффективным и безопасным подходом к улучшению статуса витамина D может выступать его пероральный прием. Витамин D3 является рекомендуемой формой как для профилактики, так и для лечения дефицита витамина D, что связано с более стабильной фармакокинетикой. Всасывание витамина улучшается при приеме витамина D с небольшим количеством жиросодержащей пищи и среднецепочечными триглицеридами. Одной из оптимальных форм витамина D в форме холекальциферола является препарат vitaminkiD3, представляющий собой холекальциферол, растворенный в среднецепочечных триглицеридах на основе кокосового масла без добавления каких-либо других веществ, во флаконе с пипеткой-дозатором. VitaminkiD3 предназначен для взрослых и детей с 3 лет, качество продукции гарантируется сертификацией предприятия требованиям надлежащей производственной практики (GMP).

При синдромах мальабсорбции оптимальным является повышение общепопуляционных доз витамина D в 2–3 раза как для профилактики, так и для лечения дефицита и недостаточности. В то время как дефицит витамина D более распространен среди людей с заболеваниями ЖКТ, данные не смогли установить, является ли связь причинно-следственной или результатом кишечного воспаления и синдрома мальабсорбции. Однако благодаря пониманию механизмов действия витамина D появляются доказательства того, что его дефицит может непосредственно быть связан с тяжестью заболевания, частично с этиологией или патогенезом самого заболевания. Все это свидетельствует о необходимости поддержания адекватных уровней витамина D.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Исследование проведено при финансовой поддержке Министерства здравоохранения Российской Федерации в рамках выполнения государственного задания «Разработка персонализированных подходов к диагностике и лечению пациентов с остеопорозом вследствие эндокринопатий на основании изучения молекулярно-генетических предикторов, применения инновационных методов диагностики и исследования патогенеза редких заболеваний скелета» № НИОКТР АААА-А20-120011690202-4.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с содержанием настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы одобрили финальную версию статьи перед публикацией, выразили согласие нести ответственность за все аспекты работы, подразумевающую надлежащее изучение и решение вопросов, связанных с точностью или добросовестностью любой части работы.

Список литературы

1. Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium. In: Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, editors. Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D. Washington (DC): National Academies Press (US), 2011.

2. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Evaluation, treatment, and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical practice guideline [published correction appears in J Clin Endocrinol Metab. 2011,96(12):3908]. J Clin Endocrinol Metab. 2011,96(7):1911-1930. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2011-0385

3. Пигарова Е.А., Мазурина Н.В., Трошина Е.А. Витамин D в профилактике костных и метаболических нарушений // Consilium Medicum. — 2019. — Т. 21. — №4. — С. 84-90. doi: https://doi.org/10.26442/20751753.2019.4.190342

4. Saponaro F, Saba A, Zucchi R. An Update on Vitamin D Metabolism. Int J Mol Sci. 2020,21(18):6573. doi: https://doi.org/10.3390/ijms21186573

5. Jones G. Extrarenal vitamin D activation and interactions between vitamin D₂, vitamin D₃, and vitamin D analogs. Annu Rev Nutr. 2013,33:23-44. doi: https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071812-161203

6. Пигарова Е.А., Поваляева А.А., Дзеранова Л.К., и др. Роль витамина D при сезонных острых респираторных вирусных инфекциях и COVID-19 // Терапевтический архив. — 2020. — Т. 92. — №11. — С. 98-105. doi: https://doi.org/10.26442/00403660.2020.11.000785

7. Поваляева А.А., Пигарова Е.А., Романова А.А., и др. Витамин D-связывающий белок как многофункциональный компонент сыворотки крови // Вестник Российской академии медицинских наук. — 2021. — Т. 76. — №1. — С. 103-110. doi: https://doi.org/10.15690/vramn1396

8. Chun RF, Shieh A, Gottlieb C, et al. Vitamin D Binding Protein and the Biological Activity of Vitamin D. Front Endocrinol (Lausanne). 2019,10:718. doi: https://doi.org/10.3389/fendo.2019.00718

9. Davies M, Mawer EB, Krawitt EL. Comparative absorption of vitamin D3 and 25-hydroxyvitamin D3 in intestinal disease. Gut. 1980,21(4):287-292. doi: https://doi.org/10.1136/gut.21.4.287

10. Holmberg I, Aksnes L, Berlin T, et al. Absorption of a pharmacological dose of vitamin D3 from two different lipid vehicles in man: comparison of peanut oil and a medium chain triglyceride. Biopharm Drug Dispos. 1990,11(9):807-815. doi: https://doi.org/10.1002/bdd.2510110908

11. Denker AE, Lazarus N, Porras A, et al. Bioavailability of alendronate and vitamin D(3) in an alendronate/vitamin D(3) combination tablet. J Clin Pharmacol. 2011,51(10):1439-1448. doi: https://doi.org/10.1177/0091270010382010

12. Jones KS, Schoenmakers I, Bluck LJ, et al. Plasma appearance and disappearance of an oral dose of 25-hydroxyvitamin D2 in healthy adults. Br J Nutr. 2012,107(8):1128-1137. doi: https://doi.org/10.1017/S0007114511004132

13. Суплотова Л.А., Авдеева В.А., Пигарова Е.А., и др. Комплексная оценка фармакокинетики однократной болюсной дозы колекальциферола с точки зрения эффективности и безопасности // Остеопороз и остеопатии. — 2019. — Т. 22. — №1. — С. 4-9. doi: https://doi.org/10.14341/osteo10209

14. Armas LA, Hollis BW, Heaney RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol Metab. 2004,89(11):5387-5391. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2004-0360

15. Borel P, Caillaud D, Cano NJ. Vitamin D bioavailability: state of the art. Crit Rev Food Sci Nutr. 2015,55(9):1193-1205. doi: https://doi.org/10.1080/10408398.2012.688897

16. Sitrin MD, Pollack KL, Bolt MJ, Rosenberg IH. Comparison of vitamin D and 25-hydroxyvitamin D absorption in the rat. Am J Physiol. 1982,242(4):G326-G332. doi: https://doi.org/10.1152/ajpgi.1982.242.4.G326

17. Goncalves A, Gleize B, Bott R, et al. Phytosterols can impair vitamin D intestinal absorption in vitro and in mice. Mol Nutr Food Res. 2011,55(S2):S303-S311. doi: https://doi.org/10.1002/mnfr.201100055

18. Silva MC, Furlanetto TW. Intestinal absorption of vitamin D: a systematic review. Nutr Rev. 2018,76(1):60-76. doi: https://doi.org/10.1093/nutrit/nux034

19. Silva MC, Faulhauber GAM, Leite ÉN, et al. Impact of a cholesterol membrane transporter’s inhibition on vitamin D absorption: A double-blind randomized placebo-controlled study. Bone. 2015,81:338-342. doi: https://doi.org/10.1016/j.bone.2015.07.022

20. Reboul E, Goncalves A, Comera C, et al. Vitamin D intestinal absorption is not a simple passive diffusion: evidences for involvement of cholesterol transporters. Mol Nutr Food Res. 2011,55(5):691-702. doi: https://doi.org/10.1002/mnfr.201000553

21. Charoenngam N, Kalajian TA, Shirvani A, et al. A pilot-randomized, double-blind crossover trial to evaluate the pharmacokinetics of orally administered 25-hydroxyvitamin D3 and vitamin D3 in healthy adults with differing BMI and in adults with intestinal malabsorption. Am J Clin Nutr. 2021,114(3):1189-1199. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab123

22. Niramitmahapanya S, Harris SS, Dawson-Hughes B. Type of dietary fat is associated with the 25-hydroxyvitamin D3 increment in response to vitamin D supplementation. J Clin Endocrinol Metab. 2011,96(10):3170-3174. doi: https://doi.org/10.1210/jc.2011-1518

23. Reboul E. Intestinal absorption of vitamin D: from the meal to the enterocyte. Food Funct. 2015,6(2):356-362. doi: https://doi.org/10.1039/c4fo00579a

24. Jesch ED, Carr TP. Food Ingredients That Inhibit Cholesterol Absorption. Prev Nutr Food Sci. 2017,22(2):67-80. doi: https://doi.org/10.3746/pnf.2017.22.2.67

25. Barragry JM, France MW, Corless D, et al. Intestinal cholecalciferol absorption in the elderly and in younger adults. Clin Sci Mol Med. 1978,55(2):213-220. doi: https://doi.org/10.1042/cs0550213

26. Clemens TL, Zhou XY, Myles M, et al. Serum vitamin D2 and vitamin D3 metabolite concentrations and absorption of vitamin D2 in elderly subjects. J Clin Endocrinol Metab. 1986,63(3):656-660. doi: https://doi.org/10.1210/jcem-63-3-656

27. Johnson JL, Mistry VV, Vukovich MD, et al. Bioavailability of vitamin D from fortified process cheese and effects on vitamin D status in the elderly. J Dairy Sci. 2005,88(7):2295-2301. doi: https://doi.org/10.3168/jds.S0022-0302(05)72907-6

28. Dawson-Hughes B, Harris SS, Palermo NJ, et al. Meal conditions affect the absorption of supplemental vitamin D3 but not the plasma 25-hydroxyvitamin D response to supplementation. J Bone Miner Res. 2013,28(8):1778-1783. doi: https://doi.org/10.1002/jbmr.1896

29. Batchelor AJ, Compston JE. Reduced plasma half-life of radio-labelled 25-hydroxyvitamin D3 in subjects receiving a high-fibre diet. Br J Nutr. 1983,49(2):213-216. doi: https://doi.org/10.1079/bjn19830027

30. Natri AM, Salo P, Vikstedt T, et al. Bread fortified with cholecalciferol increases the serum 25-hydroxyvitamin D concentration in women as effectively as a cholecalciferol supplement. J Nutr. 2006,136(1):123-127. doi: https://doi.org/10.1093/jn/136.1.123

31. McDuffie JR, Calis KA, Booth SL, et al. Effects of orlistat on fat-soluble vitamins in obese adolescents. Pharmacotherapy. 2002,22(7):814-822. doi: https://doi.org/10.1592/phco.22.11.814.33627

32. Schlagheck TG, Kesler JM, Jones MB, et al. Olestra’s effect on vitamins D and E in humans can be offset by increasing dietary levels of these vitamins. J Nutr. 1997,127(S8):1666S-1685S. doi: https://doi.org/10.1093/jn/127.8.1666S

33. Turnbull D, Whittaker MH, Frankos VH, Jonker D. 13-week oral toxicity study with stanol esters in rats. Regul Toxicol Pharmacol. 1999,29(2Pt1):216-226. doi: https://doi.org/10.1006/rtph.1999.1291

34. Dueland S, Pedersen JI, Helgerud P, Drevon CA. Transport of vitamin D3 from rat intestine. Evidence for transfer of vitamin D3 from chylomicrons to alpha-globulins. J Biol Chem. 1982,257(1):146-150.

35. Xie Z, Wang X, Bikle DD. Editorial: Vitamin D Binding Protein, Total and Free Vitamin D Levels in Different Physiological and Pathophysiological Conditions. Front Endocrinol (Lausanne). 2020,11:40. doi: https://doi.org/10.3389/fendo.2020.00040

36. Mawer EB, Backhouse J, Holman CA, et al. The distribution and storage of vitamin D and its metabolites in human tissues. Clin Sci. 1972,43(3):413-431. doi: https://doi.org/10.1042/cs0430413

37. Blum M, Dolnikowski G, Seyoum E, et al. Vitamin D(3) in fat tissue. Endocrine. 2008,33(1):90-94. doi: https://doi.org/10.1007/s12020-008-9051-4

38. Didriksen A, Burild A, Jakobsen J, et al. Vitamin D3 increases in abdominal subcutaneous fat tissue after supplementation with vitamin D3. Eur J Endocrinol. 2015,172(3):235-241. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-14-0870

39. Piccolo BD, Dolnikowski G, Seyoum E, et al. Association between subcutaneous white adipose tissue and serum 25-hydroxyvitamin D in overweight and obese adults. Nutrients. 2013,5(9):3352-3366. doi: https://doi.org/10.3390/nu5093352

40. Abboud M, Gordon-Thomson C, Hoy AJ, et al. Uptake of 25-hydroxyvitamin D by muscle and fat cells. J Steroid Biochem Mol Biol. 2014,144(A):232-236. doi: https://doi.org/10.1016/j.jsbmb.2013.10.020

41. Burild A, Lauridsen C, Faqir N, et al. Vitamin D3 and 25-hydroxyvitamin D3 in pork and their relationship to vitamin D status in pigs. J Nutr Sci. 2016,5:e3. doi: https://doi.org/10.1017/jns.2015.28

42. Lo CW, Paris PW, Clemens TL, et al. Vitamin D absorption in healthy subjects and in patients with intestinal malabsorption syndromes. Am J Clin Nutr. 1985,42(4):644-649. doi: https://doi.org/10.1093/ajcn/42.4.644

43. Heubi JE, Hollis BW, Specker B, Tsang RC. Bone disease in chronic childhood cholestasis. I. Vitamin D absorption and metabolism. Hepatology. 1989,9(2):258-264. doi: https://doi.org/10.1002/hep.1840090216

44. Aarts E, van Groningen L, Horst R, et al. Vitamin D absorption: consequences of gastric bypass surgery. Eur J Endocrinol. 2011,164(5):827-832. doi: https://doi.org/10.1530/EJE-10-1126

45. Lupoli R, Lembo E, Saldalamacchia G, et al. Bariatric surgery and long-term nutritional issues. World J Diabetes. 2017,8(11):464-474. doi: https://doi.org/10.4239/wjd.v8.i11.464

46. Avioli LV, Lee SW, McDonald JE, et al. Metabolism of vitamin D3-3H in human subjects: distribution in blood, bile, feces, and urine. J Clin Invest. 1967,46(6):983-992. doi: https://doi.org/10.1172/JCI105605

47. Fletcher J, Cooper SC, Ghosh S, Hewison M. The Role of Vitamin D in Inflammatory Bowel Disease: Mechanism to Management. Nutrients. 2019,11(5):1019. doi: https://doi.org/10.3390/nu11051019

48. Daley T, Hughan K, Rayas M, et al. Vitamin D deficiency and its treatment in cystic fibrosis. J Cyst Fibros. 2019,18(S2):S66-S73. doi: https://doi.org/10.1016/j.jcf.2019.08.022

49. Arteh J, Narra S, Nair S. Prevalence of vitamin D deficiency in chronic liver disease. Dig Dis Sci. 2010,55(9):2624-2628. doi: https://doi.org/10.1007/s10620-009-1069-9

50. Keane JT, Elangovan H, Stokes RA, Gunton JE. Vitamin D and the Liver-Correlation or Cause? Nutrients. 2018,10(4):496. doi: https://doi.org/10.3390/nu10040496

51. Mundi MS, Velapati S, Patel J, et al. Evolution of NAFLD and Its Management. Nutr Clin Pract. 2020,35(1):72-84. doi: https://doi.org/10.1002/ncp.10449

52. Karkeni E, Bonnet L, Marcotorchino J, et al. Vitamin D limits inflammation-linked microRNA expression in adipocytes in vitro and in vivo: A new mechanism for the regulation of inflammation by vitamin D. Epigenetics. 2018,13(2):156-162. doi: https://doi.org/10.1080/15592294.2016.1276681

53. Kitson MT, Roberts SK. D-livering the message: the importance of vitamin D status in chronic liver disease. J Hepatol. 2012,57(4):897-909. doi: https://doi.org/10.1016/j.jhep.2012.04.033

54. Di Nardo G, Villa MP, Conti L, et al. Nutritional Deficiencies in Children with Celiac Disease Resulting from a GlutenFree Diet: A Systematic Review. Nutrients. 2019,11(7):1588. doi: https://doi.org/10.3390/nu11071588

55. Lu C, Zhou W, He X, et al. Vitamin D status and vitamin D receptor genotypes in celiac disease: a meta-analysis. Crit Rev Food Sci Nutr. 2021,61(12):2098-2106. doi: https://doi.org/10.1080/10408398.2020.1772716

56. Vici G, Camilletti D, Polzonetti V. Possible Role of Vitamin D in Celiac Disease Onset. Nutrients. 2020,12(4):1051. doi: https://doi.org/10.3390/nu12041051

57. Webb AR, Alghamdi R, Kift R, Rhodes LE. 100 YEARS OF VITAMIN D: Dose-response for change in 25-hydroxyvitamin D after UV exposure: outcome of a systematic review. Endocr Connect. 2021,10(10):R248-R266. doi: https://doi.org/10.1530/EC-21-0308

58. Пигарова Е.А. Рахит нашего времени: современная диагностика и лечение // Медицинский Совет. — 2020. — №18. — С. 14-20. doi: https://doi.org/10.21518/2079-701X-2020-18-14-20

59. Public Health England. National Diet and Nutrition Survey: Results from Years 1, 2, 3 and 4. London, UK: Crown Copyright, 2017.

60. Дедов И.И., и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов «Дефицит витамина D». — М.: Российская ассоциация эндокринологов, 2022. — 55 с.

Об авторах Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии
Россия

Пигарова Екатерина Александровна, доктор медицинских наук

117036, г. Москва, ул. Дмитрия Ульянова, дом 11

eLibrary SPIN: 6912-6331,

Scopus Author ID 55655098500 ,

Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии

Дзеранова Лариса Константиновна, доктор медицинских наук

eLibrary SPIN: 2958-5555

Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования

Яценко Дина Александровна

eLibrary SPIN:6055- 9789

Рецензия Для цитирования:

Пигарова Е.А., Дзеранова Л.К., Яценко Д.А. Витамин D – вопросы всасывания и метаболизма в норме и при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Ожирение и метаболизм. 2022,19(1):123-133. https://doi.org/10.14341/omet12835

For citation:

Pigarova E.A., Dzeranova L.К., Yatsenko D.A. Absorption and metabolism of vitamin D in health and in gastrointestinal tract diseases. Obesity and metabolism. 2022,19(1):123-133. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/omet12835

Просмотров: 20196

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International License (CC BY-NC-ND 4.0).

ISSN 2071-8713 (Print)
ISSN 2306-5524 (Online)
Отправить статью Правила для авторов Редакция Редакционный совет Рецензирование Этика публикаций Посмотреть Подписаться Инструменты статьи

Посмотреть метаданные

Как ссылаться

Послать статью по эл. почте (Необходимо имя пользователя (логин))

Связаться с автором (Необходимо имя пользователя (логин))

"

Деформирующий артроз коленного сустава – гонартроз колена

Почему болит колено? Такой вопрос задавал себе, наверное, каждый человек. Причин дискомфорта в колене может быть множество: воспаление, травмы, растяжения…Однако в более зрелом возрасте боль в коленном суставе чаще всего указывает на артроз коленного сустава (деформирующий остеоартроз коленного сустава).

Что такое деформирующий артроз коленного сустава?

Этот недуг известен как артроз коленного сустава, гонартроз, дефартроз коленного сустава, деформирующий остеоартроз коленных суставов (ДОА)…Названий болезни много, но суть их в одном – постепенном разрушении хряща в колене. Чаще всего это происходит в результате возрастных изменений: с годами изнашиваются почти все ткани организма, в том числе и хрящевая. Она теряет былую эластичность и упругость, привычные нагрузки для нее становятся непосильными. Именно поэтому у пожилых людей часто страдают коленные суставы.

Однако возраст – не единственная причина развития патологии. Спровоцировать гонартроз могут также перенесенные воспалительные заболевания, определенные условия труда, несбалансированные физические нагрузки, травмы колена. Риск разрушения суставов увеличивают наследственность, несбалансированное питание, лишний вес, вредные привычки и др.

Признаки ДОА коленных суставов

Самые явные симптомы артроза, как уже ясно из названия болезни, – это деформация (изменения формы сустава) и сильная боль в колене. Однако они возникают уже на запущенных стадиях болезни. Чаще всего деформирующий артроз коленных суставов прежде чем заявить о себе годами развивается без каких-либо проявлений.

Первые «звоночки», которые должны насторожить – дискомфорт в суставе, припухлость колена, чувство стянутости, скованности, колено как-будто зажато в тиски, особенно по утрам.

Если эти симптомы вам знакомы – нужно как можно скорее обратиться к ортопеду-травматологу, чтобы выявить причину проблем с коленным суставом. К слову, болезнь может затрагивать как один, так и оба коленных сустава, то есть может развиваться так называемый двусторонний деформирующий гонартроз.

Диагностика заболевания

Как мы уже выяснили, ранние стадии гонартроза никак не проявляются. Поэтому очень важно проходить профилактические осмотры, особенно если у вас есть риск развития этого заболевания. Сегодня в арсенале специалистов есть широкий спектр диагностических процедур, которые помогают получить максимум информации о здоровье суставов и выявить патологию. Для диагностики остеоартроза коленного сустава назначается рентгенография колена или МРТ коленного сустава, которые дают возможность оценить состояние хрящевой и костной ткани. Если же в результате исследований выявлено повреждение хряща, деформацию сустава – ортопед ставит диагноз ДОА коленного сустава.

Степени деформирующего артроза коленного сустава

В зависимости от объема поражения коленного сустава, выделяют несколько степеней дефартроза.

ДОА коленного сустава 1 степени

Первая стадии гонартроза подразумевает небольшие нарушения в хрящевой ткани без изменений костной ткани. На этом этапе пациент уже ощущает дискомфорт при физических нагрузках. На рентгене уже можно увидеть незначительно сужение суставной щели.

ДОА коленного сустава 2 степени

По мере прогрессирования заболевания хрящ колена разрушается сильнее. А это значит, что симптомы становятся более выраженными, боль в колене усиливается, появляется хруст, скованность в суставе нарастает.

ДОА коленного сустава 3 степени

Третья стадия – пик заболевания. При 3 степени деформирующего артроза нарушения видны невооруженным глазом – колено деформируется, изменяет свою форму. Хрящевая ткань при этом практически полностью разрушена, а боль в колене беспокоит пациента как во время движения, так и в состоянии покоя. Человеку сложно передвигаться без дополнительной опоры.

Как лечить деформирующий артроз коленного сустава?

Гонартроз, как и любое другое заболевание суставов, лишает людей возможности быть активными, двигаться без препятствий. Поэтому пациенты ищут любую возможность избавиться от боли в колене и ограничений движений. К сожалению, очень часто лечение деформирующего артроза коленного сустава они начинают с народных рецептов и популярных интернет-средств. Это всевозможные мази, настойки, пластыри, таблетки и многое-многое другое. Так пациенты не только попусту тратят немалые деньги, но и теряют драгоценное время.

Ортопеды-травматологи категорично заявляют, что артроз – это дегенеративно-дистрофическое заболевание, проще говоря – износ, разрушение сустава. Если в хрящевой ткани уже начались изменения, то вернуть ее в прежнее состояние уже невозможно. Все эти средства могут только снять симптомы, на время уменьшить боль, но как показывает практика, народные рецепты только вредят – вызывают аллергии и ожоги.

Лечение при гонартрозе зависит от стадии заболевания. Если нарушения в хряще колена еще незначительные – назначается медикаментозная терапия (противовоспалительные препараты, внутрисуставные уколы гиалуроновой кислоты, введение насыщенной тромбоцитами плазмы). Задача такого лечения – замедлить разрушение сустава и улучшить качество жизни.

При более значительных дефектах хрящевой ткани возможно проведение артроскопической операции на коленном суставе. Это щадящая процедура, которая выполняется через несколько проколов. Она дает возможность «почистить» сустав – удалить свободные фрагменты в полости сустава, которые затрудняют движения и повреждают хрящ. Такая операция позволяет сохранить поврежденный сустав и отсрочить его замену.

К сожалению, в большинстве случаев пациенты обращаются за помощью на запущенных стадиях, когда сустав полностью разрушен. В таком случае избавить пациента от боли и вернуть радость движения поможет только операция по эндопротезированию. Во время такого вмешательства разрушенный болезнью сустав заменяется искусственным идеально подходящим пациенту имплантом. В результате такого лечения функция сустава полностью восстанавливается, а качество жизни пациента – существенно улучшается.

Преимущества лечения деформирующего гонартроза в нашей клинике: Клиника ортопедии Запорожской облбольницы – единственный в регионе узкопрофильный центр лечения суставов У специалистов клиники более чем 20-летний опыт операций по замене сустава, ежегодно проводится около 300 подобных вмешательств Каждый пациент проходит в клинике тщательную диагностику, при необходимости также может получить консультации смежных специалистов (кардиолога, сосудистого хирурга, невролога и др.) Специалисты клиники устанавливают более 15 видов искусственных суставов отечественного и зарубежного производства Имплант коленного сустава для каждого пациента подбирается индивидуально С пациентами уже с первого дня после операции работает реабилитолог Команда клиники прикладывает максимум усилий, чтобы каждый пациент во время пребывания в клинике (независимо проходит он стационарное лечение или просто обратился на консультацию) чувствовал себя уютно и комфортно. "

Гипервитаминоз D у ребенка первого года жизни

Для цитирования: Прокопцева Н.Л., Ильенкова Н.А., Гришкевич Н.Ю., Нейман Е.Г., Халиулина Е.Н. Гипервитаминоз D у ребенка первого года жизни. Доктор.Ру. 2021, 20(10): 76–79. DOI: 10.31550/1727-2378-2021-20-10-76-79

30 ноября 2021

Цель статьи: представить клинический случай диагностики и лечения гипервитаминоза D у ребенка 3 месяцев.

Основные положения. Гипервитаминоз D может проявиться или при приеме высоких доз этого препарата, или при повышенной чувствительности организма к его токсическому воздействию. В данной работе приводится клинический случай диагностики и лечения гипервитаминоза D у мальчика трехмесячного возраста. Анамнестические данные (ежедневный прием в течение 2 месяцев витамина D в дозе, многократно превышающей возрастную профилактическую дозу), лабораторные исследования (повышенное содержание в крови 25-гидроксихолекальциферола и кальция, снижение уровня паратгормона) позволили диагностировать у ребенка гипервитаминоз D. Отмена витамина D, лечение, направленное на нормализацию водно-электролитного баланса и нарушенных функций организма, привело к улучшению состояния младенца. Рекомендована отмена витамина D до нормализации уровня 25-гидроксихолекальциферола в крови.

Заключение. Для предотвращения гипервитаминоза D необходимо точное соблюдение профилактической и лечебной дозировки препаратов витамина D, желательно под контролем уровня кальцидиола в крови.

Вклад авторов: Прокопцева Н.Л. — составление плана обследования и лечения пациента, интерпретация лабораторных данных, оформление статьи, Ильенкова Н.А. — утверждение рукописи для публикации, Гришкевич Н.Ю. — редактирование, окончательное оформление статьи, Нейман Е.Г. — обзор публикаций по теме статьи, Халиулина Е.Н. — лечение пациента, обработка анкетных данных.

Конфликт интересов: авторы заявляют об отсутствии возможных конфликтов интересов

Прокопцева Наталья Леонидовна (автор для переписки) — к. м. н., доцент кафедры детских болезней с курсом ПО ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 6871-4149. https://orcid.org/0000-0002-1809-9788. E-mail: [email protected]

Ильенкова Наталья Анатольевна — д. м. н., профессор. заведующая кафедрой детских болезней с курсом ПО ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. 660022. Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 1842-8943. httрs://оrсіd.оrg/0000-0001-8058-7806. E-mail: [email protected]

Гришкевич Наталья Юрьевна — к. м. н., доцент кафедры детских болезней с курсом ПО ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 5361-1282. https://orcid.org/0000-0002-8643-201Х. E-mail: [email protected]

Нейман Елена Георгиевна — к. м. н., доцент кафедры детских болезней с курсом ПО ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» Минздрава России. 660022, Россия, г. Красноярск, ул. Партизана Железняка, д. 1. eLIBRARY.RU SPIN: 7432-2663. https://orcid.org/0000-0002-2682-8362. E-mail: [email protected]

Халиулина Елена Наильевна — заведующая отделением для недоношенных детей и детей грудного возраста КГБУЗ «КМКБ № 20 им. И.С. Берзона». 660123, Россия, г. Красноярск, ул. Инструментальная, д. 12. E-mail: [email protected]

ВВЕДЕНИЕ Более чем столетнее изучение витамина D привело к открытию уникальных биологических свойств этого микронутриента, пониманию того, что нормальная обеспеченность им организма способствует уменьшению риска развития разнообразных патологий на протяжении всей жизни человека [1] . Это привлекло внимание к витамину D врачей всех специальностей, и расширился перечень заболеваний, при которых он стал использоваться в составе комплексной терапии. Витамин D существует в виде эргокальциферола (витамина D2) и холекальциферола (витамина D3). Их активные формы, образующиеся в результате двух этапов гидроксилирования (последовательного присоединения гидроксильных групп при участии специфических ферментов), функционируют как гормоны. При этом они одинаково влияют на обмен веществ в организме. Но чаще в медицинской практике используется холекальциферол, т. к. его биологическая активация происходит в человеческом организме быстрее. Биологически активная форма витамина D кальцитриол имеет в своем составе две гидроксильные группы (1,25-дигидроксикальциферол, 1,25(ОН)2D). Образование промежуточной формы с одной гидроксильной группой кальцидиола (25-гидроксикальциферола, 25(ОН)D) регулируется по механизму обратной связи и поддерживается на относительно постоянном уровне. Поэтому именно уровень кальцидиола принято считать критерием обеспеченности организма витамином D [2, 3] . Адекватный уровень витамина D определяется как концентрация 25(ОН)D более 30 нг/мл, уровень с возможным проявлением токсичности — более 150 нг/мл, абсолютно токсичный уровень — более 200 нг/мл [1, 3] . Исследования последних лет показали, что витамин D не является витамином в классическом понимании, а представляет собой стероидный прегормон, который влияет на различные органы и ткани посредством геномных и негеномных эффектов [4] . Среди биологических эффектов витамина D выделяют костные (кальциемические) и внекостные (некальциемические), связывая дефицит витамина D с повышенным риском развития заболеваний не только костно-мышечной системы (рахита, остеопороза), но и других органов и систем (СД, артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, различных форм рака, аутоиммунных и воспалительных заболеваний и др.) [5, 6] . В связи с этим витамину D стали уделять внимание врачи различных специальностей, порой используя для лечения и профилактики его дефицита очень высокие дозы витамина и его активных метаболитов. Поэтому есть все основания предполагать, что эпидемия гипервитаминоза D может снова повториться, как это уже было в 60–90-х годах ХХ века [7] . При гипервитаминозе D происходят нарушения различных видов обмена веществ, морфологические изменения в тканях. Это приводит к дисфункции организма больного на клеточном и субклеточном уровнях. В тяжелых случаях возможно развитие полиорганной недостаточности. Гипервитаминоз D неблагоприятно сказывается на течении и исходе различных детских болезней, способствует повышению детской заболеваемости и смертности [7] . Витамин D либо поступает в организм человека экзогенным путем (с пищей или в виде препаратов), либо вырабатывается в коже под действием ультрафиолетовых лучей. Основной причиной гипервитаминоза D являются высокие дозы витамина D, принимаемые внутрь. Роль ультрафиолетового облучения в развитии гипервитаминоза D большинством исследователей исключается [8–10] . Витамин D обладает чрезвычайно высокой биологической активностью при относительно малой физиологической потребности в нем. Отмечаются большая скорость всасывания этого метаболита в кишечнике и отсутствие эффективных путей выведения его из организма. Гипервитаминоз D может проявиться или при необоснованном назначении высоких доз этого препарата, или при повышенной чувствительности организма к его токсическому воздействию. Факторами риска токсического действия витамина D у младенцев являются недоношенность, внутричерепная родовая травма, гипоксические поражения головного мозга [7] . В некоторых случаях наблюдается генетически обусловленная повышенная чувствительность организма к данному витамину [11] . Токсический эффект от приема витамина D может быть повышен при полиморфизме ферментов, участвующих в его метаболизме, при таких заболеваниях, как гранулематоз, саркоидоз, идиопатическая инфантильная гиперкальциемия [3, 12] . Эти состояния могут приводить к развитию гипервитаминоза D при сравнительно небольших передозировках препарата и даже при приеме витамина D в профилактической дозе. При излишнем поступлении данного метаболита в организм витамин D-связывающий белок уже не способен связать весь 25(ОН)D, что приводит к повышению содержания не только кальцидиола, но и дигидроксиметаболитов витамина D, таких как 24,25(ОН)2D3, 25,26(OH)2D3, 25(OH)D3-26,23-лактон, которые могут воздействовать на рецептор витамина D в клетках-мишенях и стимулировать транскрипцию соответствующих генов [13] . Основной токсический эффект избытка витамина D и его обменноактивных форм в организме заключается в деминерализации костной ткани, нарушении нейроэндокринной регуляции и выделительной функции почек, что приводит к гиперкальциемии, гиперкальциурии и метастатической кальцификации различных тканей (кальцинозу почек и других органов), к запуску механизмов клеточной гибели (дистрофии, апоптоза, склероза) [7, 12, 14] . Симптомами гипервитаминоза D могут быть сильная жажда, снижение аппетита, тошнота, рвота, потеря веса, боли в животе, запор, полиурия, повышение артериального давления, аритмия, почечная недостаточность, раздражительность, быстрая утомляемость, мышечные спазмы и судороги [12–15] . КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ Мальчик С. в возрасте 3 месяцев поступил в сентябре 2019 года в педиатрическое отделение для детей грудного возраста КГБУЗ «КМКБ № 20 им. И.С. Берзона» г. Красноярска. Мать предъявляла жалобы на отказ ребенка от еды, наличие у него рвоты после каждого кормления, вялости, снижения массы тела. Ребенок родился от второй беременности, протекавшей на фоне отягощенного акушерского анамнеза, вторых срочных физиологических родов в 39 недель. Масса тела при рождении — 2740 г, длина тела — 49 см. Оценка по шкале Апгар — 8/9 баллов. При рождении был выставлен основной диагноз: Задержка внутриутробного развития 2-й степени, гипопластический вариант. Сопутствующий диагноз: Гипоспадия головки полового члена. К груди ребенок был приложен на 2-е сутки. Пуповинный остаток отпал на 5-е сутки. Мальчика выписали из родильного дома на 5-е сутки жизни в удовлетворительном состоянии. На протяжении первых двух месяцев ребенок рос и развивался соответственно возрасту, находился на грудном вскармливании, прибавил в массе тела 2200 г. Вакцинация проводилась по национальному календарю профилактических прививок. Семейный анамнез наследственными, инфекционными, аллергическими заболеваниями не отягощен. Состояние ребенка начало ухудшаться за 2–3 недели до госпитализации. Появились срыгивания, затем — рвота после каждого кормления, он стал отказываться от груди. Отмечалось уменьшение массы тела на 700 г. Участковый педиатр направил ребенка на обследование и лечение в стационар. Диагноз при направлении: Адреногенитальный синдром, сольтеряющая форма. При поступлении в стационар масса тела ребенка составляла 4300 г. Температура тела — 36,5°С. Состояние тяжелое, обусловленное интоксикацией, обезвоживанием и анемическим синдромом. На осмотр мальчик реагировал вяло. Сосательный рефлекс был угнетен. Кормить ребенка приходилось через зонд. Кожа была сухая, бледная. Слизистые ротовой полости чистые, бледно-розовые. Сухость губ, сухость языка. Небные миндалины не увеличены. Носовое дыхание свободное. Подкожно-жировой слой развит недостаточно, наиболее истончен на туловище. Мышечная гипотония. Костных деформаций не было. Большой родничок — 1 × 1 см, края плотные. В легких дыхание пуэрильное, хрипы не выслушивались. ЧДД — 40–45 в минуту. Тоны сердца приглушенные, ритмичные. Определялась тахикардия (ЧСС — 140–145 в минуту). Живот запавший, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступала из-под реберного края на 1,5 см, селезенка — на 1 см. Стул — 1 раз в 2–3 дня, скудный. Мочеиспускания редкие в уменьшенном объеме. В общем анализе крови при поступлении: снижение уровней гемоглобина (94 г/л), эритроцитов (3,12 × 10 12 /л) и тромбоцитов (32 × 10 9 /л), нормальное содержание лейкоцитов (9,9 × 10 9 /л). В биохимическом анализе крови повышенными были показатели общего кальция (4,64 ммоль/л), глюкозы (8 ммоль/л), общей железосвязывающей способности сыворотки (73,9 мкмоль/л), латентной железосвязывающей способности сыворотки (63,1 мкмоль/л), мочевины (6,9 ммоль/л), креатинина (59 мкмоль/л), уровни фосфора (1,18 ммоль/л), сывороточного железа (6,5 мкмоль/л) оказались сниженными. Показатели общего белка, альбумина, общего холестерина, щелочной фосфатазы, амилазы, АЛТ, АСТ, калия, натрия, хлоридов, общего билирубина и его фракций оставались в пределах референсных значений. При ЭКГ выявлены признаки метаболических нарушений в миокарде. При УЗИ определены протоковые изменения в структуре печени, эхо-признаки кальцинированной эхо-взвеси в желчном пузыре, эхо-признаки симптома гиперэхогенных «пирамидок» в почках, нормальные размеры полостей сердца, отсутствие дефектов интракардиальных перегородок, щитовидная железа без патологии, паращитовидные железы не визуализировались. При исследовании сыворотки крови на содержание гормонов зафиксировано нормальное содержание адренокортикотропного гормона (8,0 пг/мл), кортизола (684 нмоль/л), прогестерона (1,0 нмоль/л), 17-ОН-прогестерона (1,86 нмоль/л). Проведенное обследование позволило исключить врожденную дисфункцию коры надпочечников. В то же время значительно увеличенный уровень кальция в крови требовал исключения гипервитаминоза D и гиперфункции паращитовидных желез. Ребенок при поступлении на стационарное лечение не имел российского гражданства и полиса медицинского страхования. Поэтому исследование концентраций паратгормона и 25-гидроксихолекальциферола у него удалось организовать лишь через неделю после госпитализации на фоне ежедневно проводимой инфузионной терапии. Витамин D ребенок с момента госпитализации не получал. Тем не менее уровень 25-гидроксихолекальциферола у него превышал нормальные значения (123,3 нг/мл). Содержание паратгормона было снижено до 0,45 пмоль/л. Родители ребенка, узбеки по национальности, очень плохо владели русским языком. Языковой барьер между ними и лечащим врачом при первоначальном сборе анамнеза не позволил выявить данные о приеме ребенком повышенного количества витамина D. При повторном уточнении анамнеза выяснилось, что мать давала ребенку препарат витамина D (Аквадетрим) по 2–3 капли после каждого кормления, т. е. по 7–8 раз в сутки. Таким образом, был подтвержден диагноз гипервитаминоза D. На фоне проведенного лечения (внутривенного вливания глюкозо-солевых растворов с целью коррекции водно-электролитного баланса) состояние ребенка улучшилось. Самочувствие, аппетит у него нормализовались. Отмечалась стабильная прибавка в массе тела (за время госпитализации +422 г). Ребенок был выписан из стационара под наблюдение участкового педиатра. Рекомендована отмена витамина D до нормализации уровня 25-гидроксихолекальциферола в крови. ЗАКЛЮЧЕНИЕ При назначении ребенку витамина D с профилактической или лечебной целью необходимо помнить о возможности гипервитаминоза D. Избежать данного состояния помогает правильная организация мероприятий по специфической профилактике рахита у детей, рациональное использование препаратов витамина D под контролем уровня кальцидиола в крови. Поступила: 10.06.2021 Принята к публикации: 24.08.2021

Деформирующий артроз

Деформирующий остеоартроз (артроз, ДОА) — это патология суставов, для которой характерны разрушение хряща, разрастание и деформация костной ткани. Это приводит к внешним изменениям сустава и нарушению его функциональности.

Тяжелые формы артроза приводят к инвалидизации пациента вследствие утраты его двигательной функции.

Симптомы

Основным проявлением артроза является боль в пораженном суставе и окружающих его структурах и тканях (мышцы, связки).

В зависимости от степени поражения сустава и выраженности симптомов выделяют следующие стадии ДОА:

I стадия (компенсированная) — характерна боль в области сустава после значительных нагрузок, рентгенологические признаки разрушения хряща отсутствуют или минимальны, II стадия (субкомпенсированная) — появляется боль при ходьбе или незначительных нагрузках, на рентгеновском снимке видны изменения в костной ткани, III стадия (декомпенсированная) — хрящ сустава частично или полностью разрушается, боль беспокоит даже в покое. Причины

К основным этиологическим факторам артроза относятся:

общее переохлаждение организма, гиподинамия или избыточная физическая активность, травмы опорно-двигательного аппарата, возраст старше 50 лет.

В зависимости от этиологии выделяют два вида остеоартроза:

первичный — возникает без определенной причины, вторичный — появляется как результат заболевания или травмы. Диагностика

Консервативное лечение ранних проявлений ДОА приводит к хорошим результатам, поэтому важно своевременно обратиться к специалисту при возникновении первых симптомов.

Ортопед нашей клиники проводит квалифицированный осмотр пациента и назначает дополнительные исследования для уточнения причины заболевания и степени поражения суставов.

Для диагностики деформирующего остеоартроза применяют такие методы:

лабораторные исследования, УЗИ суставов, рентгенографическое исследование, МРТ, диагностическую лапароскопию. Напишите нам в online-чат Начать чат Мнение нашего эксперта

Необходимо помнить, что любая суставная боль может сигнализировать о серьезном заболевании, включая ДОА. Для своевременной диагностики и лечения патологии следует обратиться к специалистам нашей клиники.

Лечение

Выбор терапии остеоартроза базируется на причине заболевания, его стадии, локализации патологического процесса.

На компенсированной стадии рекомендуется консервативное лечение, направленное на замедление процесса деструкции хряща и купирование болевого синдрома. Комплекс мероприятий включает в себя:

физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру, специальную диету, симптоматическое лечение (обезболивающие и противовоспалительные лекарственные средства).

Для восстановления структуры хрящевой ткани используется внутрисуставное инъекционное введение специальных препаратов.

На стадии субкомпенсации и декомпенсации положительный результат дает только хирургическое лечение, заключающееся в замене пораженного сустава искусственным протезом (эндопротезирование сустава). В итоге значительно улучшается качество жизни пациента, устраняется болевая симптоматика, восстанавливается двигательная активность.

Профилактика

Для предотвращения развития артроза необходимо выполнять следующие рекомендации:

соблюдать режим дня, совершать регулярные пешие прогулки, посещать бассейн, своевременно лечить заболевания, способные привести к повреждению суставов, регулярно проходить профилактические осмотры.

Людям старше 50 лет следует принимать хондропротекторные лекарственные препараты, улучшающие метаболизм в суставе.

"

Гиповитаминоз

Гиповитаминозом называется группа заболеваний, спровоцированная дефицитом одного или нескольких витаминов в человеческом организме. Авитаминоз является крайней степенью данного заболевания.

Гиповитаминозы делятся на следующие виды: пеллагру (когда в организме не хватает никотиновой кислоты), бери-бери (когда наблюдается дефицит тиамина), «куриную слепоту» (дефицит витамина А), рахит (дефицит витамина D), цингу (дефицит витамина С), а также прочие патологические состояния, которые вызваны нехваткой в организме биотина, фолиевой кислоты, витаминов Е или же витаминов B-группы.

Сейчас тяжелые формы гиповитаминозов встречаются в развитых странах не слишком часто. Но многочисленные результаты различных лабораторных исследований говорят, что гиповитаминоз в легкой форме, протекающий без ярко выраженных симптомов, бывает весьма широко распространен даже в тех странах, где наблюдается высокий уровень жизни. В Европе и США к недостатку витаминов приводят операции на органах ЖКТ, хронические заболевания, алкоголизм, частые диеты, употребление ряда определенных лекарственных препаратов, введение питательных веществ в организм с помощью инъекций. Распространены гиповитаминозы и в России: чаще всего от них страдают дети и пожилые люди. На распространенность и степень выраженности гиповитаминозов разных видов может влиять и время года, и регион.

Для лечения гиповитаминоза необходимо восполнить дефицит витаминов в организме. Если лечение начато своевременно, то прогноз очень благоприятен. Однако если дефицит определенных витаминов наблюдается у человека в выраженной форме продолжительное время, спровоцированные им изменения могут быть необратимы.

Симптомы гиповитаминоза

Гиповитаминоз проявляет себя по-разному: при нем могут наблюдаться нарушения работы почти всех систем и органов человеческого организма. То, насколько выражены эти симптомы, напрямую зависит от уровня недостатка конкретного витамина.

Основные проявления гиповитаминозов:

анемия, различные кровотечения, утомляемость и слабость, нарушения в работе нервной системы, дерматит, нарушения в работе ЖКТ, нарушение зрения, нарушение психического, а также физического развития ребенка, нарушение остеогенеза. Кто в группе риска? беременные, а также кормящие мамы, люди, которые неполноценно питаются и не употребляют в пищу те или иные продукты – ведь гарантировать поступление нужного количества различных витаминов в организм может только разнообразный рацион, люди, которые принимают противосудорожные препараты, алкоголики, люди, которые перенесли операции на кишечнике и желудке или же страдают от хронических заболеваний органов ЖКТ. Диагностика гиповитаминоза

Выраженные формы гиповитаминозов обычно отличаются достаточно специфичными симптомами: именно это позволяет врачу с легкостью предположить о недостатке того или иного витамина в организме пациента. Однако если гиповитаминоз незначителен и у пациента есть сопутствующие болезни, отличающиеся схожими проявлениями, специалисту для диагностики может потребоваться провести ряд инструментальных и лабораторных исследований.

Необходимые анализы на дефицит витаминов:

Клинический анализ крови Общая щелочная фосфатаза, Витамин А, Витамины В-группы, Витамин С, Витамин D, Витамин Е, Витамин К, Коагулограмма, Кальций общий в сыворотке, кальций в суточной моче, кальций ионизированный, Гомоцистеин, Фосфор в сыворотке, паратиреоидный гормон. Лечение гиповитаминоза

Для лечения больному вводятся необходимые дозы витаминов (делается это внутривенно, перорально и внутримышечно), осуществляется терапия заболеваний, вызывающих нарушение обмена и всасывания витаминов в организме.

Профилактика гиповитаминоза

Для профилактики гиповитаминоза необходимо рационально питаться и в случае возникновения такой необходимости принимать дополнительные дозы витаминов (в период выздоровления после тяжелых болезней, в период беременности).

"

Артроз стопы

Артроз стопы — это хроническое заболевание, при котором повреждается и разрушается хрящевая ткань сустава. В его основе лежат дегенеративно-дистрофические изменения — то есть нарушение питания и преждевременное изнашивание суставных поверхностей. Чаще всего поражается плюснефаланговый сустав большого пальца стопы.

Симптомы артроза стопы

Артроз стопы сопровождается множество характерных симптомов, однако их интенсивность зависит от степени артроза и тяжести патологии. Это заболевание обычно развивается в течение длительного времени, и на ранних стадиях может долго оставаться незамеченной. Первые признаки болезни — быстрая утомляемость при ходьбе, чувство усталости и тяжести в ногах после физической активности, хруст в суставах — обычно не воспринимаются как что-то серьезное и остаются без внимания.

Если лечение не начато вовремя, состояние постепенно ухудшается. Появляются более выраженные симптомы, которые невозможно игнорировать: сильные и длительные боли в ногах после нагрузки, а иногда и в покое, «разрастание косточки» большого пальца, отечность и покраснение ног, мозоли на стопах, нарушение походки, хромота. Ноющие боли также могут возникать в виде реакции на холодную воду или изменение погоды. Всё это существенно снижает комфорт и качество жизни, лишает возможности полноценно заниматься бытовой и трудовой деятельностью, ограничивает подвижность пациента.

Таким образом, основные симптомы артроза:

Утренняя скованность и неподвижность в суставах, которая проходит после небольшой разминки, двигательной активности, На поздних стадиях патологии объем движений резко уменьшается, человек непроизвольно старается разгрузить больную ступню, за счет чего изменяется походка, человек начинает хромать. Это происходит из-за выраженного изменения амплитуды движений в пораженном суставе и появления болевых ощущений при ходьбе, Отек и покраснение кожи над пораженной областью, локальное повышение температуры, Появление чувства усталости в ногах при нагрузке, Хруст в стопе при ходьбе, Боли в суставах: поначалу они возникают вследствие нагрузки и проходят после отдыха, но по мере усиления поражения они становятся постоянными и появляются даже в покое, Ноющие боли в ногах как реакция на холод или изменение погоды, Появление натоптышей, мозолей на ногах, деформация костей и изменение формы стопы, Причины артроза стопы

Артроз стопы чаще развивается в зрелом возрасте, после 45-50 лет. Причиной этой патологии могут быть дефекты строения — например, плоскостопие, из-за чего нагрузка на ткани постоянно распределяется неравномерно. Это способствует чрезмерному изнашиванию и повреждению хрящевых поверхностей, связок и костных структур. Такому риску особенно подвержены люди с избыточной массой тела, поскольку она приводит к усиленному давлению на ступню.

Большую роль в развитии болезни может сыграть ношение неподходящей и неудобной обуви, слишком тесной или свободной. Женщины часто становятся жертвами пагубного влияния на здоровье ног обуви на высоких каблуках. В такой обуви нога не выполняет амортизирующую функцию, основная опора приходится на пальцы и плюснефаланговые суставы, что приводит к артрозу большого пальца.

Часто артроз возникает вторично, в исходе какого-то другого заболевания:

Травмы: переломы, вывихи, растяжения и разрывы связок. Посттравматический артроз особенно часто встречается у спортсменов, Врожденные дисплазии, то есть аномалии развития тканей, Аутоиммунные поражения соединительной ткани, такие как ревматоидный артрит или системная красная волчанка, Недолеченный артрит или другие острые воспалительные заболевания,

Все эти причины приводят к спазму мелких и крупных мышц, ухудшению кровообращения в ногах. Хрящи не получают достаточного питания, теряют влагу, разрушаются, суставная щель сужается, и возникают типичные симптомы артроза.

Степени артроза стоп

Выделяют 3 степени артроза, различные по глубине патологии и интенсивности симптомов болезни.

Артроз стопы 1 степени характеризуется отсутствием выраженных морфологических изменений в виде разрушения суставных тканей. Нет внешних признаков деформации. Однако уже на этой стадии нарушается питание суставного хряща синовиальной жидкостью, появляется воспаление. Субъективные симптомы на этой стадии слабо выражены. Больной может отмечать утомляемость при ходьбе, ноющие боли при длительной нагрузке.

Для артроза стопы 2 степени характерно появление морфологических признаков: нарушается строение хряща, синовиальные поверхности начинают разрушаться, суставная щель сужается. Страдает функция сустава. Боли в ногах становятся постоянными, более интенсивными, не проходят в покое и после отдыха.

Артроз стопы 3 степени — это запущенный патологический процесс, для этой стадии болезни типично обширное разрушение структур, появление костных разрастаний, заметная деформация стопы. Теряется объем движений в суставе вплоть до полной неподвижности. Боли в ногах становятся столь выраженными, что человек стремится максимально освободить ногу от нагрузки и перенести вес на здоровую сторону, что приводит к появлению хромоты.

Что делать при артрозе стоп

Опасность данного заболевания в том, что на ранних стадиях оно часто остается незамеченным, а на поздних борьба с ним становится затруднительной. Вот почему так важно вовремя заметить у себя первые признаки артроза и не допустить развития тяжелых необратимых изменений, характерных для артроза второй и особенно третьей степени.

Помните: артроз не проходит самостоятельно, и при отсутствии лечения неуклонно прогрессирует. Появление боли и дискомфорта требует немедленного обращения к врачу для уточнения диагноза и своевременного лечения.

Колоссальный опыт лечения остеоартроза накоплен специалистами Центра доктора Бубновского.

К лечению артроза здесь подходят комплексно: методика доктора Бубновского предусматривает не только симптоматическое лечение, снимающее острую боль, но и патогенетическое, то есть влияющее на механизм развития заболевания и останавливающее его прогрессирование.

Как лечить артроз суставов стоп

Авторская методика кинезитерапии, применяемая в Центре, направлена на восстановление физиологических функций суставов и активацию собственных ресурсов организма.

Это происходит благодаря ряду факторов:

Активация работы мышц, Снятие спазма и, как следствие, восстановление кровотока, Улучшение питания хрящевой ткани в результате регулярной правильной нагрузки, Ликвидация дистрофии тканей, Предотвращение или остановка разрушения хряща, Предотвращение прогрессирования артроза.

Перед назначением лечения врач проводит полное диагностическое обследование пациента. В обязательном порядке проводится мануальный осмотр и миофасциальное тестирование, определяющие степень нарушения подвижности суставов, характерные болевые ощущения. В качестве дополнительных методов врач может назначить рентген-исследование, компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ) сустава. Эти исследования выявляют морфологические изменения, характерные для 2 и 3 стадий болезни: сужение суставной щели, деформацию и разрушение костной и хрящевой ткани, появление костных разрастаний.

Изучив полученные результаты, врач устанавливает степень артроза, ведь именно от нее зависит предполагаемый план лечения.

Несмотря на то, что общие принципы терапии едины для всех стадий заболевания, интенсивность лечебного воздействия и его результативность в большой мере зависят от того, насколько запущен патологический процесс.

Как лечить артроз 1 степени?

На этой стадии заболевания нет заметных морфологических изменений, а есть лишь предпосылки к их возможному появлению в будущем, которые легко поддаются коррекции.

Для лечения первых проявлений болезни и профилактики тяжелых осложнений составляется индивидуальная кинезитерапевтическая программа, учитывающая особенности и потребности пациента. Отсутствие выраженных болей и заметного ограничения подвижности на данном этапе позволяет выбирать активную тактику и составлять интенсивную программу упражнений, выполняемых как на гимнастическом коврике без дополнительного оборудования, так и на специальных тренажерах.

Как лечить артроз 2 степени?

Лечение артроза на 2 стадии требует большей внимательности и осмотрительности со стороны лечащего врача, чтобы не допустить появления болевого синдрома в процессе кинезитерапии.

Упражнения выполняются на многофункциональном блочном тренажере Бубновского, который позволяет прицельно задействовать нужную группу мышц без провокации болевых ощущений. Каждое занятие проходит под наблюдением врача-кинезитерапевта, а технику выполнения упражнений контролируют опытные инструкторы.

Лечение, начатое на второй стадии, помогает улучшить нарушенное движение в суставах, снять болевой синдром, а также остановить прогрессирование артроза и не допустить ухудшения качества жизни пациента.

Как лечить артроз 3 степени?

Увы, на этой стадии заболевания морфологические изменения достигают существенной выраженности и становятся необратимыми, поэтому полное выздоровление пациента невозможно.

Часто пациенты, страдавшие артрозом 3 степени, приходят в Центр уже после операции. Однако сама по себе операция не восстанавливает работу сустава. Необходима правильная и полноценная реабилитация, включающая индивидуально подобранные двигательные нагрузки и дополнительные процедуры: массаж, физиотерапия, термическое воздействие.

Назначаемая программа включает в себя упражнения и процедуры, наиболее эффективные и безопасные на данном этапе. Благодаря грамотной комбинации данных средств с двигательными нагрузками достигается максимальный терапевтический эффект и профилактика прогрессирования и осложнений артроза.

"

Деформирующий артроз

Деформирующий артроз, также знакомый многим под названием «остеоартроз», является дегенеративно-дистрофическим состоянием, которое проявляется изменением хрящевой ткани суставов.

Симптомы

Человек с деформирующим артрозом испытывает боль в суставах и чувство, что они стали жесткими. Тем не менее, первоначально все симптомы заболевания проявляются, в основном, только после занятий физической активностью. Со временем состояние ухудшается, и боль может стать постоянной.

Течение заболевания

Прогрессирует остеоартроз медленно (несколько лет, а то и десятилетий), и, как следствие, возможности пациента также меняются медленно. Он успевает привыкать к меньшей активности суставов, снижению собственной активности и постоянным болям (а также болеутоляющим), хотя состояние становится серьезнее с каждым годом, и, рано или поздно, ему все-таки приходится обратится к врачу. Естественно, это не является правильным отношением к проблеме - лечить суставы следует сразу же после того, как появились первые признаки из повреждения или боль в суставе. В таком случае большинства серьезных изменений и привыкания к лекарствам можно избежать, и человек не станет постепенно увядать из-за остеоартроза.

Стоит также отметить, что с развитием данного заболевания, пациент становится более восприимчивым к некоторым другим заболеваниям, и также он может начать набирать вес из-за снижения подвижности.

Остеоартроз не является приговором. Хотя восстановить поврежденный сустав без операции нельзя, эндопротезирование сустава можно существенно отсрочить или даже отказаться от него вовсе.

Лечение

Лечение деформирующего артроза, в подавляющем большинстве случаев, включает три пункта: физиотерапия, ЛФК и лекарства. В клинике пациенту назначают персонализированную программу, разработанную специально для его случая.

В комплекс программ, направленных на облегчение состояния больного, могут быть включены такие процедуры как: массаж, ударно-волновая терапия, электростимуляции, изометрическая кинезиотерапия, тканевая нейроадаптация, иглоукалывание и многое другое. Для решения проблем с сильными болями, существуют инъекции.

Первоначально пациенту с болезнями суставов могут помогать простые обезболивающие средства, однако стоит иметь ввиду, что их хватает ненадолго – со временем боль перестанет реагировать на лекарства, если человек полагается исключительно на них. Кроме того, суставы в ходе развития остеоартроза начнут становиться все менее и менее стабильными, что повлияет на движение. Это одна из причин, по которым при первых признаках болей в суставах люди идут к врачу.

Похожие материалы:

Лечение артроза суставов без операции

Вылечить артроз нельзя, даже с операцией. Но управлять этим состоянием, избавиться от боли и вернуться…

"

Дефицит витамина D и его значение для пожилых людей

Показатели дефицита витамина D в мире варьируются в зависимости от региона и составляют от 30 до 90%. Дефицит витамина D часто встречается в нашей стране и чаще встречается у пожилых людей.
В гериатрическом отделении Liv Hospital Vadistanbul, диагностика и лечение дефицита витамина D у пожилых людей проводится врачами-специалистами.

Каким образом синтезируется витамин D и какова его польза?

Витамин D синтезируется в коже с помощью солнечных лучей. По этой причине в народе его еще называют солнечным витамином". Для синтеза необходим прямой контакт солнечных лучей с кожей. Витамин можно принимать с пищей только в очень небольших количествах. Витамин D, который синтезируется в коже и поступает с пищей, трансформируется в более эффективную форму, подвергаясь изменениям в печени и почках.
Синтез витамина D приходится на период с мая по ноябрь, на широте нашей страны. В эти часы рекомендуется выходить на солнце Для синтеза витамина D, рекомендуется выходить на солнце между 10.00-15.00 часами, так как подходящий угол солнечного луча (время, когда солнечные лучи достигают поверхности земли) приходится на этот период времени. В другие часы действие солнечного света снижается с точки зрения синтеза витамина D. В зависимости от типа кожи, рекомендуется, чтобы время пребывания на солнце составляло от 10 до 30 минут. Дефицит витамина D встречается чаще у темнокожих людей, так как синтез витамина D у них происходит более затруднительно.
Витамин D обеспечивает всасывание кальция и фосфора, поступающих из кишечника с пищей. Таким образом, он обеспечивает минерализацию костей, то есть твердостойкость. Также необходим и для здорового функционирования мышц. При дефиците витамина D может наблюдаться слабость костей, повышенная хрупкость костей, мышечная слабость, повышенный риск падений и переломов.

Почему дефицит витамина D чаще встречается у пожилых людей?

Снижение подвижности с возрастом, увеличение продолжительности пребывания в помещении, снижение способности кожи вырабатывать витамин D, дополнительно недостаточное поступление витамина D с пищей, снижение всасывания в кишечнике и низкая активность почек приводят к тому, что дефицит витамина D чаще наблюдается у пожилых людей.

Что происходит при дефиците витамина D в пожилом возрасте?

При дефиците витамина D наблюдается размягчение костей (остеомаляция), снижение костной массы и повышение хрупкости костей (остеопороз). Поскольку это вызывает ухудшение равновесия и снижение мышечной силы, учащаются падения и могут возникать переломы костей, особенно бедра. Также, наблюдаются боли, мышечные судороги, мышечные спазмы, особенно в руках и ногах. Боль обычно начинается в нижней части спины и может распространяться на бедра, спину и ребра. При дефиците витамина D снижается способность ходить и двигаться. В некоторых исследованиях отмечается, что дефицит витамина D связан с забывчивостью, депрессией, снижением иммунитета, раком и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Каковы источники витамина D?

В то время как только 10-20% потребности в витамине D можно получить с пищей, а 80-90% за счет синтеза кожей под действием солнечного света (ультрафиолет-В). Другими словами, основным источником витамина D для многих людей является прямой контакт с солнечными лучами. Солнечные лучи, попадающие на кодж из-под одежды или через стекло, не эффективны в синтезе витамина D. Используемые солнцезащитные кремы, также предотвращают выработку витамина D в коже. Жирная рыба (лосось, сардины, рыба-меч, скумбрия, тунец…), рыбий жир, яичный желток, молоко, сливочное масло, овес, сладкий картофель, растительное масло и печень содержат витамин D. Из растений петрушка, люцерна и крапива содержат витамин D.

Какова суточная потребность в витамине D?

Взрослым в возрасте 65 лет и старше рекомендуются более высокие дозы витамина D (800–1000 МЕ/день холекальциферола), чем молодым людям. Тем не менее, в соответствии с результатами измерения витамина D и целевыми значениями витамина D, подходящая доза для человека определяется врачом. Для здорового функционирования костей и мышц, следует принимать и кальций в достаточном количестве. Суточная доза кальция должна составлять 1200 мг. Например, каждые 100 мг белого сыра содержат 169 мг кальция, 100 мг сыра чеддер содержат 350 мг кальция, а 100 мг простого обезжиренного йогурта содержат 183 мг кальция.

Очень важно, чтобы дозы витамина D устанавливались врачом, так как высокие дозы витамина D также вредны, как и низкие дозы витамина D. При отравлении витамином D уровень кальция в крови может подняться до высокого уровня, вызывая камни в почках, почечную недостаточность и другие опасные для жизни состояния. При лечении используются в основном капли, капсулы или таблетированные формы, содержащие витамин D. Поскольку витамин D в ампулах содержит очень высокие дозы, он используется только у ограниченной группы пациентов и почти никогда не является предпочтительным для пожилых людей. Как известно, что добавки витамина D в соответствующих дозах у пожилых людей помогают уменьшить риск переломов бедра и позвоночника. Также было показано, что он уменьшает количество падений, способствует укреплению костей, улучшает мышечную силу и уменьшает боли и судороги. Есть также исследования, сообщающие о положительном влиянии на сердечно-сосудистую систему, забывчивость, депрессию и рак.

На что следует обратить внимание пожилым людям во время принятия солнечных ванн?

Пожилые люди более уязвимы при жаркой погоде. Так как в возрастом чувствительность и корректирование изменения температуры тела снижается. Помимо этого, многие пожилые люди имеют более одного хронического заболевания и принимают множество различных лекарственных препаратов. Некоторые из препаратов увеличивают потерю жидкости из организма и, таким образом, могут вызывать обезвоживание (дегидратацию) организма в жаркую погоду. Это может негативно сказаться на многих органах, особенно на почках. Обезвоживание является основным последствием проблем со здоровьем, связанных с солнечным ударом, поэтому важно употреблять много воды пожилым людям. Старайтесь избегать алкогольных напитков или напитков с кофеином, так как они могут увеличить потерю воды из организма. Следует носить широкие шапки для защиты области головы, а также избегать физических упражнений и нагрузок, особенно на открытом воздухе, в очень жаркое время дня. При высокой влажности воздуха, способность организма к охлаждению из-за потоотделения затрудняется. Головная боль, головокружение, тошнота, учащенное сердцебиение, боль в груди, обмороки и затрудненное дыхание могут быть признаками чрезмерного воздействия тепла и солнца. Следует соблюдать осторожность в плане таких симптомов.

"

Вальгусная деформация стопы

Самая частая проблема с которой обращаются пациенты с проблемами на стопе это «косточка» — простонародное название для вальгусной деформации стопы (или Hallux valgus). Это форма плоскостопия, при которой происходит расширение в передней части стопы, искривление плюснефалангового сустава в основании большого пальца. Там возникает нарост, который провоцирует отклонение большого пальца от других и образование характерной шишки — «косточки».

Это не только эстетический дефект, но и патология, которая может мешать ходьбе и ограничивать выбор обуви, привести к таким последствиям, как ссадины и мозоли, артроз. По мере роста деформация затрагивает и другие пальцы. Помочь решить вашу проблему помогут наши лучшие врачи-ортопеды Калининграда в медицинском центре Надежда" !

Причины

Причины многочисленны и неоднозначны, точка в научном подходе еще не поставлена.

Основные факторы, которые могут привести к деформации сустава большого пальца:

неравномерное распределение нагрузки на стопу при плоскостопии, ношении тесной обуви с узким носком или высоким каблуком. В группе профессионального риска — балерины, спортсмены, наследственность — врожденная предрасположенность к патологиям опорно-двигательного аппарата, слабость связок, специфика строения стопы, когда сустав чрезмерно подвижный или большая длина первой кости плюсны, плоскостопие — уплощение стопы, ослабление мышечной мускулатуры, деформация поперечного свода стопы, что приводит к росту нагрузок и деформации костно-суставного аппарата, избыточный вес, который приводит к увеличению нагрузки на стопу, возраст — по мере сокращения выработки эстрогена начинается разрушение костных тканей и потеря ими кальция, травмы и заболевания структур стопы (артрит, подагра и другие), сахарный диабет или другие заболевания, которые приводят к ухудшению кровообращения стоп. Симптомы

Различают 3 стадии вальгусной деформации: начальную (угол отклонения до 20 градусов), среднюю, запущенную (угол деформации более 40 градусов). Симптомы нарастают по мере прогрессирования патологии.

Заметить проблему на ранних стадиях можно по небольшому дискомфорту и искривлению в области пальца. Постепенно шишка в основании пальца растет, все чаще и дольше беспокоят воспаления и боли.

Типичные симптомы «косточки на ноге»:

перемены в походке, быстрая усталость при небольших нагрузках, уплощение стопы, покраснения и воспаления в области пораженного сустава, боль в суставе в покое или во время ходьбы, искривление в основании большого пальца, постепенная деформация других пальцев, натоптыши, мозоли в пораженной области. Лечение вальгусной деформации

Вопросами деформации стопы занимается врач-ортопед . Диагностика проводится путем осмотра ступни, оценки ее подвижности. Также применяют рентген, МРТ, компьютерную плантографию.

Лечение подбирается индивидуально в зависимости от стадии патологии и состояния здоровья пациента. На начальных стадиях «косточка» на пальце лечится безоперационными методами:

массаж, электрофорез, магнитотерапия и другие методы физиотерапии, направленные на нормализацию кровообращения в стопе, регенерацию, медикаментозная терапия — средства для снижения воспаления, отека, боли, ортопедические средства — меры, которые позволят равномерно распределить вес на поверхность стопы и скорректировать уже имеющиеся деформации. Применяются ортопедические стельки, супинаторы, бандажи и прочие приспособления.

При далеко зашедшем процессе, когда консервативное лечение не дает результата, а боль и внешний вид не дают забыть о себе в нашей клинике “Надежда” мы предлагаем оперативное лечение данной проблемы. Современные методики позволяют избавиться от боли и восстановить форму стопы, а также обойтись без гипса и костылей.

Вместе мы сможем избавить вас от

боли хронических мозолей «молоткообразных пальцев» проблем с подбором обуви эстетических проблем связанных с формой стопы

Записаться на первичном консультацию к врачу можно позвонив по телефону +7 4012 30-45-30 или с помощью онлайн-записи .

Врач травматолог-ортопед высшей категории

график работы специалиста:

понедельник 14.00-19.00 вторник 15.20-19.00 среда 9.00-15.00 пятница 14.00-19.00

Врач ортопед-травматолог. Работает с заболеваниями и травмами кистей рук.

график работы специалиста:

четверг 15.30-19.00 суббота 9.00-15.00 Стоимость операции вальгусной деформации стопы развернуть Код услуги Наименование услуги Стоимость, руб. 16.66 Коррекция при деформации стопы (плоскостопии) Hallux valgus без стоимости фиксаторов 40000 "