Артериовенозная мальформация головного мозга

Артериовенозная мальформация — это скопление сосудов (клубок сосудов), через которые проходящая артериальная кровь непосредственно попадает в вены. За счет резкого перепада давления кровоток в этих сосудах резко увеличивается, увеличивается диаметр вен, разрастаются клубки сосудов, чтобы погасить этот усиленный кровоток. По некоторым данным нагрузка на сердце увеличивается на 20% при наличии артериовенозных мальформаций. Кровь не выполняет в этом патологическом клубке основной своей функции - питания мозговой ткани.

Клинические проявления и последствия

Носителями артериовенозной мальформации является около 0,2% населения. Так же, как и при аневризме артериовенозная мальформация может разрываться и приводить к кровоизлиянию в головной мозг (50% всех клинических проявлений). Течение заболевания при этом менее агрессивное, нежели при аневризмах. На втором месте по проявлениям этого заболевания является эпилепсия. Менее встречаемые проявления артериовенозных мальформаций — это псевдотуморозное течение (наподобие опухоли), ишемические нарушения (за счет синдрома обкрадывания), иногда шум (при дуральных артериовенозных мальформациях или фистулах).

Варианты лечения

Артериовенозные мальформации можно лечить тремя способами: хирургическое иссечение, эндоваскулярная окклюзия клеевыми композициями, радиохирургическое лечение. Для всех трех способов существуют свои показания. Самым надежным и однозначно радикальным способом является хирургический. Остальные способы практически всегда не являются достаточными для полного выключения из кровотока артериовенозной мальформации и только лишь их комбинация способна приблизить лечение к радикальному результату.

Center Neuro — это объединение специалистов из разных клиник, которые занимаются диагностикой и лечением артериовенозной мальформации головного мозга и других патологий

При лечении артериовенозной мальформации головного мозга.

"

RU2315634C1 - Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии - Google Patents

Publication number RU2315634C1 RU2315634C1 RU2006128072/14A RU2006128072A RU2315634C1 RU 2315634 C1 RU2315634 C1 RU 2315634C1 RU 2006128072/14 A RU2006128072/14 A RU 2006128072/14A RU 2006128072 A RU2006128072 A RU 2006128072A RU 2315634 C1 RU2315634 C1 RU 2315634C1 Authority RU Russia Prior art keywords patient embolization avm hypotension general anesthesia Prior art date 2006-08-01 Application number RU2006128072/14A Other languages English ( en ) Inventor Андрей Александрович Страхов Александр Сергеевич Шершевер Глеб Владимирович Черкасов Original Assignee Андрей Александрович Страхов Александр Сергеевич Шершевер Глеб Владимирович Черкасов Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.) 2006-08-01 Filing date 2006-08-01 Publication date 2008-01-27 2006-08-01 Application filed by Андрей Александрович Страхов, Александр Сергеевич Шершевер, Глеб Владимирович Черкасов filed Critical Андрей Александрович Страхов 2006-08-01 Priority to RU2006128072/14A priority Critical patent/RU2315634C1/ru 2008-01-27 Application granted granted Critical 2008-01-27 Publication of RU2315634C1 publication Critical patent/RU2315634C1/ru

Links Images

Abstract

Изобретение относится к области медицины, а именно к нейрохирургии. Эмболизацию артериовенозных мальформаций головного мозга проводят в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии, что позволяет исключить тяжелую стрессовую реакцию пациента на проводимую манипуляцию, качественно контролировать показатели гемодинамики в процессе операции, и как следствие, повысить радикализм операции при уменьшении количества и тяжести послеоперационных осложнений. 3 табл., 13 ил.

Description

Предлагаемый способ относится к медицине, точнее к нейрохирургии, и предназначен для оперативного лечения, а именно эмболизации артериовенозных мальформаций (АВМ) головного мозга в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии клеем Гистоакрил.

Эмболизация АВМ далеко не безопасная процедура, так как сопряжена с определенным риском преходящих и постоянных неврологических нарушений. Основными причинами неврологических осложнений являются: эмболия здоровых сосудистых бассейнов, спазм, диссекция и разрыв афферента, приклеивание микрокатетера в питающем сосуде, постэмболизационная ишемия, вазогенный отек, кровоизлияния.

Высокое давление крови в афферентах мальформаций, обусловленное ее шунтированием, является фактором риска развития интра- и послеоперационных геморрагических осложнений (Miyasaka, Y. The influence of vascular pressure and angiographic characteristics on haemorrhage from arteriovenous malformations / Y.Miyasaka, A.Kurata, K.Irikura et al. // Acta neurochir (Wien). - 2000. - №142. - P.39-43). При высокой скорости кровотока в афференте и в сосудах мальформаций увеличивается вероятность миграции эмболизирующего материала в венозную систему. Это требует повышения концентрации клея Гистоакрила в смеси, что в свою очередь может вызвать преждевременную полимеризацию клея внутри микрокатетера или приклеивание его кончика к сосудистой стенке.

Системное снижение артериального давления сопряжено с определенным риском развития коллапса и ишемии головного мозга, что требует от анестезиолога абсолютного контроля за всеми витальными функциями организма. Данное требование выполнимо только при нахождении пациента в условиях общей анестезии. Однако эмболизация мальформации в нашей стране традиционно проводится в условиях нормотонии и нейролептаналгезии (Свистов, Д.В. Артериовенозные мальформации головного мозга. Клиника, диагностика, комплексное лечение: Сб. учеб. пособий по актуал. вопр. нейрохирур. / Д.В.Свистов, Д.В.Кандыба, А.В.Савелло, под ред. В.Е.Парфенова. - СПб.: ИКФ Фолиант, 2002. - 320 с.). Выбор данного анестезиологического пособия обусловлен тем, что перед введением эмболизирующего материала выполняется провокационный фармакологический тест (амиталовый тест или тест Wada), позволяющий оценить функциональную значимость афферента на основании изменений в неврологическом статусе больного. На момент тестирования пациент должен находиться в сознании. Проведение амиталового теста значительно увеличивает продолжительность процедуры из-за необходимости дважды проводить оценку неврологического статуса пациента (до и после введения тиопентала натрия). В ряде случаев, после многократно проведенного теста, из-за накопления тиопентала натрия в крови отмечается выраженное системное действие препарата, проявляющееся угнетением сознания больного. С особой осторожностью следует применять амиталовый тест при работе с мальформациями задней черепной ямки, так как попадание тиопентала в стволовые перфоранты может спровоцировать остановку дыхания и другие нежелательные гемодинамические эффекты. Определение функциональной значимости сосудов мозжечка (например, проведение теста на атаксию) практически невозможно, так как пациент находится в горизонтальном положении на операционном столе. Кроме того, как в нашей практике, так и в ряде публикаций отмечены ложноотрицательные результаты тестирования (Connors J.J. III, Wojak J.C. // Interventional neuroradiology: strategies and practical techniques. - WB Saunders Co, 1999. - P.227-258). По нашему мнению, функциональную значимость «проблемного» приводящего сосуда (малый диаметр сосуда, патологическая извитость, транзиторный тип афферента) удобнее оценивать на этапе диагностической ангиографии, а операцию проводить имея четкий план эмболизации.

С развитием современных технологий и усовершенствованием микрокатетеров и микропроводников стало возможным позиционирование кончика микрокатетера на границе и внутри ядра мальформации. Достижение этого требования может потребовать достаточно большого количества времени, т.к. зачастую приходится подбирать опытным путем оптимальный тип микрокатетера и микропроводника. Во время одной операции катетеризируется в среднем 5-6 афферентов. Средняя продолжительность процедуры составляет 3-4 часа. При выполнении данного условия после инъекции эмболизирующее вещество располагается строго внутри узла мальформации. Риск рефлюкса эмболизата и окклюзии сосудов, питающих здоровый мозг, при правильном выполнении процедуры сводится к минимуму. Кроме того, нет необходимости применять амиталовый тест из-за заведомо отрицательного результата. Следовательно, появляется возможность выполнять эндоваскулярную операцию под общим наркозом и применять системную гипотонию.

Негативный эмоциональный фон, тревожное состояние больного, и, как следствие, нестабильная гемодинамика серьезно осложняют работу рентгенохирурга. При работе в условиях нейролептаналгезии у анестезиологов ограничен арсенал методов и средств для коррекции АД. Сохраняются кашлевой и рвотный рефлекс, болевые ощущения. Нельзя достичь абсолютной неподвижности пациента в течение 3-4 часов. Работа в режиме «Road Map» требует абсолютной неподвижности пациента. Выполнить это требование в условиях многочасовой операции при сохраненном сознании пациента трудно. При работе в условиях нейролептаналгезии процедуру приходится часто останавливать из-за физической и эмоциональной усталости пациента, а не в силу объективных причин.

Выполнение операции в условиях управляемой системной гипотонии и общей анестезии имеет ряд существенных преимуществ, а риск послеоперационных осложнений значительно уменьшается (Ling, F. Discussion on the causes of hemorrhage during and after embolization of cerebral AVM / F.Ling, B.Bai, S.Liu // Advances Interventional Neuroradiology Intravascular Neurosurgery / Eds. W.Taki, L.Picard, H.Kikuchi. - Amsterdam, 1996. - Р.317-320).

- С 2001 по 2004 гг. эмболизацию мальформации проводили в условиях нормотонии и нейролептаналгезии. За 30 минут до процедуры пациенту в качестве премедикации внутримышечно вводили 80 мг папаверина гидрохлорида, 10 мг реланиума, 10 мг димедрола. Для нейролептаналгезии применяли внутривенное введение комбинации фентанила и дроперидола. После суперселективной катетеризации афферентного сосуда микрокатетером обязательно оценивали неврологический статус больного. Затем выполняли барбитуровый тест Wada. Если состояние пациента не менялось, то проводили эмболизацию фрагмента мальформации смесью Гистоакрила и Липиодола.

В качестве примера приводится выписка из истории болезни больной К. 1 госпитализация. Больная К. 19 лет, студентка. Поступила в нейрохирургическое отделение ИБ №140613.

Диагноз: Артериовенозная мальформация левой теменной доли. Преходящие нарушения мозгового кровообращения в бассейне средней мозговой артерии. Субарахноидальное кровоизлияние в 1998 г.

Жалобы: периодические головные боли в лобной области. Онемение в правой руке и ноге. Эти состояния возникают в любое время суток. Учащаются при эмоциональной нагрузке.

Считает себя больной с февраля 1998 г., когда внезапно появилась слабость, головная боль, рвота. Со слов матери потеряла сознание. Лечилась в неврологическом отделении. Выписана с диагнозом: АВМ левой теменной доли. В течение 5 лет состояние больной ухудшалось. Ежедневно стала отмечать приступы головной боли и пароксизмы онемения в правой ноге и руке. Общее состояние удовлетворительное. Черепно-мозговые нервы: слабость конвергенции. Легко выражен парез лицевого нерва по центральному типу справа. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, без четкой разницы.

Магниторезонансная томография (МРТ) головного мозга №24455 от 11.12.03 - АВМ левой теменной доли. 27,8×49,9×36,1 мм. (Фигура 1А, 1Б)

Для решения вопроса о тактике дальнейшего лечения больной проведена диагностическая ангиография сосудов головного мозга. На полученных ангиограммах выявлена гигантская АВМ левой теменной доли. (Фигура 2)

Учитывая частые приступы головных болей, преходяще нарушения мозгового кровообращения, субарахноидально-паренхиматозное кровоизлияние в анамнезе, принимая во внимание результаты МРТ головного мозга и ангиографии, больной показана операция «Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации левой теменной доли».

02.02.04 Операция «Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации левой теменной доли» Хирург: Страхов А.А.

Под местной анестезией с внутривенным потенцированием пунктирована левая общая бедренная артерия. Катетеризирована левая внутренняя сонная артерия. Кончик проводникового катетера установлен на уровне экстракраниальной части левой внутренней сонной артерии. Микрокатетер установлен в афферент из бассейна левой средней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала натрия нарушений неврологического статуса не зафиксировано. Произведена эмболизация афферента смесью Гистоакрила и Липиодола. Микрокатетер установлен во второй приток из бассейна левой средней мозговой артерии. После аналогично проведенной пробы нарушений неврологического статуса не выявлено, афферент эмболизирован смесью Гистоакрила и Липиодола. Катетеризирован афферент левой передней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала натрия неврологической симптоматики не выявлено. Осуществлена эмболизация афферента смесью Гистоакрила и Липиодола. На контрольных ангиограммах определяется парциальная окклюзия патологической сосудистой сети левой теменной области. Больная отмечает физическую усталость, с трудом сохраняет неподвижность, негативно настроена в отношении продолжения вмешательства. Операция прекращена из-за эмоционального и физического утомления пациентки и невозможности обеспечения абсолютной неподвижности при проведении вмешательства. Катетер и интродьюсер удалены. Местный гемостаз. Давящая повязка. Без осложнений.

Заключение: парциальная окклюзия артерио-венозной мальформации левой теменной доли. (Фигура 3) Анестезиологическое пособие проводили на спонтанном дыхании пациента.

Премедикация состояла из препаратов: атропин 1 мг в/м, супрастин 20 мг в/в, фентанил 0,1 мг в/в. Общая доза тиопентала натрия составила 500 мг в/м. Течение анестезии гладкое. Гемодинамика стабильная: АД - 120/80 мм рт.ст., Ps - 74 в минуту, дыхание адекватное.

03.02.04. Первые сутки после операции. Общее состояние удовлетворительное. Отмечается умеренная слабость в правой руке и ноге. Легкие мнестические расстройства.

03.02.04. На серии КТ головного мозга в аксиальной проекции с шагом в 10 мм (состояние после частичной окклюзии АВМ в левой теменной доле). Данных за очаговое поражение головного мозга не получено. Имеются признаки умеренно выраженного отека, набухания головного мозга в теменной области слева - сглажены конвекситальные щели. Смещения срединных структур не определяется. Желудочки не расширены, боковые симметричны. (Фигура 4)

05.02.04 Четвертые сутки после операции. Головные боли уменьшились. Явления гемипареза сглаживаются.

05.02.04 На серии КТ головного мозга в аксиальной проекции с шагом 10 мм в сравнении с данными предыдущей КТ картина не изменилась, зон, характерных для ишемии, не определяется.

Заключение: состояние после эндоваскулярной окклюзии АВМ в левой теменной доле.

09.02.04 Шестые сутки после операции. Состояние удовлетворительное. Беспокоит головная боль низкой интенсивности. Отмечается практически полный регресс гемипареза в правых конечностях.

12.02.04. Девятые сутки после операции. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение невропатолога по месту жительства. Второй этап оперативного лечения (эмболизации АВМ) планируется в марте 2004 года.

2 госпитализация. Больная К. 19 лет, студентка. Поступила повторно 28.04.04 (ИБ №1403368).

Диагноз: АВМ левой теменной доли. Состояние после первого этапа эндоваскулярной эмболизации АВМ. Парциальная окклюзия АВМ левой теменной доли.

Жалобы: на головные боли в затылочной области, повышенную утомляемость, снижение памяти.

Общемозговые и менингеальные симптомы: головные боли. Черепно-мозговые нервы: слабость конвергенции. Легко выражен парез лицевого нерва по центральному типу справа. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, без четкой разницы.

Окулист: верхненаружная правосторонняя квадрантная гомонимная гемианопсия. Воздействие на зрительный путь в левой гемисфере.

05.05.04 Операция: «Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации левой теменной доли» 2-й этап. Хирург: Страхов А.А.

Под местной анестезией с внутривенным потенцированием пунктирована правая общая бедренная артерия. Проводниковым катетером 6 F катетеризирована левая внутренняя сонная артерия. Кончик проводникового катетера установлен на уровне экстракраниальной части левой внутренней сонной артерии. Микрокатетер проведен в афферент из бассейна левой средней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала натрия нарушений неврологического статуса не зафиксировано. Выполнена эмболизация афферента смесью Гистоакрила и Липиодола. На контрольных ангиограммах определяется парциальная окклюзия патологической сосудистой сети левой теменной области. Операция прекращена из-за эмоциональной и физической усталости пациентки и невозможности обеспечения абсолютной неподвижности при проведении вмешательства. Катетер и интродьюсер удалены. Местный гемостаз. Давящая повязка. Без осложнений (Фигура 5)

Анестезиологическое пособие, для обеспечения операции включало: фентанил 0,1 мг, в/в., дроперидол 2,5 мг, в/в. Во время проведения катетера по сосудам мозга - рвота. Введен церукал 10 мг. Проведен амиталовый тест - 75 мг тиопентала натрия введено внутриартериально. В сознании, без неврологических выпадений.

07.05.04. Вторые сутки после операции. Состояние удовлетворительное. Беспокоят умеренные головные боли. Неврологический статус прежний.

Пациентка выписана под наблюдение невропатолога по месту жительства. Третий этап оперативного лечения (эмболизации АВМ) планируется в июне 2004 года.

3 госпитализация. Больная К. 20 лет, студентка, поступила 07.09.04 (история болезни №1407133) Диагноз: АВМ левой теменной доли. Состояние после эмболизации АВМ, парциальная окклюзия АВМ. Жалобы: на головные боли в затылочной области. Повышенную утомляемость. Снижение памяти.

Черепно-мозговые нервы: слабость конвергенции. Легко выражен парез лицевого нерва по центральному типу справа. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, без четкой разницы.

Окулист: верхненаружная правосторонняя квадрантная гомонимная гемианопсия. Воздействие на зрительный путь в левой гемисфере.

15.09.04 Операция: «Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации левой теменной доли» 3-й этап. Хирург: Страхов А.А.

Под местной анестезией с внутривенным потенцированием пунктирована правая общая бедренная артерия. Проводниковым катетером 6 F катетеризирована левая внутренняя сонная артерия. Кончик проводникового катетера установлен на уровне экстракраниальной части левой внутренней сонной артерии. Микрокатетер поочередно установлен в афферентах из бассейна левой средней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала натрия нарушений неврологического статуса не зафиксировано. Произведена эмболизация афферентов смесью Гистоакрила и Липиодола. При попытке катетеризации афферента левой передней мозговой артерии зафиксирован выраженный болевой синдром. Манипуляция в бассейне левой передней мозговой артерии прекращена. Проводниковый катетер установлен в левой позвоночной артерии. Микрокатетер позиционирован в афференте левой задней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала нарушений неврологического статуса не зафиксировано. Выполнена эмболизация афферента смесью Гистоакрила и Липиодола. На контрольных ангиограммах определяется парциальная окклюзия патологической сосудистой сети левой теменной и затылочной областей. Операция прекращена из-за эмоциональной и физической усталости пациента и невозможности обеспечения абсолютной неподвижности при проведении операции. У больной отрицательная эмоциональная реакция на манипуляцию. Катетер и интродьюсер удалены. Местный гемостаз. Давящая повязка. Без осложнений. (Фигура 6А, 6Б)

Заключение: парциальная окклюзия артериовенозной мальформации левой теменно-затылочной области.

Анестезиологическое пособие: фентанил 0,1 мг, дроперидол 2,5 мг. Проведено два амиталовых теста - тиопентал натрия внутриартериально по 75 мг. Результат - тесты отрицательные. Во время операции тошнота рвота в/в церукал 10 мг, дексазон 4 мг.

Послеоперационный период без отрицательной неврологической симптоматики.

20.09.04 Выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение невропатолога по месту жительства. Четвертый этап оперативного лечения (эмболизации АВМ) планируется в ноябре 2004 года.

4 госпитализация. Больная К. 20 лет, студентка. Поступила 28.02.05 (ИБ №1401642) Диагноз: АВМ левой теменной доли. Состояние после эмболизации АВМ, парциальная окклюзия АВМ. Жалобы: на головные боли в затылочной области. Повышенную утомляемость.

Черепно-мозговые нервы: слабость конвергенции. Легко выражен парез лицевого нерва по центральному типу справа. Сухожильные и периостальные рефлексы оживлены, без четкой разницы.

02.03.05 Операция: «Эндоваскулярная эмболизация артериовенозной мальформации левой теменной области 4-й этап». Хирург: Страхов А.А.

Под местной анестезией с внутривенным потенцированием пунктирована правая общая бедренная артерия. Проводниковым катетером 6 F катетеризирована левая внутренняя сонная артерия. Кончик проводникового катетера установлен на уровне экстракраниальной части левой внутренней сонной артерии. Микрокатетер проведен в афферент из бассейна левой передней мозговой артерии. При введении по микрокатетеру 75 мг тиопентала нарушений неврологического статуса не зафиксировано. Выполнена эмболизация афферента смесью Гистоакрила и Липиодола. После эмболизации зафиксировано нарушение движения в правой ноге. Процедура прекращена. На контрольных ангиограммах определяется парциальная окклюзия патологической сосудистой сети левой теменной и затылочной областей. Купировать неврологический дефицит интраоперационно (интраартериальным введением 30 мг папаверина гидрохлорида) не удалось. Процедура прекращена из-за развившегося неврологического дефицита, эмоциональной и физической усталости пациента, невозможности обеспечения абсолютной неподвижности при проведении операции. Принято решение о проведении терапии в условиях реанимационного отделения. Катетер и интродьюсер удалены. Местный гемостаз. Давящая повязка. (Фигура 7А, 7Б)

Заключение: парциальная окклюзия артериовенозной мальформации левой теменно-затылочной области.

Анестезиологическое пособие. Проведен амиталовый тест: 75 мг тиопентала натрия внутриартериально - отрицательный результат. Для обезболивания в/в фентанил 0,1 мг, кетамин 100 мг. У больной спазм в системе средней мозговой артерии, глубокий парез, плегия в правой ноге. Лидокаин 120 мг в/в на 250 мл физиологического раствора.

02.03.05. В 13.00 поступила в палату реанимации в сознании. Жалобы на головную боль. Слабость в правых конечностях (гемипарез). АД 120/80 мм рт.ст., пульс - 76 ударов в одну минуту.

18.00 за время наблюдения состояние с положительной динамикой. Гемипарез справа в стадии разрешения. Активных жалоб нет.

04.03.05 Состояние удовлетворительное. Правосторонний гемипарез в стадии разрешения. 14.03.05 Гемипарез регрессировал.

Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение невропатолога по месту жительства. Рекомендовано проведение 5-го этапа операции в мае 2005 г.

Пациентка в указанный срок не явилась и отказалась от дальнейшего лечения.

Таким образом, больной К. 19 лет была выполнена многоэтапная эмболизация гигантской АВМ левой теменной доли. Проведение операции в несколько этапов было обусловлено объективными и субъективными причинами. Одномоментная тотальная окклюзия гигантской мальформации клеем Гистоакрил в условиях седации и отсутствия жесткого контроля над показателями гемодинамики была опасна из-за высокого риска развития СПНПД. Наиболее безопасной является одномоментная окклюзия 30-40% объема АВМ при условии жесткого контроля величины артериального давления (АД должно поддерживаться на дооперационном уровне с тенденцией к гипотонии), что зачастую невозможно достичь при работе в условиях нейролептаналгезии. В данном случае одними из основных причин остановки операций были эмоциональная и физическая усталость пациента, а не объем окклюзии. В итоге достигнута парциальная окклюзия мальформации, с регрессом клинической симптоматики.

После накопления определенного опыта и освоения новых видов микрокатетеров и микропроводников мы пришли к выводу, что позиционирование кончика микрокатетера на границе ядра мальформации возможно в 90% случаев.

- С 2004 г. по настоящий момент эмболизация АВМ осуществляется в условиях общей анестезии без выполнения амиталового теста. За 30 минут до процедуры пациенту в качестве премедикации внутримышечно вводилось 80 мг папаверина гидрохлорида, 10 мг реланиума, 10 мг димедрола. Операцию проводили в условиях искусственной вентиляции легких на фоне внутривенного введения мышечных релаксантов (эсмерон, ардуан) и дипривана в качестве основного анестетика. В ряде случаев использовали комбинацию дипривана и кетамина. Операцию выполняли в условиях управляемой гипотонии (среднее АД в момент введения клеевого раствора около 60-70 мм рт.ст.), которая обеспечивалась внутривенной капельной инфузией 7-10 грамм сульфата магния. После процедуры среднее артериальное давление снижалось по отношению к исходному значению на 10 - 20% и поддерживалось на этом уровне в течение суток.

Данный способ отличается от повсеместно используемых протоколов:

- Проведением эмболизации АВМ и ближайшего послеоперационного периода в условиях управляемой гипотонии.

- Проведением эмболизации АВМ в условиях общей анестезии. - Отказом от проведения амиталового теста во время эмболизации АВМ.

В качестве примера приводится выписка из истории болезни больного С., оперированного в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии.

Больной С. 60 лет. Поступил в нейрохирургическое отделение 13.03.06 (ИБ №1201312.). Диагноз: АВМ левой теменно-затылочной доли. Гипертоническая болезнь ЦБ, вне криза.

Жалобы: периодические головные боли в лобной области, онемения в правой руке и ноге, возникающие в любое время суток. Учащаются при эмоциональной нагрузке.

Считает себя больным с 20.01.06, когда внезапно возникли интенсивные головные боли. Лечение по месту жительства без эффекта. При КТ, выполненной по месту жительства, выявлена АВМ теменно-затылочной области слева.

При поступлении состояние удовлетворительное. АД 130/90. Беспокоит головная боль диффузного характера, больше слева.

Черепно-мозговые нервы - установочный нистагм. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. Окулист - врожденный нистагм. Правосторонняя гомонимная гемианопсия.

При магниторезонансной ангиографии (МРТ-АГ) №44448 от 14.02.06 выявлена большая АВМ в левой затылочной доле (Фигура 8А, 8Б). Планируется оперативное лечение: эмболизация АВМ.

Проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ). ОФЭКТ: Больной С.15.02.06. Заключения по ОФЭКТ головного мозга.

При проведении обследования головного мозга в режиме СЕ CIRCULAR ECT(DD, 64×2,20 сек/кадр) визуализируются оба полушария. Контуры левого и правого полушария относительно симметричны. Распределение маркера перфузии неравномерное. По поперечным срезам максимальные значения асимметрии определяются в височной области (слева больше, чем справа, асимметрия до 14%), в лобной области (слева больше, чем справа, асимметрия до 15%), в теменной области (справа больше, чем слева, асимметрия от 11 до 28%), в затылочной области (справа больше, чем слева, асимметрия от 11 до 35%), по фронтальным срезам - в лобной области (справа больше, чем слева, асимметрия от 19 до 25%), в лобно-височной области(справа больше, чем слева, асимметрия от 12 до 14%), в теменной области(асимметрия до 15%), в теменной области(справа больше, чем слева, асимметрия 15%), в затылочной области (справа больше, чем слева, асимметрия от 13 до 44%.). (Фигура 9А, 9Б)

21.02.06 Операция: «Эмболизация АВМ правой теменно-затылочной области». Хирург: Страхов А.А.

Под общим наркозом пунктирована правая общая бедренная артерия. Катетеризированы правая и левая внутренняя сонная артерия, левая подключичная артерия, правая позвоночная артерия. Произведена диагностическая ангиография. На уровне устья левой позвоночной артерии определяется дефект наполнения, стенозирующий просвет сосуда на 30%. В левой теменно-затылочной области выявлена АВМ, получающая кровоснабжение через заднюю теменную и ангулярную ветви левой средней мозговой артерии, теменно-затылочную ветвь левой задней мозговой артерии. Дренирование осуществляется через конвекситальные вены в верхний сагиттальный синус (Фигура 10А, 10Б, 10В, 10Г). Проводниковый катетер ENVOY 5F установлен в левой внутренней сонной артерии. Через микрокатетеры PROWLER 14 произведена эмболизация смесью Гистоакрила и Липиодола фрагментов мальформации, получавших кровоснабжение через афферентов средней мозговой артерии. Проводниковый катетер ENVOY 5F установлен в правой позвоночной артерии. Через микрокатетер PROWLER 14 произведена эмболизация смесью Гистоакрила и Липиодола фрагмента мальформации, получавшего кровоснабжение через ветвь задней мозговой артерии. Выполнена ангиография. Достигнута тотальная окклюзия мальформации (Фигура 11А, 11Б, 11 В, 11 Г). Катетеры и интродьюсер удалены. Местный гемостаз. Давящая повязка. Без осложнений.

Анестезиологическое пособие: исходный статус АД 120/70. Пульс 81 в мин. Премедикация: атропин 0,1%-0,5, димедрол 1%-1,0, фентанил 0,1 мг. Индукция: диприван 100 мг. Интубация трахеи без особенностей. Поддержание анестезии: диприван 1200 мг, кетамин 200 мг, фентанил 0,6 мг, реланиум 10 мг. Операция выполнялась в условиях управляемой гипотонии (среднее АД в момент введения клеевого раствора поддерживалось на уровне 60-70 мм рт.ст.), которая обеспечивается внутривенной капельной инфузией 8 грамм сульфата магния. После процедуры среднее артериальное давление поддерживалось сниженным по отношению к исходному значению на 10 - 20% и поддерживалось на этом уровне в течение суток.

22.02.06. Первые сутки после операции: состояние удовлетворительное, неврологических выпадений нет.

Контрольная ОФЭКТ проведена 07.03.06 г. При проведении обследования головного мозга в режиме СЕ CIRCULAR ECT(DD, 64×2, 20 сек/кадр) визуализируются оба полушария. Контуры левого и правого полушария относительно симметричны. Распределение маркера перфузии неравномерное. По поперечным и фронтальным срезам максимальные значения асимметрии определяются в теменно-затылочной области (справа больше, чем слева, асимметрия от 15 до 56%). (Фигура 12А, 12Б)

Контрольная МРТ №44966 от 03.03.06

Состояние после эндоваскулярного тромбирования АВМ, ишемические изменения в левой затылочной доле. Смешанная гидроцефалия. (Фигура 13А, 13Б, 13 В)

10.03.06. Больной выписан в удовлетворительном состоянии.

Благодаря выполнению эмболизации АВМ в условиях управляемой системной гипотонии и общей анестезии, больному С. 60 лет удалось достичь тотальной окклюзии ядра мальформации в течение одной операции. Жесткий контроль над показателями гемодинамики, поддержание среднего артериального давления во время операции на уровне 60 мм рт.ст. во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде позволило избежать развития осложнений, в частности СПНПД.

В соответствии с протоколами операций все больные были разделены на две группы. Первая группа состояла из 22 больных. Из них 15 (68,2%) было мужчин и 7 (31,8%) - женщин. Возраст варьировал от 16 до 55 лет (медиана 30 лет). Вторая группа включала 34 пациента, мужчин было 21 (61,8%), женщин - 13 (38,2%). Возраст колебался от 13 до 60 лет (медиана 28 лет).

Проведенный сравнительный анализ двух групп пациентов ни по одному из параметров не выявил статистически достоверных различий. Поэтому можно предположить, что результат лечения будет зависеть только от способа оперативного вмешательства.

Исходя из цели настоящего исследования, нами проведен подробный анализ радикальности каждой операции эмболизации мальформации, послеоперационных осложнений и исходов.

По данным ряда авторов эндовазальные технологии позволяют обеспечить полную облитерацию АВМ только у 10 - 40% больных (Hurst R.W. et al., 1995, Friedman W.A. et al., 1996, Rosenwasser R.H. et al., 1998). В основном в эту группу входили пациенты с небольшими мальформациями, имеющими 1-3 питающих артерий. Проводя эмболизацию в условиях управляемой гипотонии, нам удалось существенно повысить радикальность операции при параллельном снижении количества и тяжести осложнений.

Во второй группе тотальная окклюзия достигнута в 15 (44,1%) случаях, что соответствует литературным данным (Connors J.J. et al., 1999). В первой группе этот показатель достигнут только в 6 (27,3%) случаях. Сравнительная характеристика групп больных по степени радикальности эмболизации представлена в табл.1.

Таблица
Степень характеристика групп больных по степени радикальности
эмболизации артериовенозных мальформаций Степень окклюзии Количество наблюдений Достоверность I группа (n=22) II группа (n=34) Абс. ч. % Абс. ч. % Тотальная 6 27,3 15 44,1 р=0,203 Парциальная 16 72,7 19 55,9

В группе пациентов, оперированных в условиях нейролептаналгезии (n=22), выполнена 31 операция. В группе больных (n=34), оперированных в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии, произведено в общей сложности 43 операции. В I группе осложнения отмечены после 13 операций, во II группе - после 11 операций. Сравнительная характеристика групп больных по количеству послеоперационных осложнений представлена в табл.2.

Таблица 2
Сравнительная характеристика групп больных по количеству послеоперационных осложнений Осложнения Количество наблюдений Достоверность I группа(n=31) II группа (n=43) Абс. ч. % Абс. ч. % Нет 18 58,1 33 76,7 р=0.208 Есть 13 41,9 10 23,3

Перед выпиской пациента после каждого оперативного вмешательства оценивали исход лечения по модифицированной шкале Ранкина (Bonita R. 1988). Сравнительная характеристика групп больных по исходу лечения в соответствии со шкалой Ранкина представлена в табл.3.

Таблица 3
Сравнительная характеристика групп больных по исходу лечения в соответствии со шкалой Ранкина Баллы Количество наблюдений Достоверность I группа (n=31) II группа (n=43) Абс. ч. % Абс. ч. % 1 балл 11 35,5 27 62,8 р=0.031 2 12 38,7 12 27,9 3 5 16,1 3 7,0 4 0 0 1 2,3 5 0 0 0 0 6 3 9,7 0 0

Как следует из табл.3, обнаружено статистически достоверное различие между двумя группам больных (р<0,05). В группе пациентов, оперированных в условиях управляемой гипотонии и общей анестезии, количество благоприятных исходов (1, 2 балла) достоверно выше, чем в группе больных, оперированных в условиях нормотонии и нейролептаналгезии. Исходы, приведшие к умеренной нетрудоспособности, преобладали в первой группе больных (I группа - 16,1%, II группа - 9,3%). Все летальные исходы также относятся к группе больных, оперированных в условиях нейролептаналгезии и нормотонии.

Таким образом, в группе больных оперированных в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии, отмечены достоверно лучшие исходы лечения, чем в группе пациентов, оперированных в условиях нейролептаналгезии и нормотонии. По всей видимости, это связано с тем, что в условиях управляемой гипотонии и общего наркоза создаются оптимальные условия для выполнения эмболизации артериовенозных мальформаций. Снижается давление в афферентах и ядре мальформации, создаются гемодинамические условия, препятствующие развитию синдрома прорыва нормального перфузионного давления, обеспечивается длительная неподвижность пациента.

Claims ( 1 )

Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга с использованием тканевого клея Гистоакрила в условиях обезболивания, отличающийся тем, что эндоваскулярная операция проводится на фоне системной управляемой гипотонии и общей анестезии.

RU2006128072/14A 2006-08-01 2006-08-01 Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии RU2315634C1 ( ru )

Priority Applications (1) Application Number Priority Date Filing Date Title RU2006128072/14A RU2315634C1 ( ru ) 2006-08-01 2006-08-01 Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии Applications Claiming Priority (1) Application Number Priority Date Filing Date Title RU2006128072/14A RU2315634C1 ( ru ) 2006-08-01 2006-08-01 Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии Publications (1) Publication Number Publication Date RU2315634C1 true RU2315634C1 ( ru ) 2008-01-27 Family ID=39109947 Family Applications (1) Application Number Title Priority Date Filing Date RU2006128072/14A RU2315634C1 ( ru ) 2006-08-01 2006-08-01 Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии Country Status (1) Country Link RU ( 1 ) RU2315634C1 ( ru ) Cited By (2) 2006 2006-08-01 RU RU2006128072/14A patent/RU2315634C1/ru not_active IP Right Cessation Non-Patent Citations (2) Title OGIL VY C.S. et al. Special Writing Groupof the Stroke Council, American Stroke Association. AHA Scientific Statement: Recommendations for the management ofd intracranial arteriovenous malformations: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Stroke Association // Stroke. 2001, 32, р.1458-1471. * Руководство по анестезиологии под ред. А.Р.ЭЙТКЕНХЕДА, Г.СМИТА, М., Медицина, 1999, том 2, стр.336-352. ПОЛЕХИН А.Е. и др. Анестезиологическое обеспечение нейрорентгенологических исследований рентгеноваскулярных вмешательств - Восьмой Всероссийский съезд анестезиологов-реаниматологов, Омск, 2002 (Найдено в Интернете 24.04.2007, http://anesth. medi.ru//omsk/index. htm). * Cited By (2) Publication number Priority date Publication date Assignee Title RU2455949C1 ( ru ) * 2010-11-11 2012-07-20 Федеральное государственное учреждение Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт имени профессора А.Л. Поленова Минздравсоцразвития Способ хирургического лечения артериовенозной мальформации головного мозга RU2497457C1 ( ru ) * 2012-03-12 2013-11-10 Федеральное государственное бюджетное учреждение "Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина" Минздравсоцразвития РФ (ФГБУ "ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина" Минздравсоцразвития РФ Способ эмболизации церебральных артериовенозных мальформаций Similar Documents Publication Publication Date Title Breuer et al. 1983 Central nervous system complications of coronary artery bypass graft surgery: prospective analysis of 421 patients. Agid et al. 2009 Management strategies for anterior cranial fossa (ethmoidal) dural arteriovenous fistulas with an emphasis on endovascular treatment Nichols et al. 1992 Embolization of spinal dural arteriovenous fistula with polyvinyl alcohol particles: experience in 14 patients. Garcia-Monaco et al. 1995 Pial arteriovenous fistula in children as presenting manifestation of Rendu-Osler-Weber disease Cheung et al. 2003 Safety of lumbar drains in thoracic aortic operations performed with extracorporeal circulation Lv et al. 2008 Results and complications of transarterial embolization of intracranial dural arteriovenous fistulas using Onyx-18 Drazin et al. 2012 Expanded endonasal approach for the clipping of a ruptured basilar aneurysm and feeding artery to a cerebellar arteriovenous malformation Murai et al. 2012 Ischemic complications after radial artery grafting and aneurysmal trapping for ruptured internal carotid artery anterior wall aneurysm Gao et al. 2013 Intensive management and prognosis of 127 cases with traumatic bilateral frontal contusions Moore et al. 1982 Ruptured anterior spinal artery aneurysm: repair via a posterior approach RU2315634C1 ( ru ) 2008-01-27 Способ эмболизации артериовенозных мальформаций головного мозга в условиях общей анестезии и управляемой гипотонии RU2497457C1 ( ru ) 2013-11-10 Способ эмболизации церебральных артериовенозных мальформаций Otani et al. 2009 Clinical and radiological findings and surgical management of ruptured aneurysms at the non-branching sites of the internal carotid artery RU2742254C1 ( ru ) 2021-02-04 Способ хирургического лечения хронических субдуральных гематом Emery et al. 1998 Paediatric spinal arteriovenous malformations: angioarchitecture and endovascular treatment Clark et al. 1995 Retinal hemorrhages associated with spinal cord arteriovenous malformation Churojana et al. 2004 Embolization of vascular malformations in head and neck regions: a single center experience Bhattacharya et al. 2005 Endovascular treatment of AVMs in Glasgow Caplan et al. 2017 Aneurysm surgery Reinhart et al. 1993 Fatal outcome during endoscopic sinus surgery: anesthetic manifestations. Tawk et al. 2002 Spontaneous disappearance of vein of Galen malformation and posterior fossa venous pouch Sano et al. 1987 The treatment of dural AVM by embolization with aron alpha (ethyl-2-cyanoacrylate) RU2733684C1 ( ru ) 2020-10-06 Способ хирургического лечения высокопотоковых артерио-венозных фистул в структуре церебральных артерио-венозных мальформаций Hantson et al. 2006 Bilateral carotid-cavernous fistula following head trauma: Possible worsening of brain injury following balloon catheter occlusion? AlMatter et al. 2020 Dural Arteriovenous Fistula of the Jugular Foramen: Massive Intracranial Hemorrhage, Partial Transarterial Embolization, Partial Microsurgical Resection, and Complete Obliteration by Transarterial Embolization with Venous Passage of nBCA/Lipiodol Legal Events

Effective date: 20080802

"

Астигматизм

Этот дефект зрения, связанный с изменением формы хрусталика или роговицы, приводит к тому, что человек видит все предметы нечетко, независимо от того, на каком расстоянии они находятся. В нормальном глазу все световые лучи сходятся в одной точке, а при астигматизме нормальная кривизна роговой оболочки нарушается, что приводит к тому, что вместо точки человеку видится либо нечеткое пятно, либо восьмерка, либо эллипс. Гораздо реже встречается астигматизм, вызванный нарушениями в хрусталике. На самом деле астигматизм можно наблюдать у большинства людей, но в очень легкой форме, не мешающей нормальному восприятию окружающего мира, в свою очередь, у примерно 15% это нарушение выражено более ярко. Различают дальнозоркий, близорукий и смешанный астигматизм – когда по одной оси наблюдается близорукость, а по второй - дальнозоркость. В большинстве случаев это нарушение передается по наследству, что дает право говорить о врожденной патологии и уделять большое внимание астигматизму у детей. Если болезнь не лечить, нарушения могут привести к значительному снижению остроты зрения, косоглазию.

Симптомы астигматизма

Диагностировать нарушение может офтальмолог после осмотра, проверки зрения с помощью специальных таблиц и современных технических средств. Но выявить симптомы астигматизма можно и самостоятельно: боли в надбровной области и головные боли при длительной нагрузке на зрение (например, работа за компьютером в течение рабочего дня), быстро наступающее переутомление, иногда у астигматиков при повышенных нагрузках начинает двоится в глазах. Симптомами астигматизма пренебрегать нельзя – своевременная диагностика и лечение могут значительно улучшить ситуацию. Астигматизм у детей можно выявить уже на втором году жизни, но в общем болезнь может проявиться в любом возрасте.

Лечение астигматизма

Различают три способа коррекции зрения при астигматизме: очки, контактные линзы и оперативное вмешательство. Оперативное лечение астигматизма у детей обычно не проводится до 20-летнего возраста. До наступления этого момента зрение корректируют с помощью очков. Крайне редко, в исключительных случаях, врачи рекомендуют детям контактные линзы. Лечить астигматизм оперативным путем можно несколькими методами. При близоруком или смешанном астигматизме применяется кератомия, при дальнозорком астигматизме применяют термокератокоагуляцию или лазерную коагуляцию. Более современной методикой является применение эксимерного лазера, с помощью которого с роговицы снимается слой заданной толщины, что приводит к существенному улучшению зрения пациента.

Наши клиники в Санкт-Петербурге

Структурное подразделение
Поликарпова
Аллея Поликарпова 6к2
Приморский район Пионерская Удельная "

Артерио-венозные мальформации

Артериовенозная мальформация (АВМ) —редко встречающаяся патология кровеносных сосудов, при которой вены и артерии переплетаются, образуя извитой клубок.

Сосудистые дефекты с одинаковой частотой развиваются у мужчин и у женщин. Они могут располагаться в любой части тела, но чаще всего локализуются в спинном и головном мозге.

Причины артериовенозных мальформаций

АВМ – врожденное заболевание, которое возникает при неправильном развитии кровеносных сосудов в утробном периоде в результате:

воздействия радиации, острой или хронической интоксикации, инфекционных заболеваний, хронических болезней (сахарный диабет, клубочковый нефрит, бронхиальная астма), приема лекарств с тератогенным действием, употребления наркотиков или алкогольных напитков, курения.

Предполагают, что определенную роль играет и генетический фактор.

Симптомы артериовенозных мальформаций

Мальформации, не выявленные в младенчестве, десятилетиями протекают скрыто. Обычно первые симптомы у взрослых проявляются только после достижения 30-40-летнего возраста.

Клинические проявления зависят от локализации сосудистого клубка.

Если дефект располагается в головном мозге, то вызывает:

частые головные боли, головокружения, шум, шипение, гул, звон в ушах, судорожный синдром, онемение, покалывание, парестезию, апатию, вялость.

При локализации мальформации на коже наблюдаются красные и темно-фиолетовые пятна, телеангиоэктазии, гипертрофия (разрастание тканей), кровотечения даже при легкой ранимости.

Наиболее опасны сосудистые «клубки», расположенные в головном и спинном мозге. Их разрыв сопровождается внутренним кровоизлиянием, что при отсутствии немедленной медицинской помощи, становится причиной смерти.

Диагностика артериовенозных мальформаций

«Золотой стандарт» в диагностике АВМ – ангиография. Дополнительно врач может направить на ультразвуковую допплерографию, компьютерную или магнитно-резонансную томографию.

Лечение артериовенозных мальформаций

Устранить сосудистый дефект можно только хирургическим путем.

Известно 3 типа операций:

Эндоваскулярная эмболизация. В область мальформации подают особый биоматериал, который тромбирует аномальные сосуды, исключая сосудистый клубок из кровотока. Микрохирургическое вмешательство. Иссекают дефект при помощи скальпеля. Стереотаксическая радиохирургия. Для удаления пораженной зоны используют Кибер- или Гамма-нож. Почему лечить артериовенозные мальформации лучше в Major Clinic

Наш медицинский центр оснащен высокотехнологичным оборудованием известных производителей, что обеспечивает постановку правильного диагноза и максимальную точность при выполнении операции, исключая возможность врачебных ошибок.

Благодаря многолетнему опыту хирургам клиники Major Clinic (Москва) удается эффективно удалять сосудистые дефекты, не повреждая жизненно важные органы, и предотвращать летальный исход, которым угрожает разрыв мальформации.

Артериовенозные мальформации у детей

Хотя АВМ – врожденное заболевание, обычно в детском возрасте оно ничем не проявляет себя. В редких случаях наблюдаются красные пятна, сердечная недостаточность, задержка психического развития и речевых функций, когнитивные нарушения.

Профилактика артериовенозных мальформаций

Чтобы предотвратить развитие АВМ, необходимо во время беременности исключить действие провоцирующих факторов.

Услуги Показать еще 35 Заболевания Показать еще 35 Прайс-лист Все цены Скрыть MAJOR CLINIC Мы принимаем к оплате

Независимая оценка качества оказания услуг медицинским организациям Участвовать в голосовании Результат независимой оценки

Единый call-центр Пн-Пт: 07:00 - 21:00

Сб-Вс: 08:00 - 20:00

Мы принимаем к оплате

Независимая оценка качества оказания услуг медицинским организациям Участвовать в голосовании Результат независимой оценки

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста

Все материалы данного сайта являются объектами авторского права (в том числе дизайн). Запрещается копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного письменного согласия правообладателя. Указание ссылки на источник информации является обязательным.

Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остается исключительной прерогативой вашего лечащего врача! MAJOR CLINIC не несёт ответственности за возможные негативные последствия, возникшие в результате использования информации, размещенной на сайте major-clinic.ru

"

МРТ сосудов (ангиография) в Тюмени. Стоимость, записаться на МРТ в Магнесию

Магнитно-резонансная ангиография (МРТ сосудов) является одним из наиболее достоверных и информативных методов современной диагностики и позволяет четко визуализировать сосудистые структуры, без применения контрастного вещества и без лучевой нагрузки.

ВАЖНО: в Магнесии мы проводим комплексное исследование артерий и вен в совокупности, не разделяя исследование сосудистого русла на артериографию и венографию!

Чаще всего МР-ангиография используется для диагностики патологий кровеносной системы головного мозга.

МРТ сосудов головного мозга определяет интенсивность кровотока в сосудах, помогает на раннем этапе обнаружить патологические изменения, определить тактику лечения, проследить динамику изменений с течением времени.

МРТ-ангиографию артерий и вен головного мозга врачи назначают для выявления причин недостаточности мозгового кровообращения. Так частой причиной головных болей, головокружений, зрительных нарушений, снижения памяти и других неврологических симптомов может быть вертебро-базилярная недостаточность (сужение сонных или позвоночных артерий).

Показания к проведению МР-ангиографии головного мозга

Исследование показано при наличии в анамнезе или подозрении на следующие диагнозы:

артериовенозная мальформация (АВМ), сосудистая мальформация,

Является врожденной аномалией развития сосудистой системы головного мозга и представляет собой клубки различной формы и величины, образованные вследствие беспорядочного переплетения патологических сосудов.

нейроваскулярный (вазоневральный) конфликт (НВК),

Это компрессия или деформация черепно-мозгового нервного корешка у ствола головного мозга. Патология, согласно статистике, чаще встречается у женщин, основную массу заболевших составляют лица старше 50 лет.

Аневризма сосудов головного мозга, или внутричерепная аневризма - это расширение артерии на локальном участке вызванное поражением ее стенки. Она быстро растет, заполняясь кровью. При этом наблюдается расширение образования, появляется заметная выпуклость.

повышенное тромбообразование, новообразования (опухоли).

Встревожиться также стоит, если у вас ухудшается память и внимание, часто болит или кружится голова. Это может быть признаком патологических состояний.

Также ангиография может быть назначена при необходимости проведения хирургического вмешательства в области расположения сосудов и вен. Нередко МРТ-ангиографию проводят и после проведенного лечения с целью оценки динамики.

МР-ангиография сосудов головного мозга без исследования самого головного мозга малоинформативна.

К примеру, если обнаружится нарушение кровотока, то причину, опираясь лишь на ангиографическое исследование, скорее всего, не получится выявить. Нарушенный кровоток может быть вызван внешними причинами, такими как опухоли, аномалии развития и др. И наоборот - важно оценивать не только патологический процесс в сосудистом русле, но и как это сказывается на веществе головного мозга.

Показания к прохождению МРТ головы и ангиографии артерий, вен и венозных синусов: инсульты, черепно-мозговые травмы, обмороки, подозрение на аномалии сосудов, шум в ушах, нарушение слуха и зрения, головокружения, мигрени, безосновательные тошноты и рвоты, нарушение координации тела, асимметричная боль, спазм или онемение одной половины лица, обследование на выявление новообразований, доброкачественных и злокачественных опухолей, определение стадии развития опухолей, обнаружение метастазов и определение области поражения ими, оценка эффективности оперативного вмешательства и химиотерапии при опухолях головного мозга.

Чаще всего данные симптомы могут быть обусловлены кратковременным уменьшением мозгового кровотока. Головокружения, как правило, возникают в результате нарушения кровоснабжения мозга или в тех случаях, когда повреждено непосредственно вещество мозга.

Сильные и продолжительные головные боли с одной стороны головы (реже - с обеих), которые сопровождаются такими симптомами, как плохое самочувствие, тошнота, раздражение, а иногда и рвота, могут указывать на мигрень или на заболевания головного мозга, которые имеют схожую симптоматику.

Как проходит МРТ-ангиография сосудов?

Магнитно-резонансная томография сосудов в режиме ангиографии по ощущениям не отличается от стандартного исследования.

Пациент переодевается в одежду без металлических вставок или в одноразовую форму.

Преимущества МР-ангиографии как метода Высокая информативность и точность метода, Безопасность проведения исследования, Выявление заболеваний (органических изменений) на ранних стадиях, Проведение исследования детям и взрослым. Преимущества МРТ сосудов головного мозга в Магнесии

Мы проводим полноценное исследование всей сосудистой системы головного мозга: смотрим и артерии, и вены, и венозные синусы сразу. Мы не разделяем сосудистую систему головного мозга на подтипы, в отличие от многих других центров, так как разделять её и смотреть по частям (отдельно артерии, отдельно вены) не логично и малоинформативно для врача.

Закладка и развитие сосудистой системы головного мозга у плода происходит в один период и патологические изменения могут быть и в артериальной и в венозной системе. Как правило, патология артерий и вен протекает параллельно. Ярким примером являются артериовенозные мальформации.

Противопоказания к проведению МР-ангиографии

Перед магнитно-резонансной томографией необходимо проконсультироваться с врачом для исключения абсолютных противопоказаний. К ним относят:

наличие ферромагнитных конструкций в теле. Это могут быть любые конструкции, которые нельзя самостоятельно снять: протезы, спицы, штифты, аппарат Илизарова и т.д., наличие кардиостимулятора, искусственного водителя ритма сердца, механические клапаны сердца, ферромагнитные или электронные имплантаты среднего и внутреннего уха.

К относительным противопоказаниям к МР-ангиографии относят:

женщинам МРТ-ангиографию сосудов не проводят во время первого триместра беременности – это допустимо только при наличии серьезных показаний и специального указания врача, патологические процессы, при которых человек не может сохранять неподвижное состояние, неврологические заболевания, боязнь замкнутого пространства. Если у Вас клаустрофобия или избыточная тревога, Вы можете попросить Вашего лечащего врача прописать Вам слабые успокаивающие препараты до запланированного исследования.

Обязательно предупредите о клаустрофобии сотрудников нашего Центра. Мы предлагаем присутствовать с кем-то из родственников, друзей, прийти заранее, чтобы посмотреть томограф и даже попробовать прилечь.

крайне тяжелое состояние. Подготовка МР-ангиографии:

Обязательной специальной подготовки перед проведением к ангиографии не требуется.

Если Вы астматик - возьмите с собой Ваш ингалятор.

РЕЗУЛЬТАТЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ

В «Магнесии» доступ к снимкам Вы получите сразу после прохождения МРТ. Результаты обследования (описание и заключение специалиста) могут выдать Вам на руки уже через 60-90 минут после процедуры. При необходимости консилиума, описание может занимать до трех суток. По желанию Вы можете получить всю необходимую информацию в электронном виде.

Цены и список услуг МРТ сосудов ценов "Магнесия" в Тюмени: № Магнитно-резонансные исследования: Цены в рублях 1 МРТ сосудов (МР-ангиография): 1.3 МРТ головного мозга с ангиографией артерий, вен, венозных синусов 6 300 1.4 МРТ головного мозга с ангиографией артерий, вен, венозных синусов и диагностикой нейроваскулярного конфликта 7 400 1.5 Ангиография артерий, вен, венозных синусов (делается только с/после МРТ головного мозга) 3 900 1.6 Ангиография артерий, вен, венозных синусов и диагностика нейроваскулярного конфликта (делается только с/после МРТ головного мозга) 5 200 "

Артроз коленного сустава 3 степени

Лечение артроза коленного сустава 3 степени требуется проводить незамедлительно — сразу же после постановки диагноза. При запущенной стадии гонартроза боли в колене мучают человека даже в состоянии покоя.

Терапия заболевания должна проводиться комплексно — различные методики, применяемые в современной медицине, помогут предотвратить полное обездвиживание сустава.

Вы всегда можете обратиться в клинику «ДалиМед» в Санкт-Петербурге и пройти лечение заболевания быстро и с максимальным комфортом.

Симптомы гонартроза 3 степени

Артроз третьей степени — это дегенеративно-дистрофические процессы в тканях, при которых в коленном суставе происходит нарушение гиалинового покрова. Всё это в совокупности приводит к деформации и изменению структуры хрящевой ткани, снижению её упругости, постепенному разрушению сустава. На третьей стадии заболевания могут возникать костные наросты, причиняющие нестерпимую боль во время движений и даже в состоянии покоя.

Артроз коленного сустава 3 степени характеризуется следующими симптомами:

сильные боли в коленном суставе «отложения солей» вокруг поражённого участка увеличение размеров колена, изменение его формы снижение гибкости и подвижности сустава изменение походки возникновение болей при смене погодных условий Причины болезни

Условно делятся на два вида. Первичный гонартроз возникает из-за нарушения обменных процессов в тканях, а также интенсивных нагрузок на коленный сустав. Вторичное заболевание может быть вызвано переломами, травмами колена и различными инфекциями.

Лечение артроза суставов 3 степени

Обычно длится от 3 до 6 недель. Специалист назначает индивидуальную схему процедур, которая выбирается исходя из состояния здоровья пациента. Противопоказания для применения методик уточняйте у лечащего врача.

В результате проведения разных манипуляций удаётся снять боль и воспаление в суставе, нормализовать кровообращение и обмен веществ, а также активизировать восстановление хрящевой ткани.

Записаться на прием

Врачи нашей клиники

Записаться к врачу Цупров Юрий Васильевич Стаж 46 лет

Заведующий отделением травматологии и ортопедии, кандидат медицинских наук, врач высшей категории, нейроортопед, вертебролог, подиатр, хирург, геронтолог

Записаться к врачу Киселев Александр Александрович Стаж 45 лет

Врач высшей категории, ортопед, травматолог, травматолог-ортопед, артролог, мануальный терапевт, педиатр

Записаться к врачу Карпов Сергей Валентинович Стаж 38 лет

Реабилитолог, физиотерапевт, невролог, геронтолог

Факт №17 – Клиники рядом с метро

Если у Вас есть вопрос, пожелания или претензии по работе нашей Клиники, Вы можете связаться с нами с помощью электронной почты klinikadali@mail.ru

Санкт-Петербург, Литейный, 52

Маяковская, Достоевская, Владимирская, Площадь Восстания, Гостиный двор, Чернышевская

Клиника находится в 10 минутах пешком от станций метро Маяковская, Достоевская и Владимирская. И в 15 минутах пешком от станций метро Площадь Восстания, Гостиный двор и Чернышевская.

Автобусы: 15, 290 Троллейбусы: 3, 8, 15 Трамвай: 6 Записаться

С 9:00 до 21:00
Без перерыва и выходных

Информация и цены, представленные на сайте, не являются публичной офертой Соглашение о персональных данных
Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.

Лицензии Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения:
№ Л0-78-01-009468 от 18.12.2018 г.
Срок действия — бессрочно

"

Arterivenous Malformation (AVM) of Brain

АВМ или артериовенозная мальформация мозга — это переплетение аномальных кровеносных сосудов, соединяющих вены и артерии мозга. Основная роль артерий заключается в переносе насыщенной кислородом крови от сердца к мозгу. В противоположность этому, роль вен заключается в переносе дезоксигенированной крови обратно к сердцу, а также к легким. АВМ головного мозга нарушает функционирование этого процесса.

Что вызывает АВМ головного мозга?

Основная причина АВМ до сих пор неясна. Некоторые люди имеют АВМ головного мозга от рождения, в то время как у других она развивается позже. Примечательно, что этот порок передается в семьях генетически.

Частота возникновения

АВМ головного мозга возникает очень редко, ее частота составляет около 1% населения. Однако можно наблюдать склонность к АВМ головного мозга у мужчин.

Место возникновения

Хотя АВМ может развиться в любом месте тела, наиболее распространенными местами являются головной мозг и позвоночник. Однако АВМ головного мозга встречается редко и поражает лишь небольшую часть населения.

Симптомы

Вы можете не замечать симптомов АВМ головного мозга до тех пор, пока она не разорвется. Разрыв АВМ головного мозга может привести к кровотечению в мозг, которое называется кровоизлиянием. У большинства пациентов с АВМ головного мозга кровоизлияние является первым признаком. Другие симптомы АВМ головного мозга включают:

Постоянная боль в какой-либо определенной области головы Проблемы с речью Прогрессирующая потеря неврологической функции Онемение или паралич Головокружение Проблемы с пониманием речи Тошнота и рвота Проблема с выполнением определенных задач, требующих планирования Боль в спине Потеря координации Судороги Мышечная слабость в определенной части тела Потеря сознания Слабость нижних конечностей Спутанность сознания Потеря зрения Серьезная неустойчивость Галлюцинации Неспособность понять, что говорят другие Потеря контроля над движениями глаз Ощущение покалывания Причины кровотечения АВМ

Аномальные кровеносные сосуды при АВМ головного мозга слабые. Поэтому они направляют кровь в направлении, противоположном тканям мозга. Поскольку со временем происходит расширение аномальных кровеносных сосудов, они имеют тенденцию разрываться. АВМ головного мозга разрывается и кровоточит из-за того, что кровь поступает из артерий под высоким давлением.

Шансы кровотечения при АВМ

АВМ головного мозга развивается в возрасте от 10 до 40 лет. В среднем, вероятность кровотечения при АВМ головного мозга составляет от 1 до 3 % в год. Если кровотечение происходит впервые, пациенты подвержены риску повторного кровотечения в течение короткого периода времени. Подростки и люди молодого возраста подвержены высокому риску повторного кровотечения.

Когда обращаться к врачу?

Если вы заметили какие-либо признаки или симптомы АВМ головного мозга, необходимо немедленно обратиться к врачу. Такие случаи требуют неотложной медицинской помощи, иначе может произойти обильное кровотечение, которое может привести к летальному исходу.

Стадии АВМ головного мозга

Стадия 1. В покое: На этой стадии мальформация АВМ головного мозга спокойна. Поверхность кожи над АВМ красная и на ощупь немного теплая. Стадия 2. Расширение: Мальформация увеличивается в размерах и становится больше, внутри мальформации легко прощупать пульс. Стадия 3. Деструкция: АВМ головного мозга начинает кровоточить и болеть. Стадия 4. Декомпенсация: Эта стадия может оказаться фатальной, так как в большинстве случаев развивается сердечная недостаточность. Может ли кровотечение из АВМ привести к летальному исходу?

После каждого АВМ кровотечения головного мозга происходит от 10% до 15% смертей. У некоторых пациентов наблюдаются необратимые повреждения мозга, что составляет около 30% от общего числа случаев. Каждое кровотечение способствует повреждению нормальных тканей мозга, что может временно или навсегда изменить нормальные функции мозга.

Типы АВМ головного мозга

Существует 5 различных типов АВМ головного мозга. Эти типы перечислены ниже:

Истинная АВМ: Это наиболее распространенный тип мальформации, при котором аномальные кровеносные сосуды переплетаются. При этом нормальная ткань мозга не нарушается. Венозная мальформация: Этот порок включает только аномальные вены. Дуральная фистула: Дуральная материя, покрывающая мозг, часто вовлекается в аномальное соединение с кровеносными сосудами. В результате образуется дуральная фистула. Существует три типа дуральных фистул: дуральная фистула поперечного сигмовидного синуса, дуральная фистула каротидно-кавернозного синуса и дуральная фистула сагиттального синуса-скальпа. Криптические или оккультные АВМ или кавернозные мальформации: Этот тип сосудистых мальформаций головного мозга не отводит большое количество крови. Такие мальформации могут вызывать судороги и кровотечения. Гемангиома: Аномальные кровеносные сосуды на поверхности мозга или кожи называются гемангиомой. Факторы риска

Мужчины подвержены более высокому риску развития АВМ головного мозга. Кроме того, в семьях с историей АВМ головного мозга наблюдается генетическая передача этого заболевания.

Осложнения

Осложнения АВМ головного мозга включают инсульт, проблемы с речью или
двигательной активностью, низкое качество жизни, задержки в развитии (у детей) и онемение определенных частей тела. Другими сопутствующими осложнениями могут быть:

Ослабление кровеносных сосудов: АВМ головного мозга оказывает давление на более слабые кровеносные сосуды. Это может привести к образованию аневризмы или выпуклости в стенках кровеносных сосудов, которые впоследствии могут разорваться. Кровоизлияние: АВМ вызывает ослабление стенок пораженных вен и артерий, что приводит к кровотечению в мозге или кровоизлиянию. Хотя у некоторых людей кровоизлияние проходит незамеченным, у других возникают приступы, которые могут быть опасны для жизни. Повреждение головного мозга: Во многих случаях АВМ увеличивается в размерах и сдавливает некоторые участки мозга. Из-за этого защитные жидкости не могут свободно циркулировать и вместо этого скапливаются в одном месте. Это может привести к тому, что ткани мозга будут давить на череп, что приведет к повреждению мозга. Снижение снабжения кислородом: Когда развивается АВМ головного мозга, кровь циркулирует непосредственно в венах и артериях. Из-за этого окружающие ткани не могут поглощать кислород из крови, и эти ткани ослабевают или отмирают. Как диагностируются АВМ головного мозга?

Ваш врач изучит все ваши симптомы и проведет тщательный осмотр. Для постановки диагноза он может попросить вас пройти определенные тесты. Эти тесты обычно проводятся нейрорадиологами. Они профессионально обучены проводить визуализационные исследования для выявления причины и диагностики заболевания.

Компьютерная томография: Компьютерная томография создает рентгенографическое изображение мозга в поперечном сечении с помощью серии рентгеновских снимков. Иногда врачи проводят ангиограмму, которая включает в себя введение красителя. Краситель вводится в вену через трубку, чтобы можно было увидеть мельчайшие детали. Церебральная артериография: Также называемая церебральной ангиографией, она помогает точно диагностировать АВМ. Она позволяет определить не только характеристики артерий, питающих АВМ, и дренирующих вены, но и их точное расположение. Эти данные важны для диагностики и лечения заболевания. Ваш врач введет трубку, называемую катетером, в артерию в паховой области. С помощью рентгеновской визуализации он проведет ее к мозгу. Инъекция красителя сделает кровеносные сосуды достаточно прозрачными, чтобы их можно было увидеть на рентгеновском снимке. МРТ: Магнитно-резонансная томография использует радиоволны и магниты для получения точных изображений мозга. Этот тест позволит вам определить точное местоположение АВМ в мозге вместе с любым местом кровоизлияния. В качестве альтернативы ваш врач может провести магнитно-резонансную ангиограмму с использованием красителя. Лечение атеровенозных мальформаций (АВМ) головного мозга

Существует множество вариантов лечения этого порока развития. Основная цель — избежать кровоизлияния, но важно учитывать неврологические осложнения. Ваше здоровье, пол, возраст, расположение и размер кровеносных сосудов — вот
некоторые важнейшие факторы, которые помогают определить правильный вариант лечения.

Стереотаксическая радиохирургия

Этот вид лечения включает в себя облучение для разрушения АВМ головного мозга. Проще говоря, это не операция, а прицельное облучение АВМ пучками радиации. Это повреждает аномальные кровеносные сосуды, оставляя шрам. В течение нескольких лет после лечения рубцовые кровеносные сосуды сворачиваются. Если у вас небольшая АВМ, которую невозможно удалить с помощью обычной операции, врач может предложить вам SRS. Люди с кровоизлияниями, которые могут привести к летальному исходу, также проходят процедуру SRS.

Эндоваскулярная эмболизация

Этот метод также называется интервенционной нейрорадиологией. Ваш врач введет трубку-катетер в артерию ноги и соединит ее с кровеносными сосудами мозга. Катетер помещается в одну из артерий, питающих АВМ, после чего вводится эмболизирующее вещество. Это блокирует приток крови к питающей артерии. Это минимально инвазивная процедура, которая обычно проводится перед хирургическим вмешательством. Она снижает вероятность кровотечения из АВМ и уменьшает ее размер. Эндоваскулярная эмболизация также снижает вероятность появления симптомов инсульта.

Хирургическое удаление или резекция

Если АВМ кровоточит или расположена в легкодоступной области мозга, предпочтительным вариантом лечения является резекция с помощью обычной операции на мозге. Для проведения резекции ваш врач временно удалит часть черепа. АВМ может быть легко удалена с помощью специальных зажимов с последующим закреплением костей черепа. После этого на разрез накладываются швы, чтобы закрыть кожу черепа.

Медикаментозная терапия

Если у вас нет симптомов АВМ или АВМ расположена в труднодоступном месте, вам назначат консервативное лечение. Врач попросит вас избегать чрезмерных нагрузок и физических упражнений. Кроме того, вам придется прекратить прием препаратов для разжижения крови или антикоагулянтов, таких как варфарин.

Специалисты для лечения АВМ головного мозга

Лечение АВМ головного мозга проводят специалисты, специализирующиеся в таких областях. Ими могут быть:

нейрохирург или лучевой терапевт, проводящий стереотаксическую радиохирургию. невролог, специализирующийся на лечении инсульта, который владеет навыками медикаментозного лечения таких мальформаций. Они также могут легко поставить диагноз и провести визуализацию области головы, шеи и мозга. Сосудистый нейрохирург может провести хирургическое удаление АВМ головного мозга. Эндоваскулярный нейрохирург или интервенционный нейрорадиолог, специализирующийся на эндоваскулярной терапии. Профилактика и прогноз

Чаще всего АВМ возникает при рождении или спустя некоторое время после рождения ребенка. Профилактика затруднена, так как в большинстве случаев причины неизвестны. Однако лучше всего обратиться за медицинской помощью сразу же после появления первых симптомов, чтобы прогноз был более благоприятным. Своевременное медицинское лечение всегда помогает легко справиться с болезнью и обеспечивает лучшее качество жизни. Люди, которые узнают об АВМ через кровотечение, обычно умирают. Некоторые другие
испытывают судороги и проблемы с нервной системой. Многие люди с необнаруженной АВМ до 50-60 лет не испытывают никаких симптомов и чувствуют себя стабильно.

Лечение мальформации роботом Кибер нож М6 Эффективное и безопасное лечение артерио-венозной мальформации (АВМ)

Уже в течении многих лет метод лечения Кибер нож эффективно используется для лечения различных онкологических заболеваний по всему миру. В общей сложности проведено более 200 000 операций на различных органах. В совокупности в мире выполнено около 15 000 операций по удалению АВМ головного мозга системой Кибер нож, из них более 600 - удалено в нашем центре.

Новый операционный робот Кибер нож М6 в комбинации с коллиматором InCise 2 позволяет эффективно лечить артерио-венозные мальформации (АВМ) без необходимости использования наркоза, длительного стационарного пребывания и абсолютно безболезненно. Новый операционный робот системы М6 позволяет корректировать любые движения пациента в режиме реального времени и не повреждает здоровые ткани: нет риска развития повреждения и отека головного мозга после операции. Все лечение проходит амбулаторно за 1 день. Отсутствует как необходимость стационарного пребывания, так и последующей реабилитации.

Что такое артерио-венозные мальформации?

Артерио-венозная мальформация (АВМ) - врожденный порок развития сосудов, представляющий собой конгломерат артерий и вен, лишенных промежуточного капиллярного звена. АМВ - это редкий порок развития сосудов, он наблюдается примерно у 0,05 процентов населения.

Симптомы АВМ

Артерио-венозные мальформации (АВМ) могут манифестировать кровоизлияниями, проявляющимися соответствующей симптоматикой, а также эпилептическими приступами. У некоторых пациентов отмечаются нарушения речи и памяти. У большинства больных заболевание проявляется в возрасте 20–40 лет, пик кровоизлияний приходится на возраст 15–20 лет. Кровоизлияние из АВМ часто приводит к стойкой инвалидизации и нередко заканчиваются летально (до 10% случаев). Риск кровоизлияния из АВМ составляет 2–4% в год, риск повторного кровоизлияния: 6-18% в год.

Классификация артерио-венозной мальформации (АВМ)

Различия между симптоматическими и асимптоматическими мальформациями (АВМ)

Важным критерием классификации АВМ является различие между асимптоматическими мальформациями, т.е. теми мальформациями, которые еще не разорвались и не вызвали неврологического диффицита и симптоматическими мальформациями, которые характеризуются головными болями, эпилептическими припадками и неврологическими признаками, связанными с кровоизлиянием в головной мозг.

После проведения ангиографического исследования, все мальформации классифицируются по схеме Spetzler-Martin. В зависимости от вида АВМ планируется вид радио-хирургического лечения роботом М6.

Размер
Маленькая ( Средняя (3-6 см)
Большая (>3 см)

Локализация (по функциональной значимости)
Незначимая
Значимая

Тип венозного дренирования
Только в поверхностные вены
Так же и в глубинные вены

Возможные методы лечения АВМ

В существующей практике возможны три вида лечения артерио-венозной мальформации:

Радио-хирургическое лечение роботом Кибер нож М6. При этом виде операции, которая проводится без наркоза, абсолютно безболезненная, длительностью около 30 минут, - лучевому воздействию подвергается центр мальформации, которая склеивается" и перестает быть опасной в смысле кровотечения. Окружающие здоровые ткани при этом виде операции не повреждаются. Эффективность метода достигает 95%. Эндоваскулярная терапия, при которой вводятся клеящие вещества внутрь сосудов. До недавнего времени эмболизация АВМ проводилась гистоакрилом в смеси с липиодолом. К настоящему времени эмболизация АВМ у многих больных выполнена композицией Onyx. При фистульных АВМ окклюзия приводящих сосудов выполняется с помощью микроспиралей. Объем эмболизации и количество этапов зависит от ангиоархитектоники АВМ. Тотальной эмболизации удается добиться только у 30% больных. Микрохирургическое оперативное лечение - это полное удаление АВМ с помощью операции. Данный вид операции часто связан с риском развития повреждения окружающих тканей головного мозга и кровеносных сосудов.

Конечной целью лечения АВМ является "выключение" мальформации, т.е. долгосрочное избежание риска кровотечения в головном мозге. Лечение АВМ требует комплексного подхода разных специалистов. Сегодня наиболее эффективным и безопасным методом лечения является радио-хирургическая операция роботом Кибер нож М6. Благодаря дифференцированному подходу к пациентам, в нашем центре мы достигаем очень высокой эффективности при очень низкой вероятности осложнений.

Европейский Радиохирургический Центр Мюнхена проводит диагностику и лечение артерио-венозных мальформаций совместно с Клиникой Мюнхенского Университета.

Как планируется терапия Кибер нож М6?

Врачи нашего центра переносят данные исследований МРТ и КТ в програмный модуль робота Кибер нож М6, после чего совмещают полученные изображения с програмным обеспечением. В ходе планирования лечения мы отслеживаем прохождение лучей через здоровые ткани и рассчитываем дозу облучения в самом сосудистом пучке. Робот проводит лечение только в заданной области нахождения сосудов и не повреждает здоровые ткани головного мозга.

В день проведения операции Кибер ножом пациент завтракает как обычно, принимает все необходимые медикаменты. В центре Кибер нож врачи сопровождают пациента в операционную, где он удобно располагается на кушетке. В среднем, лечение занимает 30-40 минут, полностью безболезненно, нет необходимости фиксировать пациента во время операции. Робот М6 находится на растоянии примерно 2 метра от пациента. Во время операции пациент полностью находится в сознании. Врачи центра контролируют ход операции с помощью видеокамер. После операции пациент в сопровождении врача возвращается из операционной в консультационный отдел и после чего может уже идти домой или в отель. Нет необходимости стационарного пребывания, последующего лечения или реабилитации.

Послеоперационный контроль

Наши пациенты проходят регулярный послеоперационный контроль с помошью МРТ или КТ исследования. Для прохождения контроля нет необходимости лично приезжать на прием, достаточно выслать нам снимки, после просмотра которых мы даем дальнейшие рекомендации. Как правило первый контроль назначается через 3 месяца после проведения терапии. По всем вопросам, связанным с проведенным лечением, а также дальнейшим рекомендациям пациенты могут в любой момент записаться на личный прием к нашим специалистам.

"

Артроз коленного сустава

Артроз сустава — заболевание, связанное с разрушением хряща и дегенеративными изменениями в прилегающих структурах. Имеет хронический прогрессирующий характер. Согласно статистике, диагностируется у 7% россиян. Если вовремя не обратиться за профессиональной медицинской помощью, болезнь может привести к полной деформации и потере функциональности колена.

Причины развития

Артроз сустава бывает первичным и вторичным. Дегенеративные изменения тканей происходят из-за старения организма, а также после повреждений менисков, разрыва связок, вывихов и других травм. Помимо этого, к распространенным причинам заболевания относят:

врожденные аномалии развития, нарушение обмена веществ, ревматоидный артрит, специфические воспаления, эндокринные патологии, болезнь Кенига, травмы суставов.

В группу риска развития артроза коленного сустава попадают следующие лица:

пожилого возраста, с лишним весом, в периоде постменопаузы, с нехваткой микроэлементов в организме, проживающие в загрязненном регионе, подвергающие суставы чрезмерным нагрузкам. Симптомы болезни

Проявления артроза сустава зависят от стадии развития нарушения. Первый признак заболевания — умеренная боль в колене при ходьбе. При дальнейшей деформации хряща неприятные ощущения становятся постоянными. Из-за воспалительного процесса он увеличивается и отекает. В запущенных случаях отмечаются сильное истончение хряща, деформация сустава, изменение оси конечности.

Обращаться к врачу необходимо, если беспокоят такие симптомы, как:

боль в колене после занятий спортом, в положении стоя или по ночам, дискомфорт в суставе после продолжительного сидения или пробуждения, снижение подвижности колена и слабость в ногах, периодические опухания колена. Диагностика и лечение

Диагностируют артроз коленного сустава на основании клинических проявлений и рентгенографии. Для уточнения стадии заболевания пациенту может быть показано КТ или МРТ. Тактику лечения подбирают в индивидуальном порядке с учетом объема дегенеративно-дистрофических изменений. Терапия направлена на предотвращение дальнейшего разрушения хряща, купирование болевого синдрома и сохранение функций коленного сустава.

PRP технологии в лечении артроза

В нашей клинике для лечения артритов и артрозов используется инновационный метод технологии клеточной регенерации тканей (PRP технология). В результате введения в пораженную зону препарата соб­ственной плазмы пациента, обогащенной тромбоцитами и факторами роста, достигается обезболивающий эффект, ускоряется регенерация при артритах и артрозах, достигается выраженный противовоспалительный эффект, происходит восстановление хряща и внутрису­ставных структур.

Чтобы записаться на прием к врачу, позвоните по номеру +7(495) 594-4444. По всем вопросам обращайтесь в регистратуру.

Астигматизм: лечение и диагностика

Астигматизм представляет собой аномалию рефракции, вызванную вытягиванием роговицы или хрусталика в неправильную прямоугольную форму. Из-за этого преломленные лучи света не достигают центра сетчатки, поэтому человек видит все размытым и искаженным. То есть роговица и хрусталик глаза при такой патологии имеют не круглую, а вытянутую форму. Это приводит к ряду осложнений и провоцирует значительное ухудшение зрения.

Что такое астигматизм

Заболевание вызвано неправильной (несферической) формой роговицы (в редких случаях –хрусталика). В нормальном состоянии роговица и хрусталик здорового глаза имеют плоскую сферическую поверхность. При развитии такой патологии их форма нарушается. В результате эти элементы глаза имеет разную кривизну. Соответственно, при астигматизме в разных меридианах поверхности роговицы существует разная преломляющая сила, и изображение объекта получается искаженным, когда лучи света проходят через такую роговицу.

Астигматизм – достаточно часто наблюдаемое нарушение зрения. В роговице правильной сферической формы световые лучи преломляются с одинаковой силой и фокусируются на сетчатке в ее центральной точке, что позволяет человеку четко видеть окружающие предметы. При такой патологии роговица имеет неровную поверхность, фокус рассеивается и может находиться в нескольких областях одновременно.

В большинстве случаев заболевание относится к врожденным, однако иногда его развитие может быть следствием различных травм глаз. Но чаще болезнь развивается постепенно, что проявляется ухудшением зрения с возрастом.

Различают две формы патологии – астигматизм роговицы и хрусталика. Роговица обладает большей преломляющей способностью, поэтому влияние астигматизма на зрение в этом случае намного больше, чем при патологии хрусталика. В зависимости от разницы в преломлении самого сильного и самого слабого меридианов определяется величина нарушения в диоптриях. Направление меридианов обозначает ось астигматизма, которая выражается в градусах.

Такая патология вызывает довольно серьезные неудобства. У пациента формируется искаженная картина окружающего мира, потому что ему трудно точно оценить расстояние до объекта. Он плохо видит как вблизи, так и на расстоянии. Обычно человек страдает головными болями, а глаза быстро устают. Кроме этого, такое заболевание нередко провоцирует ряд серьезных осложнений. Например, астигматизм может привести к развитию косоглазия или близорукости. Заболевание задерживает формирование зрения у детей, что в будущем может привести к развитию других патологий.

Многие пациенты с такой болезнью говорят о том, что окружающий мир выглядит как отражение в кривом зеркале. Линии становятся размытыми и менее четкими, очень трудно сконцентрировать взгляд в одной точке.

Чаще всего встречается астигматизм обоих глаз, и, как правило, такая патология имеет врожденный характер. Приобретенное заболевание может поражать только один глаз. Но в любом случае необходимо выяснение причин патологии и коррекция роговицы/хрусталика.

Степени патологии

С учетом выраженности проблемы выделяется три степени:

слабая –до 3 D(диоптрий), умеренная – от 3 до 6 D, высокая – более 6 D.

Симптомы заболевания слабой степени тяжести часто практически незаметны, и человек с этим типом рефракционного расстройства может узнать свой диагноз только после осмотра специалиста. Поэтому такая патология нередко обнаруживается случайно.

При умеренном астигматизме нарушение зрения уже становится ощутимым. Человек замечает, что изображение становится размытым, прямые линии искривляются, создается эффект «всплывающих» очертаний предметов.

Высокая степень астигматизма, помимо выраженных нарушений зрения, характеризуется усилением симптомов, связанных с постоянным зрительным напряжением. В результате пациент жалуется на головокружение, резь в глазах, частые головные боли. Все это доставляет серьезный дискомфорт и нередко не позволяет выполнять простейшие бытовые задачи.

Иногда пациент может заметить незначительную расфокусированность в зрении даже при слабой форме патологии. Однако многие люди воспринимают такой симптом за обычную усталость глаз.

Избавиться от астигматизма

Запишитесь на прием к офтальмологу в Медицинский центр «Адмиралтейские верфи» на сайте или по телефону 8 (812) 714-80-80

Типы заболевания

Мы уже отметили, что в зависимости от причин возникновения патологии выделяют две формы — врожденную и приобретенную:

Врожденный астигматизм встречается у детей до 6 месяцев. Но в этом случае он часто является «функциональным», то есть не влияет на остроту зрения и развитие бинокулярности. Однако при длительном течении патологии происходит постепенное ухудшение зрения, что требует ношения очков. В результате этого заболевание прогрессирует, и во взрослом возрасте может наблюдаться высокая степень. Приобретенное заболевание возникает в результате серьезных рубцовых изменений роговицы. Это может стать следствием травм или хирургических вмешательств на глазах.

Чаще встречается именно первая форма патологии, которая характеризуется различными степенями выраженности. Приобретенный астигматизм возникает гораздо реже. В большинстве случаев он является последствием различных глазных травм. Также к такому состоянию могут привести постоянные повышенные нагрузки на глаза, кератоконус, осложнения после различных инфекций роговицы и последствия оперативных вмешательств.

Существует следующая классификация патологии:

Прямой астигматизм. Такая болезнь диагностируется чаще всего. В этом случае вертикальный меридиан обладает большей силой преломления, чем горизонтальный. Пациент лучше различает именно вертикальные линии. Обратный. Характеризуется тем, что наибольшая сила преломления находится именно в горизонтальном меридиане, поэтому пациент лучше различает горизонтальные линии. Встречается реже всего, при нем зрение снижается намного быстрее. С косыми осями (смешанный). В этом случае человеку тяжело рассмотреть как горизонтальные, так и вертикальные линии.

Встречаются и различные нарушения рефракции зрения. С учетом этого выделяются следующие формы заболевания:

Простой гиперметропический или миопический астигматизм. Такая патология представляет собой сочетание дальнозоркости или близорукости в одном меридиане глаза, в другом глазном яблоке наблюдается нормальная рефракция. Сложныйгиперметропический или миопический астигматизм. Сочетание дальнозоркости и близорукости в равной степени в меридианах глаза. Смешанный астигматизм. Происходит развитие близорукости в одном меридиане и дальнозоркости – в другом.

В зависимости от оптической структуры, вызывающей заболевание, различают следующие его типы: роговичный, хрусталиковый и общий. Наиболее распространенной является патология роговицы, которая стабильна, то есть с возрастом не происходит ухудшения зрения. Астигматизм хрусталика вызывается лентиконусом, вывихом, подвывихом хрусталика. Сочетание деформации роговицы и хрусталика называется генерализованной патологией. Даже роговица здорового человека, как правило, имеет легкую степень астигматизма, так как в достаточно редких случаях имеет идеально сферическую форму.

Также астигматизм может быть правильным (то есть регулярным) и неправильным (нерегулярным). Правильной называют патологию, при которой в пределах каждого меридиана оптическая сила остается практически неизменной. В этом случае переход рефракции от одного меридиана к другому происходит плавно. Неправильной называют форму, при которой преломляющая сила в пределах одного меридиана серьезно изменяется, то есть переход от одного меридиана к другому не является плавным.

Симптомы астигматизма

Первые симптомы заболевания появляются, как правило, в раннем детстве. Нужно обратить внимание на то, если ребенок постоянно щурится, жалуется на рези в глазах, близко садится к телевизору или держит книжку прямо перед глазами. Все это может свидетельствовать о наличии врожденной болезни. В школе ребенок часто не может прочитать задание на доске, путается в буквах при письме, меняет слова и т. д. Также наблюдаются сложности в ориентировании в пространстве.

При развитии астигматизма у взрослого могут появиться следующие симптомы:

нечеткие границы или искажение формы предметов, трудности с определением расстояния между объектами, частые головные боли и плохое самочувствие, двоение в глазах даже при небольших физических нагрузках, повышенная утомляемость глаз.

Патология не позволяет человеку четко и правильно различать предметы как вдали, так и вблизи. Существенно снижается способность видеть в сумерках или в темноте. Человек не может рассмотреть мелкие детали какого-либо предмета. Очень часто все это сопровождается размытием периферического обзора. Существуют различные тесты, позволяющие определить возможный астигматизм. Они помогают выявить наличие расфокуса, что является одним из основных признаков заболевания.

Особенности диагностики

При появлении тревожных симптомов рекомендуется обратиться к врачу-офтальмологу для проведения полного обследования. Для подтверждения типа и стадии заболевания выполняются следующие процедуры:

Рефрактометрия. Закапываются специальные капли, расширяющие зрачок, что позволяет определить степень преломления света. Визометрия. Такая методика служит для определения рефракции в обоих меридианы. Для этого один глаз закрывается, а для второго подбираются линзы с разной рефракцией. Биомикроскопия. Это исследование воспалительных процессов в хрусталике и роговице глаза. Компьютерная кератография. Обследование такого типа требуется для исключения кератоконуса. Офтальмометрия. Проводится в сочетании с ультразвуковым обследованием глаз для измерения глазного яблока. Офтальмоскопия. Такая методика позволяет осмотреть стекловидное тело и глазное дно. Как можно улучшить зрение

Существует несколько способов коррекции астигматизма – это очки, контактные линзы и эксимер-лазерная процедура. Каждый метод имеет свои показания и преимущества. Стоит отметить, что устранить патологию при помощи гимнастики не получится. Такие упражнения направлены на укрепление глазодвигательных мышц и снятие напряжения в глазах. Их часто используют для профилактики других нарушений зрения, но восстановить правильную форму роговицы или хрусталика с их помощью не получится.

Сложный астигматизм обоих глаз чаще всего корректируется именно при помощи очков со специальными линзами. В отличие от стандартных очков для коррекции зрения, линзы очков для лечения астигматизма подбираются с учетом степени и оси патологии. Изготавливаются линзы индивидуально, поэтому предварительно потребуется консультация и осмотр специалиста. Человеку с таким диагнозом нередко требуется сменить несколько пар очков, чтобы подобрать оптимальный вариант коррекции.

Методика подбора сложных очков при астигматизме подразумевает несколько этапов:

Врач оценивает остроту зрения при помощи офтальмологических таблиц. Проводится оценка рефракции глаза и измерение величины диоптрий при помощи автокераторефрактометра. Подбираются астигматические линзы для каждого глаза.

Могут использоваться сферические и цилиндрические линзы. После осмотра у пациента на руках остается рецепт для изготовления очков, в котором содержится следующая информация:

AX (положение оси цилиндра) – от 0 до 180 градусов. Cyl («цилиндр») – показатель оптической мощи корректирующих линз. Sph (сфера) – диоптрийная сила линз. Знак «+» используется для коррекции дальнозоркости, «–» – для близорукости.

При сложных формах астигматизма потребуется комбинированное исправление торическими линзами по двум меридианам. Очень важно выполнить диагностику правильно, так как некорректно подобранные очки могут стать причиной головных болей, рези в глазах и потери ориентации в пространстве.

До недавнего времени коррекция патологии была возможна только с помощью жестких контактных линз. Они доставляли большой дискомфорт при ношении, а также оказывали негативное воздействие на роговицу. Но сегодня появились специальные торические линзы, позволяющие исключить неприятные ощущения.

При выборе линз учитываются показатели диоптрий, оси и силы цилиндра. Стоит отметить, что в отличие от стандартных линз, торические изделия могут компенсировать нарушения зрения при астигматизме.

Если у пациента наблюдается небольшая выраженность патологии (в пределах 0,75 диоптрий), то для коррекции могут использоваться стандартные контактные линзы. В целом линзы (как и очки) нельзя назвать полноценным лечением патологии. Эти методы лишь на время корректируют зрение. При ношении очков и линз потребуется регулярно проходить осмотр у специалиста, чтобы своевременно заменить изделия на более «сильные» или «слабые». Лечится ли астигматизм

Если заболевание не лечить, то оно может привести к резкому падению зрения и косоглазию. Также без коррекции астигматизма пациент будет постоянно мучиться от головных болей и рези в глазах. Поэтому очень важно регулярно посещать офтальмолога и не откладывать терапию.

Частый вопрос пациентов связан с тем, лечится ли такое заболевание полностью. Стоит отметить, что патологию можно устранить только хирургическим способом. К сожалению астигматизм не лечится без оперативного вмешательства. Для коррекции патологии сегодня используются лазерные методики, позволяющие полностью восстановить форму роговицы и хрусталика. С помощью лазерных операций можно ослабить преломление и существенно улучшить зрение. Такие методики подходят для пациентов со смешанным астигматизмом или близорукостью.

Для лечения даже тяжелой степени астигматизма подходит термокератокоагуляция. Эта манипуляция подразумевает прижигание периферической зоны роговицы. В результате этого кривизна роговицы увеличивается, следовательно, усиливается ее преломляющая сила. Такая операция обычно используется для лечения дальнозоркой формы патологии.

Профилактика заболевания

Профилактика астигматизма возможна только в детском возрасте, до появления признаков патологии. В этом случае используется специальная гимнастика. Еще раз отметим, что она не заменяет лечения. Выполнять упражнения можно только после консультации врача. Плюс упражнений в том, что они помогают добиться эффекта расслабления глаз. За счет этого устраняется перенапряжение и улучшается самочувствие.

Если вы подозреваете у себя наличие астигматизма, то не затягивайте с визитом к врачу. Вы всегда можете обратиться за помощью в наш медицинский центр «Адмиралтейские верфи» в Санкт-Петербурге. Для записи воспользуйтесь формой обратной связи на сайте или позвоните по указанным номерам!

Медицинский центр «Адмиралтейские верфи» лучшая инновационная клиника года

Медицинский центр "Адмиралтейские верфи" стал победителем конкурса "Клиника года - 2019" в номинации "Инновации в медицине".

"

Симптомы и лечение астигматизма

Астигматизм – одно из самых распространённых офтальмологических заболеваний у детей и взрослых. Это нарушение формы роговицы и/или хрусталика, влияющее на остроту зрения. Своевременная диагностика астигматизма очень важна для прогноза его коррекции и лечения.

Что такое астигматизм

Чтобы понять, что такое астигматизм, нужно разобраться, как устроено зрение человека. Если сильно упростить, то глаз можно сравнить со сложной системой линз. Падающий свет сначала попадает на роговицу, а затем – на хрусталик. После этого преломлённый свет достигает сетчатки, которая преобразует энергию в нервные импульсы и посылает их в мозг. Там импульсы преобразуются в изображение.

В норме условная линза (роговица) имеет правильную форму полусферы. При патологическом строении она неровная. Лучи света, проходя сквозь оптическую систему, не могут собраться в одну точку (сфокусироваться). Возникает несколько фокусных точек на расстоянии друг от друга. Из-за этого человек видит окружающий мир нечётко. Границы предметов могут расплываться, двоиться, прямые линии – изгибаться. Такая патология возникает при неправильном строении роговицы и/или хрусталика.

Виды астигматизма

Сам по себе диагноз «астигматизм» не отражает всей специфики проблемы. Офтальмологи также обязательно определяют его тип, в зависимости от особенности патологии глаза. Самая популярная классификация характеризует вид заболевания по сочетанию рефракции в главных меридианах:

Простой гиперметрический или миопический. Означает близорукость или дальнозоркость в одном меридиане глаза и нормальной рефракции в другом. Сложный гиперметрический или миопический. Означает близорукость или дальнозоркость разной степени, которая сочетается в главных меридианах. Смешанный. Возникает при близорукости в одном меридиане, и дальнозоркости в другом.

Астигматизм бывает связан с разными оптическими структурами глаза. В зависимости от локализации патологии, применяется следующая классификация:

Роговичный. Наиболее часто встречающееся заболевание. Характеризуется неправильной формой роговицы. Такая патология сильно влияет на остроту зрения. Хрусталиковый. Возникает при патологической форме хрусталика. Встречается реже, чем роговичный тип. Общий (или смешанный). Диагностируется, если и роговица, и хрусталик имеют неправильную форму.

В зависимости от тяжести заболевания, офтальмологи выделяют разные степени астигматизма. Они характеризуются величиной отклонения от нормы в диоптриях. Всего степей три:

до 3 диоптрий – слабая, от 3 до 6 диоптрий – средняя, более 6 диоптрий – высокая.

Практически каждый имеет небольшую степень астигматизма, которая не влияет на остроту зрения. Человеческое тело несимметрично, и встретить роговицу и хрусталик идеально правильной формы довольно сложно. Нормальным считается астигматизм до 0,5 диоптрий. Такой показатель называется физиологическим и не требует коррекции.

Причины заболевания

Астигматизм бывает врождённым и приобретённым, поэтому причины его развития отличаются. На врождённую форму большое влияние оказывает наследственность. Родителям, имеющим в анамнезе такой диагноз, нужно уделять внимание раннему обследованию зрения малыша. Также на врождённую форму астигматизма могут повлиять различные патологии в момент формирования плода.

Приобретённая форма чаще всего возникает в результате травм глаза. Болезнь может появиться в результате:

хирургических вмешательств в органы зрения, подвывиха хрусталика, воспалительных процессов роговицы, травм и ранений острыми предметами, кератоконуса, кератоглобуса, кератитов и других заболеваний.

Независимо от причин возникновения заболевания, его необходимо лечить. Особенно важно своевременно диагностировать болезнь у детей раннего возраста. Иначе астигматизм может привести к развитию синдрома «ленивого глаза» (амблиопии). Такое нарушение зрения не поддаётся обычной коррекции, потому что проблема заключается в неправильной работе нервных путей. Другие последствия нескорректированного заболевания – косоглазие, падение зрения, быстрая утомляемость, головные боли, дискомфорт в области глаз.

Симптомы астигматизма

Специфических симптомов, которые однозначно указывают на развитие астигматизма, нет. Клиническая картина этого заболевания довольно сложная. Часто больные видят даже самую нижнюю строчку таблицы для проверки зрения, что может вводить в заблуждение. Обычно пациенты жалуются на следующие симптомы:

снижение зрения в тёмное время суток, искажение и размытие границ предметов, быстрая утомляемость при зрительных нагрузках, двоение, искривление ровных линий, проблемы с определением расстояния до предмета, головные боли напряжения.

Часто заболевание впервые проявляется в детском возрасте. Но дошкольники и младшие школьники не могут правильно оценить свои ощущения, поэтому не говорят родителям об искажениях зрения. Дети просто не знают, как должны выглядеть предметы в норме, если заболевание врождённое. Взрослые также не всегда распознают начинающиеся проблемы. Астигматизм путают с усталостью и перенапряжением, например, после долгой работы за компьютером. Именно поэтому рекомендуется регулярно посещать офтальмолога. Только врач сможет точно определить, усталость это или патология, и назначить правильное лечение.

Диагностика заболевания

Астигматизм хорошо диагностируется с помощью современных методов исследования. Сначала врач собирает анамнез пациента и выясняет, есть ли у него жалобы на снижение остроты зрения. Важное наличие астигматизма у близких родственников, характер работы, время, которое человек проводит за компьютером или другими гаджетами.

После опроса пациента офтальмолог проводит инструментальные исследования. Для диагностики используются такие методы:

Визометрия. Это стандартная диагностика остроты зрения. Многие знакомы с методикой, при которой нужно прочесть буквы на специальной таблице. Для детей вместо букв на таблице изображают символы. Если пациент уже использует средства коррекции зрения, проверка проводится дважды: с коррекцией и без неё. Скиаскопия (теневая проба). Это метод для определения рефракции глаза. Обычно проводится на расширенный зрачок, для чего пациенту перед процедурой закапывают специальное лекарство. Затем врач направляет в глаз обследуемого пучок света и оценивает реакцию сетчатки. Рефрактометрия. Быстрое и безболезненное обследование с помощью компьютерного аппарата. Позволяет выявить нарушения рефракции глаза. Пациент располагается у аппарата и фиксирует голову с помощью специальных упоров. Затем некоторое время смотрит неподвижно на картинку на экране. Кератотопография. Аппаратное исследование, позволяющее оценить особенности строения роговицы. С помощью этого метода врач может поставить или опровергнуть диагноз кератоконус, характеризующееся прогрессирующей деформацией роговицы. Исследование безболезненное и безопасное. С помощью лазера прибор сканирует роговую оболочку глаза.

При необходимости врач назначит и другие исследования. Например, УЗИ или компьютерную томографию. Дополнительные методы могут понадобиться, если офтальмолог хочет исключить или подтвердить сопутствующие заболевания глаз. Целесообразность конкретных исследований определяется для каждого пациента индивидуально, в зависимости от анамнеза.

Способы коррекции астигматизма

Астигматизм возникает из-за неправильной формы роговицы или хрусталика. Это особенности строения глаза, и изменить их с помощью лекарственной терапии нельзя. Вылечить заболевание можно только хирургическим путём, при котором врачи корректируют форму роговицы или выполняют замену хрусталика.

Если у пациента есть противопоказания к хирургическому лечению, или он просто не хочет делать операцию, на ранних стадиях астигматизм корректируется при помощи очков или линз. Таким образом увеличивается острота зрения, снижается утомляемость глаз при повышенных нагрузках.

Для коррекции при помощи очков используют цилиндрические и сферические линзы. Их подбирают строго индивидуально, с учётом особенностей заболевания, миопии или гиперметропии. При высокой степени астигматизма очковая коррекция часто вызывает дискомфорт. Пациенты сталкиваются с головокружением, резью в глазах, потерей ориентации.

Контактные линзы более комфортны для коррекции заболевания. Это связано с тем, что линза плотно прилегает к глазу и образует с ним единую оптическую систему. Так улучшается не только центральное, но и периферическое зрение. У пациента не возникает пространственных искажений и неприятных ощущений, характерных при ношении очков. Контактные линзы используются, начиная с подросткового возраста.

При незначительном (физиологическом) астигматизме пациенту назначают обычные контактные линзы. На более серьёзных стадиях заболевания используют торический вариант. Такие линзы отличаются от стандартных своей формой. Она не сферическая, а сфероцилиндрическая. Поэтому кроме радиуса кривизны и оптической силы для подбора торических линз нужно знать также ось и цилиндр.

Ещё один способ безоперационной коррекции – это ортокератологические, или ночные, линзы. Метод довольно новый, но очень эффективный. При таком способе лечения пациент надевает специальные линзы только перед сном, а утром снимает их. При этом в течение дневного времени зрение скорректировано практически до 100%. Ночные линзы показаны при астигматизме небольшой степени в сочетании с близорукостью или дальнозоркостью. Применяются они в том числе и у детей.

Хирургическое лечение

Полностью устранить астигматизм с помощью консервативных методов коррекции нельзя. Но существуют также и хирургические способы лечения, комплексно решающие данную проблему зрения. Микрохирургия глаза проводится, если эффект от консервативного лечения неудовлетворительный, или пациент не может применять стандартные методы коррекции зрения.

Есть несколько способов хирургического лечения астигматизма. Метод должен подобрать врач в зависимости от анамнеза пациента. Вот возможные варианты:

Лазерная коррекция. Позволяет устранить саму причину болезни – неправильную форму роговицы. Показана при астигматизме не более 5 диоптрий. Есть ограничения по возрасту. Обычно лазерную коррекцию зрения не проводят несовершеннолетним, и не используют после 40-45 лет. Кератотомия (метод остался в прошлом). Нанесение насечек на роговицу для изменения оси преломления. Термокератокоагуляция (метод остался в прошлом). Прижигание роговицы для увеличения её кривизны. Замена хрусталика. Рекомендована пациентам старшего возраста, особенно при наличии сопутствующих заболеваний, например, катаракты. Также применяется, если есть противопоказания к лазерной коррекции.

Наиболее эффективным методом считается лазерная коррекция. Это щадящая процедура, не требующая госпитализации или длительного восстановления. Риск возникновения осложнений или побочных эффектов минимален. Сама операция занимает буквально 15 минут, затем пациент может вести привычный образ жизни. Зрение нормализуется в течение нескольких часов после процедуры.

Чтобы не допустить развитие астигматизма тяжёлой степени, важно регулярно проверять зрение и своевременно начинать лечение при обнаружении патологий. Здоровым людям рекомендуется посещать офтальмолога раз в год. При наличии факторов риска в виде наследственных заболеваний или сильной зрительной нагрузки к врачу нужно ходить каждые 6 месяцев. В клинике «Академия VIP» приём ведут офтальмологи с большим стажем работы, которые не пропустят заболевание даже в начальной стадии. Запишитесь на приём по телефону +7 (831) 270-00-00, чтобы проверить зрение себе и своему ребёнку.

"

Артериовенозная мальформация - симптомы и лечение

Что такое артериовенозная мальформация? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Кулагиной Светланы Сергеевны, сосудистого хирурга со стажем в 12 лет.

Над статьей доктора Кулагиной Светланы Сергеевны работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Динар Сафин и шеф-редактор Лада Родчанина

Сосудистый хирург Cтаж — 12 лет Центр лазерной флебологии на Океанском Дата публикации 5 февраля 2021 Обновлено 22 сентября 2021 Определение болезни. Причины заболевания

Артериовенозная мальформация (АВМ) — сосудистая патология, при которой вены и артерии небольшого диаметра, переплетаясь друг с другом, образуют "сосудистый клубок". Заболевание возникает из-за неправильного развития артерий и вен, также причиной может стать травма.

АВМ состоят из трёх компонентов: питающие артерии, очаг (нидус, или гнездо) и дренажные вены. Особенность этого сосудистого образования в том, что в нём нет капилляров, которые в норме соединяют артерии и вены. В капиллярах кровь течёт медленнее, чем в более широких сосудах, кроме этого, у капилляров тонкие стенки. Благодаря этим особенностям в капиллярной сети возможен обмен кислорода и питательных веществ между кровью и тканями организма. При АВМ капилляры отсутствуют, кровь из артерий напрямую попадает в вены, из-за большой скорости кровотока не происходит обмена веществ, то есть ткани не получают из крови достаточно питательных веществ и кислорода.

Синонимы: артериовенозная дисплазия, артериовенозный шунт.

АВМ встречаются как в большом (системном) круге кровообращения, так и в малом (лёгочном). АВМ были описаны почти в каждой ткани и органе [18] [17] [19] [20] [21] . Чаще всего артериовенозные мальформации выявляют в головном и спинном мозге. Опасными осложнениями в этом случае могут стать внутримозговые кровоизлияния и инсульты головного или спинного мозга. Такие осложнения вызывают грубые неврологические изменения (головные боли, судороги, судорожный синдром, потерю сознания, смерть). При локализации на коже одним из серьёзных проявлений является кровотечение при лёгкой ранимости самого образования. При локализации в органах зрения — потеря зрения.

Распространённость. Согласно некоторым источниками, АВМ есть у 0,1 % населения, однако данные могут быть неточными, так как многие АВМ протекают бессимптомно [24] [23] . Например, с пинномозговые поражения обычно не обнаруживаются до появления первых симптомов, что чаще случается в возрасте от 18 до 45 лет . АВМ встречается одинаково часто у мужчин и у женщин и являются основной причиной нетравматических внутримозговых кровоизлияний у людей младше 35 лет. Известно также, что АВМ составляет 10-20 % случаев среди всех патологических изменений сосудов кровеносной и лимфатической систем [2] [3] [4] [8] .

Причина АВМ до конца не ясна. Большинство случаев врождённые, но встречаются и посттравматические формы [22] [25] . Врождённые АВМ могут быть не связаны с другими патологиями и выявляться случайно или быть проявлением некоторых наследственных заболеваний [22] . Основная причина врождённых АВМ — генетические мутации: наследственная геморрагическая телеангиэктазия, синдром множественных гамартом, синдром Паркса — Вебера, синдром Кобба, синдрома Бонне — Дешама — Бланка [8] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы артериовенозной мальформации

Симптоматика заболевания многообразна и зависит от локализации АВМ. Возможно как бессимптомное протекание заболевания, так и тяжёлые поражения с проявлениями сердечной недостаточности.

Симптомы при АВД могут включать:

болевой синдром, нейропатию: жгучие боли, чувство ползания мурашек в верхних или нижних конечностях, кожные проявления: гиперемию (покраснение), гипертрофию кожи (разрастание тканей), появление язв и др., определение пульсации над АВМ, инфекционные осложнения, артериальные кровотечения, патологические шумы при аускультации (выслушивании), нарушение тока крови в главных артериях и венах.

Проявления болезни и дальнейшее её течение зависят от места расположения АВМ и от того, какие мягкие ткани (или органы) затронуты поражением. На ранних стадиях, как правило, можно заметить лишь перегревание кожных покровов поражённой области, однако со временем поражаются мягкие ткани и костные структуры.

Пациент может самостоятельно заметить АВМ, она проявляется пульсацией в зоне, где её не должно быть, чаще в мягких тканях. Также возможен выраженный отёк конечности. Спустя некоторое время отмечается увеличение диаметра артерий и вен с быстрым увеличением окружающих тканей (гипертрофия).

Кровотечение в области АВМ может быть симптомом латентной (скрытой) АВМ. Это возможно при появлении мальформации в центральной нервной системе или при поражениях, которые ведут к язвам кожи или слизистых.

При поражении конечностей возможна гипертрофия мягких тканей и костных структур. Гипертрофия мягких тканей затрагивает чаще всего мышцы и подкожно-жировую клетчатку. АВМ с поражением костей могут вызывать боль, но чаще наблюдается избыточный рост костей, связанный со стимуляцией зоны роста в детском возрасте. Э то приводит к разнице в длине ног и нарушению походки из-за резкого перекоса таза.

Симптомы АВМ на коже

Наиболее ранними являются кожные проявления: расширенные сосуды (телеангиоэктазии) красные пятна, звездообразные бледные участки, цианотичные (синюшные, бордовые) круги с центральным бледным пятном, пятна темно-фиолетового цвета. Ярко-розовые возвышающиеся образования с чёткими границами с повышенной локальной температурой и пульсацией [2] [3] [8] . Характерная локализация — центральная часть лица, полость рта и конечности.

Симптомы АВМ спинного и головного мозга

Из-за постоянного повышенного давления вена может разорваться. Проявления АВМ спинного и головного мозга могут отличаться в зависимости от того, есть разрыв мальформации или нет.

При отсутствии разрыва мальформации спинальные сосудистые АВМ могут вызвать нарушение движений в руках и ногах. Также АВМ могут имитировать такие заболевания, как опухоли спинного мозга, радикулопатию (например, как при сдавлении корешка спинного мозга грыжей диска), рассеянный склероз, воспаление паутинной оболочки спинного мозга. Клинические проявления в каждом конкретном случае будут зависеть от уровня расположения АВМ в спинном мозге.

При разрыве мальформации клиника появляется остро, так как кровь попадет в спинномозговой канал:

Боль по ходу позвоночника. Менингеальные симптомы: ригидность (скованность) затылочных мышц — пациенту трудно наклонить голову вперёд и привести подбородок к груди, симптома Кернига — при сгибании ноги в тазобедренном и коленном суставах с последующей попыткой разгибания в коленном суставе — трудно или невозможно разогнуть ногу, симптома Брудзинского — при пассивном сгибании головы или давлении рукой на область лобка ноги могут сгибаться в коленных суставах. Головная боль и нарушение сознания.

При АВМ головного мозга без её разрыва может беспокоить головная боль, нарушения зрения, головокружение, судороги и потеря сознания. Встречается и бессимптомное течение. При разрыве АВМ головного мозга развивается кровоизлияние в головной мозг (геморрагический инсульт).

Симптомы АВМ у детей

У новорождённых АВМ могут быть представлены красными пятнами с болью и локальным повышением температуры поражённого участка [2] [8] .

У новорождённых детей из-за увеличения количества крови в полостях сердца увеличиваются вены в головном мозге, крупные артерии плечевого пояса, внутренних органов, живота, мышц таза, ягодичных мышц.

При наличии АВМ в лёгких у новорождённых могут наблюдаться самостоятельное закрытие увеличенных сосудов, что приводит к развитию нарушения мозгового кровообращения. Наличие АВМ в головном мозге могут вызвать инсульт с образованием жидкой части крови в веществе головного мозга.

Патогенез артериовенозной мальформации

В норме от сердца кровь поступает сначала в артерии и их разветвления (артериолы), а затем в системы капилляров, где происходит газообмен и обмен питательных веществ. После этого по мелким венам (венулам) и крупным венам кровь возвращается к сердцу [3] [8] .

Патогенез АВМ до конца не изучен. Как уже было отмечено, врождённые АВМ могут быть связаны с генетическими мутациями. Если у пациента диагностирована наследственная геморрагическая телеангиэктазия, то причиной АВМ я вляется мутация генов, которые участвуют в регуляции стабильности сосудов и предотвращают патологическое развитие артерий и вен: ген эндоглин, ACVRL1 и SMAD4. Если они теряют функции, при закладке сосудов изменяется прямой сброс артериальной крови в вены, вследствие чего на каком-либо участке ткани не развивается капиллярная сеть. Межвенозная ткань при этом увеличивается в диаметре и, оплетая артерии, образует "сосудистый клубок".

Есть данные, что телеангиэктазии (расширение мелких сосудов кожи) и АВМ кожи развиваются только в ответ на травму. Они появляются именно в областях, которые подвержены травмам, например в височно-лобной части черепа [22] [25] . Описано два механизма развития травматических АВМ на коже черепа. Согласно первому, образование патологического сообщения между артерией и веной возникает при одновременном разрыве артерии и прилегающей вены. Второй механизм начинается с разрыва мелких кровеносных сосудов, которые находятся в стенке артерии. Из этого повреждения затем образуются многочисленные мелкие сосуды, которые создают каналы между артерией и веной [26] .

В норме в артериях давление высокое, а в венозном бассейне — низкое, но при АВМ этот баланс нарушается, так как из-за отсутствия капиллярной сети кровь переходит напрямую из артерий в вены с большой скоростью. В результате через клетки тканей проходит меньше крови и в то же время возрастает давление в венозном бассейне [1] [8] .

В ответ на нарушение скорости артериального и венозного кровотока в самом "сосудистом клубке" в зависимости от локализации и объёма патологического сброса из артериальной системы в венозную, можно заметить различные компенсаторные изменения.

периферические изменения — недостаток артериального кровотока в конечностях или повышенное давление в венозной системе, центральные изменения — нарушения работы сердца, местные изменения — структурные поломки в сосудах, дренирующих АВМ.

Период стабильный (компенсация)

Чтобы поддерживать нормальный кровоток в артериях, увеличивается сердечный выброс — объём крови, который сердце перекачивает в единицу времени. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в периферических тканях не проявляется. Однако из-за повышенного сердечного выброса переполняется венозная система, как следствие, увеличивается объём циркулирующей крови.

Сначала переполнение венозной системы компенсируется лимфатической системой, так как они тесно связаны между собой. В результате этого в области АВМ возникает отёк ткани. Однако возможности лимфатической системы ограничены.

Период нарушения (декомпенсации)

Из-за уменьшения объёма артериальной крови в отделах, которые расположены ниже зоны АВМ, возникает тканевая ишемия (недостаточность кровоснабжения). При этом по окружности АВМ цвет изменяется до синюшно–багрового или чёрного, появляется боль и отёк, выступает лимфа. Нарушаются функции венозных клапанов, формируется обратный поток крови, который усложняет венозный кровоток с периферии. Это усиливает проявления АВМ, провоцирует возникновение новых мальформаций и развитие венозной недостаточности [8] .

Классификация и стадии развития артериовенозной мальформации

Современные классификации дают возможность выбрать тактику лечения и обследования больного. В настоящее время в сосудистой хирургии используется классификационный подход, включающий классификацию ангиодисплазий В. Н. Дана (1989), классификацию ISSVA и классификацию артериовенозных мальформаций Schöbinger [5] [8] .

В России используют классификацию ангиодисплазий В. Н. Дана (1989), в которой выделяют артериальную форму, венозную форму с поражением глубоких, поверхностных и органных вен, артериовенозную форму и лимфоангиоматоз. Артериовенозную форму разделяют на несколько типов:

Артериовенозные свищи: макрофистулезная форма, микрофистулезная форма. В сочетании с кавернозным ангиоматозом.

Субклассификация основана на эмбриологической стадии и объёме поражения:

Экстратрункулярная (нестволовая) форма — формирование артериовенозного ангиоматоза (разрастания ткани кровеносных сосудов различного калибра). Диффузная (инфильтративная) — прорастает во все слои кожи или органа. Такая АВМ расположена глубоко под фасцией ( соединительнотканной оболочкой, покрывающей органы) с обширным поражением мышц, сухожилий и костей. Ограниченная (локализованная). Трункулярная (стволовая) — прямые артериовенозные соустья (аномальные соединения между артерией и веной). Глубокие артериовенозные соустья. Поверхностные артериовенозные соустья.

Классификация ISSVA выделяет высокоскоростные и низкоскоростные сосудистые мальформации:

Высокоскоростные (преобладает артериальный кровоток с высокой скоростью):

Артериальные мальформации. Артериовенозные мальформации. Артериовенозная фистула (патологическое впадение артерии в вену). Капиллярные мальформации: винные пятна, телеангиэктазия (стойкое расширение мелких сосудов кожи), ангиокератома (доброкачественными сосудистыми новообразования на коже). Венозные мальформации. Лимфатические мальформации. Совместные сосудистые мальформации.

Как видно из классификации, АВМ — высокоскоростная мальформация.

Классификация артериовенозных мальформаций Schöbinger:

Стадия I — покой. Покраснение кожи, гипертермия (перегревание), артериовенозное шунтирование (патологическое соединение артерии и вены) при допплеровском исследовании. АВМ может скрываться под маской капиллярной мальформации или гемангиомы в стадии регресса. Стадия II — экспансия. К признакам первой стадии добавляется увеличение сосудов в размерах, дрожание верхних или нижних конечностей, усиление пульсации, расширение и извитость вен. Стадия III — деструкция. Помимо симптомов второй стадии, в зоне АВМ появляются трофические нарушения (язвы) и кровотечения. Возможен лизис (расплавление) костной ткани. Стадия IV — декомпенсация. Признаки второй стадии + проявления сердечной недостаточности с увеличенным сердечным выбросом и гипертрофией (увеличением) левого желудочка. Осложнения артериовенозной мальформации

Артериовенозные мальформации могут привести к различным осложнениям:

Кровотечениям. Трофическим обширным язвам. Дефициту крови в ногах и руках, что приводит к ишемии конечности, а затем к гангрене и ампутации верхней или нижней конечности. Варикозному расширению глубоких и поверхностных вен. Нарушениям в работе сердца: перегрузке в правых отделах сердца, что приводит к выраженной одышке, отёку лёгких, неконтролируемому высокому артериальному давлению. Расширению полостей сердца [8] .

Диагностика артериовенозной мальформации

Диагноз "артериальная мальформация" устанавливается на основании клинического (осмотр, анамнез, физикальные методы) и лучевого (УЗИ и МРТ) методов исследований.

Клинические методы исследований

При осмотре АВМ наружной локализации можно выявить пульсацию, гипергидроз (повышенную потливость), гипертрихоз ( избыточный рост волос) , местное повышение температуры над зоной поражения, гиперпигментацию кожи на поражённом участке тела. Также характерна триада клинических симптомов: сосудистый невус (пигментные пятна), варикозно-расширенные вены и опухолевидное сосудистого образования (гипертрофия тканей). В анамнезе нужно обратить внимание на травмы в прошлом в области АВМ и наличие кровотечений.

Инструментальная диагностика

Ультразвуковые методы исследования — первичный способ диагностики.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) — простой метод, который позволяет установить скорость кровотока, а также его отсутствие [7] . Метод позволяет отличить сосудистые опухоли от АВМ [13] . Сосудистые опухоли представляют собой множество сосудов разных размеров, которые локализованы в одном месте и имеют артериальный кровоток. При АВМ наблюдается образование множества сосудистых систем по типу "медовых сот" (рубцовые изменения в тканях, где находятся АВМ). При лимфатических мальформациях в отличие от АВМ кровоток не регистрируется.

Компрессия (сдавливание) при ультразвуковой диагностике позволит установить точный диагноз, группу, подгруппу и вид АВМ. Артериовенозные и лимфатические мальформации в сосудистом режиме при компрессии почти не сдавливаются датчиком. В то же время расширенные вены, если они не имеют тромба внутри, сдавливаются легко [6] [8] [16] .

Магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ) дают чёткое представление и основные сведения о длине патологически изменённых сосудов, отношении сосудов с окружающими их тканями, органами, структурами.

МРТ позволяет диагностировать патологически расширенные сосуды с кровотоком, который имеет большую скорость [8] [12] [15] . Однако стандартное МРТ не позволяет увидеть "главный сосуд" или сообщения между артериями и венами. КТ-ангиография предоставляет в этом плане значительно больше анатомической информации за счёт детального изображения артерий и вен. Однако КТ-ангиография предполагает лучевую нагрузку, поэтому следует избегать проведения этой методики у детей и подростков.

МРТ с динамическим контрастным усилением по многим параметрам превосходит КТ-ангиографию. Это новая методика для осмотра и определения характеристики кровотока, оценки поражения мягких тканей и их взаимоотношений с непоражёнными структурами. Эта методика имеет важное значение как для диагностики самого факта сосудистого поражения, так и для дифференциальной диагностики между низко- и высокоскоростными мальформациями. Кроме этого, МРТ с динамическим контрастным усилением играет огромную роль при планировании хирургического лечения [8] [12] [14] . Особенностью этого метода является безконтрастность, не используется контрастное вещество.

Сцинтиграфия не является обязательным исследованием при диагностике АВМ, используется только в небольшом количестве случаев. В организм в нутривенно вводятся радиоактивные изотопы, которые испускают излучение. Путём регистрации этого излучения получают двумерное изображение . Трансартериальная перфузионная сцинтиграфия лёгких имеет важное значение в количественной оценке артериовенозного изменения при АВМ конечностей.

Ангиография — наиболее информативный способ диагностики для планирования дальнейшего лечения [7] [8] [10] . Внутривенно вводится контрастное вещество и путём серийных фотографий в режиме реального времени удаётся выяснить источник кровоснабжения АВМ и возможность её лечения.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится со следующими патологиями:

Венозной мальформацией. Младенческими гемангиомами . Капиллярной мальформацией. Различными сосудистыми опухолями. Лечение артериовенозной мальформации

Вне зависимости от типа АВМ, это наиболее опасные изменения среди всех сосудистых патологий, так как поражают практически всю сосудистую систему и имеют тяжёлые гемодинамические осложнения.

Главная цель лечения АВМ — закрытие или полное удаление "главного очага" патологического изменения.

Хирургическое лечение

Единственным хирургическим методом лечения АВМ является перевязка питающего сосуда и удаление по площади самой мальформации с участком ткани, в котором она располагается.

Малоинвазивное лечение

Рентгеноэндоваскулярная окклюзия (эмболизация) и/или реже склеротерапия — методы выбора при поражениях, где хирургическое вмешательство связано с очень высоким риском травм, например при расположении глубоко в мышцах с обширным поражением мышц, сухожилий и костей [8] [9] [11] [16] . В питающий сосуд вводится препарат, который склеивает стенки сосуда, тем самым прекращает кровоток в АВМ. Далее мальформация самостоятельно "засыхает".

Медикаментозное лечение

При лечении новорождённых возможно применение медикаментозного лечения АВМ. Препарат с иролимус (Рапамицин) снижает активность иммунной системы и уменьшает разрастание кровеносных сосудов. Однако длительное применение может вызвать серьёзные побочные эффекты (головную боль, рвоту, отёк диска зрительного нерва, головокружение, изменения клеток крови) [8] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз при АВМ зависит от времени постановки диагноза, локализации и правильности лечения. Если АВМ начинает развиваться в детском возрасте, то заболевание протекает намного тяжелее, чем при появлении в возрасте 40-50 лет. Это связано с тем, что в детском возрасте артерии и вены развиты не полностью, что приводит к частым повторам заболевания. Также у детей АВМ больше по площади, что при лечении может приводить к грубым рубцовым деформациям и частым кровотечениям.

Наблюдение пациента после лечения должно осуществляться регулярно и в зависимости от жалоб. Один раз в год необходимо выполнять ультразвуковое исследование поражённой части тела, потому что есть высокая вероятность повтора заболевания [3] [8] .

Так как этиология и патогенез развития заболевания до настоящего времени до конца не изучены, специфической профилактики данной патологии не существует.

Список литературы Алексеев П. П. Болезни мелких артерий, капилляров и артерио-венозных анастомозов. — Л.: Медицина. — 1975. — С. 114–148. Гончарова Я. А. Гемангиомы и сосудистые мальформации. Современные теории и лечебная тактика // Здоровье ребёнка — 2013. — № 6 (49). — С. 148-152. Дан В. Н., Сапелкин С. В. Ангиодисплазии (врожденные пороки развития сосудов). — М.: Вердана, 2009. — 200 с. Дан В. Н., Сапелкин С. В., Шаробаро В. И. с соавт. Тактика лечения артериовенозных ангиодисплазий головы и шеи // Флебология. — 2013. — № 3. — С. 17-25. Дан В. Н., Щеголев А. И., Сапелкин С. В. Современные классификации врожденных пороков развития сосудов (ангиодисплазий) // Ангиология и сосудистая хирургия. — 2006. — № 4. — С. 28-33. Кунцевич Г. И., Дан В. Н., Кусова Ф. У. Ультразвуковая диагностика ангиодисплазии конечностей // Ультразвуковая диагностика. — 1997. — № 2. — С. 78-84. Покровский А. В., Дан В. Н., Сапелкин С. В. Ангиодисплазии (врождённые пороки развития сосудов). Клиническая ангиология. Руководство для врачей / под ред. Покровского А.В. Том.2. — М.: Медицина, 2004. Покровский А. В., Дан В. Н., Сапелкин С. В. с соавт. Современные концепции лечения артериовенозных ангиодисплазий (мальформация) // Ангиология и сосудистая хирургия. Согласительный документ. — М., 2015. — 28 с. Gwak M. S., Cho H. S., Kim Y. H. et al. The hemodynamic changes of alcohol sclerotherapy in patients with congenital peripheral arteriovenous malformations // J. Korean Anesthesiology. — 1998, 35: 1161-1168. Huch Böhl R. A., Brunner U., Bollinger A. et al. Management of congenital angiodysplasia of the lower limb: magnetic resonance imaging and angiography versus conventional angiography // Brith. J. Radiol. — 1995, 68: 1308-1315.ссылка Hyodoh H., Fujita A., Hyodoh K. et al. High-fl ow arteriovenous malformation of the lower extremity: ethanolamine oleate sclerotherapy // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 2001, 24: 348–351.ссылка Miyake R. K., Zeman H. D, Duarte F. H, Kikuchi R., Ramacciotti E., Lovhoiden G., Vrancken C. Vein imaging: a new method of near infrared imaging, where a processed image is projected onto the skin for the enhancement of vein treatment // Dermatol Surg. — 2014, 32 (8): 1031–1038.ссылка Paltiel H. J., Burrrows P. E., Kozakewich H. P. W. et al. Soft-tissue vascular anomalies: utility of US for diagnosis // Radiology. — 2000, 214: 747-754.ссылка Regina G., Impedovo G., Angiletta D., et al. A new strategy for treatment of a congenital arteriovenous fi stula of the neck. Case report // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. — 2006, 32: 107-109.ссылка Sunagawa T., Ikuta Y., Ishida O., et al. Arteriovenous malformation of the ring fi nger. Pre- and postoperative evaluation using three-dimensional computed tomography angiography // J. Comput. Assist. Tomogr. — 2003, 27: 5: 820-823.ссылка Yamaki T., Nozaki M., Sakurai H., et al. Prospective randomized effi cacy of ultrasound-guided sclerotherapy compared with ultrasound-guided liquid sclerotherapy in the treatment of symptomatic venous malformations // J. Vasc. Surg. — 2008, 47: 3: 578-584.ссылка A systematic review of the frequency and prognosis of arteriovenous malformations of the brain in adults / R. Al-Shahi, C. Warlow // Brain . — 2001, 124(Pt 10): 1900-1926.ссылка Arteriovenous malformation in the buttock: treatment with a combination of selective embolization and excision / T. Ishihara, M. Hirooka, T. Ono // J Dermatol. — 1997, 24(12): 787-792.ссылка Arteriovenous malformation of the scalp: case report and review of the literature / Toshinori Matsushige, Katsuzo Kiya, Hideki Satoh, Tatsuya Mizoue, Kota Kagawa, Hayato Araki // Surg Neurol. — 2004, 62(3): 253-259.ссылка Liver involvement in hereditary haemorrhagic telangiectasia or Rendu-Osler-Weber disease / E. Buscarini, C. Danesino, C. Olivieri, G. Lupinacci, A. Zambelli // Dig Liver Dis. — 2005, 37(9): 635-645.ссылка Vascular malformations and arteriovenous fistulas of the kidney / Marco Cura, Fadi Elmerhi, Rajeev Suri, Alejandro Bugnone, Timothy Dalsaso // Acta Radiol. — 2010, 51(2): 144-149ссылка Arteriovenous Malformations and Other Vascular Malformation Syndromes / Kevin J. Whitehead, Matthew C. P. Smith, Dean Y. Li // Cold Spring Harb Perspect Med. — 2013, 3(2): a006635.ссылка Frequency of intracranial hemorrhage as a presenting symptom and subtype analysis: a population-based study of intracranial vascular malformations in Olmsted County / R. D. Brown Jr., D. O. Wiebers, J. C. Torner, W. M. O'Fallon // Journal of Neurosurgery. — 1996. — vol. 85, no. 1. — РР. 29-32. Arteriovenous malformations of the brain in adults / The Arteriovenous Malformation Study Group // The New England Journal of Medicine. — 1999. — vol. 340, no. 23. — РР. 1812-1818. Traumatic Arteriovenous Malformation of the Superficial Temporal Artery / Mahmoud Omrani Fard, Omid Yousofnejad, and Mohammadbagher Heydari // Adv Biomed Res. — 2017, 6: 82.ссылка Traumatic arteriovenous fistula of the superficial temporal artery / Otacílio de Camargo Junior, Marcia Fayad Marcondes de Abreu // Jornal Vascular Brasileiro. — 2014, 13(1): 3942. "