Первичный гиперпаратиреоз: современный взгляд на распространенность, диагностику и хирургическое лечение

Гиперпаратиреоз – эндокринное заболевание, характеризующееся повышенной выработкой в околощитовидных железах (ОЖ) полипептидного гормона паратирина, или паратгормона (ПГ), состоящего из 84 аминокислотных остатков (активная форма). Это основной медиатор поддержания гомеостаза кальция в организме.
Секреция ПГ регулируется непосредственно плазменной концентрацией ионизированного кальция. Действие ПГ направлено на увеличение концентрации плазменного кальция путем стимуляции выхода кальция и фосфатов из костного матрикса, ускорения реабсорбции кальция в почках и увеличения почечной продукции метаболита витамина D3–1,25-дигидроксихолекальциферола (кальцитриола), который спрособствует всасыванию кальция в кишечнике. Поэтому гиперпродукция ПГ приводит к повышению уровня кальция в крови.
Различают первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз.
Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) – заболевание, изначально вызываемое опухолевым или гиперпластическим изменением одной или нескольких (иногда всех) из четырех ОЖ, имеющихся у человека, приводящее к нерегулируемой гиперсекреции ПГ и нарушению гомеостаза кальция.
Вторичный гиперпаратиреоз – вторичная гиперфункция и гиперплазия ОЖ, возникающая при длительной гипокальциемии (чаще – при хронической почечной недостаточности).
Третичный гиперпаратиреоз – возникновение автономно функционирующей аденомы ОЖ на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза.
В развитых странах ПГПТ рассматривается как одна из главных эндокринологических проблем наряду с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы. С начала 1970-х годов эта патология перестала считаться редкой благодаря внедрению систематического лабораторного скрининга и применению автоматических анализаторов уровня кальция в крови. ПГПТ – наиболее частая причина гиперкальциемии. Заболевание встречается в 2-4 раза чаще у женщин и поражает 0,05-0,1% популяции, доходя до 0,2% среди госпитализированных больных. Среди женщин старше 50 лет ПГПТ диагностируется практически у каждой второй. По данным на 2001 год, количество новых случаев ПГПТ в США составляло 42 на 100 тыс. населения в год. В последние годы в США отмечается тенденция к снижению новых случаев заболевания. Это объясняется длительно существующим тщательным скринингом кальциемии и активным лечением выявленных больных, а не снижением заболеваемости. Распространенность ПГПТ увеличивается с возрастом, но болезнь может затрагивать людей всех возрастов, включая детей. В Украине эпидемиология этого заболевания выглядит совсем иначе. Так, в среднем за год выявляется не более 100 новых случаев ПГПТ. Хотя, учитывая мировые данные, в нашей стране эти цифры должны доходить до 20-50 тысяч случаев в год.
ПГПТ наиболее часто обусловлен одиночной доброкачественной опухолью (приблизительно 85% случаев – рис. 1), множественными аденомами (3-5%) или гиперплазией всех желез (10-12% – рис. 2). Рак встречается редко (не более 1% случаев). Этиология ПГПТ в большинстве случаев неизвестна. Семейные случаи могут быть частью синдромов множественной эндокринной неоплазии (MEN1 и MEN2) или представлять собой наследственный семейный гиперпаратиреоз. Хотя генетические дефекты синдромов MEN1 и MEN2 уже установлены, причина мутации гена, связанного с изолированным семейным гиперпаратиреозом, еще не установлена.
Патогенез клинических проявлений многогранен. В основе лежит автономизация продукции ПГ и отсутствие обратного контроля в ответ на гиперкальциемию. Повышенное содержание ПГ приводит к постоянной резорбции кальция из костей, что, в свою очередь, может приводить к остеопении. Увеличенная экскреция кальция с мочой предрасполагает также к формированию почечных камней. Другие же симптомы гиперпаратиреоза связаны с гиперкальциемией как таковой и не относятся напрямую к гиперпаратиреозу. Они могут включать мышечную слабость, утомляемость, гиповолемию, тошноту и рвоту и в крайних случаях приводить к гиперосмолярной гиперкальциемической коме и смерти.
Психоневрологические проявления являются наиболее распространенными и могут включать депрессию, беспокойство, нарушения памяти или весьма тонкие расстройства, которые часто не могут быть точно охарактеризованы пациентами. В тяжелых случаях при кальциемии, превышающей 3 ммоль/л, возможны сопорозные состояния и даже кома. Повышенная концентрация кальция в крови может увеличивать желудочную кислотную секрецию, выработку гастрина и способствовать развитию язвенной болезни. Развитие желчных конкрементов и панкреатита также связывают с гиперпаратиреозом у ряда пациентов.

Клинические проявления
В первую очередь следует отметить, что у большей половины пациентов ПГПТ протекает бессимптомно. Поэтому раннее выявление заболевания должно быть основано на систематическом скрининге кальция крови. На сегодня в Украине 90-95% выявляемых случаев ПГПТ являются симптомными и сопровождаются множественными осложнениями и сопутствующими заболеваниями.

Анамнез
Признаки гиперпаратиреоза: боль в костях (чаще в мелких суставах кистей, стоп, позвоночнике, нередко летучего, непостоянного характера), патологические переломы, деформация скелета, выпадение зубов, нефролитиаз. Деформация длинных костей развивается рано у пациентов детского и юношеского возраста (рис. 3). Тяжелые поражения костей (такие, как фиброзно-кистозный остеит – рис. 4) в наши дни обнаруживаются намного реже (до 10% больных) и, хотя и являются патогномоничными, практически не влияют на частоту выявления ПГПТ. Камни в почках чаще бывают двусторонние, множественные, склонные к рецидивированию, иногда по типу «коралловых» камней (рис. 5). Частота ПГПТ у таких пациентов достигает 17%.
Признаки гиперкальциемии: мышечная слабость, гиповолемия, полиурия и жажда, психоневрологические признаки, потеря аппетита, рвота, тошнота, похудание, язвенная болезнь, желчекаменная болезнь, панкреатит, подагра, катаракта, кальциноз сосудов и сердца, аритмии, гипертензия, анемия и др.

Физикальные симптомы
Симптоматика неспецифическая и мало настораживающая в отношении ПГПТ. Обследование может обнаружить мышечную слабость и депрессию. Артериальная гипертензия выявляется у 30-50% пациентов, но механизмы ее развития неизвестны. Обнаружение пальпируемых опухолевидных образований на шее маловероятно вследствие небольших размеров аденом, хотя в редких случаях пальпация помогает выявить рак околощитовидной железы (почти все случаи пальпируемых опухолей ОЖ оказываются злокачественными!).

Лабораторная диагностика
Гиперкальциемия должна быть зарегистрирована более чем однократно, прежде чем будет проведена дальнейшая диагностика. Для этого можно использовать как уровень ионизированного (норма 1,1-1,3 ммоль/л), так и общего кальция (норма 2,1-2,6 ммоль/л). Коррекция уровня общего кальция принципиальна в случае гипопротеинемии или гипоальбуминемии и проводится по соответствующим формулам.
Уровень интактного (1-84) ПГ: это исследование является ключевым в диагностике. Повышенный уровень интактного ПГ одновременно с увеличенной концентрацией ионизированного либо общего кальция сыворотки подтверждают диагноз ПГПТ. Для исключения паранеопластической гиперкальциемии, связанной с выделением ПГ-подобных полипептидов различными злокачественными опухолями или их метастазами, необходимо исследовать именно интактный (1-84) ПГ, а не концевые фрагменты его, что позволит выяснить истинную концентрацию гормона. При паранеопластической гиперкальциемии интактный ПГ будет супрессирован. Для определения уровня ПГ используют иммунорадиометрический или иммунохемилюминисцентный методы (норма 10-60 пг/мл). Следует помнить, что период полувыведения ПГ составляет всего 2-4 минуты, а сама молекула очень нестойкая. Поэтому важным моментом является правильный забор материала и быстрое замораживание плазмы для исключения распада ПГ в пробе.
Суточная экскреция кальция с мочой: исследование необходимо для исключения семейной гипокальцийурической гиперкальциемии. Если пациент имеет мочекаменную болезнь или зарегистрированные изменения костной системы, либо если диагноз ПГПТ очевиден, это исследование проводить не обязательно. Существенно повышенный уровень кальцийурии может быть одним из показаний к операции. При ПГПТ этот показатель может быть в пределах нормы.
Гипофосфатемия выявляется у большей части больных, но не является специфичным показателем. Повышение активности щелочной фосфатазы и остеокальцина подтверждают нарушение метаболизма костной ткани, но не являются обязательными параметрами для постановки диагноза.
Определение витамина D и его метаболитов обосновано только при подозрении на гипер- или гиповитаминоз. При гиповитаминозе назначают пробное лечение витамином D, которое у больных с ПГПТ приводит к повышению уровня кальция крови, а при «чистом» гиповитаминозе – к восстановлению нормальных цифр кальциемии.
Провокационные пробы с тиазидными диуретиками, инсулином и прочими веществами на сегодняшний день не проводят.

Генетический анализ
Для диагностики семейных форм ПГПТ в случае синдромов МEN1 и МEN2 в мире широко используется генетический анализ. В случае семейных форм поражение ОЖ обычно множественное, по типу гиперплазии, часто проявляется в молодом возрасте. При подозрении на синдром МEN1 (синдром Вермера) ведется поиск опухоли гипофиза, опухоли из островковых клеток (гастриномы, ВИПомы, инсулиномы и т. д.), опухолей надпочечников и мутация в гене MENIN. При подозрении на синдром МEN2 исследуют наличие медуллярного рака щитовидной железы, феохромоцитомы и мутации в протоонкогене RET. К сожалению, на сегодня в Украине такой возможности нет. Поэтому для правильного ведения таких пациентов необходимо длительное наблюдение и проведение доступных методов лабораторной диагностики всем ближайшим родственникам больного.

Инструментальные методы исследования
При длительно текущем заболевании возможно наличие специфических изменений на рентгенограммах костей. Наиболее типичным признаком является субпериостальная резорбция концевых фаланг пальцев на рентгеновских снимках кистей (рис. 6) и очаги резорбции в черепе («соль и перец», «пробоины» – рис. 7). Также наблюдается истончение кортикального слоя костей, наличие «бурых» опухолей. Кальцификаты мягких тканей наиболее характерны для вторичного и третичного гиперпаратиреоза (рис. 8).
Применение остеоденситометрии помагает выявить остеопороз и остеопению и зачастую наталкивает врачей на мысль о ПГПТ.
На ЭКГ можно увидеть укорочение интервала ST, нарушение синусового ритма.

Дифференциальный диагноз
ПГПТ является наиболее частой причиной гиперкальциемии и вместе с паранеопластической гиперкальциемией составляет до 90% всех случаев. Для дифференциальной диагностики принципиальным является уровень ПГ. Причины гиперкальциемии, сопровождаемой повышением уровня ПГ либо его неадекватным уровнем, немногочисленны. Они включают семейную доброкачественную (гипокальцийурическую) гиперкальциемию, гиперкальциемию, индуцируемую избыточным поступлением лития, а также случаи третичного гиперпаратиреоза (развитие аденомы ОЖ на фоне длительно существующего вторичного гиперпаратиреоза). Во всех остальных случаях ПГ будет супрессирован: при паранеопластической гиперкальциемии, гранулематозах (туберкулез, саркоидоз), гипервитаминозе D или А, тиреотоксикозе, гипотиреозе, акромегалии, надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме, применении тиазидных диуретиков, эстрогенов, тамоксифена и других состояниях.
Механизм гиперкальциемии в случае применения препаратов лития ясен не до конца. До сих пор в мировой литературе ведется дисскуссия о возможном демаскирующем эффекте этого вида лечения при уже существующем ПГПТ. Второй гипотезой является нарушение обратного контроля секреции ПГ. Так, литий связывается конкурентно с кальциевыми рецепторами, уменьшая тем самым тормозящий эффект ионов кальция на паратиреоидные клетки. Отмена препарата не всегда приводит к нормализации уровней кальциемии и ПГ.

Методы визуализации (топическая диагностика)
Методы визуализации используются не для постановки диагноза ПГПТ, а для решения вопроса о хирургических подходах к лечению.
Наиболее обоснованы топические исследования для оценки возможности проведения малоинвазивных лечебных процедур – нацеленной радиометрически контролируемой паратиреоидэктомии, эндоскопической или под видео-контролем паратиреоидэктомии.
Для пациентов, подлежащих традиционной эксплорации всех ОЖ, применение методов визуализации гиперфункционирующей железы не является обязательным, однако может нацелить хирурга на поиск аденомы ОЖ, находящейся в нетипичном месте. Очевидно, что в случае рецидива ПГПТ необходимость в точном указании места расположения причинной ОЖ (особенно с учетом ее возможной эктопии) становится определяющим для исхода операции фактором.
Лучший первичный метод топической диагностики – сцинтиграфия с 99m Тс-MIBI. Применение этого радиофармпрепарата в 90-х годах ХХ века произвело революцию в диагностике опухолей ОЖ. Это исследование эффективно более чем в 90% случаев одиночных аденом (рис. 9). Основной недостаток метода заключается в низкой способности диагностирования плюригландулярной болезни (гиперплазия, множественные аденомы). В этом случае чувствительность метода снижается до 55%. Ложно негативные результаты возможны также при маленьких опухолях (до 100 мг), что объясняется разрешающей способностью аппаратуры.
В мире используются две методики сцинтиграфии: двухфазная с использованием одного изотопа ( 99m Тс-MIBI) и субтракционная с использованием двух изотопов ( 99m Тс-MIBI и 123 I или 99m Тс). Двухфазная методика основана на более быстром вымывании изотопа из щитовидной железы и более продолжительном его накоплении в ОЖ. Недостатки метода в его большей продолжительности (до 3-4 часов) и меньшей чувствительности. Субтракционный метод основан на специфичности накопления 123 I или 99m Тс в щитовидной железе. При вычитании двух наложенных изображений (щитовидной железы и щитовидной железы + ОЖ) остается лишь очаг накопления в ОЖ. Метод чрезвычайно дорог и в Украине применяется редко.
Объединение метода сцинтиграфии с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией (SPECT) существенно повышает информативность исследования, особенно при эктопическом расположении желез либо их множественном поражении. Томосцинтиграфические срезы очень важны для определения эмбриологического происхождения ОЖ и для определения оперативного доступа при миниинвазивных операциях.
Ультразвуковое исследование шеи – доступная и простая процедура, весьма эффективная при обнаружении типично расположенных опухолей ОЖ. Однако чувствительность ультразвукового исследования ограничена, особенно в неспециализированных центрах. К сожалению, в Украине отсутствуют курсы специализации врачей УЗИ-диагностики по данной проблеме, а личный опыт, учитывая общее количество больных ПГПТ в нашей стране, пока недостаточен.
Для достижения наилучших результатов в локализации пораженной железы рекомендуется проведение и сцинтиграфии, и УЗИ шеи. Использование этой комбинации, особенно в специализированных центрах, повышает чувствительность диагностики до 90%.
Компьютерная томография и магниторезонансная томография также использовались для локализации аденом ОЖ, однако теперь они в основном заменены сцинтиграфией с 99m Тс-MIBI. Эти исследования могут быть полезны в случаях рецидивирующего или персистирующего заболевания, особенно при эктопическом расположении, например в средостении.
Дополнительной диагностической процедурой может быть двустороннее исследование концентрации ПГ в крови, отбираемой из внутренних яремных вен. Это помогает локализовать эктопические аденомы ОЖ, особенно при рецидивах. Методика показана лишь в отдельных случаях.
В определенных случаях, например при пальпируемом образовании в области шеи либо в щитовидной железе, возможно использование тонкоигольной аспирационной биопсии для дифференциальной диагностики с узлом щитовидной железы либо лимфатическим узлом шеи, однако при веском подозрении на ПГПТ пункции следует избегать из-за высокого риска обсеменения паратиреоидными клетками.

Лечение
Необходимо отметить, что течение ПГПТ является медленно прогрессирующим и при кальциемии ниже 3 ммоль/л не несет характер ургентности, но требует тщательного наблюдения.
Лекарственная терапия ограничивается лечением непосредственно гиперкальциемии. Первоочередной целью является регидратация больных, достигающаяся обильным питьем в неосложненных случаях. В неотложных ситуациях применяют внутривенное восполнение объема циркулирующей плазмы хлоридом натрия и назначением мочегонных средств типа фуросемида. В отдельных случаях применяют внутривенное введение бифосфонатов, чаще при наличии гиперкальциемии паранеопластического генеза. Эти препараты подавляют резорбцию кости и способствуют нормализации кальциемии, обычно эффект наступает на 4-5 день после начала терапии и является недолговременным (в отдельных исследованиях до 30-35 дней). Часто сопровождается миалгиями, повышением температуры тела и уровня креатинина.
В группе больных, где необходимо более быстрое снижение уровня кальциемии, может быть использован препарат синтетического лососевого кальцитонина. Действие наступает быстро, но через несколько дней развивается полная рефрактерность к данному типу терапии.
Препаратами первой линии, особенно в случае паранеопластической гиперкальциемии, гипервитаминозах А и D, могут выступать и глюкокортикоиды.
Опыт применения кальцимиметиков (новая группа препаратов, блокирующих рецепторы кальция на паратиреоидных клетках) является многообещающим, хотя опыт пока недостаточен.
Единственным радикальным лечением ПГПТ является хирургическая операция.

Показания к операции
Некоторые клиницисты настаивают на хирургической операции для всех пациентов с ПГПТ, делая исключение только для тех пациентов, кто не может перенести вмешательство. Они доказывают, что операция вообще хорошо переносится, и такая процедура предотвращает осложнения типа остеопороза и может полностью устранить микросимптомы психоневрологического порядка, которые даже не вполне осознаются больными, например усталость и депрессию. Другие отстаивают консервативный подход к лечению для пациентов с незначительной гиперкальциемией ( Появление большого количества малосимптомных случаев заболевания (благодаря систематическому обследованию уровня кальция в крови на автоматических анализаторах) вызвало многочисленные дискуссии относительно показаний к операции. Результатом обсуждения этого вопроса было принятие консенсуса Национального института здоровья США касательно мониторинга и лечения асимптомного ПГПТ (J.T. Potts, 1991). К основным клиническим и лабораторным показателям, рассматриваемым как аргумент в пользу операции, были отнесены следующие.
Во время первого обследования пациента:
– повышение уровня кальция выше нормы на 0,25-0,4 ммоль/л и более,
– эпизоды в анамнезе угрожающего жизни повышения уровня кальция,
– уменьшение клиренса креатинина на 30%,
– наличие рентген-позитивных камней в почках,
– повышение суточной экскреции кальция с мочой >400 мг,
– уменьшение костной массы по результатам прямого исследования (>2SD ниже нормы),
– требование пациента провести операцию,
– проблематичность тщательного наблюдения за больным,
– наличие сопутствующих заболеваний, усложняющих лечение,
– возраст больных Во время мониторинга пациентов
– появление типичных для ПГПТ симптомов со стороны костей, почек, желудочно-кишечного тракта,
– постепеннное повышение уровня кальция выше нормы на 0,25-0,4 ммоль/л и более,
– существенное ухудшение функции почек,
– появление нефролитиаза или увеличение кальцийурии,
– существенное уменьшение костной массы,
– существенные нейромышечные или психические симптомы без других причин,
– неспособность или нежелание продолжать длительное медицинское наблюдение.

Выбор хирургического лечения
Стандартный подход к операции – полное исследование мест локализации ОЖ на шее с идентификацией всех желез и удалением патологически измененных. В случае гиперплазии всех четырех желез, выполняется субтотальная (3+1/2) паратиреоидэктомия. Приблизительно 50-70 мг ткани нормальной (наименее измененной) железы оставляется. Остаток помечается нерассасывающимся материалом (лигатурой, клипсой) для облегчения идентификации железы в случае повторной операции.
Для случаев семейной формы заболевания или MEN-синдромов целесообразно выполнение тотальной паратиреоидэктомии с аутотрансплантацией измельченной ткани одной железы в мышцы недоминантного предплечья и криопрезервацией некоторого количества ткани на случай плохого приживления аутотрансплантанта.

Эктопическое расположение ОЖ
Если все четыре ОЖ не идентифицированы в типичном для них месте, то необходимо произвести их системный поиск соответственно эмбриональному пути закладки зачатков верхних и нижних желез.
Нижние железы, берущие начало из ІІІ жаберного кармана, могут быть расположены в тиреотимической связке или в тимусе. Тимус можно визуализировать через обычный поперечный цервикальный разрез путем постепенного отделения его от рукоятки грудины и клетчатки средостения сзади. Вследствие нарушения опускания зачатков этой пары желез в эмбриогенезе они могут располагаться даже выше, чем верхние нормально локализованные железы.
Верхние ОЖ имеют более стабильное местоположение. Они берут начало из IV жаберного кармана и располагаются вблизи верхних двух третей щитовидной железы, позади (дорзально) от нее. Атипичное местоположение их включает каротидное влагалище или позадиглоточную (позадипищеводную) локализацию. Кроме того, как верхние, так и нижние ОЖ могут аберрантно располагаться под собственной капсулой щитовидной железы или внутрижелезисто. Поэтому иногда целесообразно выполнить лобэктомию щитовидной железы на стороне наибольшего подозрения на наличие патологической железы, после того как она не будет локализована в одном из вышеупомянутых отделов шеи и средостения. В редких случаях прибегают к срединной стернотомии после подтверждения медиастинального расположения паратиреоидной аденомы.
В послеоперационный период восстановление кальциевого обмена происходит не сразу, и больные нуждаются в дополнительном обеспечении препаратами кальция, чаще совместно с витамином D3.
Эффективность хирургического лечения достигает 97-98%, рецидивы заболевания более характерны для плюригландулярного поражения, особенно в случае MEN-синдромов.
Несмотря на высокую эффективность хирургического лечения при стандартном подходе и даже в отсутствие точных методов локализации причинной околощитовидной железы, не прекращаются поиски новых возможностей диагностики и лечения, которые гарантировали бы обнаружение пораженной ОЖ даже в случае эктопического ее расположения, позволили бы избежать нерадикальной операции при множественных аденомах (гиперплазии) и сделали бы саму операцию более нацеленной и менее травматичной.
Такие возможности появились благодаря прогрессу медицинской техники и науки.
Так, использование одноизотопного метода радиодиагностики с радиофармпрепаратом 99m Тс-MIBI и разработка нового типа регистрирующих приборов – портативной ручной гамма-камеры – позволяют локализовать месторасположение гиперфункционирующей ткани околощитовидной железы прямо во время операции и судить о полноте удаления околощитовидной железы (желез) по степени снижения излучения в зоне вмешательства.
Другое направление интраоперационной диагностики – экспресс-определение концентрации ПГ в крови оперируемого пациента. Более чем 50-процентное снижение концентрации ПГ в течение 10-15 мин после удаления опухоли свидетельствует о полноте вмешательства и об отсутствии множественной патологии ОЖ.
Подобные интраоперационные возможности и повышение точности дооперационной локализации причины ПГПТ создали условия для широкого внедрения в практику так называемых «нацеленных» паратиреоидэктомий, которые могут выполняться тремя способами, резко снижая травматичность операций и повышая их косметичность и переносимость. Это традиционные хирургические операции из небольших разрезов, расположенных точно над местом локализации аденомы, операции с помощью лапароскопической техники (рис. 10) и комбинированные video-assisted операции под видео-контролем, объединяющие традиционный хирургический доступ (гораздо меньшего размера) с использованием эндоскопической техники и специальных инструментов.
Основной недостаток и дискуссионный вопрос этих хирургических подходов – отсутствие возможности ревизии всех ОЖ, это не дает 100-процентной гарантии не пропустить множественный аденоматоз или гиперплазию нескольких желез. Кроме того, стоимость процедур и оборудования очень высока.
Наиболее актуальной проблемой для стран, где ПГПТ остается редким эндокринным заболеванием, диагностируемым случайно либо в запущенных стадиях, является широкомасштабное внедрение лабораторного скрининга уровня кальция крови с помощью автоматических анализаторов. Поднятие образовательного уровня широкого круга врачей и возможности гормонального подтверждения диагноза позволят кардинально изменить представление о распространенности заболевания, выявлять и лечить ПГПТ на этапе начальных лабораторных и клинических проявлений.
За последние 7 лет в Украине проблема ПГПТ приобрела большую актуальность: количество диагностируемых случаев увеличилось с 10 до 100-150 в год, участились случаи диагностики безсимптомных (лабораторных) форм.
В Украинском научно-практическом центре эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины за последние 7 лет прооперировано 230 случаев ПГПТ, а ежегодно выполняется 50-70 операций. Накоплен большой диагностический и хирургический опыт, незаменимый при лечении сложных случаев с эктопической локализацией ОЖ. Появилась техническая возможность выполнять эндоскопические операции при локализованной аденоме ОЖ небольших размеров с отличным косметическим результатом (рис. 11)
Значительно возросла информированность врачей-эндокринологов о распространенности и диагностике ПГПТ, вырос интерес к данной проблеме и у врачей других специальностей. Увеличилось количество публикаций, посвященных этой теме. Заметны сдвиги и в практическом плане: увеличилось количество лабораторий, где возможно определение ПГ, накоплен первый опыт применения сцинтиграфии и УЗИ шеи для локализации ОЖ.
Считаем необходимым дальнейшее развитие данного направления.
1. Внедрение повсеместного лабораторного скрининга общего и ионизированного кальция крови на автоматических анализаторах.
2. Обеспечение возможности точного определения паратгормона в лабораториях крупных городов и областных центров.
3. Проведение образовательной программы для широкого круга врачей о реальном распространении и клинических проявлениях ПГПТ.
4. Повышение квалификации эндокринных хирургов и врачей функциональной диагностики.

Номер: № 22/1 ноябрь - Диабетология. Тиреоидология. Метаболические расстройства СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ

Інфекційний ендокардит (ІЕ) є серйозною проблемою системи охорони здоров’я в усьому світі. Через пов’язану з ІЕ високу захворюваність і смертність визначення ефективних стратегій його профілактики та лікування нині перебуває в центрі уваги дослідників. Як наслідок, із моменту публікації настанови з менеджменту хворих на ендокардит Європейського товариства кардіологів (ESC, 2015) дослідники отримали нові цікаві дані, що стали вагомою підставою для оновлення цього документа. Робоча група ESC (2023) мала на меті критично оцінити чинні профілактичні, діагностичні й терапевтичні підходи, зокрема співвідношення користі й ризику, для надання оновлених рекомендацій на допомогу лікарям у прийнятті клінічних рішень під час ведення пацієнтів з ІЕ. Пропонуємо до вашої уваги ключові положення цієї настанови, опублікованої у виданні European Heart Journal (2023, 44, 3948‑4042).

Модифікація харчових чинників може мати значний вплив на ризик серцево-судинних захворювань (ССЗ) (Gay et al., 2016, Key et al., 2019). При цьому основним механізмом дії є зниження артеріального тиску (АТ), найважливішого основного модифікованого чинника ризику ССЗ (Whelton et al., 2018, Flint et al., 2019). Відомо, що зменшення вмісту натрію в раціоні та збільшення споживання калію пов’язані зі зниженням АТ і ризику ССЗ. Роль цих елементів у контролі АТ широко вивчають у лабораторних та епідеміологічних дослід­жен­нях (Filippini et al., 2017, Nomura et al., 2019).

Серцева недостатність (СН) є однією з основних причин смерті в усьому світі. Попри високу частоту інсульту в пацієнтів із СН, досі точаться суперечки щодо того, чи є, власне, СН чинником ризику інсульту. У попередніх дослід­жен­нях переваги варфарину для профілактики інсульту в пацієнтів із СН нівелювалися ризиком кровотечі. В епоху вітамін К-незалежних пероральних антикоагулянтів (НОАК) із низьким профілем кровотечі можна очікувати ефективнішої профілактики інсульту в пацієнтів із СН завдяки селективній антикоагулянтній дії. Пропонуємо до вашої уваги огляд статті Woohyeun Kim and Eung Ju Kim «Heart Failure as a Risk Factor for Stroke»опублікованої у Journal o Stroke (2018,20(1):33‑45, у якій проаналізовано зв’язок між гострим порушенням мозкового кровообігу і СН, що може бути нетрадиційним чинником ризику та потенційною метою втручання для профілактики інсульту.

Лікування артеріальної гіпертензії (АГ) є непростим завданням, особливо за наявності у таких пацієнтів чинників ризику, коморбідної патології, що викликають чимало запитань і труднощів щодо призначення оптимальної медикаментозної терапії. Зокрема, який клас блокаторів ренін-альдостеронової системи (РАС) застосувати в межах стартової комбінованої терапії, як комбінувати препарати та що робити, якщо не вдалося досягти цільового рівня артеріального тиску (АТ)? Відповіді на ці та інші запитання представила у своїй доповіді у межах ХХIV Національного конгресу кардіологів України (2023) докторка медичних наук, професорка Катерина Миколаївна Амосова.

"

Симптомы и лечение гингивита

Гингивит – это заболевание десен, характеризующееся присутствием воспаления, гиперемии (покраснения), отека и склонности к кровоточивости десен. Будучи достаточно распространенным, это заболевание чаще развивается у беременных и подростков. Стоит учитывать, что зачастую гингивит является не основным заболеванием, а лишь проявлением более грозных состояний, в частности пародонтоза и пародонтита.

Когда развивается гингивит?

Воспаление десен в виде гингивита может развиться в любом возрасте и при любых обстоятельствах, однако существуют так называемые факторы риска, которые увеличивают вероятность развития недуга.

Внутренние факторы:

травматизация десны вследствие роста зуба, витаминная недостаточность, аномальный прикус, снижение местного иммунитета, некоторые заболевания пищеварительной системы и др.

Внешние факторы:

травматизация извне (ожог, химические соединения и пр.), недостаточный уровень гигиены зубов и полости рта (зубной налет, зубной камень и т. д.), ятрогенные факторы (неправильно установленные пломбы и пр.), инфекционные процессы, курение, употребление алкоголя и др.

Воспаление десен - гингивит: каким он бывает:

катаральный, гипертрофический, язвенно-некротический, атрофический гингивит.

По течению заболевания гингивит может быть хроническим и острым. Чаще встречается острая форма, а что касается хронической, то обострения приходятся преимущественно на весенний и зимний периоды.

Кроме того, гингивит может иметь локализованный и генерализованный (распространенный) характер (при поражении десен всего зубного ряда).

Как распознать гингивит

Первыми признаками катарального (простого воспалительного) гингивита являются покраснение области с пораженной десной. Слизистая оболочка данной локализации отекает и склонна к кровоточивости, а со стороны ощущений пациент может отмечать дискомфорт или боль при приеме пищи, иногда зуд.

Гипертрофическая форма гингивита - это воспаление десен, когда в клинической картине заболевания на первый план выступает гипертрофия (увеличение) сосочков десны, которые при прогрессировании процесса могут прикрывать собой некоторую часть зуба.

В самом начале гипертрофического гингивита субъективные ощущения могут отсутствовать, а в дальнейшем появляется кровоточивость десен и их резкая болезненность при пальпации и контакте с пищей.

Язвенно-некротическое воспаление десен проявляется образованием язвочек и небольших участков некроза на слизистой оболочке десны. При такой форме заболевания пациента в первую очередь беспокоит галитоз (неприятный запах изо рта), резко выраженная болезненность и симптомы общей интоксикации (быстрая утомляемость, слабость, увеличение регионарных лимфатических узлов - подчелюстных, шейных, околоушных и т. д., нередко повышение температуры тела).

Первым признаком атрофического гингивита является уменьшение тканных структур десны, вследствие чего обнажается корневая часть зуба, что приводит к чрезмерной чувствительности зубов и появлению боли при употреблении холодных и горячих продуктов.

Как уже было сказано, гингивит - это воспаление десен, на развитие которого влияет множество факторов. Исходя из этого, можно сделать вывод, что наиболее эффективной мерой профилактики развития гингивита является работа над факторами риска.

Регулярное посещение стоматолога, профессиональная чистка зубов согласно рекомендациям врача, а также эффективная ежедневная гигиена зубов и полости рта - все это способно уменьшить вероятность развития воспаления десен до минимума.

Каков прогноз заболевания

Гингивит при неосложненном течении длится от 7 до 10 дней. Как правило, при условии обращения в специализированную стоматологическую клинику процесс лечения не вызывает сложностей и гарантирует достижение поставленных целей. Хронический гингивит требует более внимательного отношения к себе, особенно в весенний и зимний периоды, когда возрастает частота рецидивов.

При появлении первых симптомов гингивита незамедлительно обращайтесь к стоматологу, ведь даже, казалось бы, безобидные симптомы в конечном счете могут привести к серьезным осложнениям, в частности пародонтозу и пародонтиту, которые нередко являются причиной потери зубов.

Как лечить воспаление десен

Лечить воспаление десен допускается лишь под обязательным контролем врача-стоматолога. Как показывает практика, лечение гингивита самостоятельно приводит лишь к снятию симптомов с маскировкой основной проблемы. В стоматологической клинике Mira представлен широчайший спектр стоматологических услуг. Лечение заболеваний зубов и полости рта у нас - это гарантия эффективности и быстрого избавления от всех возникших проблем с зубами!

Не пренебрегайте своим здоровьем, вовремя обращайтесь за помощью к высококвалифицированным специалистам клиники Mira - и тогда ваша улыбка будет оставаться безупречной еще долгие годы!

Гиперпаратиреоз - симптомы и лечение

Что такое гиперпаратиреоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Курашова О. Н., терапевта со стажем в 29 лет.

Над статьей доктора Курашова О. Н. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Терапевт Cтаж — 29 лет Кандидат наук Дата публикации 1 марта 2019 Обновлено 26 апреля 2021 Определение болезни. Причины заболевания

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, развивающееся при чрезмерном количестве паратиреоидного гормона (паратгормона) в организме, который выделяется околощитовидными железами.

Существуют разные формы данного нарушения.

Первичный гиперпаратиреоз помимо нарушения околощитовидных желёз и избыточного выделения паратиреоидного гормона сопровождается верхне-нормальным или повышенным содержанием кальция в крови. Среди эндокринных заболеваний он встречается довольно часто: по распространённости эта форма гиперпаратиреоза находится на третьем месте после сахарного диабета и патологий щитовидной железы.

Ежегодная заболеваемость первичной формой составляет около 0,4–18,8% случаев на 10000 человек, а после 55 лет — до 2% случаев. [6] [12] У женщин эта патология возникает чаще, чем у мужчин — примерно 3:1. Преобладающее число случаев первичного гиперпаратиреоза у женщин приходится на первое десятилетия после менопаузы.

Первичный гиперпаратиреоз может быть как самостоятельным заболеванием, так и сочетаться с другими наследственными болезнями эндокринной системы. [1] [12] Он проявляется многосимптомным поражением различных органов и систем, что приводит к значительному снижению качества жизни с последующей инвалидизацией, а также к риску преждевременной смерти.

Причины возникновения связаны с развитием в одной или нескольких околощитовидных железах таких патологий, как:

солитарная аденома — до 80-85% случаев, гиперплазия (диффузное увеличение желёз) — до 10-15 % случаев, рак — до 1-5% случаев, спорадические заболевания — до 90-95% случаев.

В 5% случаев на возникновение первичного гиперпаратиреоза влияет наследственность.

При вторичном гиперпаратиреозе кроме общих клинических признаков заболевания отличается снижением кальция и повышением фосфора в крови. Эта форма болезни обычно развивается как реакция компенсации и сочетает в себе усиленный синтез паратгормона и изменения в паращитовидных железах. Как правило, обнаруживается при синдроме недостаточного всасывания кальция в тонком кишечнике, дефиците витамина D и хронической почечной недостаточности.

Третичный гиперпаратиреоз развивается в случае аденомы околощитовидной железы и повышенном выделении паратгормона в условиях длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Псевдогиперпаратиреоз развиваться п ри других злокачественных опухолях, которые способны продуцировать вещество, похожее на паратгормон.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз протекает длительно и бессимптомно и может быть выявлен случайно во время обследования по поводу другого заболевания.

У пациентов с гиперпарат иреозом одновременно возникают симптомы поражения различных органов и систем: язва желудка, остеопорозные проявления, мочекаменная и желчнокаменная болезни и другие. При пальпации шеи в зоне паращитовидных желёз можно нащупать достаточно большую "аденому".

Развивается быстрая утомляемость при физической повседневной нагрузке, мышечная слабость, ноющая головная боль, затруднение при ходьбе (особенно во время подъёма по лестнице или при преодолении больших расстояний), формируется как бы переваливающаяся походка.

У большинства людей с гиперпаратиреозом нарушено восприятие и память, они эмоционально неуравновешенны, тревожны, депрессивны.

При опросе пациенты с подозрением на нарушение функции околощитовидных желёз обычно жалуются на:

длительно существующие боли в костях рук и ног, неровности и деформирующие изменения, возникающие при надавливании, частые судороги в ногах, эмоциональную неустойчивость, беспокойство и нарушение концентрации внимания, возникающее при нахождении в обществе, частое желание пить жидкость — вплоть до жажды с учащённым мочеиспусканием (не связанное с сахарным или несахарным диабетом), прерывистое нарушение сна и значительную утомляемость при выполнении любой работы, неуверенность и шаткость при ходьбе, повышенную потливость всего тела и конечностей, периодические сердцебиения днём и ночью, искривления и переломы (в основном трубчатых костей) при непредсказуемых обстоятельствах (даже при движениях лёжа в постели) — возникает в позднем периоде заболевания, сопровождается ноющими болями в позвоночнике.

Если патологический процесс в костях продолжает развиваться, это может стать причиной расшатывания и выпадения здоровых зубов, а также деформации костей скелета, в связи с которой пациенты становятся ниже ростом. Возникающие переломы очень медленно восстанавливаются, часто с деформациями р ук и ног и образованием непрочных суставов. На конечностях появляются кальцинаты — результат отложения солей.

У женщин с повышенной функцией щитовидной железы в менопаузе риск костных осложнений возрастает.

В большинстве случаев первые проявления гиперпаратиреоза сопровождаются:

давно диагностированными нарушениями опорно-двигательного аппарата, хроническими заболеваниями почек (мочекаменная болезнь, отложение солей кальция в почках), нарушениями желудочно-кишечного тракта (панкреатит и кальцинат поджелудочной железы), выраженными, ранее нелеченными нейрокогнитивными и психическими расстройствами, артериальной гипертензией в сочетании с гипертрофией миокарда левого желудочка (утолщением стенок сердца), а также нарушением проводимости и ритма сердца — зависят от уровня паратгормона.

При развитии поражения сосудов в виде кальциноза и склероза нарушается питание тканей и органов, а повышенный уровень кальция в крови способствует развитию и ухудшению ишемической болезни сердца.

Гиперпаратиреоз с нехарактерными симптомами и постепенным началом часто сопровождается:

тошнотой, периодическими желудочными болями, рвотой, метеоризмом, снижением аппетита, резким падением веса, возникновением пептических язв с кровотечениями, поражением поджелудочной железы и желчного пузыря, на поздних стадиях — нефрокальцинозом, признаками прогрессирующей почечной недостаточности с последующей уремией (крайне опасным отравлением организма). Патогенез гиперпаратиреоза

Кальций является важным компонентом, который влияет на прочность костей и обменные процессы в организме. В норме уровень кальция, а также фосфора поддерживает паратгормон, выделяемый околощитовидными железами.

При аденоме или ином нарушении этих желёз взаимосвязь кальция и паратгормона нарушается: если раньше повышенное содержания кальция сдерживало уровень паратгормона, то теперь развивается дефект рецепторов, чувствительных к кальцию, которые расположены на поверхности главных клеток паращитовидных желёз.

В связи с этим в организме происходит ряд нарушений:

активируются остеобласты (молодые клетки костей) и увеличивается количество остеокластов (клеток, уничтожающих старые костные ткани), что приводит к ускорению естественного разрушения (растворения) костей и костеобразования — если уровень паратгормона повышен довольно длительно, то процессы разрушения начинают преобладать, снижается почечный порог обратного всасывания фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией), в кишечнике всасывается дополнительное количество кальция, [2][7][9] в случае гиперплазии (увеличения количества клеток паращитовидных желёз) происходит нерегулируемая гиперпродукция паратгормона. [17]

При избытке паратгормона усиливается выведение из костной ткани кальция и фосфора. Клинически это проявляется изменениями в костях: их искривлением и размягчением, возникновением переломов. При этом уровень кальция в костях снижается, а его уровень в крови заметно увеличивается, т. е. возникает гиперкальциемия. Она проявляется мышечной слабостью, избыточным выделением минералов с мочой при усиленном мочеиспускании и постоянной жаждой, что приводит к почечнокаменной болезни и нефрокальцинозу — накоплению и отложению солей кальция в главной ткани почек. Также избыток кальция в крови становится причиной нарушения тонуса сосудов и возникновения артериальной гипертензии. [1] [12]

У пациентов с первичным гиперпаратиреозом часто наблюдается острая нехватка витамина D, а после оперативного лечения заболевания повышается вероятность развития синдрома голодных костей — последствия гиперкальциемии. [15]

Классификация и стадии развития гиперпаратиреоза

Как уже говорилось, бывает первичный, вторичный и третичный гиперпаратиреоз. При этом первичную форму заболевания разделяют на три вида:

субклинический — заболевание развивается без явных проявлений, можно заподозрить только по результатам биохимии крови, клинический — возникают выраженные симптомы болезни (нарушения опорно-двигательного аппарата, почек и ЖКТ), острый первичный — возникновение гиперкальциемического криза.

Согласно МКБ 10, выделяют четыре формы заболевания:

первичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз, иные формы гиперпаратиреоза, неуточнённый гиперпаратиреоз.

Другая классификация гиперпаратиреоза, опубликованная в 2014 году, по степени выраженности симптомов разделяет заболевание на три формы:

нормокальциемическую — определяется неизменными показателями общего и ионизированного кальция (с поправкой на альбумин), а также паратгормона за весь период наблюдения (двукратное определение этих показателей с интервалом в 3-6 месяцев), мягкую — можно установить при появлении жалоб (низкотравматичных переломов) и лабораторном подтверждении умеренно повышенного уровня кальция и паратгормона в крови, манифестную — возникает впервые, причём остро, сопровождается нарушениями костной ткани или внутренних органов, возникает риск развития гиперкальциемического криза.

В зависимости от того, какие именно органы или системы поражены, выделяют:

костный гиперпаратиреоз — де формация конечностей, внезапные переломы, возникающие как бы сами по себе, остеопороз с возможными кистозными образованиями, болезнь Реклингхаузена, висцеральный гиперпаратиреоз — поражением внутренних органов: почечный — отличается тяжёлым течением, возникают частые приступы почечной колики, возможно развитие почечной недостаточности, желудочно-кишечный — холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, смешанный гиперпаратиреоз — одновременное возникновение костных и висцеральных нарушений. Осложнения гиперпаратиреоза

Длительное течение заболевания сказывается на формировании костей. Так, н а поздних стадиях вовремя не диагностированного гиперпаратиреоза наблюдаются:

разрушение дистальных или концевых фаланг конечностей, сужение дистального отдела ключиц, очаги разрушения костей черепа, бурые опухоли длинных костей.

Самое тяжёлое осложнение гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Он возникает внезапно после резкого повышения уровня кальция в крови до 3,5-5 ммоль/л (в норме этот показатель составляет 2,15-2,50 ммоль/л). [17] Проявляется резким обострением всех симптомов гиперпаратиреоза.

Пусковые механизмы осложнения — острые инфекционные заболевания (чаще всего ОРВИ), внезапный перелом, длительный постельный режим, беременность, бесконтрольный приём препаратов, содержащих кальций и витамин D, а также тиазидных мочегонных средств.

Риск возникновения криза зависит от того, насколько повышен уровень кальция в крови. [17]

Степень
гиперкальциемииУровень
общего кальцияУровень
ионизированного
кальцияРиск
гиперкальциемического
кризалёгкаядо 3,0 ммоль/лдо 1,5 ммоль/лнизкийумеренная3,0-3,5 ммоль/л1,5-1,8 ммоль/лсреднийтяжёлаяот 3,5 ммоль/лот 1,8 ммоль/лвысокий"

Гиперпаратиреоз как причина болей в суставах

Гиперпаратиреоз – это заболевание, при котором паращитовидные железы вырабатывают много паратиреоидного гормона в кровоток. Эти железы расположены около щитовидной железы и размером примерно с рисовое зёрнышко. Количество их варьирует от 2 до 8. Самое частое – 4–5 желёз.

Паращитовидные железы

Паращитовидные железы находятся на шее около щитовидной железы. Они вырабатывают паратиреоидный гормон, который играет роль в регулировании уровня кальция и фосфора в крови.

Паратиреоидный гормон помогает поддерживать правильный баланс кальция в тканях, от которого зависит их правильное функционирование. Это особенно важно для функций суставов, костей и мышц.

Существует два типа гиперпаратиреоза.

При первичном гиперпаратиреозе увеличение одной или нескольких паращитовидных желёз вызывает перепроизводство паратиреоидного гормона. В свою очередь, это вызывает высокий уровень кальция в крови, что может приводить к различным проблемам со здоровьем. Хирургическое вмешательство является наиболее распространённым методом лечения первичного гиперпаратиреоза.

Вторичный гиперпаратиреоз возникает из-за другого заболевания, которое сначала вызывает низкий уровень кальция в организме. Со временем происходит повышение уровня паратиреоидного гормона, поскольку организм пытается поддерживать уровень кальция в стандартном диапазоне. Это часто встречается при заболеваниях почек и после некоторых операций на кишечнике.

Симптомы

Первичный гиперпаратиреоз часто диагностируется до появления признаков или симптомов заболевания. Обычно это происходит потому, что в обычных анализах крови обнаруживается повышенный уровень кальция. Симптомы могут быть настолько лёгкими и неспецифичными, что порой не кажутся связанными с функцией паращитовидной железы.

Характерными симптомами гиперпаратиреоза являются:

слабые кости, которые легко ломаются (остеопороз), камни в почках, чрезмерное мочеиспускание, боль в животе, утомляемость, слабость, депрессия или забывчивость, боль в костях и суставах, ночные судороги в мышцах ног, частые жалобы на болезни без чёткой причины, иногда бывают тошнота, рвота, потеря аппетита. Причины

Гиперпаратиреоз вызван факторами, которые увеличивают выработку паратиреоидного гормона.

Паращитовидные железы поддерживают необходимый уровень кальция и фосфора в организме, отключая или включая высвобождение паращитовидного гормона. Это похоже на то, как термостат управляет системой отопления для поддержания постоянной температуры воздуха. Витамин D также участвует в контроле количества кальция в крови.

Обычно этот баланс работает хорошо.

Когда уровень кальция в крови падает слишком низко, паращитовидные железы выделяют достаточно гормона паращитовидной железы, чтобы восстановить баланс. Этот гормон повышает уровень кальция, высвобождая кальций из костей, увеличивая количество кальция, всасываемого из тонкого кишечника, и уменьшая количество кальция, теряемого с мочой.

Когда уровень кальция в крови слишком высок, паращитовидные железы производят меньше паратиреоидного гормона.

Кальций наиболее известен своей ролью в поддержании здоровья зубов и костей. Но также он помогает в передаче сигналов в нервных клетках, и участвует в сокращении мышц. Ещё один минерал — фосфор, который действует в этих областях вместе с кальцием.

Иногда одна или несколько паращитовидных желёз вырабатывают много паратиреоидного гормона. Эти высокие уровни гормонов могут быть следствием того, что организм реагирует соответствующим образом, чтобы поддерживать уровень кальция в стандартном диапазоне, или они могут быть неадекватным повышением уровня кальция в крови. Какой из них — зависит от основной проблемы.

Первичный гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз возникает из-за проблем с одной или несколькими из четырёх паращитовидных желёз:

Наиболее распространённой причиной является доброкачественное образование (аденома) на железе. Увеличение (гиперплазия) двух или более паращитовидных желёз является причиной большинства других случаев. Раковая опухоль является очень редкой причиной первичного гиперпаратиреоза.

Одна или несколько паращитовидных желёз вырабатывают много паратиреоидного гормона. Это приводит к высокому уровню кальция и низкому уровню фосфора в крови. Первичный гиперпаратиреоз обычно возникает случайно. Но некоторые люди наследуют ген, вызывающий заболевание.

Вторичный гиперпаратиреоз

Вторичный гиперпаратиреоз является результатом другого заболевания, при котором снижается уровень кальция в крови, что затем влияет на функцию железы. Это приводит к перегрузке паращитовидных желёз и выработке большого количества паратиреоидного гормона для поддержания или восстановления уровня кальция до стандартного уровня.

Факторы, которые могут привести к вторичному гиперпаратиреозу, включают:

Тяжёлый дефицит кальция. Ваш организм может не получать достаточного количества кальция из пищи потому, что пищеварительная система не усваивает кальций из пищи. Это часто встречается после операций на кишечнике, включая операции по снижению веса. Тяжёлый дефицит витамина D. Витамин D помогает поддерживать необходимый уровень кальция в крови. Это также помогает пищеварительной системе усваивать кальций из пищи. Ваше тело вырабатывает витамин D, когда ваша кожа подвергается воздействию солнечного света. Вы также получаете некоторое количество витамина D с пищей. Если вы не получаете достаточно витамина D, уровень кальция может упасть. Хроническая почечная недостаточность. Ваши почки преобразуют витамин D в форму, которую может использовать ваш организм. Если почки работают плохо, полезный витамин D может снизиться, а уровень кальция упасть. Это приводит к повышению уровня паратгормона. Хроническая почечная недостаточность является наиболее частой причиной вторичного гиперпаратиреоза. Факторы риска

У вас может быть повышенный риск развития первичного гиперпаратиреоза, если вы:

женщина, пережившая менопаузу, имеете длительный, тяжёлый дефицит кальция или витамина D, прошли лучевую терапию по поводу рака, в результате которого ваша шея подверглась воздействию радиации, принимали литий (этот препарат чаще всего используется для лечения биполярного расстройства). Осложнения

Осложнения гиперпаратиреоза в основном связаны с долгосрочным эффектом слишком малого количества кальция в костях и слишком большого количества кальция в кровотоке. Общие осложнения включают в себя:

Остеопороз. Потеря кальция из костей часто приводит к тому, что кости становятся слабыми, хрупкими и легко ломаются (остеопороз). Камни в почках. Слишком много кальция в крови может привести к избытку кальция в моче. Это может привести к образованию небольших твёрдых отложений кальция и других веществ в почках (камни в почках). Камень в почках обычно вызывает сильную боль при прохождении из почек через мочевыводящие пути. Сердечно-сосудистые заболевания. Хотя точная причинно-следственная связь неясна, высокие уровни кальция связаны с заболеваниями сердца и кровеносных сосудов (сердечно-сосудистыми заболеваниями), такими как высокое кровяное давление и некоторые виды сердечных заболеваний.

Вывод

Боли в суставах могут возникать не только по причине травм или остеоартрита. Нарушения в работе эндокринной системы также могут вызывать боли в мышцах и суставах, которые плохо поддаются стандартному противовоспалительному лечению. Поставить диагноз «гиперпаратиреоз» несложно, если помнить о его существовании и провести соответствующую диагностику.

"

Гиперпаратиреоз: причины, формы, лечение заболевания

Гиперпаратиреоз — заболевание, обусловленное гиперпродукцией околощитовидными железами паратгормона, что приводит к нарушению фосфорно-кальциевого обмена. Это третья крупная эндокринологическая проблема после сахарного диабета и болезней щитовидной железы. Её обнаруживают у 3 человек из 10 000, чаще у женщин 25-50 лет.

Механизм развития заболевания

Рядом со щитовидной железой располагается несколько паращитовидных. Они продуцируют паратиреоидный гормон, его ещё называют паратгормоном, сокращённо — ПТГ. Вместе с кальцитонином и кальцитриолом он обеспечивает фосфорно-кальциевый обмен (ФКО).

Таблица 1. Регуляция ФКО в норме

Действие ПТГ

Интенсифицирует всасывание Ca++ из пищи, «достаёт» из депо, тормозит его выведение с мочой.

Нормализация концентрации кальция в крови

Кальций превышает норму

Подавляет всасывание Ca++ из пищи, повышает его выведение с мочой.

Уровень кальцитриола ниже нормы

Усиливает переход витамина Д в активную форму

Нормализация активного витамина Д3.

Повышение концентрации кальцитриола

Способствует депонированию витамина Д.

99% кальция содержится в костной ткани. При сверхвысоком уровне ПТГ костная ткань теряет Са++ и фосфор, размягчаются, теряют прочность, что повышает риск искривлений и переломов. Высокая концентрация Са++ в крови обусловливает слабость мышц, чрезмерное мочеиспускание, непрерывную жажду. Избыток кальция в виде солей может откладываться в почках. Кроме того, под действием высокого уровня кальция повышается тонус сосудов, возникает артериальная гипертензия, не поддающаяся действию обычных гипотензивных препаратов.

Причины развития гиперпаратиреоза Генетическая поломка. Гиповитаминоз Д. ХПН. Недостаточное употребление кальция. Интоксикации, радиационное воздействие. Препараты лития и алюминия. Проживание в экологически неблагоприятной зоне. Новообразования. Патология кишечника. Классификация

Таблица 2. Виды гиперпаратиреоза

Классификация

Особенности

Поражение ткани околощитовидной железы

Дефицит кальция или витамина Д.

Возникает на фоне длительного вторичного, если не произошло компенсации.

Паратгормон продуцируют не паращитовидными железами, а, к примеру, какое-то новообразование.

Проявления выражены слабо, диагностируется случайно.

Костная – поражены кости.

Висцеральная – поражены внутренние органы, в основном – почки.

У каждого пятого больного первичным гиперпаратиреозом тотально увеличиваются размеры паращитовидной железы, у 4 из 5 выявляется аденома, редко встречаются множественные аденомы или карцинома.

Виды гиперпаратиреоза:

Субклинический, когда проявлений нет, но есть биохимические изменения. Клинический – с ярко выраженными симптомами. Криз. Как проявляется первичный гиперпаратиреоз?

Клинически болезнь может протекать с преобладанием поражения костей. Внезапно возникают без видимой причины переломы, которые сложно заживают. Часто наблюдается деформация костей – остеодистрофия, постепенно ведущая к инвалидности. Из внутренних органов чаще страдают почки и пищеварительный тракт.

Симптомы гиперпаратиреоза Заболевание долгое время протекает бессимптомно, обычно его обнаруживают случайно. Человек быстро устаёт, не может работать физически в связи с резкой слабостью мышц. Трудности возникают при ходьбе, походка напоминает утиную. Становится сложно подняться по лестнице, преодолеть длинное расстояние. Часто возникает головная боль, ухудшается память. Больной эмоционально неуравновешен, склонен к тревогам и депрессии. Возникает много жалоб, так как одновременно развиваются язвы в желудке и кишечнике, желчно- и мочекаменная болезни, остеопороз. Кожа приобретает землисто-серый оттенок.

При дальнейшем развитии патологии возникают спонтанные боли в конечностях, спине, происходят переломы просто при перевороте в кровати. Знакомые замечают, что человек становится ниже. Выпадают здоровые зубы. Возникает стойкая гипертония, появляются стенокардические боли, аритмия. Могут диагностироваться язвы в желудке и на стенках кишки. Часть пациентов жалуется на увеличение суточного диуреза до 3-4 литров.

Симптомы у мужчин

Патология встречается у мужчин не так часто, как у женщин, протекает с теми же симптомами. Мужчины быстрее обращаются к врачу, так как любое отклонение от здоровья их обычно пугает. Однако не все врачи имеют должную настороженность и, обнаружив, к примеру, язву желудка, лечат язву, не занимаясь дальнейшей диагностикой. При таком подходе при неустановленной причине заболевания может развиться гиперкальциемический криз.

Симптомы и лечение у женщин

Женщины страдают этим заболеванием в 2-3 раза чаще мужчин. Начало болезни приходится на 20-50 лет, трудоспособный возраст. Сложность ранней диагностики заключается в том, что женщины пропускают такие симптомы как слабость, повышенную утомляемость, списывая их на загруженность работой. И только при присоединении более серьёзных проблем идут в клинику. Такой подход к своему здоровью приводит к поздней диагностике.

Возможные осложнения

Гиперкальциемический криз. Возникает при низкой концентрации фосфора и уровне кальция выше 3,6 ммоль/л.

Криз развивается внезапно на фоне инфекции, отравления, беременности и любой другой причины. Больной жалуется на боль в животе, тошноту, резкую слабость, жажду. Температура тела может достигать 40 о С. Затем наступает апатия, сонливость, галлюцинации, судороги, бред. Без оказания помощи возникает кома, отёк лёгких или коллапс, человек может погибнуть.

Диагностика

Так как симптомы гиперпаратиреоза на ранних стадиях не выражены, а затем – неспецифичны, врачу сложно установить причину болезни. Поэтому в каждом случае подбирается свой комплекс исследований.

Обычно проводят УЗИ, рентгенографию. МРТ, КТ.

Диагноз подтверждают изменения в крови уровней кальция, паратгормона, фосфора.

Диагностика может быть значительно расширена, чтобы определить все возможные поражения и не пропустить развития осложнений.

Лечение

Тактика ведения пациента зависит от выявленной причины болезни. Если никаких симптомов нет, но контролируются изменения в крови, применяются медикаменты.

При наличии проявлений устраняют причину болезни. Если диагностирована аденома или гиперплазия околощитовидных желез, выполняется операция.

При вторичной патологии лечат основное заболевание и отслеживают показатели крови.

Гиперкальциемический криз требует экстренного проведения операции. При подготовке к операции снижают уровень кальция в крови, назначают обильное питьё, вводят внутривенно капельно физраствор и другие средства.

После операции обычно уровень Ca++ в крови понижается, поэтому пациенты длительными курсами получают препараты кальция и витамина Д.

Диета

Подробную диету составит врач-эндокринолог на очном приёме. Её особенно важно соблюдать, если диагностирован алиментарный гиперпаратиреоз.

Диетическое питание направлено на регуляцию потребления кальция, фосфора, витамина Д.

Рекомендации:

ограничить потребление белка, так как в 1 грамме содержится примерно 15 мг фосфора, а в сутки его нельзя потреблять более 1000 мг, есть больше продуктов, богатых витамином Д: растительное масло, морскую рыбу, много пить для предупреждения нефролитиаза, быть физически активным, чтобы поддерживать минерализацию костей.

Список продуктов, употребление которых нужно ограничивать

Молочные продукты: цельное молоко, сыр, йогурт, мороженое.

Продукты животного происхождения: килька, тюлька и другая мелкая рыба, которую обычно употребляют вместе с костями, субпродукты, яйца.

Растительные продукты: бобовые, зерновые, кунжут, грибы, мак, семечки, орехи.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от своевременности диагностики и адекватности терапии. Если костная система и внутренние органы не успели сильно измениться, то возможно полное восстановление. Если же изменения произошли, улучшается жизнь пациента, однако необходимо проводить реабилитацию, адаптируя человека к уменьшившимся возможностям.

При лёгком течении трудоспособность возвращается за 3-4 месяца, при тяжёлом – за 1,5-2 года.

Профилактика

Чтобы предотвратить развитие гиперпаратиреоза необходимо периодически проверять уровень кальция и паратгормона в крови. Особенно важно следить за показателями крови тем, кто сам или его родственники страдают любой эндокринной патологией.

Лечение гиперпаратиреоза в клинике «Семейный доктор»

Приглашаем проверить состояние эндокринной системы в нашей клинике. Опытный врач-эндокринолог внимательно вас расспросит, проведёт тщательный осмотр, назначит необходимое обследование и сделает заключение о состоянии здоровья. Диагностика эндокринных болезней на ранней стадии позволяет избежать заметного ухудшения здоровья, предотвратить развитие осложнений. Не пренебрегайте этой возможностью, запишитесь на консультацию и обследование по номеру единого контакт-центра в Москве +7 (495) 775 75 66 или через форму онлайн-записи к врачу.

Популярные вопросы Какие болезни связаны с гиперпаратиреозом? язвенная болезнь желудка или 12-перстной кишки, мочекаменная болезнь, нефрит, сахарный диабет, остеопороз, остеоартроз. Чем опасен гиперпаратиреоз? Гиперкальциемический криз, при котором существует реальная угроза жизни больного. Осложнения заболевания, которые проявляются в виде костных деформаций, приводящих к инвалидности. Поражение внутренних органов, в первую очередь – пищеварительной и мочевыделительной систем, что приводит к значительному ухудшению самочувствия человека. Информация проверена и подтверждена врачами-эндокринологами клиники «Семейный доктор» Стоимость Стоимость по
прейскуранту,
руб. Стоимость по
программе
"Близкий круг",
руб. Прием амбулаторный (осмотр, консультация) ведущего врача-эндокринолога, первичный 3500 от 2625 >> Комплекс щитовидная железа ( АТ к ТГ, АТ к ТПО, Т3 св., Т4 св., ТТГ) 2885 2885 >> УЗИ паращитовидной железы 2140 от 1605 >> УЗИ щитовидной железы 2730 от 2047 >> "

Первичный гиперпаратиреоз: клинические формы и их особенности. Результаты ретроспективного исследования

Обоснование. Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) – заболевание, характеризующееся автономной избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) одной или несколькими околощитовидными железами. За последние 50 лет клиническое течение ПГПТ в развитых странах сместилось в сторону асимптомного течения заболевания.

Цель. Оценить формы ПГПТ, представленные в клинической практике в течение последних лет, и уточнить клинико-лабораторные особенности больных с манифестной и асимптомной формами заболевания.

Методы. В исследование были включены 449 больных ПГПТ из трех медицинских центров Санкт-Петербурга в период 2011–18 гг. Изучены данные анамнеза, лабораторных (ПТГ, 25(OH)D, кальций (Ca) общий, ионизированный Ca (iCa), фосфор, щелочная фосфатаза, суточная кальциурия) и инструментальных (УЗИ, СКТ/МРТ, сцинтиграфия органов шеи, DXA) методов исследований.

Результаты. Средний возраст больных составил 59 лет, 93,1% – женщины. Соотношение Ж:М составило 13,5:1. Триста десять (69,0%) больных имели манифестную форму ПГПТ, 139 человек – асимптомную. У 4,2% ПГПТ встречался в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН). Половина мужчин с ПГПТ имели поражение почек, а 45% женщин – остеопороз. В 64,4% случаев у больных ПГПТ были выявлены заболевания сердечно-сосудистой системы. Концентрация 25(ОН)D была определена лишь у 20% больных и была выше в группе больных с отсутствием клинических симптомов (32,2 и 18,6 нг/мл, р = 0,003). У 37 (8,2%) больных диагностирована нормокальциемическая форма ПГПТ, особенностью течения которой можно назвать не только нормальную концентрацию кальция и более низкую концентрацию ПТГ, но и меньший размер аденомы ( p = 0,01), а также гипокальциемический синдром в послеоперационном периоде.

Заключение. Результаты проведенного исследования подтвердили преобладание до настоящего времени манифестной формы ПГПТ в российской популяции, существование гендерных особенностей клинических проявлений заболевания, а также частую встречаемость патологии сердечно-сосудистой системы. Наличие ПГПТ, как одного из компонентов синдрома МЭН в 4,2% случаев, обусловливает необходимость выполнения молекулярно-генетического исследования. Наличие нормокальциемического варианта ПГПТ с гипокальциемий в послеоперационном периоде у каждого четвертого больного, редкое определение уровня 25(ОН)D в крови диктуют необходимость обязательной оценки уровня обеспеченности витамином D и восполнения его дефицита при подготовке к хирургическому лечению больных ПГПТ.

Ключевые слова Для цитирования:

Яневская Л.Г., Каронова Т.Л., Слепцов И.В., Борискова М.Е., Бахтиярова А.Р., Иванова Е.В., Погосян К.А., Фарафонова У.В., Андреева А.Т., Цой У.А., Гринёва Е.Н. Первичный гиперпаратиреоз: клинические формы и их особенности. Результаты ретроспективного исследования. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2019,15(1):19-29. https://doi.org/10.14341/ket10213

For citation:

Yanevskaya L.G., Karonova T.L., Sleptsov I.V., Boriskova M.E., Bakhtiyarova A.R., Ivanova E.V., Pogosian K.A., Farafonova U.V., Andreeva A.T., Tsoi U.A., Grineva E.N. Primary hyperparathyroidism: clinical forms and their features. Retrospective study. Clinical and experimental thyroidology. 2019,15(1):19-29. (In Russ.) https://doi.org/10.14341/ket10213

Обоснование

Первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ) – заболевание, характеризующееся автономной избыточной секрецией паратиреоидного гормона (ПТГ) одной или несколькими околощитовидными железами (ОЩЖ) [1] при верхне-нормальном или повышенном уровне кальция [2].

По данным исследований, частота ПГПТ варьирует от 1 до 21 случая на 1000 человек [3], что соответствует в среднем 1% среди населения младше 55 лет и 2% среди населения старше 55 лет [4]. Необходимо отметить, что заболевание более характерно для женщин, и соотношение мужчин и женщин, по результатам обследования жителей стран Северной Америки и Западной Европы, составляет 1:3, однако в возрасте до 45 лет заболеваемость схожа у обоих полов [5, 6]. Что касается распространенности ПГПТ в России, то крупных эпидемиологических исследований до настоящего времени не проводилось. По данным пилотного проекта эпидемиологического исследования, проведенного ФГБУ ЭНЦ МЗ РФ, распространенность по Москве составила 6–8 человек на 1 млн населения [2].

В последние десятилетия, а именно начиная с 70-х гг. прошлого столетия, клиническая картина ПГПТ изменилась [1]. Вместо случаев с тяжелым поражением почек и костей, включая проявления в виде фиброзно-кистозного остеита, в настоящее время заболевание все чаще диагностируется только на основании измененных результатов биохимических и гормональных исследований [7]. В странах Европы и Северной Америки в подавляющей части случаев выявляется асимптомная форма течения заболевания [1, 3, 5–8]. В России преобладает манифестная форма ПГПТ, на долю которой приходится 67% случаев [9, 2]. Вместе с тем с 2000-х гг. появились данные о случаях ПГПТ без повышения уровня кальция в сыворотке крови, что позволило выделить таких больных в новую – нормокальциемическую форму ПГПТ [8].

Учитывая высокую медицинскую и экономическую значимость ПГПТ, сегодня представляется необходимым проведение отечественных исследований по изучению распространенности ПГПТ, создание регистра больных и актуализация методов ранней диагностики и лечения пациентов с ПГПТ.

Цель

Целью настоящего исследования было оценить формы ПГПТ, представленные в клинической практике в течение последних лет, и уточнить клинико-лабораторные особенности больных с манифестной и асимптомной формами заболевания.

Методы

Дизайн исследования

Проведен ретроспективный анализ историй болезни 449 пациентов с ПГПТ, находившихся на стационарном лечении в трех медицинских учреждениях Санкт-Петербурга – НМИЦ им. В.А. Алмазова, Клинике высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова СПбГУ и ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова в период с января 2011 г. по июнь 2018 г.

Критерии соответствия

Критериями включения являлся установленный диагноз первичного гиперпаратиреоза у пациентов в возрасте старше 18 лет. Критериями исключения являлся вторичный или третичный гиперпаратиреоз.

Условия проведения

Исследование проведено в многопрофильных медицинских учреждениях, в состав которых входят отделения эндокринологии, хирургии, функциональной диагностики и которые обладают возможностями проведения высокотехнологических методов обследования и лечения.

Продолжительность исследования

Отбор историй болезни проводился за период с января 2011 г. по июнь 2018 г., и анализ данных был проведен в течение 2018 г.

Основной исход исследования

По данным историй болезни проведен анализ антропометрических (вес, рост, индекс массы тела (ИМТ)) и лабораторных показателей (ПТГ, уровни общего и ионизированного кальция, 25-гидроксивитамина D (25(OH)D), фосфора, щелочной фосфатазы (ЩФ) и показатели суточной кальциурии). На основании полученных данных было рассчитано кальций-фосфорное произведение (Са×Р). Из методов инструментальной диагностики оценивались результаты УЗИ щитовидной и околощитовидных желез, данные СКТ/МРТ органов шеи с контрастированием, сцинтиграфии околощитовидных желез с технетрилом, УЗИ органов брюшной полости, а также показатели минеральной плотности кости (МПК) по данным рентгеновской денситометрии. Оценивался размер аденомы, ее локализация, васкуляризация.

Конечной точкой исследования являлась частота совпадения результатов лабораторно-инструментальных методов исследования и результатов гистологического исследования, подтверждающих диагноз.

Анализ в подгруппах

Все пациенты были разделены на две группы: пациенты с клиническими проявлениями ПГПТ – манифестная форма и пациенты без клинических проявлений – асимптомная форма. Пациенты с манифестной формой ПГПТ были разделены на подгруппы: пациенты с костной формой, пациенты с висцеральной формой с поражением почек, смешанная форма (костная + почечная), пациенты с другими проявлениями ПГПТ. В последнюю группу вошли пациенты, страдающие желчекаменной болезнью и эрозивными поражениями верхних отделов ЖКТ.

Методы регистрации исходов

Результаты проведенного анализа показали особенности клинического течения, диагностического подхода и хирургического лечения больных с первичным гиперпаратиреозом в российской популяции в период с 2011 по 2018 г.

Этическая экспертиза

Проведение исследования одобрено на заседании этического комитета федерального государственного бюджетного учреждения “Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова” Министерства здравоохранения Российской Федерации от 14.05.2018 № 89.

Статистический анализ

В статистический анализ были включены данные историй болезни 449 больных с подтвержденным диагнозом первичного гиперпаратиреоза, находившихся на стационарном лечении в трех медицинских учреждениях Санкт-Петербурга – НМИЦ им. В.А. Алмазова, Клинике высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова СПбГУ и ПСПбГМУ им. акад. И.П. Павлова в период с января 2011 г. по июнь 2018 г.

Анализ данных проводился с использованием пакета статистических программ STATISTICA10 (StatSoft, Tulsa, OK, USA). В связи с распределением практически всех показателей, сильно отличным от нормального, были использованы непараметрические критерии, а характеристики выделяемых подгрупп по непрерывным показателям описывались с помощью медиан и квартилей. Для парных сравнений количественных показателей использовался критерий Манна–Уитни, при сравнении более двух групп использовался критерий Краскела–Уоллиса с post-hoc множественными сравнениями. Уровень значимости считался статистически достоверным при р < 0,05. Дискретные показатели сравнивались с помощью критерия хи-квадрат (для бинарных показателей применен точный критерий Фишера).

Результаты

Объекты (участники) исследования

Среди 449 больных, включенных в исследование, оперативному лечению подвергся 441 человек. При этом у 437 человек ПГПТ был следствием наличия аденомы одной (у 417 человек, 95,4%) или реже двух и более ОЩЖ (20 человек, 4,6%), у троих больных была выявлена гиперплазия ОЩЖ (0,7%), а у одного больного диагностирована карцинома ОЩЖ (0,2%). У 19 больных гиперпаратиреоз был в рамках синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН). Из них восемнадцать человек имели МЭН 1 типа, где ПГПТ сочетался с акромегалией, пролактиномой, глюкагономой или нейроэндокринными опухолями поджелудочной железы, кортикостеромой, альдостеромой, а также гормонально неактивными опухолями надпочечников и гипофиза, и у одного больного имел место синдром МЭН 2а типа, где ПГПТ сочетался с параганглиомой сонного гломуса. Диагноз ПГПТ устанавливался, согласно клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов [2], на основании лабораторных данных (концентрация кальция, ПТГ, фосфора крови, значение суточной кальциурии). Данные инструментальных исследований были использованы для визуализации аденом или гиперплазии ОЩЖ. Так, использование УЗИ позволило выявить образование ОЩЖ в 81% случаев. Сцинтиграфия ОЩЖ, по данным анамнеза и историй болезни, была проведена у 315 (70,2%) больных и позволила подтвердить наличие аденомы ОЩЖ у 61,9% больных. СКТ/МРТ органов шеи с контрастированием в качестве второго визуализирующего метода использовались реже и, по нашим данным, были выполнены у 164 человек, у которых результаты УЗИ и сцинтиграфии носили дискордантный характер. Общая характеристика больных ПГПТ представлена в табл. 1.

Таблица 1. Общая характеристика больных ПГПТ

Параметры

Значение показателя*

Возраст старше 55 лет, n (%)

Индекс массы тела, кг/м 2

Длительность заболевания**, годы

Патологические переломы, n (%)

Мочекаменная болезнь, n (%)

Желчекаменная болезнь, n (%)

Язвенная болезнь, n (%)

Эрозивные гастриты и рефлюкс-эзофагиты в обострении, n (%)

Сердечно-сосудистые заболевания, n (%)

Размер аденомы, см

Кальций общий, ммоль/л

Кальций ионизированный, ммоль/л

СКФ по CKD-EPI, мл/мин/1,73м 2

Са×Р, ммоль 2 /л 2

Щелочная фосфатаза, Ед/л

Суточная кальциурия, ммоль/сут

Примечание. * Приведены данные в формате n (%) [Q25–Q75], где n – медиана, Q25–Q75 – межквартильный диапазон. ** За длительность заболевания принимается время от первого появления симптомов до момента постановки диагноза.

Клинически ПГПТ проявлялся в виде костных поражений – остеопороз, в том числе с клиническими переломами, висцеральных поражений – преимущественное поражение почек (нефрокальциноз, нефролитиаз), патология ЖКТ (язвенная болезнь верхних отделов ЖКТ, желчекаменная болезнь, эрозивные гастриты и эрозивные рефлюкс-эзофагиты в стадии обострения), а также сочетание костных и висцеральных поражений (см. табл. 1). В зависимости от наличия или отсутствия специфических клинических проявлений все пациенты были разделены на две группы: больные, имеющие клинические проявления ПГПТ, – манифестная форма и пациенты без клинических проявлений ПГПТ – асимптомная форма. Распределение пациентов в группы было проведено на основании критериев, предложенных отечественными и зарубежными ассоциациями [2, 10]. Согласно данным критериям, в настоящем исследовании у 310 (69,0%) пациентов имела место манифестная форма ПГПТ. В группу больных ПГПТ с отсутствием клинических проявлений вошло 139 человек.

Помимо классических клинических проявлений среди больных с манифестной и асимптомной формами ПГПТ было проанализировано наличие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и нарушений метаболизма глюкозы, которые не относятся к общепризнанным классическим проявлениям ПГПТ, однако, по мнению ряда экспертов, являются характерным для пациентов с гиперпаратиреозом [11, 12].

Краткая характеристика больных с различными формами ПГПТ представлена в табл. 2.

Таблица 2. Характеристика больных с манифестной и асимптомной формами ПГПТ

Показатель

Манифестная форма ПГПТ
(n = 310)

Асимптомная форма ПГПТ
(n = 139)

Индекс массы тела, кг/м 2

Длительность заболевания, годы

Сердечно-сосудистые заболевания, n (%)

Т-критерий Neck, SD

Т-критерий Radius 33%, SD

Размер аденомы, см

Кальций общий, ммоль/л

Кальций ионизированный, ммоль/л

СКФ по CKD-EPI, мл/мин/1,73м 2

Са×Р, ммоль 2 /л 2

Щелочная фосфатаза, Ед/л

Суточная кальциурия, ммоль/сут

Примечание. * Приведены данные в формате n (%) [Q25–Q75]], где n – медиана, Q25–Q75 – межквартильный диапазон.

Согласно классификации ПГПТ, отдельно были выделены больные, чей показатель уровня кальция крови не превышал верхнюю границу нормы, так называемая нормокальциемическая форма ПГПТ. В данную группу, согласно рекомендациям Американской ассоциации эндокринных хирургов по ведению первичного гиперпаратиреоза [13] и Российской ассоциации эндокринологов [2], вошли пациенты, имеющие концентрацию общего и ионизированного кальция в пределах лабораторного референса (2,15–2,65 ммоль/л и 1,11–1,32 ммоль/л соответственно) при повышенном уровне ПТГ.

Основные результаты исследования

Как видно из представленных данных (см. табл. 1), большую часть пациентов с ПГПТ составили женщины (93,1%), соотношение мужчин и женщин – 1:13,5. Возраст пациентов варьировал от 23 до 87 лет, медиана возраста составила 59 лет, более 65% больных были в возрасте 55 лет или старше. Было установлено наличие гендерных возрастных различий, так, возраст мужчин с ПГПТ был меньше, чем возраст женщин (медиана 55 и 60 лет соответственно, р = 0,02).

В зависимости от характера клинических проявлений больные с манифестным ПГПТ были разделены на несколько групп. Большая часть пациентов (41,9%) имела костные проявления в виде остеопороза, несколько меньшая часть (25,5% случаев) – висцеральные проявления в виде преимущественного поражения почек (нефролитиаз или нефрокальциноз). Каждый пятый больной (21,3% случаев) имел сочетание костной формы с поражением почек. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (желчекаменная болезнь, язвенная болезнь, эрозивный гастрит, а также эзофагит в стадии обострения) встречались реже, в связи с чем эти больные были выделены в отдельную группу, что составило 11,3% от всех обследованных. Сравнительный анализ больных с манифестной формой ПГПТ представлен в табл. 3.

Таблица 3. Сравнительная характеристика больных с манифестной формой ПГПТ

Показатель

Костная форма
(n = 130)

Висцеральная форма с поражением почек
(n = 79)

Смешанная (костная + почечная) форма
(n = 66)

Другие проявления
(n=35)

Индекс массы тела, кг/м 2

Длительность заболевания, лет

Сердечно-сосудистые заболевания, n (%)

Сахарный диабет, n (%)

Т-критерий Neck, SD

Т-критерий Radius 33%, SD

Размер аденомы, см

Кальций общий, ммоль/л

Кальций ионизированный, ммоль/л

СКФ по CKD-EPI, мл/мин/1,73м 2

Са×Р, ммоль 2 /л 2

Щелочная фосфатаза, Ед/л

Суточная кальциурия, ммоль/сут

Примечание. * Приведены данные в формате n (%) [Q25–Q75], где n – медиана, Q25–Q75 – межквартильный диапазон.

Нами было выявлено, что больных с преимущественным поражением почек отличали меньший возраст (р = 0,0002) и большее количество мужчин в данной группе (р = 0,006), в то время как среди больных с костной формой ПГПТ в основном были женщины. Необходимо подчеркнуть, что поражение почек имели 88% мужчин с манифестной формой ПГПТ и только 4,4% женщин. Кроме этого, установлено, что у пациентов со смешанной формой ПГПТ при наличии поражения почек и низкой МПК несколько чаще, чем у остальных больных, встречались в анамнезе патологические переломы (р = 0,045). Среди патологических переломов наиболее часто отмечались переломы костей предплечья. Также встречались переломы костей голеней, костей стопы, бедренной кости, костей таза, компрессионные переломы позвоночника и переломы ребер.

При сравнении групп манифестной и асимптомной форм ПГПТ выявлены различия в показателях возраста: медиана возраста в группе пациентов с асимптомной формой ПГПТ была значимо меньше данного значения в группе больных с манифестным ПГПТ (медиана 58 и 60 лет соответственно, p = 0,002). Однако детальный анализ показал различия в возрасте только у женщин (медиана 58 и 60 лет соответственно, p = 0,001), в то время как у мужчин данный показатель в группах не отличался (медиана 55 лет). Необходимо отметить, что длительность заболевания, за которую принимали период с момента появления первых клинических или лабораторных симптомов до постановки диагноза, в группах не отличалась.

Больные с манифестной формой имели более низкие показатели МПК по результатам рентгеновской денситометрии (см. табл. 2), и показатели МПК в различных зонах интереса были ассоциированы с ИМТ (r = 0,325, p = 0,009).

Анализ лабораторных показателей выявил различия в уровне ПТГ и 25(ОН)D в сыворотке крови. Так, оказалось, что концентрация ПТГ была несколько ниже в группе больных с асимптомной формой ПГПТ. В то же время стоит отметить, что обеспеченность витамином D, несмотря на наличие клинических рекомендаций, предложенных в 2016 г. Американской ассоциацией эндокринных хирургов по ведению больных с первичным гиперпаратиреозом и Российской ассоциацией эндокринологов [2, 13], была оценена лишь у 89 больных, что составило 19,8% от общего числа включенных в исследование. Однако даже такое небольшое количество определений 25(ОН)D свидетельствует о недостаточности или дефиците витамина D у 61,8% пациентов и более высоком уровне 25(ОН)D у больных с асимптомной формой ПГПТ (p = 0,003). Проведенный корреляционный анализ выявил ожидаемые связи между лабораторными показателями. Так, была установлена связь между ПТГ и уровнем как ионизированного (r = 0,464, p < 0,0001), так и общего (r = -0,258, p < 0,0001) кальция, уровнем фосфора (r = -0,313, p < 0,0001), а также уровнем ЩФ (r = 0,334, p = 0,02). Также прослеживалась связь между 25(ОН)D и уровнем ионизированного (r = -0,352, p = 0,0007) и общего (r = 0,412, p = 0,03) кальция. Необходимо отметить, что уровень суточной кальциурии был ассоциирован с возрастом пациентов (r = -0,553, p < 0,0001). Также стоит отметить, что концентрация ПТГ находилась в отрицательной корреляционной зависимости со значением МПК во всех регионах: в поясничном отделе позвоночника (LI–LIV) (r = -0,337, p = 0,002), в проксимальном отделе бедра (r = -0,231, p = 0,043), в дистальном отделе лучевой кости (r = -0,478, p = 0,006).

Размер образований ОЩЖ в группах с манифестным и асимптомным ПГПТ не отличался и в то же время коррелировал с длительностью заболевания (r = 0,183, p = 0,002), уровнем ПТГ (r = 0,367, p < 0,0001), а также концентрацией ионизированного (r = 0,334, p ≤ 0,0001) и общего (r = 0,249, p = 0,0001) кальция крови.

Дополнительно установлено, что заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, включая инфаркт миокарда в анамнезе, стенокардию напряжения, нарушения ритма, а также кардиомиопатия различного генеза) имели 289 больных ПГПТ. Необходимо отметить, что ССЗ чаще были обнаружены у больных с манифестной формой ПГПТ по сравнению с больными без клинических проявлений заболевания (69 и 54%, p = 0,003). Возраст и ИМТ больных ПГПТ как с манифестной, так и асимптомной формами, имеющих ССЗ, был больше (медиана 62 и 52 года, р < 0,0001 и 31,8 и 26,7 кг/м 2 , р < 0,0001 соответственно) по сравнению с больными ПГПТ без ССЗ.

Отдельно проанализированы пациенты, выделенные в группу нормокальциемической формы ПГПТ. В эту группу были включены 37 (8,2%) пациентов, имеющих повышенную концентрацию ПТГ при нормальном содержании кальция в крови. Анализ медицинской документации этих больных позволил выявить у 27 (73%) человек клинические проявления заболевания. Так же как и среди больных с гиперкальциемией, наиболее часто встречался остеопороз – у 11 (40,7%) пациентов, в том числе с переломами в анамнезе у трех больных, в 6 (22,2%) случаях больные имели поражение почек, а у 7 (26%) человек имелась смешанная форма сочетания почечной и костной форм. Еще трое пациентов имели желчекаменную болезнь (11,1%). Необходимо отметить, что концентрация 25(ОН)D известна только у двух больных, показатели суточной кальциурии определены у одного, а концентрация фосфора – у четверых пациентов. Характеристика больных с нормальным уровнем кальция по сравнению с гиперкальциемической формой ПГПТ представлена в табл. 4.

Таблица 4. Характеристика больных с нормокальциемической формой ПГПТ

Показатель

Нормокальциемическая форма
(n = 37)

Гиперкальциемическая форма
(n = 412)

Индекс массы тела, кг/м 2

Длительность заболевания, лет

Сердечно-сосудистые заболевания, n (%)

Т-критерий Neck, SD

Т-критерий Radius 33%, SD

Размер аденомы, см

Кальций общий, ммоль/л

Кальций ионизированный, ммоль/л

СКФ по CKD-EPI, мл/мин/1,73м 2

Са×Р, ммоль 2 /л 2

Щелочная фосфатаза, Ед/л

Суточная кальциурия, ммоль/сут

ПТГ послеоперационный, пг/мл

Кальций общий послеоперационный, ммоль/л

Кальций ионизированный послеоперационный, ммоль/л

Послеоперационный гипопаратиреоз, n (%)

Примечание. * Приведены данные в формате n (%) [Q25–Q75], где n – медиана, Q25–Q75 – межквартильный диапазон.

Как видно из представленных данных, больных с нормокальциемией отличали меньший размер аденомы ОЩЖ, более низкая концентрация ПТГ и отсутствие гипофосфатемии, что по отдельности и в комбинации ассоциировалось с уровнем кальция, не выходящим за пределы референсных значений у этой когорты.

У 441 пациента проведено оперативное лечение в объеме паратиреоидэктомии. При анализе результатов гистологического исследования выяснилось, что у большинства больных подтвердилось наличие аденомы ОЩЖ и лишь у троих больных в заключении имелась гиперплазия ОЩЖ, а у одного пациента верифицирована карцинома.

Анализ послеоперационного периода позволил выявить гипокальциемию, потребовавшую назначения препаратов кальция и активной формы витамина D, у каждого четвертого больного с нормокальциемическим вариантом ПГПТ в отличие от больных с исходно высоким уровнем кальция крови, у которых послеоперационный гипопаратиреоз в медицинской документации был указан только в 9,2% случаев. Учитывая редкое определение уровня 25(ОН)D, нельзя до конца исключить искажение истинного количества пациентов в группе с нормокальциемическим вариантом ПГПТ.

Нежелательные явления

В ходе исследования нежелательные явления отсутствовали.

Обсуждение

Резюме основного результата исследования

Диагностика и лечение первичного гиперпаратиреоза представляют трудную задачу в связи с многообразием симптомов и клинических форм заболевания, а также порой топическим расположением аденомы. Основным методом лечения остается хирургическое вмешательство, однако вопрос о необходимости проведения операции у пациентов с нормокальциемической и асимптомной формами дискутируется.

Обсуждение основного результата исследования

Анализ результатов обследования 449 больных ПГПТ, прооперированных в трех крупных центрах Санкт-Петербурга в период с 2011 по 2018 г., позволил представить клинические формы, диагностические лабораторные и инструментальные методы, используемые в последнее время для выявления больных ПГПТ. Полученные результаты свидетельствуют, что у большинства больных имеет место спорадический характер заболевания и лишь в 4,2% случаев имеется ПГПТ в рамках наследственных синдромов (МЭН 1 и 2а типов). В популяции больных ПГПТ значимо преобладают женщины, однако полученное соотношение значительно больше, чем данные, представленные в отечественных клинических рекомендациях [2]. Средний возраст больных ПГПТ составил 59 лет с преобладанием больных в возрасте старше 55 лет (65,5%), что соответствует литературным данным [2, 13]. Манифестная форма преобладает (69,0%) в структуре ПГПТ и наиболее часто представлена в виде классических проявлений заболевания – нарушений костного ремоделирования и развития остеопороза и висцеральных повреждений с преимущественным повреждением почек. По нашим данным, получены некоторые гендерные особенности. Так, для мужчин с ПГПТ практически в 50% случаев характерно наличие поражения почек, а для женщин – наличие остеопороза. Кроме классических клинических форм, более чем у половины всех включенных в анализ больных ПГПТ, особенно с манифестной формой, имели место ССЗ. Связь между повышением уровня ПТГ, кальция и риском сердечно-сосудистых заболеваний активно обсуждается в настоящее время, однако механизмы остаются не до конца изученными. Имеются предположения о негативном влиянии повышенного уровня ПТГ через активацию ренин-ангиотензиновой системы, также обсуждается прямое влияние ПТГ на кардиомиоциты и эндотелий сосудов [14–16]. Кроме этого, низкая концентрация обеспечения витамином D больных ПГПТ также может играть отрицательную роль и приводить к более частому развитию ССЗ [17]. Все это позволяет говорить о возможно самостоятельной форме – кардиальном ПГПТ, для раннего выявления которого, особенно для лиц старше 60 лет, требуется расширение обязательных диагностических тестов с оценкой состояния сердечно-сосудистой системы при повышении уровня ПТГ.

Встречаемость асимптомной формы ПГПТ среди обследованных больных не превышала 30% случаев, что значительно ниже последних зарубежных данных [10], однако сопоставима с результатами пилотного исследования, проведенного в Москве в 2012 г. [9]. Такие различия в российской популяции могут косвенно свидетельствовать как о, возможно, расовых различиях заболевания, так и, не исключено, поздней постановке диагноза.

Необходимо отметить выделение новой, так называемой нормокальциемической формы ПГПТ, особенностями которой являются умеренное повышение ПТГ при значениях общего и ионизированного кальция, не превышающих референсные значения [18]. По нашим данным, среди 449 больных только 37 (8,2%) пациентов с образованиями ОЩЖ соответствовали этим критериям. Вопрос о том, является ли нормокальциемический вариант ПГПТ самостоятельной формой или это ранняя диагностика манифестного гиперпаратиреоза, остается дискутабельным. Одной из наиболее частых причин повышения ПТГ без изменения концентрации кальция крови может считаться дефицит витамина D, в условиях которого появляется вторичный гиперпаратиреоз. В связи с этим ведущие эксперты уделяют особое внимание оценке уровня 25(ОН)D и компенсации дефицита витамина D при обследовании больных ПГПТ. Необходимо отметить, что концентрация 25(ОН)D в сыворотке крови в нашем исследовании была известна только у 89 больных, что подтверждает довольно редкое использование этого метода (20% среди всех обследованных и 5,4% среди лиц с нормальным уровнем кальция) по сравнению с хорошо известными диагностическими тестами. Снижение уровня кальция в послеоперационном периоде у каждого четвертого такого больного и известная роль некомпенсированного дефицита витамина D в развитии гипокальциемического синдрома ставят под сомнение истинное количество больных, выделенных в самостоятельную нормокальциемическую форму ПГПТ как в проведенном, так и в ранее опубликованных исследованиях. Представляется целесообразным рекомендовать обязательную оценку уровня обеспеченности витамином D и восполнение его дефицита при подготовке к больных ПГПТ к хирургическому лечению.

Ограничения исследования

К ограничениям можно отнести ретроспективный характер данного исследования, трудности долгосрочного наблюдения больных, а также отсутствие данных об уровне 25(ОН)D, кальциурии, корригированного кальция на альбумин у большинства пациентов. Кроме того, отсутствие генетического исследования у пациентов с подозрением на МЭН позволило установить данный диагноз только клинически. Распределение больных в группу нормокальциемического варианта ПГПТ носит довольно условный характер, так как в большинстве случаев больные не имели информации об исходном уровне обеспеченности витамином D и коррекции дефицита в дооперационном периоде.

Заключение

Результаты проведенного исследования подтвердили преобладание до настоящего времени манифестной формы ПГПТ в российской популяции и существование гендерных особенностей клинических проявлений заболевания. Наличие ПГПТ, как одного из компонентов МЭН у 4,2% пациентов, подтверждает необходимость выполнения в ряде случаев молекулярно-генетического исследования. Кроме того, частое сочетание ПГПТ с заболеваниями сердечно-сосудистой системы делает необходимым проведение более развернутого обследования пациентов. Высокая распространенность дефицита витамина D, вклад дефицита в развитие гипокальциемии в послеоперационном периоде и редкое определение уровня 25(ОН)D в крови у больных ПГПТ указывают значимость введения данного диагностического теста как обязательного при обследовании больного с подозрением на наличие гиперпаратиреоза.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Данное исследование выполнено при поддержке ФГБУ “Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова”, ФГБОУ ВО “Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова”, ФГБОУ ВО “Санкт-Петербургский государственный университет Клиника высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова”, Санкт-Петербург, Россия.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: Яневская Л.Г. – сбор информации, формирование выборки, статистический анализ данных, написание текста, Каронова Т.Л. – концепция и дизайн исследования, написание текста, Слепцов И.В., Борискова М.Е., Иванова Е.В., Фарафонова У.В., Андреева А.Т. – сбор информации, Бахтиярова А.Р. – сбор информации, формирование выборки, Погосян К.А. – сбор информации, написание текста, Цой У.А., Гринева Е.Н. – концепция и дизайн исследования. Все авторы внесли значимый вклад в проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Благодарности. Мы приносим слова благодарности Солнцеву Владиславу Николаевичу за помощь в статистическом анализе данных.

Лечение и профилактика гингивита. Симптомы и причины воспаления

Гингивит – коварное стоматологическое заболевание, от которого никто не застрахован. Согласно статистике, с ним сталкивается более 86% пациентов всех возрастных групп. Без своевременного лечения заболевание может вызвать развитие пародонтита и привести к выпадению зубов.

Что такое гингивит Симптомы болезни Лечение гингивита в стоматологии Лечение гингивита в домашних условиях Причины гингивита Формы гингивита Диагностика заболевания Осложнения Профилактика Фото Выбор того или иного метода лечения зависит от сложности проблемы и стадии ее развития Нажимая кнопку "заказать звонок" вы соглашаетесь с политикой обработки персональных данных. Что такое гингивит

Гингивит – это воспаление десен, при котором поражается их слизистая, ткани и межзубные сосочки, без нарушения целостности и прочности зубодесневого соединения.

Незначительная кровоточивость десен – «несерьезный» симптом, с которым мало кто обращается к стоматологу. А зря! Ведь именно он указывает на воспалительный процесс в слизистой десен и развитие гингивита.

Как выглядит гингивит

Распознать наличие гингивита несложно. Для него характерны следующие признаки.

Кровоточивость. Изменение окраса десны. Легкая или сильная отечность.

Десна выглядят болезненно, могут реагировать на прием пищи и гигиенические процедуры, что обусловлено воспалительным процессом.

Ещё по теме: Чем гингивит отличается от других болезней десен

Главное отличие гингивита от пародонтита и пародонтоза – отсутствие пародонтальных карманов, подвижности зубов и обнажения их шеек. Но проблема в том, что при сложных формах гингивита так же могут появляться пародонтальные карманы, только ложные. Поэтому поставить правильный диагноз, исключив наличие более серьезных патологий, сможет только специалист. Не откладывайте визит к стоматологу – особенно, если вы находитесь в группе риска.

Обнаружили у себя признаки гингивита? Не торопитесь самостоятельно ставить диагноз! Лучше запишитесь на прием к стоматологу, потому что гингивит довольно легко можно перепутать с пародонтитом или пародонтозом. И пока вы будете полоскать полость рта домашними средствами, которые немного снимут воспаление, более серьезная болезнь будет прогрессировать.

Симптомы болезни

Главный признак заболевания – кровоточивость десен. Помимо этого у взрослых, детей и беременных женщин присутствуют типичные симптомы гингивита.

Неестественный цвет десен – красный, синюшный. Отечность. Набухание межзубных сосочков. Болезненность десен. Возможно появление небольших язвочек на слизистой десны. Неприятный запах изо рта. Наличие легкого зуда или неприятных ощущений в области воспаления.

В зависимости от индивидуальных особенностей организма взрослого или ребенка, в клинической картине заболевания также может присутствовать общая слабость, повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, мягкие или твердые отложения налета, локализующиеся в области шейки зуба и в труднодоступных межзубных промежутках.

Важно! Исходя из причин возникновения заболевания, и судя по характеру клинической картины, принято различать несколько форм гингивита, каждая их которых имеет свои особенности.

Лечение гингивита в стоматологии

Лечение гингивита требует комплексного подхода, при котором особое внимание уделяется следующим мероприятиям и процедурам:

Выявление причины, вызвавшей заболевание – необходимо для того, чтобы исключить ее в последующем и не допустить рецидива болезни. Профессиональная чистка зубов и десен – устранение мягких и твердых отложений. Медикаментозная терапия – прием (или нанесение) противомикробных, противовоспалительных и иммуностимулирующих препаратов.

Если заболевание сопровождается сильной болью, пациенту назначают прием анальгетиков для ее облегчения.

В случае наличия некротических участков проводят хирургическое вмешательство, в ходе которого специалисты удаляют отмершие ткани десны.

Важно! Выбор методов лечения напрямую зависит от вида гингивита и тяжести заболевания. Процедуры подбираются индивидуально, учитывая особенности течения болезни и анамнез пациента.

Сколько дней нужно для выздоровления

При своевременном обращении к стоматологу курс лечения гингивита может занять от 8 до 12 дней. После его окончания пациенту будет рекомендовано проведение домашних профилактических мероприятий и регулярное наблюдение у стоматолога.

Лечение гингивита в домашних условиях

Самостоятельно вылечить гингивит невозможно! Проблема в том, что самое главное условие для выздоровления – это тщательное снятие мягких и твердых отложений. Сделать это можно только в ходе профессиональной чистки полости рта. В противном случае заболевание перейдет в хроническую форму, будет прогрессировать, вызовет серьезные осложнения и приведет к выпадению зубов.

Лечение в домашних условиях можно рассматривать только в качестве вспомогательной терапии к основному методу стоматологического лечения. Для его организации пациенту будут рекомендованы следующие средства и мероприятия.

Лечебно-профилактическая зубная паста для ежедневной гигиены полости рта. Нанесение противовоспалительных и обезболивающих гелей или мазей. Прием витаминов для укрепления иммунитета. Соблюдение диеты. При тяжелом течении гингивита возможен прием антибиотиков.

Важно! «Чудодейственных» зубных паст от гингивита не существует! Просто есть хорошие лечебно-профилактические средства, которые помогают проводить правильную гигиену полости рта после профессионального снятия мягких и твердых отложений. Они подбираются индивидуально, в зависимости от сложности проблемы и особенностей организма пациента.

Народные средства

Средства народной медицины хорошо зарекомендовали себя в качестве вспомогательной терапии в ходе проведения стоматологического лечения гингивита. С их помощью можно сдерживать нарастание воспалительного процесса и ухаживать за полостью рта в перерывах между гигиеническими чистками зубов и десен. Для этих целей полезно полоскание полости рта отварами ромашки, коры дуба, шалфея, эвкалипта, зверобоя, календулы.

При определенном течении заболевания, стоматолог может рекомендовать проведение массажа десен с пихтовым маслом или соком алоэ.

Важно! Проведение лечения возможно только после дифференциальной диагностики заболевания и постановки точного диагноза.

Причины гингивита

Главная причина развития гингивита – налет. Образуясь на поверхности десен и зубов, он представляет собой скопление огромного количества микробов и продуктов их жизнедеятельности. По сути своей – это биоплёнка, «жители» которой в любой момент могут спровоцировать процесс воспаления – гингивит.

При неудовлетворительной гигиене полости рта, когда в налете постоянно происходит активная жизнедеятельность и размножение болезнетворных микробов, толчком к процессу воспаления выступает целый ряд негативных факторов внешней и внутренней среды человека. Постепенно накапливаясь, налет превращается в мягкие и твердые отложения, которые разрастаются, травмируют десна и делают их уязвимыми по отношению к болезнетворной микрофлоре. В этот момент возникновение гингивита могут спровоцировать следующие состояния и вредные привычки.

Ослабленный иммунитет. Простудные заболевания. Наличие острых или хронических болезней. Обедненный полезными продуктами питания рацион. Перенесенный стресс. Табакокурение. Отравления организма. Патология прикуса. Неквалифицированная стоматологическая помощь. Травмы полости рта. Проблемы носового дыхания. Системный прием оральных контрацептивов. Переохлаждение.

Важно! С одной стороны гингивит – это самостоятельное заболевание, возникающее вследствие неудовлетворительной гигиены полости рта, а с другой – это симптом, который может указывать на какие-либо нарушения в организме у взрослых и детей. Специалисты рекомендуют не игнорировать его признаки и пройти консультацию врача.

Причины гингивита у детей и подростков

Статистические данные ВОЗ шокируют – более 92% взрослых неправильно чистят зубы, а около 30% мужчин и женщин соблюдают гигиену полости рта лишь от случая к случаю. Что касается детей и подростков, то ситуация еще плачевнее – почти каждый ребенок в возрасте 3 – 5 лет уже имеет признаки стоматологических заболеваний. Причина тому – отсутствие элементарных навыков гигиены и игнорирование рекомендаций стоматолога. Родители словно забывают о том, что организм ребенка очень уязвим по отношению к болезнетворным микробам. В то время как причины гингивита окружают малыша и подростка на каждом шагу.

Ранее выпадение молочных зубов. Позднее прорезывание постоянных зубов. Патологии уздечки губ или прикуса. Злоупотребление жевательной резинкой. Обедненный полезным элементами рацион питания. Злоупотребление сладостями, фастфудом, газированными напитками с красителями и кислотами. Наличие хронических болезней. Частые простудные заболевания. Кратковременные нарушения пищеварения.

Все эти факторы могут спровоцировать развитие стоматологического заболевания. В период полового созревания, когда в организме подростка увеличивается выработка половых гормонов, дети могут столкнуться с ювенильным гингивитом. Эту патологию можно рассматривать в качестве естественной реакции организма ребенка на перестройку гормонального фона. Но без адекватного ухода и лечения, ювенальный гингивит прогрессирует в гипертрофическую форму заболевания и может привести к пародонтиту, при котором неизбежна потеря зубов.

Причины гингивита у беременных

В организме беременной женщины резко возрастает количество гормонов - эстрогена и прогестерона. Для определенной части «хитрых» микробов налета – это своего рода сигнал к еще большей агрессии. Активизируясь, они начинают атаковать слизистую десен, которая в период беременности и без того ослаблена. Результат – с гингивитом той или иной формы сталкивается почти 100% беременных женщин. И без помощи стоматолога в данном случае так же не обойтись. Главное – своевременно распознать симптомы заболевания и не игнорировать их.

Формы гингивита

В современной стоматологии используется сложная классификация гингивитов, благодаря которой можно поставить точный диагноз и назначить адекватное лечение заболевания.

Классификация видов

Катаральный (маргинальный) гингивит – самая распространенная форма заболевания, протекающая по классической клинической картине – кровоточивость, отечность, покраснение десен и другие типичные симптомы. Язвенно-некротический – развитие заболевания связано с неудовлетворительной гигиеной полости рта, которая на фоне ослабленного иммунитета приводит к сильному воспалению и бурной местной реакции десен. Помимо типичных признаков на их поверхности наблюдается наличие небольших язв и некротических участков. Появляется характерный гнилостный запах изо рта, десна болезненно реагируют на малейшие раздражители, у пациента повышается температура тела, он жалуется на вязкость слюны и общее недомогание. Во время осмотра отмечается большое скопление бактериального налета. Гипертрофический (гиперпластический) – чаще всего эта форма заболевания встречается у подростков, беременных женщин и пациентов с сахарным диабетом. Ее развитие связано с гормональными изменениями в организме, которые могут вызвать увеличение объема межзубных сосочков и появление других типичных признаков гингивита. При осмотре наблюдается скопление микробного налета и наличие ложных пародонтальных карманов. Атрофический – хроническая форма заболевания, для которого характерно заметное уменьшение объемов тканей десны. Уменьшаясь в размерах, десна обнажают шейки зубов, выглядят тускло, но без признаков воспаления. Пациенты жалуются на повышенную чувствительность зубов, которые остро реагируют на холодное и горячее. По степени тяжести Легкая форма гингивита характеризуется маловыраженными симптомами, а процесс воспаления может затрагивать только межзубные сосочки. Средняя – симптомы имеют выраженный характер, а в процесс воспаления вовлечена вся свободная часть десны. Тяжелая – сложное течение заболевания, при котором воспаляется вся десна и ее альвеолярная часть. По характеру течения

Острый гингивит – наиболее распространенная форма, для которой характерны типичные симптомы болезни, наличие твердых или мягких отложений на зубах. Хронический – форма, при которой заболевание имеет вялотекущее течение, с периодами обострения, для которых характерны типичные симптомы гингивита. В период ремиссии они стихают и о наличие болезни можно судить по имеющимся зубным отложениям. Обострение хронического гингивита – в момент обострения десна вновь отекают, кровоточат и выглядят воспаленными. По локализации Локализованный гингивит – процесс воспаления затрагивает небольшой участок десны (или несколько небольших участков, независимых друг от друга). Генерализованный – в процесс воспаления вовлечена вся десна верхней или нижней челюсти (или обеих челюстей одновременно). Другие виды гингивита Десквамативный – характеризуется сильным покраснением десны, при котором наблюдается интенсивное слущивание эпителия десен, что может сопровождаться зудом и неприятными ощущениями. Как правило, заболевание развивается на фоне дерматологических патологий или бурных аллергических реакций организма пациента. Герпетический – возникает вследствие поражения организма человека вирусом простого герпеса. На фоне общего недомогания на поверхности десен появляются характерные для герпеса везикулы – пузырьки с прозрачным содержимым. Вскрываясь, они образуют небольшие эрозии. Гингивит Венсана – особая форма язвенно-некротического гингивита, появление которого связано с поражением десен спирохетой Венсана – болезнетворная бактерия спиральной тонкой структуры, обитающая на слизистой оболочке рта. Для заболевания характерна типичная картина язвенно-некротического гингивита. Диагностика заболевания

Постановка точного диагноза – задача, посильная только для стоматолога. В ходе визуального осмотра и сбора анамнеза, он диагностирует наличие гингивита, определяет его вид и форму. На этом этапе очень важно дифференцировать заболевание от схожих по симптомам недугов - пародонтита и пародонтоза. Для этого может быть проведена рентгенография, результаты которой подтвердят или опровергнут данные первичного осмотра.

Осложнения

Гингивит – это не «безобидная» кровоточивость десен и повышение чувствительности. Это достаточно серьезное стоматологическое заболевание, признаки которого нельзя игнорировать. При отсутствии адекватного лечения оно не только прогрессирует в пародонтит, что ведет к потере зуба, но и вызывает появление осложнений:

инфицирование костей челюсти и периодонта, развитие гематогенных инфекций, что неизбежно даст осложнения, связанные с работой внутренних органов и систем – сердца, сосудов, почек и печени.

Важно! Ротовая полость – это своеобразные «ворота» всего организма. Любое заболевание, протекающее в полости рта, негативно влияет на состояние всего организма. При своевременном лечении гингивита наступает полное выздоровление и здоровью пациента оно не угрожает.

Как предотвратить повторное появление гингивита?

Чтобы избежать появления гингивита и его рецидивов, специалисты рекомендуют соблюдать следующие профилактические мероприятия.

Неукоснительное соблюдение гигиены полости рта с применение лечебно-профилактических зубных паст. Регулярное проведение профессиональной чистки – снятие мягкого и твердого налета. Полоскание полости рта антисептическими растворами на основе метилсалицилата, хлоргексидина и др. средств. Употребление продуктов питания с высоким содержанием витаминов, минералов, аминокислот и др. полезных веществ. Отказ от курения.

Важно! Регулярное посещение стоматолога и профилактический осмотр помогает предупредить развитие гингивита и других стоматологических недугов. Визит к специалисту следует осуществлять не менее 2 раз в год. В случае наличия признаков заболевания это нужно делать незамедлительно!

"

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это эндокринная патология, характеризующаяся гиперфункцией паращитовидных желез. При данном нарушении в них синтезируется повышенное количество паратгормона. Избыток этого биологически активного вещества приводит к гиперкальциемии и патологическим изменениям со стороны костной ткани и почек.

Повышенная секреция паратгормона приводит к вымыванию кальция из костей, и повышению его концентрации в плазме крови (гиперкальциемия). Патология костной системы при гиперпаратиреозе проявляется в системном фиброзе скелета (замене костной ткани фиброзной), сопровождающемся грубыми деформациями костной системы. Вследствие высокого уровня кальция в крови, происходит образование кальцинатов во внутренних органах. При этом больше всего страдают почки и стенки сосудов. Так что в тяжелых случаях больные погибают от почечной недостаточности или грубых нарушений кровообращения. Другое распространенное осложнение – образование камней фосфатов кальция в верхних отделах мочевыводящей системы, что еще больше усугубляет состояние почек. Кальций играет важную роль в водно-электролитном обмене, поэтому повышение его концентрации вызывает системные эффекты, такие как: нарушение проводимости в нервной ткани, что в конечном итоге приводит к мышечной слабости, депрессии, нарушениям памяти и познавательных способностей, артериальная гипертензия, усиление желудочной секреции, которое может осложниться образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

В соответствии с причиной повышенного содержания гормона паращитовидных желез в крови, различают: 1. Первичный гиперпаратиреоз. 2. Вторичный гиперпаратиреоз.

Клинические симптомы всех форм гиперпаратиреоза во многом сходны, поскольку во всех вышеописанных случаях происходит вымывание кальция из костной системы, и развивается стойкая гиперкальциемия, приводящая ко многим осложнениям. Однако на клиническую картину также будет влиять исходное заболевание, вызвавшее синдром гиперпаратиреоза. Лечебная тактика во многих случаях будет различна.

Первичный гиперпаратиреоз - заболевание, которое характеризуется автономной гиперпродукцией паратгормона измененными (аденома, гиперплазия, кальцинома и т.д.) паращитовидными железами со значительным нарушением кальциевого-фосфорного обмена и сопровождается преимущественным поражением костной системы, почек, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

В 85% случаев первичного гиперпаратиреоза причиной развития патологии становится единичная доброкачественная опухоль (аденома) одной из желез. Реже (в 5% случаев) встречаются множественные аденомы, поражающие несколько желез. Ещё реже – рак паращитовидной железы. Крайне редко встречаются случаи первичной диффузной гиперплазии паращитовидных желез (нередко речь идет о гиперплазии добавочных желез, расположенных в средостении, что значительно затрудняет топическую диагностику). Типичные аденомы развиваются преимущественно у пожилых людей, чаще всего у женщин в период менопаузы. Редкие случаи диффузной гиперплазии характерны для молодого возраста и, как правило, сочетаются с другими заболеваниями эндокринной системы. Рак паращитовидной железы нередко развивается после облучения головы и шеи.
Вторичный гиперпаратиреоз – синдром повышенной концентрации гормона околощитовидных желез в крови, который развивается при первично здоровых паращитовидных железах вследствие сниженного уровня кальция, вызванного другими заболеваниями. Таким образом, в ответ на недостаток кальция в крови происходит выброс гормонов околощитовидных желез, вызывающих гиперкальциемию – это нормальная регуляция по принципу обратной связи. Однако в случаях, когда речь идет о тяжелых хронических заболеваниях, ведущих к резкому и длительному снижению уровня кальция в крови, со временем может развиться серьезная патология – вторичный гиперпаратиреоз. Чаще всего причинами вторичного гиперпаратиреоза становится тяжелая патология почек и синдром мальабсорбции (нарушение всасывания питательных веществ в желудочно-кишечном тракте) – соответственно выделяют почечную и интестинальную (кишечную) формы вторичного гиперпаратиреоза. У больных, находящихся на гемодиализе (аппарат искусственная почка"), синдром вторичного гиперпаратиреоза развивается в 50-70% случаев. У пациентов, перенесших резекцию желудка, уровень паратгормона повышается в 30% случаев. Развитие вторичного гиперпаратиреоза при хронической почечной недостаточности связано с нарушением синтеза активного витамина Д в паренхиме почек, что приводит к нарушению усвоения кальция, и к гипокальциемии. Гипокальциемия при интестинальных формах вторичного гиперпаратиреоза связана с нарушением всасывания витамина Д и кальция в желудочно-кишечном тракте. Клинические проявления первичного гиперпаратиреоза.

У большинства пациентов первичный гиперпаратиреоз протекает бессимптомно и диагноз устанавливается при обследовании по поводу гиперкальциемии.

Почечные симптомы включают полиурию, полидипсию, нефролитиаз (25%), часто осложняющийся пиелонефритом, редко- нефрокальциноз с развитием почечной недостаточности. Желудочно-кишечная симптоматика: анорексия, тошнота, метеоризм, похудение. В 10% случаев развиваются язвы желудка и\или двенадцатиперстной кишки, в 10% панкреатит. Сердечно-сосудистая симптоматика: артериальная гипертензия и ее осложнения. Костные изменения: остеопороз, хондрокальциноз. При тяжелой форма первичного гиперпаратиреоза: субпериорбитальная резорбция, акроостеолиз концевых фаланг кистей и стоп, деформация скелета, патологические переломы костей. Центральная нервная система: депрессия, сонливость, спутанность сознания, возбуждение, кожный зуд.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз протекает на фоне заболевания, вызвавшего повышения продукции паратгормона (чаще всего это патология почек). Поскольку причиной вторичного гиперпаратиреоза была патология, спровоцировавшая длительную гипокальциемию, а гиперпродукция гормона паращитовидных желез была своего рода компенсаторной реакцией, уровень кальция в крови у таких пациентов - как правило, в пределах нормы. Наиболее характерными симптомами вторичного гиперпаратиреоза являются поражения со стороны костной системы, так как вторичный гипотиреоз развивается на фоне недостатка витамина Д, сопровождающегося вымыванием кальция из костей, а паратгормон усиливает этот процесс. Среди внекостных проявлений наиболее часто встречаются кальцинаты в мягких тканях и стенках крупных сосудов. Очень характерно поражение глаз в виде кальцификации конъюнктивы и роговицы, сочетающееся с хронически рецидивирующим конъюнктивитом.

Для первичного гиперпаратиреоза характерны такие лабораторные симптомы, как:

повышенный уровень кальция в крови,

сниженный уровень фосфатов в плазме крови,

повышенное выделение кальция с мочой,

повышенное выделение фосфатов с мочой.

При двукратном определении гиперкальциемии ставят предварительный диагноз первичного гиперпаратиреоза, и измеряют уровень паратгормона в плазме. Если повышенный уровень паратгормона подтверждает диагноз гиперпаратиреоза, проводят топическую диагностику. Для этого используют ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ) области головы и шеи. Дополнительно проводят диагностику осложнений гиперпаратиреоза (остеопороз, поражения почек).

Определение уровня паратгормона показано при любой патологии почек, сопровождающейся снижением скорости клубочковой фильтрации до 60% и ниже. Топическую диагностику и диагностику осложнений проводят по тем же правилам, что и при первичном виде болезни.

Практика показала, что единственным действенным методом лечения первичного гиперпаратиреоза является хирургический. Однако начальные стадии гиперпаратиреоза чаще всего протекают без выраженных симптомов, причем доклинический период заболевания составляет 10 лет и более. Учитывая солидный возраст большинства пациентов (чаще всего патология развивается у пожилых мужчин и женщин в период менопаузы), обращают внимание на показания к проведению операции, которые разделяют на абсолютные и относительные. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению:

уровень кальция в крови более 3 ммоль/л,

эпизоды гиперкальциемии в прошлом, выраженные нарушения функции почек,

камни в верхних мочевыводящих путях (даже если нет симптомов мочекаменной болезни), выделение кальция с мочой более 10 ммоль в сутки,

Относительные показания к оперативному лечению:

тяжелые сопутствующие заболевания,

сложность динамического наблюдения,

молодой возраст (до 50 лет),

Хирургическое лечение первичного гиперпаратиреоза состоит в удалении опухоли, продуцирующей паратгормон. В случаях, когда речь идет о диффузной гиперплазии паращитовидных желез, проводят субтотальную паратиреоидэктомию - удаляют три железы и часть четвертой, оставляя участок, который достаточно хорошо кровоснабжается. Рецидивы после такой операции наступают в 5% случаев. Пациентам, которым операция не показана, назначают постоянное наблюдение: постоянный мониторинг артериального давления и уровня кальция в крови, исследование функции почек каждые 6-12 месяцев, проведение костной денсистометрии и УЗИ почек один раз в два-три года.

Медикаментозное лечение вторичного гиперпаратиреоза состоит в назначении препаратов витамина Д, а при тенденции к гипокальциемии – в сочетании с препаратами кальция (до 1 г/день). Показанием к субтотальной паратиреоидэктомии является несостоятельность проводимого консервативного лечения. К оперативному вмешательству прибегают при повышении уровня паратгормона в плазме крови в три и более раз, а также при гиперкальциемии в 2.6 ммоль/л и более.

Прогноз первичного гиперпаратиреоза благоприятный, при своевременной диагностике и адекватном лечении. Что касается прогноза при вторичном гиперпаратиреозе, то он зависит от течения основного заболевания, а также от своевременной профилактики органных изменений.

"

Аденома паращитовидной железы

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Аденома паращитовидной железы Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Аденома паращитовидной железы: Симптомы аденомы паращитовидной железы Лечение аденомы паращитовидной железы

В процессе формирования аденомы на поверхности клеток железы мутирует рецептор – он становится нечувствительным к количеству ионизированного кальция в сыворотке крови. Из-за этого рецептор беспрерывно посылает сигналы о недостатке кальция в крови, из-за чего клетка паращитовидной железы в постоянном режиме и бесконтрольно вырабатывает паратгормон. Повышение его концентрации в крови стимулирует повышение уровня кальция до сверхнормальных пределов. Этот комплекс лабораторных признаков является главным симптомом аденомы паращитовидной железы.

Симптомы аденомы паращитовидной железы

В последнее время медики чаще диагностируют бессимптомные формы аденомы паращитовидной железы. Признаки если и присутствуют, то выражены слабо. Пациент может жаловаться на легкую мышечную слабость, незначительные болевые ощущения в костях, быструю утомляемость.

Подобные неспецифические признаки обычно игнорируют сами пациенты, годами не подозревая о наличии заболевания. Поэтому чаще всего аденома паращитовидной железы симптомы не выражает, а выявляется в процессе обследования по другим направлениям. Например, при выявлении высокого уровня кальция в крови врач может назначить дополнительное диагностическое обследование, которое и позволит поставить диагноз.

Часто первичный гиперпаратиреоз находят у пациентов с мочекаменной болезнью. Усиленное выведение кальция вместе с мочой активизирует процессы камнеобразования в мочевых путях. Случается, что первым симптомом заболевания может стать перелом – однако этот уже признак поздней стадии заболевания.

Диагностика

Первичная аденома паращитовидной железы на начальной стадии проводится лабораторно. Только специфические лабораторные изменения, а не диагностика по УЗИ и не томография позволяет определять большую часть случаев развития аденом. К характерным лабораторным изменениям относят:

увеличение концентрации в крови ионизированного кальция и паратгормона, снижение концентрации фосфора в крови (не всегда), увеличение количества кальция в утренней моче.

У большей части пациентов также выявляют снижение концентрации в крови 25-гидроксивитамина D. Согласно некоторым научным данным, длительное снижение концентрации может привести к развитию первичной аденомы паращитовидных желез. Если выявлены характерные лабораторные признаки, можно получить уверенность в том, что у человека именно аденома паращитовидной железы. Так как лечение аденомы преимущественно хирургическое, следующим шагом в диагностике является определение расположения новообразования – без этого удалить опухоль будет сложно.

Важно понимать, что локализация аденомы паращитовидной железы может быть разнообразной – положение опухоли может меняться в зависимости от индивидуальных особенностей каждого пациента. Преимущественно новообразование находится в грудной клетке, на передней поверхности позвоночника, на шее, редко – рядом с сонной аптерией.

Чтобы выявить расположение новообразования, применяют такие методы визуализации: УЗИ паращитовидных желез и субтракционное сканирование (сцинтиграфию) с технетрилом. Если указанные методы дают сходный результат и указывают на расположение опухоли, можно приступать к планированию операции. Если конкретную информацию о расположении аденомы выяснить не удалось (либо если результаты визуализаций противоречивые), врач назначает дополнительное обследование: компьютерную томографию шеи с контрастным веществом. Это один из самых эффективных методов диагностики, позволяющий найти расположение даже атипичных аденом.

Лечение аденомы паращитовидной железы

Аденома паращитовидной железы лечение имеет всегда хирургическое. Удаление опухоли – самый эффективный способ устранения гиперпаратиреоза и осложнений, которые с ним связаны. Сейчас не существует лекарственных препаратов, действие которых была бы настолько эффективно, как оперативное вмешательство. После того, как аденома паращитовидной железы успешно удалена, процесс восстановления проходит достаточно быстро: это касается повышения прочности костной ткани, снижения предрасположенности к образованию почечных камней, улучшения общего состояния, исчезновения болевых ощущений.

Операцию при аденоме паращитовидной железы можно проводить любым современным способом. Самый традиционный, но достаточно высокоэффективный – 2-сторонняя ревизия шеи, в процессе которой находят все 4 паращитовидных железы, определяют опухоль и удаляют ее. При таком методе гарантируется положительный результат лечения, однако есть и недостатки – большая длительность и высокая травматичность. В процессе выделения паращитовидных желез есть риск нарушить их кровоснабжение, что может привести к гипофункции. Недостаточное поступление в кровь паратгормона снизить содержание ионизированного кальция, что приведет к онемению пальцев, и даже к судорогам.

Наименее травматичный способ лечения аденомы паращитовидной железы - селективная паратиреоидэктомия. Это удаление непосредственно аденомы без осмотра паращитовидных желез. Для проведения операции достаточно кожного разреза до 20мм длиной. Естественно, что проведение этой операции требует точного определения месторасположения опухоли еще на этапе диагностики и обследования. Кроме того, требуется специальное оборудование.

Прогноз жизни при аденоме паращитовидной железы зависит напрямую от того. насколько своевременным было лечение. В большинстве случаев в течение 2 суток после операции нормализируются показатели кальция, функциональность внутренних органов восстанавливается за несколько недель, кости восстанавливаются примерно 2 года. В 2% случаев аденома может стать злокачественной. Также прогноз может быть неблагоприятным при тяжелых поражениях внутренних органов.

Чтобы вовремя поставить диагноз, важно обратиться к эндокринологу при появлении любых признаков или подозрений. Чем раньше будет выявлена аденома – тем быстрее пройдет лечение, и прогноз на полное восстановление организма будет максимально положительным.

Забронировать лекарства можно через наш в специальной вкладке Аптека".

"

Гингивит: симптомы и лечение у взрослых

Гингивит – острое или хроническое воспаление слизистой десен, сопровождающееся отечностью, покраснением слизистой, кровоточивостью, неприятным запахом изо рта. Лечение гингивита консервативное. В стоматологической клинике «Зубная формула» лечение гингивита назначается только после выявления причины его возникновения. Схема терапии подбирается индивидуально, что гарантирует максимально положительные терапевтические результаты. Наша клиника расположена в доступности от трех станций метро: Дмитровская, Разумовская и Тимирязевская на Дмитровском Шоссе.

Цены на лечение гингивита Услуга Стоимость Воздействие лазерным низкоинтенсивным излучением на область десен 700 руб Биостимуляция лазером (лечение гингивита) верхняя и нижняя челюсть 12000 руб Гингивопластика лазером (устранение гипертрофии/коррекция) 2500 руб Виды гингивита

В зависимости от характера течения и клинической картины, различают такие виды гингивита:

Острый. Имеет классические проявления острого воспалительного процесса: гиперемия, отек, местное повышение температуры, боль, кровоточивость десен, иногда – образование язвенных очагов. Хронический. Возникает при отсутствии лечения острой формы. Клиническая картина смазана, характерный признак – гиперплазия десневой ткани, распространившаяся на коронковую часть зуба. Катаральный гингивит

Катаральный гингивит сопровождается воспалением участка десны. Беспокоят зуд, боль, кровоточивость при механическом воздействии. Катаральный гингивит встречается наиболее часто – в 90% всех диагностированных случаев. Как правило, с патологией сталкиваются дети и люди молодого возраста (до 30 лет). У мужчин заболевания встречается чаще, чем у женщин.

Язвенно-некротический гингивит Венсана

При язвенно-некротической форме десневые края поражены эрозиями, язвами, некротизированными участками. Больного беспокоят сильные боли, кровоточивость, отек, гиперемия слизистой, зловонный запах изо рта. Также наблюдается повышение температуры, общее недомогание. Лечение язвенно-некротического гингивита более сложное и длительное.

Гипертрофический гингивит

Характеризуется разрастанием тканей десны на фоне воспалительного процесса. На ранних стадиях патология практически не проявляет себя, однако отсутствие своевременной терапии приводит к прогрессированию болезни и присоединению такой симптоматики:

болезненность десен во время употребления пищи или надавливании, неприятный запах изо рта, повышенная чувствительность зубов к кислой, горячей, острой пищи. Лечение гингивита

Гингивит редко является самостоятельным заболеванием. Зачастую воспаление слизистой десен является симптомом других болезней полости рта, а иногда и внутренних органов. Поэтому чтобы лечение было максимально, врачи стоматологической клиники «Зубная формула» сначала выявляют первопричину заболевания. Для этого проводится тщательный опрос пациента, сбор анамнеза, назначается комплексное обследование и консультация других узкопрофильных специалистов.

До выявления и коррекции патологии, ставшей основной причиной гингивита, проводится комплексное местное лечение. Схему терапии включает:

Профессиональную гигиену полости рта. Чтобы купировать воспалительный процесс и предотвратить его распространение, необходимо очистить зубы от налета и зубного камня. После процедуры пациент должен строго следить за гигиеной полости рта. Устранение очагов инфекции. Для этого необходимо пролечить зубы, пораженные кариесом, пройти эндодонтическое лечение при пульпите, удалить корни, не поддающиеся восстановлению. Обработку слизистой антисептическими растворами и отварами трав. Для полоскания врач назначает неагрессивные препараты, например, Хлоргексидин, Фурацилин, Мирамистин. Полезно регулярно полоскать полость рта отварами на основе таких трав, как ромашка, череда, календула

Выраженным терапевтическим эффектом обладают физиотерапевтические процедуры:

лекарственный электрофорез, гальванизация, дарсонвализация, ультразвук, лазеротерапия, массаж десен.

Хирургическое лечение проводится при прогрессирующем гипертрофическом гингивите. Для удаления разрастаний назначается процедура гингивэктомия.

После лечения

Прогнозы при условии своевременного лечения гингивита благоприятные. Отсутствие терапии приводит к распространению патологического процесса, развитию пародонтоза и утрате зубов. Чтобы предотвратить такие осложнения, необходимо соблюдать меры профилактики гингивита:

строго следить за гигиеной полости рта, регулярно посещать стоматолога, своевременно удалять зубной камень, отказаться от курения, пользоваться ирригатором, своевременно лечить стоматологические заболевания, укреплять иммунитет.

Вавилова Виктория Вячеславовна

Член профессионального общества ортодонтов России (СтАР). Принимает активное участие в международных съездах и конференциях. Является сертифицированным специалистом по работе с системами лингвальных брекетов Incognito™, сертифицированным специалистом по работе с элайнерами Star smile.

Лечим бережно и ответственно!

Используем не только современное оборудование (микроскоп, лазер), но и наноматериалы для пломбирования. Сохраняем живые ткани и продляем срок службы зуба на долгие годы!

"

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз — это заболевание, для которого характерна избыточная продукция гормонов паращитовидными железами. Чаще всего оно встречается у женщин в период перименопаузы и постменопаузы. Его диагностикой и лечением занимаются эндокринологи. 1

Причины

В зависимости от происхождения выделяют:

первичный (встречается наиболее часто), вторичный (находится на втором месте по распространенности), третичный гиперпаратиреоз (развивается в единичных случаях). 1

При первичном гиперпаратиреозе чрезмерная выработка паратиреоидного гормона обусловлена исходной патологией паращитовидных желез. Это могут быть единичные или множественные аденомы железы, либо её гиперплазия. Причины развития опухолевого процесса в паращитовидных железах недостаточно изучены. Считается, что он может запускаться у людей, имеющих генетическую предрасположенность, на фоне:

повышенного облучения, хронической интоксикации, других неблагоприятных условий окружающей среды, дефицита витамина Д, длительного приема лекарственных средств, содержащих соединения лития и алюминия и т. д. 1, 3

Вторичный гиперпаратиреоз связан с заболеваниями других органов, приводящими к длительному снижению уровня кальция в крови. Наиболее часто это наблюдается при хронической почечной недостаточности, нарушениях обмена витамина Д, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, протекающих с синдромом мальабсорбции. Паращитовидные железы реагируют на дефицит кальция активацией своей функции. Это постепенно приводит к формированию гиперплазии железы. 2, 4

Если на фоне вторичного гиперпаратиреоза удается устранить патологию, ставшую причиной его развития, но повышенная секреция паратиреоидного гормона сохраняется, то такая патология называется третичным гиперпаратиреозом. Его появление обусловлено перестройкой в паращитовидных железах в условиях длительной гиперфункции. 1

Клиническая картина

Развитие симптомов при любом виде гиперпаратиреоза связано с избыточной работой паращитовидных желез, продуцирующих паратгормон, который стимулирует выход кальция из всех тканей в кровоток. В первую очередь страдает нервная ткань и мышечные волокна. В результате этого на ранних этапах появляются:

судороги, мышечная слабость, сонливость, депрессия и т.п.

Постепенно в патологический процесс вовлекается костная ткань. Развивается остеопороз. Формируются патологические переломы, деформации костей и позвоночника. Начинают выпадать зубы. Также на фоне гиперпаратиреоза поражаются почки. У пациентов со временем появляется мочекаменная болезнь. Со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются запоры, диспепсические расстройства. Обнаруживаются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Гиперпаратиреоз затрагивает и сердечно-сосудистую систему. Он приводит нарушениям сердечного ритма, артериальной гипертензии.

При длительно существующем гиперпаратиреозе начинается кальцификация сосудов и внутренних органов. В запущенных случаях кальцинаты откладываются в коже, ушных раковинах, барабанных перепонках, конъюнктиве глаз. 1, 3

Диагностика

Диагностика гиперпаратиреоза основывается на определении паратиреоидного гормона и кальция в сыворотке крови. Если у пациента появляются симптомы, по которым можно заподозрить повышенную продукцию гормона паращитовидными железами, рекомендуется в первую очередь оценить два этих показателя.

У больных, страдающих гиперпаратиреозом, отмечается стойкое увеличение уровня паратгормона. Также чаще всего выявляется повышение кальция в крови. Для получения точных результатов необходимо выполнять анализы как минимум двукратно с интервалом в несколько месяцев.

Постановка диагноза при гиперпаратиреозе не требует проведения инструментальных исследований. Однако они могут быть полезны в плане выбора дальнейшей тактики лечения. Чаще всего для выявления новообразований в паращитовидных железах применяется УЗИ. Эти железы настолько малы, что в норме не визуализируются ультразвуком. Но когда в железе появляется опухоль, происходит её увеличение в размерах, и она становится видимой. Как правило, в таких случаях врачи обнаруживают округлое или овальное образование паращитовидной железы с четкими контурами и менее плотной структурой, чем окружающие ткани.

Изменения в паращитовидных железах лучше визуализируются при сцинтиграфии. Этот метод позволяет выявить новообразования железы с нетипичной локализацией. Также при гиперпаратиреозе возможно применение:

КТ шеи с контрастным усилением, МРТ, ПЭТ.

Данные исследования позволяют рассмотреть сами паращитовидные железы и выявить в них скрытые изменения.

Отдельные симптомы гиперпаратиреоза могут требовать проведения собственных дополнительных методов диагностики. Например, при подозрении на мочекаменную болезнь нужен будет общий анализ мочи и УЗИ почек, а при появлении признаков язвы желудка понадобится гастроскопия. 1, 3

Лечение

Возможно оперативное или консервативное лечение первичного гиперпаратиреоза. Выбор конкретного метода зависит от степени выраженности клинических симптомов, уровня кальция в крови, наличия осложнений, а также от возраста пациента.

При хирургическом вмешательстве проводится удаление аденомы околощитовидной железы. Это технически непростая задача, требующая использования специальных приспособлений и высокого мастерства хирурга. В послеоперационном периоде может наблюдаться снижение уровня кальция в крови. Таким больным требуется терапия кальцием и витамином Д.

Если симптомы заболевания отсутствуют или выражены слабо, при гиперпаратиреозе возможно проведение консервативного лечения. Пациентам рекомендуется ограничение в рационе продуктов, богатых кальцием, а также повышенное потребление жидкости. Им назначаются препараты, снижающие активность остеокластов (клеток, разрушающих костную ткань). В таких случаях гиперпаратиреоз требует регулярного динамического обследования с целью своевременного выявления ухудшений, при которых появятся прямые показания для операции на паращитовидных железах. 1, 3

При вторичном гиперпаратиреозе ключевую роль играет своевременное лечение основного заболевания. Необходимо стабилизировать уровень кальция в крови до того, как начнутся необратимые изменения в паращитовидных железах. 2

Прогноз при гиперпаратиреозе зависит от того, насколько долго наблюдается повышенная продукция гормона паращитовидными железами. На ранних стадиях гиперпаратиреоз можно успешно вылечить. В запущенных ситуациях развиваются необратимые осложнения, которые существенно ухудшают течение заболевания. 1

Преимущества GMS Clinic

Врачи в GMS Clinic проводят диагностику и лечение при первичном, вторичном и третичном гиперпаратиреозе. Наши эндокринологи помогут своевременно выявить патологический процесс в паращитовидных железах и предложат оптимальные способы его лечения. В GMS Clinic возможно проведение полного обследования, необходимого как для постановки диагноза, так и для разработки дальнейшей тактики.

Список литературы: https://diseases.medelement.com/disease/первичный-гиперпаратиреоз-кр-рф-2020/16613 https://cyberleninka.ru/article/n/vtorichnyy-giperparatireoz-chastota-klinicheskie-proyavleniya-lechenie/viewer https://med-click.ru/uploads/files/docs/pervichnyy-giperparatireoz-problemy-i-puti-resheniya.pdf https://elibrary.ru/download/elibrary_32243724_22279641.pdf

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает чрезмерное количество паратгормона (ПТГ), приводя к повышению уровня кальция в крови. При заболевании кальций начинает вымываться из костей, что при отсутствии лечения заканчивается серьезными осложнениями.

Как распознать гиперпаратиреоз – симптомы заболевания

Гиперпаратиреоз обусловлен гиперфункцией щитовидки. До недавнего времени заболевание считалось крайне редким, но последние исследования показывают, что патология имеет высокое распространение, поскольку протекает в скрытой форме, обнаруживаясь случайно во время профилактических обследований.

Признаки, указывающие на гиперпаратиреоз остеопороз, заболевания почек, миопатия, повышенная утомляемость, боли в спине, костях ног и рук, выпадение волос.

При заболевании уровень кальция в крови повышается, в костях – понижается. Теряя полезные вещества (не только кальций, но и фосфор), костные структуры перестраиваются и теряют прочность. В какой-то момент кости становятся настолько хрупкими, что могут легко искривиться или сломаться при незначительном воздействии. В почках образуются камни, больной постоянно испытывает мышечную слабость.

У пациентов возникает жажда, им все время хочется потреблять воду. Со временем жажда только усиливается. Повышенное содержание соли приводит к осветлению мочи. В результате повышенного производства соляной кислоты в желудке повышаются риски развития язвенной болезни.

Почему возникает гиперпаратиреоз

Различают два основных вида заболевания:

Первичный гиперпаратиреоз – возникает из-за аденомы, гиперплазии или злокачественной опухоли. Вторичный гиперпаратиреоз – развивается на фоне гиперплазии или повышенной активности околощитовидных желез. Одна из основных причин – высокий или низкий уровень кальция. Часто с патологией такой формы сталкиваются пациенты, страдающие хроническими болезнями почек.

Еще одна форма – третичный гиперпаратиреоз. Данное состояние становится итогом продолжительной болезни, при которой механизм обратной связи полностью разрушается.

Диагностика и лечение

Для постановки диагноза проводится комплексное обследование пациента. Заболевание выявляется путем специальных лабораторных тестов. При необходимости делается рентгенограмма костей, позволяющая определить имеющиеся изменения в структурах и выявить остеопороз, кисты и прочие признаки.

Проводятся исследования крови на гиперкальциемию (при заболевании наблюдается повышение кальция), также необходимо провести анализ мочи на фосфор, кальций и др. Иногда назначается УЗИ щитовидки.

Лечение

Гиперпаратиреоз чаще всего лечится хирургическим путем – удалением паращитовидной железы. Организм не нуждается во всех 4-х железах, поэтому удаление не влияет на выработку ПТГ и не нарушает баланс содержания кальция в крови. Операция сложная, требующая обнаружения всех узлов.

При легком течении заболевания применяется медикаментозная терапия. Решение принимает врач после изучения результатов диагностики и других факторов – симптомов, состояния больного и пр.

В чем опасность заболевания?

Длительное течение патологии приводит к гиперкальциемическому кризису – резкому повышению содержания кальция в крови. Это опасное состояние, угрожающее здоровью и жизни человека.

В группу риска входят женщины, сталкиваясь с данной болезнью в два-три раза чаще, по сравнению с мужчинами. С возрастом вероятность заболеть гиперпаратиреозом возрастает (хотя и ненамного).

Где пройти лечение гиперпаратиреоза в Москве

Записывайтесь на прием к врачу-эндокринологу в клинику «Dekamedical». У нас работают квалифицированные и опытные специалисты. В клинике созданы комфортные условия, проводятся все основные виды исследований, обеспечивающих быстрое получение объективных данных. Мы всегда готовы оказать вам качественную медицинскую помощь.